药理学名词解释
药理学名词解释
一、总论1.药物(drugs)：用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质。
2.药理学(pharmacology)：研究药物与机体相互作用及其规律的学科。
3.药效学：研究药物对机体(病原体）的作用及作用机制的科学。
4.药动学：研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程以及药物效应与血药浓度随时间消长规律的科学。
5.药物作用: 对机体细胞的初始作用。
6.药物效应：药物原发作用引起的机体器官原有功能的改变。
7.兴奋：凡能使机体生理、生化功能加强的作用。
8.抑制：凡能引起功能活动减弱的作用。
9.局部作用：无需药物吸收而在用药部位发挥的直接作用10.全身作用：药物通过吸收经血液循坏而分布到机体有关部位发挥的作用。
11.治疗作用：凡能达到防治效果的作用。
12.对因治疗（治本）：针对病因治疗。
13.对症治疗（治标）：用药改善疾病症状，但不能消除病因。
14.不良反应：一些与治疗无关的会引起对病人不利的反应。
15.副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。
16.毒性反应：用药剂量过大或用药时间过长而引起的不良反应。
17.急性毒性：因服用剂量过大而立即发生的毒性作用。
18.慢性毒性：因长期用药而逐渐发生的毒性作用。
19. 变态反应（Allergy）：机体受药物刺激发生异常的免疫反应，而引起生理功能障碍或组织损伤。
20.继发性发应：由于药物治疗作用引起的不良效果。
21.后遗效应：停药后血药浓度虽已降至最低有效浓度以下，但仍残存的生物效应。
22.致畸作用：有些药物能影响胚胎的正常发育而引起畸胎。
23.受体: 一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中的某些微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，如细胞内第二信使的放大、分化及整合功能触发后续的生理反应或药理效应。
（任何能与药物结合产生药理作用的细胞上的大分子）24.最小有效量：能引起药理效应的最小剂量；25.最小中毒量：出现中毒症状的最小剂量。
药理学 名词解释
药物：指可以改变或查明机体的生理功能和病理状态，用以预防、诊断和治疗疾病，并能制成制剂的物质药理学：研究药物与机体（含病原体）之间相互作用的规律及机制的学科。
药动学：研究机体对药物的作用规律，阐明药物的体内过程及血药浓度随时间变化规律的学科。
药效学：研究药物对机体的作用和作用原理及规律的学科。
时量曲线：给药后药物随时间迁移放生变化，这种变化以药物浓度/对数浓度的纵坐标，以时间为横坐标绘制的曲线图。
稳态血药浓度：药物在连续恒速给药（如静脉输注）或分次恒量给药的过程中，血药浓度会逐渐增高，经4～5个半衰期可达稳定而有效的血药浓度，此时药物吸收速度与消除速度达到平衡，血药浓度相对稳定在一定水平，这时的血药浓度称为稳态血药浓度。
零级动力学消除：又叫恒量消除，是指单位时间内药物按恒定的量进行消除，即单位时间消除的药量相等。
一级动力学消除：又称恒比消除，即单位时间内药量以恒定比例消除。
药物代谢动力学吸收：指药物从给药部位进入血液循环的过程。
首过消除：指某些药物经胃肠道吸收后，在肠粘膜及肝脏被代谢破坏，使进入体循环的药量小于吸收量的现象。
也称第一关卡效应或首关效应。
药酶诱导剂：能使药酶含量增加或活性增强的药物。
药酶抑制剂：能使药酶含量降低或活性减弱的药物。
生物利用度：指血管外给药时药物被机体吸收利用的程度，即吸收入体循环的药量占给药剂量的百分比。
肝肠循环：随胆汁排入肠腔的药物重新吸收进入肝脏的循环过程。
半衰期：指血药浓度下降一半所需要的时间，是给药间隔时间的依据。
一级消除动力学：单位时间内按血药浓度的恒定比例进行消除，又称恒比消除。
零级消除动力学：单位时间内按血药浓度的恒定数量进行消除，又称恒量消除。
表观分布容积：按血浆药物浓度推算的体内药物总量在理论上应占有的体液容积，其反映药物在体内分布的广泛程度。
