幽门螺旋杆菌PPT学习课件
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幽门螺杆菌PPT课件
幽门螺杆菌的传播途径
人与人之间的传播
通过口口传播和粪口传播途径，主要 通过共用餐具、接吻、食物和水源等 途径传播。
动物与人之间的传播
环境与人之间的传播
通过污染的水源和食物等环境因素传 播。
动物携带的幽门螺杆菌可传染给人类， 但传播途径尚不明确。
02 幽门螺杆菌与疾病的关系
幽门螺杆菌与胃炎
幽门螺杆菌感染是慢性胃炎的主 要病因之一。胃炎患者中，幽门 螺杆菌的感染率高达50%-80%。
播风险。
餐具消毒
定期对餐具进行高温或紫外线消 毒，杀灭潜在的幽门螺杆菌。
疫苗接种与群体预防策略
疫苗接种
研发和推广针对幽门螺杆菌的疫苗，提高人群免 疫力。
群体预防策略
加强公共卫生宣传和教育，提高公众对幽门螺杆 菌的认知和预防意识。
定期筛查
对高危人群进行定期筛查，及时发现和治疗感染 者，控制病情传播。
幽门螺杆菌感染是消化性溃疡的主要 原因之一，约90%的十二指肠溃疡和 70%的胃溃疡与幽门螺杆菌感染有关。
幽门螺杆菌与胃癌
幽门螺杆菌感染是胃癌的主要病因之一，约90%的非贲门部胃癌与幽门螺杆菌感染 有关。
幽门螺杆菌通过多种机制增加胃癌的风险，包括引起慢性炎症、促进细胞增殖和基 因突变等。
根除幽门螺杆菌可降低胃癌发生的风险，因此早期检测和治疗幽门螺杆菌感染对于 预防胃癌具有重要意义。
幽门螺杆菌通过产生多种毒力因 子，对胃黏膜造成损伤，导致炎 症反应和免疫应答，引发胃炎。
长期幽门螺杆菌感染可导致慢性 萎缩性胃炎，进而增加胃癌的风
险。
幽门螺杆菌与消化性溃疡
消化性溃疡是指胃和十二指肠的慢性 溃疡，主要由胃酸和蛋白酶的消化引 起。
幽门螺杆菌通过影响胃酸分泌和胃黏 膜屏障功能，增加消化性溃疡的风险。
幽门螺旋杆菌课件
幽门螺旋杆菌产生的尿素酶、空泡毒素等物质对胃黏膜细胞具有直接损伤作用，可 加重溃疡病情。
幽门螺旋杆菌感染还可影响胃酸分泌和胃肠动力，从而间接促进溃疡的发生和发展 。
慢性胃炎相关性探讨
幽门螺旋杆菌感染是慢性胃炎 的重要病因，其可引起胃黏膜 慢性炎症、萎缩和肠化生等病 理变化。
幽门螺旋杆菌感染导致的慢性 胃炎患者常表现为上腹部不适 、饱胀、嗳气、反酸等症状。
规范治疗
遵循国内外指南和规范， 确保治疗方案的科学性和 有效性。
联合治疗
采用多种药物联合治疗， 提高根除率，减少耐药性 的产生。
常用药物种类及作用机制
抗生素
如阿莫西林、克拉霉素等，通过 抑制细菌细胞壁的合成或破坏细 菌蛋白质结构来杀灭幽门螺旋杆
菌。
质子泵抑制剂
如奥美拉唑、兰索拉唑等，通过抑 制胃酸分泌，提高胃内pH值，从 而增强抗生素的杀菌作用。
借助互联网和移动医疗技术，实现远程诊疗、健康管理等医疗服务。
THANKS
感谢观看
外出防护
03
外出时佩戴口罩，避免前往人群密集、通风不良的公共场所。
06 总结回顾与展望 未来
关键知识点总结
幽门螺旋杆菌的生物学特性
包括形态、结构、生长条件等。
幽门螺旋杆菌与胃部疾病的关系
阐述其在胃炎、胃溃疡、胃癌等疾病中的 作用。
幽门螺旋杆菌的诊断方法
幽门螺旋杆菌的治疗策略
包括有创和无创检测方法，如呼气试验 血清学检测、胃镜活检等。分布及传播途径
分布
幽门螺旋杆菌在全球范围内广泛分布 ，感染率因地区、年龄、经济状况等 因素而异。
传播途径
幽门螺旋杆菌主要通过口-口传播和粪 -口传播途径进行传播，如共用餐具、 接吻、食物和水被污染等。
幽门螺旋杆菌感染还可影响胃酸分泌和胃肠动力，从而间接促进溃疡的发生和发展 。
慢性胃炎相关性探讨
幽门螺旋杆菌感染是慢性胃炎 的重要病因，其可引起胃黏膜 慢性炎症、萎缩和肠化生等病 理变化。
幽门螺旋杆菌感染导致的慢性 胃炎患者常表现为上腹部不适 、饱胀、嗳气、反酸等症状。
规范治疗
遵循国内外指南和规范， 确保治疗方案的科学性和 有效性。
联合治疗
采用多种药物联合治疗， 提高根除率，减少耐药性 的产生。
常用药物种类及作用机制
抗生素
如阿莫西林、克拉霉素等，通过 抑制细菌细胞壁的合成或破坏细 菌蛋白质结构来杀灭幽门螺旋杆
菌。
质子泵抑制剂
如奥美拉唑、兰索拉唑等，通过抑 制胃酸分泌，提高胃内pH值，从 而增强抗生素的杀菌作用。
借助互联网和移动医疗技术，实现远程诊疗、健康管理等医疗服务。
THANKS
感谢观看
外出防护
03
外出时佩戴口罩，避免前往人群密集、通风不良的公共场所。
06 总结回顾与展望 未来
关键知识点总结
