急慢性胃炎胃炎课件PPT课件

pH 4.0 以下 纤维蛋白血栓溶解
Green FW, et al, 1978
PPI疗效优于H2RA
更强抑酸程度 更长抑酸时间 起效更快/迅速缓解症状 缩短疗程
选择性环氧合酶抑制剂
塞来昔布、美洛昔康
慢性胃炎
Chronic Gastritis
概念及分类
概念：胃粘膜非糜烂性的炎症改变，如粘膜 色泽不均、颗粒状增殖，粘膜皱襞异常
胃炎
Gastritis 陕西中医药大学
概念
胃黏膜对胃内各种刺激的炎症反应： 黏膜炎症（inflammation） 上皮损伤（damage） 上皮细胞再生（regeneration）
胃炎（gastritis）指的是任何病因引起的胃黏膜炎症， 常伴有上皮损伤和细胞再生,表现：疼痛 消化不良
出血
概念
慢性萎缩性胃炎
胃粘膜肠化
诊断
1、确诊必须依靠胃镜检查及胃粘膜活组织病 理学检查。
2、H. pylori检测有助于病因诊断。 3、怀疑自身免疫性胃炎应检测自身抗体及血
清胃泌素、 内因子、维生素B12等。
鉴别诊断
有消化不良症状者需与以下疾病鉴别： 胃癌 消化性溃疡 慢性胆囊炎和胆石症 慢性肝病 慢性胰腺炎
鉴别诊断
㈢胆囊炎、 胆石症 症状 多不典型，患者可有慢 性右上腹不适或疼痛、 上腹饱胀等消化不良症 状。但既往有胆绞痛病 史，摄入油腻饮食可引 发典型胆绞痛发作。B 超、ERCP，MRCP等有 助鉴别。
鉴别诊断
㈣慢性肝炎、肝癌、慢性胰腺疾 病 可因食欲不振、消化不良 症状为主述，但通过详细地询 问病史、体格检查以及相关的 实验室和影像学检查可与慢性 胃炎鉴别。
组织学：显著炎细胞浸润 上皮增殖异常 胃腺 萎缩 瘢痕形成
概念及分类
根据病理组织学改变和病变的胃内分布，将慢 性胃炎分成：
一、浅表性（又称非萎缩性，non-atrophic） 二、萎缩性（atrophic）
概念及分类
一、慢性浅表性胃炎（非萎缩性）： 不伴有胃黏膜萎缩性改变、 胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的
H. pylori感染发展中国家高于发达国家，感染 随年龄增加而升高，男女差异不大；
我国是高感染国家，人群感染率40~70%； 人是唯一传染源，口-口或粪-口为主要传播途
径；
H. pylori感染后机体难以将其清除而变成慢性 感染。
H. pylori具有鞭毛，能在胃内穿过粘液层 移向胃粘膜，
其所分泌的粘附素能使其贴紧上皮细胞，
治疗
生理性粘膜免疫反应:无需治疗 癌前病变：予短期 或 长期间歇治疗
治疗
一、消除或削弱攻击因子 1、根除H. pylori ＊成功根除H. pylori 后胃粘膜组织病理学 上慢性活动性炎症会得到明显改善，因此 理论上有可能预防萎缩和肠化生的发生、 发展及胃癌的发生；
治疗
2、抑酸或抗酸治疗 适用于有胃黏膜糜烂或以烧心、反酸、
急性糜烂出血性胃炎并消化道出血的 治疗
维持有效血容量（输血、补液） 迅速提高PH值，使之≥6 止血及防止再出血
PH对止血过程的影响
止血过程为高度pH敏感性反应
酸性环境不利止血
pH 7.0
止血反应正常
pH 6.8 以下 止血反应异常
pH 6.0 以下 血小板解聚凝血时间延长
pH 5.4 以下 血小板聚集及凝血不能
慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎， H. pylori 感染是主要病因。
概念及分类
二、慢性萎缩性胃炎： 胃黏膜已发生了萎缩性改变的慢性胃
炎，显微镜下可见腺体减少、粘膜变薄， 常伴有肠上皮化生（intestinal metaplasia）。
病因和发病机制
1.HP 2.十二指肠胃反流 3.自身免疫 4.年龄因素和胃粘膜营养因子缺乏
应激 药物 酒精 创伤和物理因素 十二指肠-胃反流 胃粘膜血液循环障碍
病因和发病机理：病因和发病机理
病因和发病机制
2药物： *非甾体抗炎药(nonsteroidal antiinflammatory drug；NSAID)如阿司匹林； *某些抗肿瘤药如氟脲嘧啶； *口服氯化钾； *铁剂等。
机理： 药物直接损伤胃
润。浅表性:粘膜上1/3（浅表性） 特点：炎症多灶分布，常有淋巴滤泡。因为HP感染呈
簇状分布。 炎症是否活动：中性粒细胞 H. pylori根除后慢性炎症细胞一般要一年或更长时间才
能完全消失。
病理
二、化生：粘膜表层上皮、腺上皮被肠腺、 幽门腺取代。 肠上皮化生：杯状细胞 假幽门腺化生：泌酸腺的颈粘液细胞
鉴别诊断
㈠胃癌 临床表现多无 特异性，如食欲减退、 恶心呕吐、上腹部不 适等，晚期可有贫血、 上腹包块、体重减轻。 早期的胃镜和活检、 超声内镜、 X 线钡餐 检查等有助于鉴别诊 断。
鉴别诊断
㈡消化性溃疡 均有消化 不良症状，但溃疡病以 上腹部节律性、周期性 疼痛发作为主，而慢性 胃炎的上腹痛大多无节 律性，且以消化不良症 状为主。两者的鉴别诊 断主要依靠 X线钡餐检 查、胃镜和活检。
