倍他乐克的临床应用
盐酸倍他乐克的功能主治
盐酸倍他乐克的功能主治1. 简介盐酸倍他乐克（又称为倍他乐克）是一种常用的处方药，并被广泛应用于临床医学领域。
它主要成分为盐酸倍他乐克，属于一种酰苯胺类药物。
2. 功能主治盐酸倍他乐克具有多种功能主治，以下是其主要应用领域和功能：•治疗胃溃疡盐酸倍他乐克是当前治疗胃溃疡的一线药物之一。
它通过抑制胃酸分泌，减少胃酸对胃黏膜的刺激，从而减轻溃疡症状并促进溃疡的愈合。
•预防和治疗胃食管反流病（GERD）盐酸倍他乐克可用于预防和治疗胃食管反流病，通过减少胃酸分泌和胃酸对食管黏膜的刺激，减轻反流症状，并促进食管黏膜的愈合。
•治疗消化性溃疡盐酸倍他乐克也可用于治疗消化性溃疡，包括十二指肠溃疡和胃溃疡。
它通过抑制胃酸分泌、减少胃酸对溃疡表面的刺激，并促进溃疡的愈合。
•治疗幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染是引起胃溃疡和十二指肠溃疡的主要原因之一。
盐酸倍他乐克可与其他抗生素联合使用，用于根除幽门螺杆菌感染，从而减少溃疡的复发。
•降低非甾体消炎药（NSAIDs）引起的胃肠道损伤风险长期使用非甾体消炎药（如阿司匹林、布洛芬等）可能会导致胃肠道损伤和溃疡。
盐酸倍他乐克可用于降低非甾体消炎药引起的胃肠道损伤的风险。
•预防和治疗胃酸过多引起的反应性胃炎盐酸倍他乐克可以有效预防和治疗因胃酸过多引起的反应性胃炎，如胃痛、消化不良、恶心等症状。
3. 使用注意事项使用盐酸倍他乐克时需要注意以下几点：•用药指导请遵循医生的指导，按照建议的剂量和时间间隔使用盐酸倍他乐克。
•忌酒及辛辣刺激食物在服用盐酸倍他乐克期间，应避免饮酒和摄入辛辣刺激食物，这些会刺激胃酸分泌，增加胃黏膜刺激性。
•避免与一些药物同时使用盐酸倍他乐克会与某些药物发生相互作用，降低其疗效或增加不良反应的风险。
在使用盐酸倍他乐克期间，请告知医生您正在服用的其他药物。
•注意不良反应使用盐酸倍他乐克时可能出现一些不良反应，如恶心、呕吐、腹痛、头痛等。
如果出现严重不良反应，请立即停药并咨询医生。
临床医疗教学资料之四十二：酒石酸美托洛尔倍他乐克临床应用指南
注意事项
• 5低血压、心脏或肝脏功能不全时慎用。 • 6 慢性阻塞性肺部疾病与支气管哮喘患者应慎用美托洛尔，如需
使用以小剂量为宜，且剂量一般应小于同等效力的阿替洛尔。对 支气管哮喘的患者应同时加用β2受体激动剂，剂量可按美托洛尔 的使用剂量调整。 • 7 对心脏功能失代偿的患者应在使用洋地黄和(或)利尿剂治疗的基 础上使用美托洛尔，具体用法参见(用法用量)。 • 8 不宜与维拉帕米同时使用，以免引起心动过缓、低血压和心脏 停搏。 • 9 在治疗Ⅰ型糖尿病(IDDM)患者时须小心观察。
药代动力学
• 口服吸收完全，tmax 约1.5h，血压的降低与血药浓度不平行，而 心率的减慢则与血药浓度呈直线关系。在肝内代谢，经肾排泄， t1/2为3~4h，老年人延长至5h，肾功能不全时无明显改变。不能 经透析排出。
药理作用
• 本药属于2A类即无部分激动活性的β1-受体阻断药(心脏选择性β受体阻断药)。它对β1-受体有选择性阻断作用，无PAA(部分激动 活性)，无膜稳定作用。其阻断β-受体的作用约与普萘洛尔(PP)相 等，对β1-受体的选择性稍逊于阿替洛尔。美托洛尔对心脏的作 用如减慢心率、抑制心收缩力、降低自律性和延缓房室传导时间 等与普萘洛尔、阿替洛尔(AT)相似，其降低运动试验时升高的血 压和心率的作用也与PP、AT相似。其对血管和支气管平滑肌的收 缩作用较PP为弱，因此对呼吸道的影响也较小，但仍强于AT。美 托洛尔也能降低血浆肾素活性。