幽门螺旋杆菌的生物学特性
包括形态、结构、生长条件等。
幽门螺旋杆菌与胃部疾病的关系
阐述其在胃炎、胃溃疡、胃癌等疾病中的 作用。
幽门螺旋杆菌的诊断方法
幽门螺旋杆菌的治疗策略
包括有创和无创检测方法，如呼气试验 血清学检测、胃镜活检等。分布及传播途径
分布
幽门螺旋杆菌在全球范围内广泛分布 ，感染率因地区、年龄、经济状况等 因素而异。
传播途径
幽门螺旋杆菌主要通过口-口传播和粪 -口传播途径进行传播，如共用餐具、 接吻、食物和水被污染等。
幽门螺杆菌健康教育PPT课件
序贯疗法在疗效上尚有争议，伴同疗法可能 有增加抗菌药物的不良风险，我国氟喹诺 酮耐药率高，左氧氟沙星三联方案未有明 显优势。
2、目前根除Hp的抗生素有6种：阿莫西林、 呋喃唑酮、四环素（耐药率低） ；甲硝 唑、克拉、左氧氟沙星（耐药率高）。
推荐：阿莫西林+克拉；阿莫西林+左氧氟沙 星；阿莫西林+呋喃唑酮；四环素+甲硝唑 或呋喃唑酮
2、长期用NSAID药物和低剂量阿司匹林前 根除HP，可以降低胃十二指肠溃疡的发病 风险。（HP和服用NSAID药物是消化性溃 疡的独立危险因素）。且抗HP后需长期服 用PPI维持治疗。
根除判断
治疗结束后至少4周后进行。首选 尿素呼气试验（UBT）。
注意：检测前须停服PPI 2周，停 抗生素、铋剂4周。
2、尿素呼吸试验：服用含13C、14C的尿素， 尿素酶分解尿素释放CO2，因此可以从呼吸 中测量有同位素的 CO2。
3、其它：直接涂片、血清抗体检测、粪便抗 原试验、PCR等。
四、治疗
2012年第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告
1、长期服用质子泵抑制剂，包括需要长期服 用PPI维持治疗的胃食管反流病患者应根除 HP。
2、粘附素：使幽门螺杆菌粘附到胃上皮细 胞上。
3、细胞毒素相关蛋白（Cag A）和空泡毒素 （Vac A）：诱导胃粘膜上皮细胞产生IL1B、IL-6、TNF-a、IL-8等，吸引炎症细胞， 释放多种酶类，导致胃组织损伤。
4、脂多糖在幽门螺杆菌致病上亦有重要作用。
三、诊断方法
1、快速脲酶分解试验：将胃组织放入尿素溶 液中培养基由黄变红为阳性。
• 如对铋剂有禁忌者或Hp耐药率仍较低的地区， 也可选用非铋剂方案，包括标准三联、序贯疗 法或伴同疗法。
2、目前根除Hp的抗生素有6种：阿莫西林、 呋喃唑酮、四环素（耐药率低） ；甲硝 唑、克拉、左氧氟沙星（耐药率高）。
推荐：阿莫西林+克拉；阿莫西林+左氧氟沙 星；阿莫西林+呋喃唑酮；四环素+甲硝唑 或呋喃唑酮
2、长期用NSAID药物和低剂量阿司匹林前 根除HP，可以降低胃十二指肠溃疡的发病 风险。（HP和服用NSAID药物是消化性溃 疡的独立危险因素）。且抗HP后需长期服 用PPI维持治疗。
根除判断
治疗结束后至少4周后进行。首选 尿素呼气试验（UBT）。
注意：检测前须停服PPI 2周，停 抗生素、铋剂4周。
2、尿素呼吸试验：服用含13C、14C的尿素， 尿素酶分解尿素释放CO2，因此可以从呼吸 中测量有同位素的 CO2。
3、其它：直接涂片、血清抗体检测、粪便抗 原试验、PCR等。
四、治疗
2012年第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告
1、长期服用质子泵抑制剂，包括需要长期服 用PPI维持治疗的胃食管反流病患者应根除 HP。
2、粘附素：使幽门螺杆菌粘附到胃上皮细 胞上。
3、细胞毒素相关蛋白（Cag A）和空泡毒素 （Vac A）：诱导胃粘膜上皮细胞产生IL1B、IL-6、TNF-a、IL-8等，吸引炎症细胞， 释放多种酶类，导致胃组织损伤。
4、脂多糖在幽门螺杆菌致病上亦有重要作用。
三、诊断方法
1、快速脲酶分解试验：将胃组织放入尿素溶 液中培养基由黄变红为阳性。
• 如对铋剂有禁忌者或Hp耐药率仍较低的地区， 也可选用非铋剂方案，包括标准三联、序贯疗 法或伴同疗法。
幽门螺旋杆菌幻灯片课件
9
三．幽门螺杆菌发病机制及主要危害
10
三．幽门螺杆菌发病机制及主要危害
幽门螺杆菌感染
100%
慢性浅表性胃炎
30%
慢性萎缩性胃炎
28%
肠化
8%
不典型增生 < 1%
胃癌
11
四．诊断ＨＰ的方法比较
一、侵入性 诊断
１．快速尿素酶：最常用的(优点:快速、 简单、方便、价廉。缺点：特异性差，不 准确、国内生产的没有缓冲液、受温度影 响、易交叉感染。） ２．病理染色（该法繁琐费时，且需一 定技术 ） ３．细菌培养（成本太高） ４．分子生物学方法（国家96禁用）