药物效应动力学治疗作用：指凡符合用药目的，能达到治疗效果的作用。
副作用：指药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用。
药理学名词解释
《药理学》名词解释绪论1.药理学：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科。
2.药物：药物指能影响机体生理、生化和病理过程，用以预防、诊断、治疗疾病的物质。
3.药物效应动力学：药理学即研究药物对机体的作用即作用机制，即药物效应动力学，又4.称药效学。
5.药物代谢动力学：药理学也研究药物在机体影响下所发生的变化及规律，即药物代谢动力学，又称药动学。
药效学1.局部作用：药物无需吸收而在用药部位发挥的作用。
2.全身作用：药物被吸入血后分布到机体各部分而产生的作用。
3.对症治疗：为用药的目的在于改善疾病的临床症状，也称治标。
如用解热镇痛药所消除机体发热之症状。
4.对因治疗：也称治本、用药的目的在于消除发病的原因，去除疾病的根源。
如抗菌药物杀灭或抑制病原体。
5.不良反应：与用药目的无关或对动物机体产生不适或有害之作用。
6.副作用：在用药治疗剂量下产生的与治疗目的无关的作用。
副作用为药物所固有，选择性作用低的表现。
7.毒性反应：常常由于用量过大而引起，也有连续长期用药因药物积蓄中毒而发生的。
8.变态反应：又称过敏反映，是因药物系抗原，可使机体产生抗体，当再次使用药物时，抗原和抗体结合产生变态反应症状，甚至过敏性休克。
9.后遗反应：后遗反应指在停药后，血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
10.继发反应：是指使用药物治疗后随之而引起的反应。
11.特异质反应:由于用药者有先天性遗传异常，对于某些药物反应特别敏感，出现的反应性质可能与某些常人不同的反应。
12.药物依赖性：病人连续使用某些药物所引起的对药物的一种不可停用的渴求现象。
13.剂量：一般指药物每天的用量。
有无效量、最小有效量、极量、最小中毒量、致死量之分。
临床的治疗量或常用量应在最小有效量与极量之间的用药量。
14.最小有效量（最低有效浓度）：刚能效引起的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。
15.效能:药物所能产生的最大效应，即效能16.效价强度：指药物达到一定效应时所需的剂量。
药理学名词解释大全
药理学名词解释大全1. 药理学（Pharmacology）：研究药物在生物体内的作用机制和药理效应的科学。
2. 药物（Drug）：可通过口服、注射、外用等途径作用于生物体的物质，能改变生理或病理状态。
3. 药效学（Pharmacodynamics）：研究药物在生物体内的作用机制及其所产生的效应的学科。
4. 药代动力学（Pharmacokinetics）：研究药物在生物体内的吸收、分布、代谢和排泄等过程的学科。
5. 生物利用度（Bioavailability）：指药物经口或其他非静脉给药途径后，在生物体内被吸收的比例。
6. 抗生素（Antibiotic）：一类可以抑制或杀死细菌的药物。
7. 耐药性（Drug Resistance）：指细菌、病毒等生物对药物的抵抗能力。
8. 毒理学（Toxicology）：研究药物和其他化学物质对生物体的毒性及其发生机制的学科。
9. 激动剂（Agonist）：一种能够结合到受体并引起生物体产生反应的药物。
10. 拮抗剂（Antagonist）：一种能够与受体结合，但不引起生物体产生反应的药物。
11. 副作用（Side Effect）：药物除了期望的治疗效果外，还会引起其他的不良效应。
12. 受体（Receptor）：生物体体内一种特异性分子，能与药物结合，传递或阻断特定的信号。
13. 作用靶点（Target）：药物在生物体内所作用的分子或结构。
14. 治疗指数（Therapeutic Index）：一种衡量药物安全性的指标，即药物的治疗剂量与产生毒性副作用的剂量之比。
15. 组织亲和力（Tissue Affinity）：药物在体内特定组织中的浓度和细胞内的作用效果。
16. 细胞毒性（Cytotoxicity）：药物对体内细胞的有害作用。