2、溃疡样症状，如上腹钝痛、烧灼痛等
临床表现
3、上述症状严重程度与慢性胃炎的内 镜所见及组织病理学改变相关性 。
4、伴黏膜糜烂者可有消化道出血。
临床表现
5、自身免疫性胃炎患者可伴有贫血、维生素 B12缺乏的表现，如乏力、舌炎。
6、慢性胃炎体征多不明显，可有上腹轻压痛。
实验室和其他检查
侵入性检测需做胃镜检查和黏膜活检, ——优点是可以同时确定存在的胃十二
鉴别诊断
㈤功能性消化不良(functional dyspepsia，FD) FD是指一组病因未明的、 排除了器质性疾 病的包括溃疡样、 反流样、 动力障碍样或 混合型消化不良征候群， 其病程持续 4周 以上。 胃排空测定、 腔内压测定、胃电图 等检查， 发现胃排空延缓或胃电节律紊乱 等，有助于FD诊断。
上腹饥饿痛等症状为主者。 选用抗酸剂、 H2RA或PPI。
以PPI为基础的三联方案
方案2 标准剂量的PPI 奥美拉唑等 克拉霉素 0.5－1.0/d 甲硝唑800mg/d， 分2次服，疗程7-14天
以铋剂为基础的三联方案
方案2： 胶体铋480mg/d 克拉霉素0.5－1.0/d 甲硝唑 800mg/d，
（intrinsic factor antibody，IFA）； 本病可伴有其他自身免疫病、如桥本
甲状腺炎、白癜风等。
病因和发病机制
四、年龄因素 胃粘膜营养因子缺乏 老年人胃小血管病变 H. pylori感染增加胃粘膜对环境因素损害的
易感性。 流行病学研究显示，饮食中高盐和缺乏新鲜
蔬菜水果与胃粘膜萎缩、肠化生以及胃癌 的发生密切相关。
出血、糜烂（可伴有浅表溃疡）等一过性病变。 胃黏膜固有层可见到以中性粒细胞为主的炎性细胞
浸润。
急性糜烂出血性胃炎
Acute erosive-hemorrhagic gastritis
由各种病因引起的、以胃黏膜多发性糜烂为 特征的急性胃黏膜病变，常伴有胃黏膜出 血，可伴有一过性浅溃疡形成。
病因 发病机制
按病理生理及临床发病的缓急和病程的长短， 一般将胃炎分成： 急性胃炎 慢性胃炎 特殊类型胃炎
急性胃炎 Acute Gastritis
急性胃炎 （糜烂性胃炎） （出血性胃炎） （急性胃粘膜病变）
急性胃炎
急性胃炎是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。 临床上急性起病，常表现为上腹部症状。 内镜检查 （endoscopy）可见胃黏膜充血、水肿、
十二指肠液反流入胃，可削弱胃粘膜屏障 功能。
其他外源因素，如酗酒、服用NSAID等 药物、某些刺激性食物等均可反复损伤胃 粘膜。血管病变致胃粘膜营养不良。
病因和发病机制
三、自身免疫 患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗
体（parietal cell antibody，PCA） 伴恶性贫血者还可查到内因子抗体
化生范围越广，危险性越大
病理
三、萎缩 指胃固有腺体（幽门腺或胃底腺）数量减少，固
有层纤维化，黏膜层变薄 内镜下的胃黏膜血管网显露。 不伴化生的萎缩 化生性萎缩
危险性：以胃角为中心，波及窦、体的多灶萎缩
病理
四、异型增生 （不典型增生） 指上皮在再生过程 中过度增生、分化缺失。 镜下：增生的上皮细胞拥挤、分层、核增大、失去 极性，有丝分裂增多，腺体结构紊乱。 轻 可逆 中 重 有时与高分化腺癌不易区分
胃镜检查
急性糜烂出血性胃炎的内镜表现:
治疗和预防
治疗原发病、去除病因、纠正病理 生理紊乱
采取防治措施
治疗和预防
对服用NSAIDs的患者应视情况应用抑制胃酸分 泌药物作为预防措施： 1、H2受体阻断剂 (H2－receptorantagonists,H2RA) 2、质子泵抑制剂 (proton pump inhibitor,PPI) ， 3、具有黏膜保护作用的硫糖铝 (sucralfate) 。
病理
异型增生是胃癌的癌前病变。 轻度异型增生癌变率为2.53%， 中度癌变率为4~8%， 重度癌变率为10~83%。
胃癌前状态：化生、萎缩、异型增生
临床表现
一、慢性胃炎多数（70%~80%）无任何症状。 二、有症状者表现无特异性
1、消化不良样症状，如食欲不振、早饱、饱 胀、嗳气、恶心等症状，一般无明显节律性， 进食后较重。
其释放尿素酶分解尿素产生NH3从而保持 细菌周围中性环境，
H. pylori的这些特点有利于其在胃粘膜表 面定植。
HP感染:
Hp---鞭毛 粘附素 尿素酶 菌体胞壁 空泡毒素（VagA）蛋白 细胞毒素相关基因（CagA）蛋白
病因和发病机制
二、十二指肠胃反流 其他 幽门括约肌功能不全时含胆汁和胰液的
病因和发病机制
一、 H. pylori感染 幽门螺杆菌（helicobacter pylori， H.