20
谢谢﹗
21
14
碳14呼气试验操作步骤
一．吃一粒胶囊 二．静坐15分钟 三．吹气１－３分钟 四．检测
15
14C-尿素呼气试验 14C- UBT
无创 无痛 快速 准确 安全 简单
16
碳14呼气试验的注意事项
要求空腹或餐后两小时 若判断治疗病人是否有效，可随时做碳１４
呼吸试验，以明确用药是否有效；若判断治 疗病人是否根治，应在抗HP治疗一个月后做 碳１４呼吸试验． 数值越高不代表Hp越多，胃病越严重，而是 代表Hp所产生的尿素酶活性高． 孕妇和哺乳期妇女不宜做此项目
88(85～90)
69(62～75)
9
803
* 单抗HpSA检测
Gisbert JP,et al. Accuracy of Helicobacter pylori Diagnostic Tests in
Patients with Bleeding Peptic Ulcer: A systematic Review and
Meta-analysis. Am J Gastroenterol 2006;101:848–863
三．幽门螺杆菌发病机制及主要危害
10
三．幽门螺杆菌发病机制及主要危害
幽门螺杆菌感染
100%
慢性浅表性胃炎
30%
慢性萎缩性胃炎
28%
肠化
8%
不典型增生 < 1%
胃癌
11
四．诊断ＨＰ的方法比较
一、侵入性 诊断
１．快速尿素酶：最常用的(优点:快速、 简单、方便、价廉。缺点：特异性差，不 准确、国内生产的没有缓冲液、受温度影 响、易交叉感染。） ２．病理染色（该法繁琐费时，且需一 定技术 ） ３．细菌培养（成本太高） ４．分子生物学方法（国家96禁用）
20
谢谢﹗
21
14
碳14呼气试验操作步骤
一．吃一粒胶囊 二．静坐15分钟 三．吹气１－３分钟 四．检测
15
14C-尿素呼气试验 14C- UBT
无创 无痛 快速 准确 安全 简单
16
碳14呼气试验的注意事项
要求空腹或餐后两小时 若判断治疗病人是否有效，可随时做碳１４
呼吸试验，以明确用药是否有效；若判断治 疗病人是否根治，应在抗HP治疗一个月后做 碳１４呼吸试验． 数值越高不代表Hp越多，胃病越严重，而是 代表Hp所产生的尿素酶活性高． 孕妇和哺乳期妇女不宜做此项目
88(85～90)
69(62～75)
9
803
* 单抗HpSA检测
Gisbert JP,et al. Accuracy of Helicobacter pylori Diagnostic Tests in
Patients with Bleeding Peptic Ulcer: A systematic Review and
Meta-analysis. Am J Gastroenterol 2006;101:848–863
幽门螺杆菌PPT课件
幽门螺杆菌PPT课件
2023-09-11
CONTENTS
• 什么是幽门螺杆菌？ • 幽门螺杆菌的传播途径 • 幽门螺杆菌的感染与疾病关系 • 检测与治疗
01 什么是幽门螺杆菌？
什么是幽门螺杆菌？
• 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）是一种常见的细菌，存在于人类胃部。它可以 引起慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌等疾病。
• 幽门螺杆菌的特征 革兰氏阴性杆菌 通过螺旋形运动进行移动 可以在胃酸环境下存活，并黏附于胃黏膜 密切相关于胃炎和胃溃疡的发生
02 幽门螺杆菌的传播途
径
幽门螺杆菌的传播途径
• 幽门螺杆菌通过多种途径进行传播，主要包括： • 口腔传播 • 粪-口传播
口腔传播
• 通过唾液的直接接触传播 • 口腔卫生状况差的人易受感染 • 分享餐具或口红等也可能传播
血清学检测：检测抗体水平 便检测：检测细菌抗原 呼气试验：测定呼气中的尿素酶活性 • 治疗方法
治疗方法
• 幽门螺杆菌根除治疗：联合使用抗生 素和质子泵抑制剂
• 药物治疗：使用抗生素和胃酸抑制剂 • 外科手术：用于治疗严重的溃疡或癌
症
THE END
THANKS
粪-口传播
• 接触受污染的食物或水源 • 粪便中存在的细菌可能被摄入
03 幽门螺杆菌的感染与
疾病关系
幽门螺杆菌的感染与疾病关系
• 感染幽门螺杆菌并不会总导致疾病的发生，但它与以下疾病有密切关系： • 慢性胃炎
慢性胃炎
• 幽门螺杆菌感染是慢性胃炎最主要的 原因之一