17. 缓释剂（Sustained-Release Agent）：一种控制药物在体内释放速率的物质。
18. 单剂毒性（LD50）：指在短时间内，将试验动物的毒物剂量为体重的平均值，能在一半的试验动物中引起死亡的剂量。
药理学名词解释
1.药理学：研究药物与生物体之间相互作用规律及机制的科学。
2.药效学：研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用，不良反应。
3.药动学：研究机体对药物作用，包括药物在机体的吸收，分布，代谢及排泄过程。
4.半衰期：指血浆药物浓度下降到一半所需要的时间。
5.不良反应：指不适合用药目的而给病人带来不适或痛苦的反应。
5肝肠循环：是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后，又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程。
6.副作用：在治疗剂量下，与治疗目的无关的作用（选择性低所致）7.毒性反应：用药剂量过大或时间过长，药物蓄积过多引起。
8.三致：致癌、致畸胎、致突变9．后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药物效应。
10.停药反跳：突然停药后原有疾病加剧（可能是受体向上调节所致）。
11.变态反应：又称为过敏反应(具有敏化的过程，与药物原有效应无关，用药理性拮抗药无效)12.特异质反应：无敏化过程，作用与药物原有作用有关，药理性拮抗剂无用。
13.生物利用度：指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。
14.耐药性：病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。
15.耐受性：连续用药后机体对药物的反应强度递减，增加剂量才可以保持药效不减。
16.依赖性长期使用某种药物后，机体对这种药物产生生理或精神的敏感性。
17.安慰剂：本身没有药理活性的中性物质制成的外形似药的制剂。
18.肝药酶诱导剂：能诱导肝药酶的活性，加速自身或其它药物的代谢，便药物效应减弱。
19.肝药酶抑制剂：能抑制肝药酶的活性，降低其它药物的代谢，使药物的效应增强，甚至引起毒性反应。
20. 首关消除：指口服给药后，部分药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象。
21.治疗作用：对症治疗，对因治疗，补充治疗。
22.二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。
药理学名词解释
1、药理学(pharmacoloｇy）:就是研究药物与机体(包括病原体)之间相互作用及作用规律得一门学科.2、药效学（phａrmacodyｎａmics）:研究药物对机体得作用与作用机制。
3、药动学(pｈarmacoｋｉnetｉcs):研究药物在机体得影响下所发生得变化及其规律，包括吸收、分布、代谢与排泄等过程。
4、离子障(ionｔrapping)：药物在跨膜转运时,非离子型(非解离部分）药物可以自由穿透，而离子型药物就被限制在膜得另一侧。
５、首关消除(fiｒsｔｐａｓｓｍetaｂｏｌisｍ）:口服药物从胃肠道吸收后经门静脉进入肝脏,有些药物易被肝脏截留破坏（代谢）,进入体循环得有效药量明显减小。
６、药酶诱导剂:有些药物能增强药酶活性或使药酶合成加速,从而加快其本身或另一些药物转化,使其作用减弱或缩短。
7、肝肠循环(enterｏheｐatic cｙcle)：有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中，随胆汁到达小肠后被水解,游离药物被重吸收，此过程称为肝肠循环。
８、一级动力学消除(ｆirsｔ—orｄer eliminatｉｏn kｉnｅｔiｃs):又称恒比消除,就是体内药物在单位时间内消除得药物百分率不变。
9、零级动力学消除(zero—ｏrｄｅr eliｍinａtion kｉnetics):又称恒量消除,就是药物在体内以恒定得速率消除。