• 慢性胃炎患者中70%-90%受到幽门螺 杆菌感染
• 胃溃疡 • 胃癌
胃溃疡
• 持续不断的幽门螺杆菌感染可能导致 胃溃疡的形成
2023-09-11
CONTENTS
• 什么是幽门螺杆菌？ • 幽门螺杆菌的传播途径 • 幽门螺杆菌的感染与疾病关系 • 检测与治疗
01 什么是幽门螺杆菌？
什么是幽门螺杆菌？
• 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）是一种常见的细菌，存在于人类胃部。它可以 引起慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌等疾病。
• 幽门螺杆菌的特征 革兰氏阴性杆菌 通过螺旋形运动进行移动 可以在胃酸环境下存活，并黏附于胃黏膜 密切相关于胃炎和胃溃疡的发生
02 幽门螺杆菌的传播途
径
幽门螺杆菌的传播途径
• 幽门螺杆菌通过多种途径进行传播，主要包括： • 口腔传播 • 粪-口传播
口腔传播
• 通过唾液的直接接触传播 • 口腔卫生状况差的人易受感染 • 分享餐具或口红等也可能传播
血清学检测：检测抗体水平 便检测：检测细菌抗原 呼气试验：测定呼气中的尿素酶活性 • 治疗方法
治疗方法
• 幽门螺杆菌根除治疗：联合使用抗生 素和质子泵抑制剂
• 药物治疗：使用抗生素和胃酸抑制剂 • 外科手术：用于治疗严重的溃疡或癌
症
THE END
THANKS
粪-口传播
• 接触受污染的食物或水源 • 粪便中存在的细菌可能被摄入
03 幽门螺杆菌的感染与
疾病关系
幽门螺杆菌的感染与疾病关系
• 感染幽门螺杆菌并不会总导致疾病的发生，但它与以下疾病有密切关系： • 慢性胃炎
慢性胃炎
• 幽门螺杆菌感染是慢性胃炎最主要的 原因之一
• 慢性胃炎患者中70%-90%受到幽门螺 杆菌感染
• 胃溃疡 • 胃癌
胃溃疡
• 持续不断的幽门螺杆菌感染可能导致 胃溃疡的形成
幽门螺杆菌PPTppt
2023
幽门螺杆菌
目录
• 介绍幽门螺杆菌 • 幽门螺杆菌的检测方法 • 幽门螺杆菌的治疗和管理 • 结论
01
介绍幽门螺杆菌
幽门螺杆菌的定义和分类
定义
幽门螺杆菌，也称为幽门螺旋杆菌，是一种常见的引起胃肠 道感染的细菌。
分类
幽门螺杆菌根据不同的生物学特性和基因型，可分为多种类 型，如Helicobacter pylori等。
预防和控制幽门螺杆菌的传播途径，包括注意个人卫生、饮食卫生、避免与感染 者接触等。
对感染幽门螺杆菌的患者应积极治疗，包括抗生素治疗、抑制胃酸分泌治疗等， 以消除病原体，控制病情进展。
加强对幽门螺杆菌感染的监测和预防，及时发现和控制感染源，降低感染风险。
对未来研究的展望
进一步研究和了解幽门螺杆菌的致病机制和感染特点，以制定更为有效的预防和治疗策略 。
幽门螺杆菌检测结果解读
阳性结果
提示幽门螺杆菌感染，需结合 患者临床表现和病史进行综合
评估。
阴性结果
排除幽门螺杆菌感染的可能， 但仍需考虑其他病因引起相关
疾病。
检测局限性
各种检测方法均有其优缺点， 受多种因素影响，需结合临床
综合判断。
03
幽门螺杆菌的治疗和管理
幽门螺杆菌的药物治疗
01
02
03
抗生素
幽门螺杆菌的传播途径和感染风险
传播途径
幽门螺杆菌主要通过口-口传播和口-粪传播途径传播。
感染风险
各年龄段人群均可感染幽门螺杆菌，但儿童和老年人感染风险相对较高。
幽门螺杆菌对人类健康的影响
消化系统症状
感染幽门螺杆菌会引发一系列消化道症状，如腹 胀、反酸、嗳气等。
消化不良、食欲减退等症状
幽门螺杆菌
目录
• 介绍幽门螺杆菌 • 幽门螺杆菌的检测方法 • 幽门螺杆菌的治疗和管理 • 结论
01
介绍幽门螺杆菌
幽门螺杆菌的定义和分类
定义
幽门螺杆菌，也称为幽门螺旋杆菌，是一种常见的引起胃肠 道感染的细菌。
分类
幽门螺杆菌根据不同的生物学特性和基因型，可分为多种类 型，如Helicobacter pylori等。
预防和控制幽门螺杆菌的传播途径，包括注意个人卫生、饮食卫生、避免与感染 者接触等。
对感染幽门螺杆菌的患者应积极治疗，包括抗生素治疗、抑制胃酸分泌治疗等， 以消除病原体，控制病情进展。
加强对幽门螺杆菌感染的监测和预防，及时发现和控制感染源，降低感染风险。
对未来研究的展望
进一步研究和了解幽门螺杆菌的致病机制和感染特点，以制定更为有效的预防和治疗策略 。
幽门螺杆菌检测结果解读
阳性结果
提示幽门螺杆菌感染，需结合 患者临床表现和病史进行综合
评估。
阴性结果
排除幽门螺杆菌感染的可能， 但仍需考虑其他病因引起相关