１0、稳态血药浓度（steａdy—state concｅｎｔration，Ｃsｓ）：也称坪值.按照一级动力学规律消除得药物,其体内药物总量随着不断给药逐步增多，直至从体内消除得药物量与进入体内得药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态,此时得血浆药物浓度称为稳态浓度。
一般需经4~5个t1/2 后达到稳态浓度.11、半衰期(hａlf ｌife, t1／2)：常指消除半衰期,即药物在体内消除一半所需得时间,或者血药浓度下降一半所需得时间。
12、清除率(ｃｌｅrance，CL）:就是肝、肾等对药物消除率得总与,即单位时间内有多少容积血浆中所含药物被消除。
药理学名词解释
pharmacology）：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用及其机制和规律的学科。
2.（pharmacodynamics）:研究药物对机体的作用及规律。
3.（pharmacokinetics）:研究机体对药物处理的规律。
side reaction）：药物在治疗量时出现的与治疗目的无关的药理效应。
toxic reaction）：药物剂量过大或用药时间过长，药物在体内蓄积过多时发生的对机体的危害性反应。
residual effect）：停药后血药浓度已降至最低有效浓度以下时残存的药理效应。
withdrawal reaction）：又称回跃反应，反跳现象突然停药后原有疾病或症状加剧。
allergic reaction）：指少数过敏体质的病人对某些药物产生的病理性免疫反应，也称过敏反应。
idiocrasy）：少数特异体质病人对某些药物反应特别敏感。
：在一定范围内，药理效应随剂量增加而增大（成比例关系），即剂量-效应关系。
：药物所能达到的最大效应。
当药物的效应增加到一定程度后，增加药物的剂量或浓度药物的效应不再继续增加，这时的药物效应称为药物的最大效应，在量反应中称为效能，它反映药物内在活性的大小。
potency）：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的同类药物的相对浓度或剂量，它反映药物与受体的亲和力大小，其值越小则强度越大。
ED50）：能引起50%的动物产生阳性反应的药物剂量。
半数致死量（LD50）：能引起50%的动物死亡的药物剂量。
半数中毒量（TD50）：能引起50%的动物中毒的药物剂量。
TI）：是表示药物安全性的指标。
TI＝LD50 / ED50 治疗指数越大，药物越安全。
ED95与TD5之间的距离，其值越大越安全。
antibacterial drugs）对细菌具有抑制或杀灭作用的药物，包括抗生素和人工合成抗菌药物。
antibiotics）：由某些微生物（细菌、真菌、放线菌等）产生的能抑制或杀灭其他微生物的物质。
药理学名词解释
药理学名词解释1. 药理学：是研究药物与机体(包括病原体)相互作用规律及原理的一门医学基础学科。
2. 药效学：是研究药物对机体的作用和作用原理及规律的学科。
3. 药动学：是研究机体对药物的作用规律。
阐明药物在机体的吸收、分布、代谢和排泄过程中血药浓度随时间变化规律的学科。
4. 药物：是指用于防治及诊断疾病的物质。
从理论上说。
凡能影响机体器官生理功能及细胞代谢活动的化学物质都属于药物范畴，也包括避孕药和保健药。
对药物的基本要求是安全、有效，故对其质量、适应证、用法、用量均有严格规定，符合有关质量标准的才可供临床应用。
5. 药物作用：是指药物与机体组织细胞间的初始作用，是引起药理效应的动因。
6. 药理效应：是药物作用所引起的机体机能或形态的改变，即是药物作用的结果。
7. 兴奋：指药物作用后使机体原有机能活动提高的现象。
8. 抑制：指药物作用后使机体原有机能活动降低的现象。
9. 局部作用：指药物在吸收入血以前对其所接触组织的直接作用。
10. 全身作用：指药物吸收进渗入渗出血后分布到机体各部位引起的全身多种器官系统的反应。
又称为吸收作用或系统作用。
11. 选择性：是指很多药物在适当剂量时只对少数组织或器官发生作用，而对其它组织或器官作用微弱或无作用的现象。
12. 治疗作用：指凡符合用药目的，能达到治疗效果的作用。
13. 对因治疗：针对病因所进行的治疗。
14. 对症治疗：改善或消除疾病症状所入行的治疗。
15. 副作用：指药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用。
16. 毒性反应：主要指用药剂量过大或时间过长时所发生的机体损害性反应。
17. 急性毒性：指服用剂量过大，立即发生的毒性反应。
18. 慢性毒性：指长期服用蓄积后逐渐发生的毒性反应。
19. 变态反应：是少数过敏体质的病人受某些药物刺激后发生的病理性免疫反应，也称为过敏反应。
20. 后遗效应：指停药后血药浓度已降至最低有效浓度以下时残存的药理效应。
21. 继发反应：指药物治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。
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药理学1、简单扩散：脂溶性药物溶于脂质膜的跨膜转运，又称脂溶扩散。
2二重感染：长期应用广谱抗生素，使敏感细菌被杀灭，而耐药葡萄球菌和真菌大量繁殖造成感染。
3种属差异：人与动物之间和动物与动物之间的差异称为种属差异。
4效能：又称最大效应。
在一定范围内增加药物剂量或浓度，效应强度随之增加。
但当效应增强到最大时，继续增加剂量或浓度，效应不再增强。
这一药理效应的极限称为最大效应或效能。
5受体：是细胞在长期进化过程中形成的，对生物活性物质具有识别和结合能力，并具有介导细胞信号转导功能的蛋白质。
多数受体存在于细胞膜上，少数存在于细胞内。
6首过消除：某些药物在通过肠粘膜和肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入全身循环的药量减少，又称首过效应。
7、吸收：药物由给药部位进入血液循环的过程称为吸收。
8、半衰期：药物浓度下降一半所需的时间。
9协同作用：药物相互作用的结果有两种，使原有的效应增强称为协同作用。
10半数致死量：在质反应中引起50%实验对象死亡时的药量。
11药理学：研究药物与机体（包括病原体）相互作用及作用规律的学科。
12毒性反应：由于用量过大或用药时间过长引起的严重不良反应13反跳现象：病人长期应用某种药物，突然停药后发生病情恶化的现象。
14特异质反应：少数病人由于遗传因素对某些药物的反应发生改变。
15滤过：粒径小于膜孔的药物借助于膜两侧的流体静压或渗透压差通过亲水膜孔的转运。
16、生物转化：药物作为外源性物质在体内发生化学结构的改变称为转化或生物转化。
17主动转运：药物不依赖于膜两侧浓度差的跨膜转运，可以由浓度低的一侧向浓度高的一侧转运，又称逆梯度转运或上山转运。
18量效关系：在一定范围内同一药物的剂量（或浓度）增加或减少时，药物的效应随之增强或减弱，药物的这种剂量（或浓度）与效应之间的关系称为量效关系。
19排泄：指药物及其代谢产物经机体的排泄器官或分泌器官排出体外的过程。
20内在拟交感活性：有些β受体阻断药在与β受体结合时，会产生激动效应，即内在拟交感活性。
21副作用：在治疗剂量引起的与用药目的无关的作用。
22易化扩散：药物借助于细胞膜上的转运载体—通透酶顺浓度梯度跨膜转运，不需要能量。
23后遗效应：停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残存的药理效应。
24效价：指能引起等效反应（一般采用50%效应）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
25抗菌谱（Antibacterial Spectrum）系泛指一种或一类抗生素（或抗菌药物）所能抑制（或杀灭）微生物的类、属、种范围26MIC ：最低抑菌浓度，药物能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。
27：杀菌药28细菌耐药性：是细菌产生对抗生素不敏感的现象，产生原因是细菌在自身生存过程中的一种特殊表现形式。
包括固有耐药和获得性耐药。
29治疗指数：简写符号TI，常以药物的LD50/ED50的比值来表示，用它来估计药物的安全性，数值越大越安全。