疾病。
检测局限性
各种检测方法均有其优缺点， 受多种因素影响，需结合临床
综合判断。
03
幽门螺杆菌的治疗和管理
幽门螺杆菌的药物治疗
01
02
03
抗生素
幽门螺杆菌的传播途径和感染风险
传播途径
幽门螺杆菌主要通过口-口传播和口-粪传播途径传播。
感染风险
各年龄段人群均可感染幽门螺杆菌，但儿童和老年人感染风险相对较高。
幽门螺杆菌对人类健康的影响
消化系统症状
感染幽门螺杆菌会引发一系列消化道症状，如腹 胀、反酸、嗳气等。
消化不良、食欲减退等症状
幽门螺旋杆菌 ppt课件
1、革兰氏阴性菌 2、微需氧生长 3、主要生长在胃粘膜、粘膜层下 4、产生尿素酶、催化、分解尿素
三．幽门螺杆菌发病机制及主要危害 幽门螺杆菌的传播方式
v人与人的直接和间接接触传播 发达国家，口-口传播的可能性大 发展中国家，则以粪-口传播为主（分餐制、 改变喂食习惯、夫妻同治、子女同治）
细菌培养
45(39～ 98(92～ 3
314
51)
100)
病理切片染色 70(66～ 90(85～94) 10
827
74)
快速尿素酶试验 67(64～ 93(90～96) 16
141
70)
7
尿素呼气试验 93(90～ 92(87～92) 8
520
* 单抗HpSA检测 95)
GPaist粪*ibeen便rttsJHwP,ieptht抗aBl.l原eAecd检cinug测raPcyep89otfi71cH()U8ell2icce～orb: aAcstey7rst0pey(ml6oa2rtii～cDiR7aeg8vn)ioeswt6iacnTdests in377
幽门螺旋杆菌
幽门螺旋杆菌
一. 幽门螺杆菌基本生物学性状 二．ＨＰ与相关疾病关系 三．幽门螺杆菌发病机制及主要危害 四．诊断ＨＰ的方法比较 五．碳１４呼气试验的介绍 六．ＨＰ治疗指征及治疗方案
一. 幽门螺杆菌基本生物学性状
图1--幽门螺杆菌
图2--幽门螺杆菌
图3--幽门螺杆菌
أ- 幽门螺旋杆菌
数值越高不代表Hp越多，胃病越严重，而是 代表Hp所产生的尿素酶活性高．
孕妇和哺乳期妇女不宜做此项目
目前推荐铋剂四联（PPI+铋剂+2 种抗生素）作为 主要的经验性治疗根除H.pylori 方案（推荐 7 种方 案）
三．幽门螺杆菌发病机制及主要危害 幽门螺杆菌的传播方式
v人与人的直接和间接接触传播 发达国家，口-口传播的可能性大 发展中国家，则以粪-口传播为主（分餐制、 改变喂食习惯、夫妻同治、子女同治）
细菌培养
45(39～ 98(92～ 3
314
51)
100)
病理切片染色 70(66～ 90(85～94) 10
827
74)
快速尿素酶试验 67(64～ 93(90～96) 16
141
70)
7
尿素呼气试验 93(90～ 92(87～92) 8
520
* 单抗HpSA检测 95)
GPaist粪*ibeen便rttsJHwP,ieptht抗aBl.l原eAecd检cinug测raPcyep89otfi71cH()U8ell2icce～orb: aAcstey7rst0pey(ml6oa2rtii～cDiR7aeg8vn)ioeswt6iacnTdests in377
幽门螺旋杆菌
幽门螺旋杆菌
一. 幽门螺杆菌基本生物学性状 二．ＨＰ与相关疾病关系 三．幽门螺杆菌发病机制及主要危害 四．诊断ＨＰ的方法比较 五．碳１４呼气试验的介绍 六．ＨＰ治疗指征及治疗方案
一. 幽门螺杆菌基本生物学性状
图1--幽门螺杆菌
图2--幽门螺杆菌
图3--幽门螺杆菌
أ- 幽门螺旋杆菌
数值越高不代表Hp越多，胃病越严重，而是 代表Hp所产生的尿素酶活性高．
孕妇和哺乳期妇女不宜做此项目
目前推荐铋剂四联（PPI+铋剂+2 种抗生素）作为 主要的经验性治疗根除H.pylori 方案（推荐 7 种方 案）
幽门螺旋杆菌PPT课件
幽门螺旋杆菌PPT课件•幽门螺旋杆菌概述•幽门螺旋杆菌与胃肠道疾病关系•幽门螺旋杆菌感染检测方法及评价•幽门螺旋杆菌感染治疗方案及药物选择目录•患者教育与预防措施建议•总结回顾与展望未来发展趋势01幽门螺旋杆菌概述定义与分类定义分类发病原因及危险因素发病原因幽门螺旋杆菌感染是慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌等胃肠道疾病的主要病因之一。
它通过破坏胃黏膜屏障、引起炎症反应和免疫反应等多种机制导致胃肠道疾病的发生。
危险因素长期饮食不规律、吸烟、酗酒、精神压力大、使用非甾体抗炎药等是幽门螺旋杆菌感染的危险因素。
此外，与感染者密切接触或共用餐具等也可能增加感染风险。
临床表现与诊断方法临床表现诊断方法02幽门螺旋杆菌与胃肠道疾病关系胃炎幽门螺旋杆菌感染是胃炎的主要病因之一，可引起慢性胃炎、萎缩性胃炎等。
感染后，幽门螺旋杆菌在胃内定值并释放毒素，导致胃黏膜炎症和损伤。
长期感染可引起胃黏膜萎缩、肠上皮化生等病理改变，进而增加胃癌风险。
感染后，幽门螺旋杆菌可引起胃黏膜炎症和免疫反应，降低胃黏膜的防御能力。
长期感染可导致胃溃疡反复发作，严重影响患者的生活质量和健康。
幽门螺旋杆菌感染是胃溃疡的重要病因之一，与胃酸和胃蛋白酶共同作用导致胃黏膜损伤。
胃溃疡幽门螺旋杆菌感染是胃癌的危险因素之一，长期感染可增加胃癌的发生风险。
感染后，幽门螺旋杆菌可引起胃黏膜炎症、萎缩、肠上皮化生等病理改变，进而促进胃癌的发生和发展。
根治幽门螺旋杆菌感染是预防胃癌的重要措施之一，可降低胃癌的发生率和死亡率。
胃癌03幽门螺旋杆菌感染检测方法及评价原理优点缺点030201血清学检测尿素酶试验原理01优点02缺点03组织学检查优点原理直接观察胃黏膜病变和细菌形态，准确度高。
缺点优点非侵入性检查，患者痛苦小；准确度高，可定量检测。
原理患者口服标记有13C 的尿素，幽门螺旋杆菌产生的尿素酶将其分解产生13CO2，通过检测呼出气体中13CO2含量来判断是否感染。
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15
14C-尿素呼气试验 14C- UBT
无创 无痛 快速 准确 安全 简单
16
碳14呼气试验的注意事项
要求空腹或餐后两小时 若判断治疗病人是否有效，可随时做碳１４
呼吸试验，以明确用药是否有效；若判断治 疗病人是否根治，应在抗HP治疗一个月后做 碳１４呼吸试验． 数值越高不代表Hp越多，胃病越严重，而是 代表Hp所产生的尿素酶活性高． 孕妇和哺乳期妇女不宜做此项目
20
谢谢﹗
21
6
三．幽门螺杆菌发病机制及主要危害 幽门螺杆菌的传播方式
人与人的直接和间接接触传播 发达国家，口-口传播的可能性大 发展中国家，则以粪-口传播为主（分餐制、 改变喂食习惯、夫妻同治、子女同治）
医源性传播 胃镜吸引阀、活检孔道及活检钳可分离出Hp 患者胃镜检查次数越多，Hp阳性率越高
7
1、发病机制
9
三．幽门螺杆菌发病机制及主要危害
10
三．幽门螺杆菌发病机制及主要危害
幽门螺杆菌感染
100%
慢性浅表性胃炎
30%
慢性萎缩性胃炎
28%
肠化
8%
不典型增生 < 1%
胃癌
11
四．诊断ＨＰ的方法比较
一、侵入性 诊断
１．快速尿素酶：最常用的(优点:快速、 简单、方便、价廉。缺点：特异性差，不 准确、国内生产的没有缓冲液、受温度影 响、易交叉感染。） ２．病理染色（该法繁琐费时，且需一 定技术 ） ３．细菌培养（成本太高） ４．分子生物学方法（国家96禁用）
——感染其它健康人口 ——破坏胃的正常结构及功能（100%） ——导致胃酸减少或缺乏（25%） ——增加肠道感染的机会 ——减少人体对铁质及维生素B12的吸收 ——急慢性胃炎（70～90%） ——发展成为消化性溃疡及溃疡综合症（17%） ——发展成为胃腺癌（1%～3%） ——发展成为胃淋巴癌 ——发展成为原因不明的消化不良
3
一 幽门螺杆菌基本生物学性状
幽门螺杆菌的彩图4一 幽门螺杆菌基本生物学性状 Helcobacter Pylori （HP）幽门螺杆菌
1、革兰氏阴性菌
2、微需氧生长
3、主要生长在胃粘膜、粘膜层下
4、产生尿素酶、催化、分解尿素
5
二．ＨＰ与相关疾病关系
1、慢性活动性胃炎的主要原因 2、消化性溃疡发生和复发的主要因素 3、人类 I 类致癌原 4、胃粘膜淋巴瘤的致病因子
HP感染诊治
1
索引
一. 幽门螺杆菌基本生物学性状 二．ＨＰ与相关疾病关系 三．幽门螺杆菌发病机制及主要危害 四．诊断ＨＰ的方法比较 五．碳１４呼气试验的介绍 六．ＨＰ治疗指征及治疗方案
2
幽门螺杆菌的彩图
一. 幽门螺杆菌基本生物学性状
图1--幽门螺杆菌
图2--幽门螺杆菌
图3--幽门螺杆菌
13
五．碳１４呼气试验的介绍
哺乳动物细胞中不存在尿素酶，而ＨＰ富含高活性尿素 酶．虽然尿素酶并不只是ＨＰ所特有，但胃内存在尿素酶 是ＨＰ存在的证据，因为胃中尚未发现有其它种类的细菌 敏感.特异.无创.快速.简单.安全 HP检测的金标准之一，复检HP首选方法
14
碳14呼气试验操作步骤
一．吃一粒胶囊 二．静坐15分钟 三．吹气１－３分钟 四．检测