30激动药或称兴奋药，指既有较强的亲和力，又有较强的内在活性的药物，与受体结合能产生该受体的兴奋的效应。
31肝肠循环：有的药物在肝细胞内与葡萄糖醛酸结合后分泌到胆汁中，随后排泄到小肠中被水解，游离药物可经肠粘膜上皮细胞吸收，经肝门静脉重新进入体循环，这种在小肠、肝、胆汁间的循环称为肝肠循环，使药物作用时间延长。
32变态反应：是药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有效应无关，其临床表现包括免疫反应的各种类型。
33生物利用度：指血管外给药后能被吸收进入体循环的分数或百分数。
34：曲线下面积35表观分布容积：是理论上或计算所得的表示药物应占有体液容积，以L或L/kg表示，而并非药物在体内真正占有的体液容积，故称“表观”分布容积。
36药物代谢动力学（pharmacokinetics）简称药代动学或药动学，主要是定量研究药物在生物体内吸收、分布、代谢和排泄规律，并运用数学原理和方法阐述血药浓度随时间变化的动态规律的一门学科37药物作用的选择性：药物在一定的剂量首先对某一组织或器官产生作用，而对其他组织或器官无作用。
38药物相互作用：指两种或两种以上药物不论给药途径是否相同，同时或先后应用所出现的原有药物效应增强或减弱的现象。
39安慰剂：不含药理活性成分而仅含赋形剂，在外观和口味上与有药理活性成分药物完全一样的制剂。
40依赖性：一般是指在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性或精神性的依赖和需求，分生理依赖和精神依赖两种。
二、基本原理等内容提示（简答题）1、简述应用肾上腺素抢救青霉素过敏性休克的的机制。
青霉素引起的过敏性休克，由于组胺和白三烯等过敏物质的释放，使大量小血管床扩张和毛细血管通透性增高，引起全身循环血量降低、心率加快、心收缩力减弱，血压降低以及支气管平滑肌痉挛、黏膜渗出引起的呼吸困难等症状。
肾上腺素激动α受体，能明显收缩小动脉和毛细血管前血管，使毛细血管通透性降低；激动β受体改善心脏功能，心排出量增高，血压升高；激动β受体可解除支气管平滑肌痉挛，减少过敏物质的释放。
因此，肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药物，可迅速有效地缓解过敏性休克的症状，挽救病人生命。
2、受体的类型有哪些？相应的配体分别是什么？（1）离子通道受体（2）G蛋白偶联受体（3）具有酪氨酸激酶活性的受体（4）调节基因表达的受体3、竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药的区别？竞争性拮抗药：与激动药竞争相同受体，结合是可逆的。
降低激动药亲和力，而不改变其内在活性，增加激动药剂量后量效曲线平行右移。
非竞争性拮抗药：拮抗药与受体结合是相对不可逆的，或能引起受体构型的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，使激动药不能竞争性对抗这种干扰。
在拮抗药作用下，激动药的亲和力和内在活性均降低，增加激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时的Emax。
4、简述磺胺类药物的分类及代表药物。
磺胺药根据主要用途和口服后吸收难易程度分为三类：（1）主要用于全身感染的磺胺药，口服易吸收，例如：sulfadiazine,SD（磺胺嘧啶）等；（2）主要用于肠道感染的磺胺药，口服难吸收，例如：sulfasalazine（柳氮磺吡啶）等；（3）外用磺胺药，例如：sulfadiazine,SD（磺胺嘧啶）银等。
5、肾上腺素在临床上都有哪些应用？心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘急性发作及其他速发型变态反应、局部应用、治疗青光眼。
6、简述利巴韦林的药理作用及临床应用。
利巴韦林为广谱抗病毒药，对多种RNA和DNA病毒有抑制作用，其机制：在病毒细胞内竞争性抑制肌苷5’-单磷酸脱氢酶，阻碍病毒复制。
临床用于防治流行性出血热，甲、乙型流感、胞疹、麻疹、腺病毒肺炎及甲型肝炎等。