17
六、Hp治疗指征及方案
18
目前推荐铋剂四联（PPI+铋剂+2 种抗生素）作为 主要的经验性治疗根除H.pylori 方案（推荐 7 种方 案）
19
在推荐的 7 种铋剂四联方案中，5 种方案抗生素 组合中含有阿莫西林。阿莫西林抗H.pylori 作用强， 不易产生耐药，不过敏者不良反应发生率低，是 根除 H.pylori 治疗的首选抗生素。青霉素过敏者 可用耐药率低的四环素替代阿莫西林。难以获得 四环素或四环素有禁忌时，可选择其他抗生素组 合方案，包括克拉霉素+呋喃唑酮、克拉霉素+甲 硝唑和克拉霉素+左氧氟沙星。
敏感性(%) (范围)
45(39～51)
70(66～74)
67(64～70)
93(90～95)
87(82～91)
88(85～90)
特异性(%) (范围)
98(92～100)
90(85～94)
93(90～96)
92(87～92)
70(62～78)
69(62～75)
汇总研 究数
3
10
16
8
6
9
总例数
314 827 1417 520 377 803
a-HP定居于胃窦部黏液层与胃窦黏膜上皮 细胞，产生大量尿素酶，分解尿素在菌体 周围形成一股碱性的“氨云”，可以抵抗 胃中的酸性环境，免受胃酸杀死。
b-产氨及空泡毒素导致细胞损伤；促上皮细 胞释放炎症介质；菌体细胞壁Lewis X、 Lewis Y抗原致自身免疫反应
8
2．主要危害
幽门螺杆菌具有很强的活性与繁殖能力，是一种严重影响 公众健康的细菌。其危害有
二、非侵入 性诊断
１．血清学方法（抗体时间长、不能跟踪 疗效检查、持续3个月至几年。） ２．呼气实验（13C尿素呼气试验，14Ｃ尿 素呼气试验）
３．粪内ＨＰ抗原测定
12
上消化道出血时各种方法的检测敏感性与特 异性：meta分析结果
检测项目 细菌培养 病理切片染色 快速尿素酶试验 尿素呼气试验 粪便Hp抗原检测* 血清Hp抗体检测
* 单抗HpSA检测
Gisbert JP,et al. Accuracy of Helicobacter pylori Diagnostic Tests in
Patients with Bleeding Peptic Ulcer: A systematic Review and
Meta-analysis. Am J Gastroenterol 2006;101:848–863
14C-尿素呼气试验 14C- UBT
无创 无痛 快速 准确 安全 简单
16
碳14呼气试验的注意事项
要求空腹或餐后两小时 若判断治疗病人是否有效，可随时做碳１４
呼吸试验，以明确用药是否有效；若判断治 疗病人是否根治，应在抗HP治疗一个月后做 碳１４呼吸试验． 数值越高不代表Hp越多，胃病越严重，而是 代表Hp所产生的尿素酶活性高． 孕妇和哺乳期妇女不宜做此项目
20
谢谢﹗
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三．幽门螺杆菌发病机制及主要危害 幽门螺杆菌的传播方式
人与人的直接和间接接触传播 发达国家，口-口传播的可能性大 发展中国家，则以粪-口传播为主（分餐制、 改变喂食习惯、夫妻同治、子女同治）
医源性传播 胃镜吸引阀、活检孔道及活检钳可分离出Hp 患者胃镜检查次数越多，Hp阳性率越高
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1、发病机制
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三．幽门螺杆菌发病机制及主要危害
10
三．幽门螺杆菌发病机制及主要危害
幽门螺杆菌感染
100%
慢性浅表性胃炎
30%
慢性萎缩性胃炎
28%
肠化
8%
不典型增生 < 1%
胃癌
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四．诊断ＨＰ的方法比较
一、侵入性 诊断
１．快速尿素酶：最常用的(优点:快速、 简单、方便、价廉。缺点：特异性差，不 准确、国内生产的没有缓冲液、受温度影 响、易交叉感染。） ２．病理染色（该法繁琐费时，且需一 定技术 ） ３．细菌培养（成本太高） ４．分子生物学方法（国家96禁用）
——感染其它健康人口 ——破坏胃的正常结构及功能（100%） ——导致胃酸减少或缺乏（25%） ——增加肠道感染的机会 ——减少人体对铁质及维生素B12的吸收 ——急慢性胃炎（70～90%） ——发展成为消化性溃疡及溃疡综合症（17%） ——发展成为胃腺癌（1%～3%） ——发展成为胃淋巴癌 ——发展成为原因不明的消化不良