7、与镇痛药相比，解热镇痛抗炎药的镇痛作用有何特点？与镇痛药相比，解热镇痛药镇痛作用的特点：（1）中等程度镇痛；（2）镇痛不产生欣快感，无成瘾性；（3）镇痛作用的部位在外周。
8、简述拟胆碱药的分类，各举一药物？（1)胆碱受体激动药，也称直接作用的拟胆碱药，通过兴奋胆碱受体，发挥 ACh 样的作用。
M 胆碱受体激动药：毛果芸香碱N 胆碱受体激动药：烟碱M 、N胆碱受体激动药：卡巴胆碱(2) 抗胆碱酯酶药，也称间接作用的拟胆碱药。
易逆性抗AChE药：新斯的明难逆性抗AChE药：有机磷酸酯类，无临床治疗意义，具毒理学意义。
9、解热镇痛抗炎药的分类及其代表药有哪些？（1）水杨酸类：阿司匹林（aspirin，乙酰水杨酸 acetylsalicylic acid）（2 ）苯胺类：对乙酰氨基酚（acetaminophen）（3）吲哚类和茚乙酸类：吲哚美辛（indomethacin）（4）杂环芳基乙酸类：托美汀（tolmetin）（5）芳基丙酸类：布洛芬（ibuprofen）（6）灭酸类：甲灭酸（mefenamicacid）（7）烯醇酸和其他类（enolicacids）：氧昔康（oxicams）10、简单比较毛果芸香碱和阿托品对眼睛作用的不同点？（1）毛果芸香碱对眼的作用表现为缩瞳、降低眼内压和调节痉挛。
（2）阿托品对眼的作用表现为扩瞳、眼内压升高和调节麻痹。
11、临床应用抗菌药物的基本原则是什么？（1）尽早明确病原学诊断（2）根据抗菌药的抗菌活性、耐药性情况、药代动力学特性选择用药（3）根据患者的不同生理及免疫状态的合理用药（4）严格控制抗菌药应用的几种情况①病毒感染勿用抗菌药②发热原因未明者不宜轻易应用抗菌药③应尽量避免在皮肤粘膜上局部应用抗菌药④抗菌药的预防应用及联合应用均应有明确的指征。
12、简述肝素的药理作用及临床应用。
药理作用：肝素的主要作用是在体内、体外均具有强大而迅速的抗凝作用。
血液中存在的抗凝血酶III是凝血酶及凝血因子IXa、Xa、XIa、XIIa等丝氨酸蛋白酶的抑制剂。
肝素分子与抗凝血酶III结合，引起抗凝血酶III结构的改变，使其活性中心充分暴露，利于抗凝血酶III迅速与凝血酶及凝血因子IXa、Xa、XIa、XIIa等结合。
肝素的存在可使此过程加速1000倍以上。
临床应用：①肝素主要用于血栓栓塞性疾病，可防治血栓形成和栓塞，如肺栓塞及深静脉血栓等；②还可用于治疗各种原因引起的弥散性血管内凝血早期；③防治心肌梗死及术后血栓形成；④用于体外抗凝血。
13、α肾上腺素受体阻断药的分类及各自的代表药物？（1）α1、α2肾上腺素受体阻断药：短效类，如酚妥拉明；长效类，如酚苄明。
（2）α1肾上腺素受体阻断药，如哌唑嗪。
（3）α2肾上腺素受体阻断药，如育亨宾。
14、氯丙嗪的主要不良反应是什么？通常有几种表现？机制如何？氯丙嗪的主要不良反应是锥体外系反应，是长期大量服用抗精神病药后最常见的共同副反应。
通常有3种表现：帕金森综合征、静坐不能和急性肌张力障碍。
机制：氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路的D2样受体，使纹状体中的DA功能减弱、Ach的功能相对增强引起的。
15、毁损动眼神经后，毒扁豆碱能否用于治疗青光眼？为什么？不能。
神经损坏后不能释放ACh，毒扁豆碱是通过抑制胆碱酯酶活性使ACh 水解减少而激动M 受体，使瞳孔括约肌收缩而发挥作用的。
16、硝酸酯类与β受体阻断药合用治疗心绞痛的理由是什么？抗心绞痛药联合应用可产生协同作用并减少不良反应。
以普萘洛尔为代表的抑制心脏作用较强的抗心绞痛药，则可因心肌收缩力明显抑制，使心室排空减少，心室容积增大而升高室壁肌张力，同时由于心肌收缩力减弱，也可致使射血时间延长，以上均导致心肌耗氧量增加。
硝酸甘油主要通过扩张小静脉，减少回心血量，降低室壁肌张力而降低心肌耗氧量；扩张小动脉，降低外周阻力，减少射血时间而降低心肌耗氧量；心室容积缩小，但反射性心率加快。
故两类药物联合应用可以互相抵消各自的不良反应，增强它们的抗心绞痛作用。
17、β-内酰胺类抗生素的抗菌作用主要机制？（1）抑制转肽酶活性：β-内酰胺类抗生素是通过干扰细菌细胞壁肽聚糖的合成而显杀菌作用。