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一 幽门螺杆菌基本生物学性状
幽门螺杆菌的彩图4一 幽门螺杆菌基本生物学性状 Helcobacter Pylori （HP）幽门螺杆菌
1、革兰氏阴性菌
2、微需氧生长
3、主要生长在胃粘膜、粘膜层下
4、产生尿素酶、催化、分解尿素
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二．ＨＰ与相关疾病关系
1、慢性活动性胃炎的主要原因 2、消化性溃疡发生和复发的主要因素 3、人类 I 类致癌原 4、胃粘膜淋巴瘤的致病因子
HP感染诊治
1
索引
一. 幽门螺杆菌基本生物学性状 二．ＨＰ与相关疾病关系 三．幽门螺杆菌发病机制及主要危害 四．诊断ＨＰ的方法比较 五．碳１４呼气试验的介绍 六．ＨＰ治疗指征及治疗方案
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幽门螺杆菌的彩图
一. 幽门螺杆菌基本生物学性状
图1--幽门螺杆菌
图2--幽门螺杆菌
图3--幽门螺杆菌
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五．碳１４呼气试验的介绍
哺乳动物细胞中不存在尿素酶，而ＨＰ富含高活性尿素 酶．虽然尿素酶并不只是ＨＰ所特有，但胃内存在尿素酶 是ＨＰ存在的证据，因为胃中尚未发现有其它种类的细菌 敏感.特异.无创.快速.简单.安全 HP检测的金标准之一，复检HP首选方法
14
碳14呼气试验操作步骤
一．吃一粒胶囊 二．静坐15分钟 三．吹气１－３分钟 四．检测
17
六、Hp治疗指征及方案
18
目前推荐铋剂四联（PPI+铋剂+2 种抗生素）作为 主要的经验性治疗根除H.pylori 方案（推荐 7 种方 案）
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在推荐的 7 种铋剂四联方案中，5 种方案抗生素 组合中含有阿莫西林。阿莫西林抗H.pylori 作用强， 不易产生耐药，不过敏者不良反应发生率低，是 根除 H.pylori 治疗的首选抗生素。青霉素过敏者 可用耐药率低的四环素替代阿莫西林。难以获得 四环素或四环素有禁忌时，可选择其他抗生素组 合方案，包括克拉霉素+呋喃唑酮、克拉霉素+甲 硝唑和克拉霉素+左氧氟沙星。
敏感性(%) (范围)
45(39～51)
70(66～74)
67(64～70)
93(90～95)
87(82～91)
88(85～90)
特异性(%) (范围)
98(92～100)
90(85～94)
93(90～96)
92(87～92)
70(62～78)
69(62～75)
汇总研 究数
3
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总例数
314 827 1417 520 377 803
a-HP定居于胃窦部黏液层与胃窦黏膜上皮 细胞，产生大量尿素酶，分解尿素在菌体 周围形成一股碱性的“氨云”，可以抵抗 胃中的酸性环境，免受胃酸杀死。
b-产氨及空泡毒素导致细胞损伤；促上皮细 胞释放炎症介质；菌体细胞壁Lewis X、 Lewis Y抗原致自身免疫反应
8
2．主要危害
幽门螺杆菌具有很强的活性与繁殖能力，是一种严重影响 公众健康的细菌。其危害有
二、非侵入 性诊断
１．血清学方法（抗体时间长、不能跟踪 疗效检查、持续3个月至几年。） ２．呼气实验（13C尿素呼气试验，14Ｃ尿 素呼气试验）
３．粪内ＨＰ抗原测定
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上消化道出血时各种方法的检测敏感性与特 异性：meta分析结果
检测项目 细菌培养 病理切片染色 快速尿素酶试验 尿素呼气试验 粪便Hp抗原检测* 血清Hp抗体检测
* 单抗HpSA检测
Gisbert JP,et al. Accuracy of Helicobacter pylori Diagnostic Tests in
Patients with Bleeding Peptic Ulcer: A systematic Review and
Meta-analysis. Am J Gastroenterol 2006;101:848–863