• 2.静注:用于心律失常，开始时5mg(每分钟1~2mg)，隔5分钟重复 注射，直至生效，一般总量为10~15mg。
注意事项
• 1.偶有胃部不适、眩晕、头痛、疲倦、失眠、恶梦等不良反应。 • 2.哮喘病人不宜应用大剂量，应用一般剂量时也应分为3~4次服。 • 3.心动过缓、糖尿病、甲亢患者及孕妇慎用。 • 4.Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞、严重心动过缓及对洋地黄无效的心衰
倍他乐克(酒石酸美托洛尔片)
倍他乐克(酒石酸美托洛尔片)【药品名称】商品名称：倍他乐克通用名称：酒石酸美托洛尔片英文名称：Metoprolol Tartrate T ablets【成份】本品主要成份为酒石酸美托洛尔【适应症】用于治疗高血压、心绞痛、心肌梗死、肥厚型心肌病、主动脉夹层、心律失常、甲状腺机能亢进、心脏神经官能症等。
近年来尚用于心力衰竭的治疗，此时应在有经验的医...【用法用量】治疗高血压100～200mg/次，一日2次，在血液动力学稳定后立即使用。
急性心肌梗死主张在早期，即最初的几小时内使用，因为即刻使用在未能溶栓的患者中可减小梗死范围、降低短期(15天)死亡率(此作用在用药后24小时即出现)。
在已经溶栓的患者中可降低再梗死率与再缺血率，若在2小时内用药还可以降低死亡率。
一般用法：可先静脉注射美托洛尔2.5～5mg/次(2分钟内)，每5分钟一次，共3次10～15mg。
之后15分钟开始口服25～50mg，每6～12小时一次，共24～48小时，然后口服50～100mg/次，一日2次。
【不良反应】1.心血管系统：心率减慢、传导阻滞、血压降低、心衰加重、外周血管痉挛导致的四肢冰冷或脉搏不能触及、雷诺现象。
2.因脂溶性及较易透入中枢神经系统，故该系统的不良反应较多。
疲乏和眩晕占10%，抑郁占5%，其他有头痛、多梦、失眠等。
偶见幻觉。
3.消化系统：恶心、胃痛、便秘1%、腹泻占5%，但不严重，很少影响用药。
4.其他：气急、关节痛、瘙痒、腹膜后腔纤维变性、耳聋、眼痛等。
【禁忌】Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞，失代偿性心衰(肺水肿。
低灌注或低血压)，持续地或间隙性地接受β-受体激动剂的变力性治疗的患者：有临床意义的窦性心动过缓，病态窦房结综合征，心源性休克：末梢循环灌注不良、严重的周围血管疾病。
美托洛尔不可用于那些患有怀疑的急性心肌梗死，表现为心率0.24秒或收缩压【注意事项】1.普萘洛尔能延缓使用胰岛素后血糖水平的恢复，但选择性1-受体阻滞药的这一不良反应较小。
倍他乐克虽好,这五类人群最好不要碰,否则后果很严重
倍他乐克虽好，这五类人群最好不要碰，否则后果很严重提起倍他乐克，想必大家并不陌生。
它的通用名称是美托洛尔，属于选择性β受体阻滞剂。
该药物具有减慢心率，扩张血管的作用。
临床应用广泛，可用于高血压，心绞痛，心肌梗死，心率失常等心血管疾病。
因其疗效确切，经济，用方便，备受医生和患者青睐。
也因此倍他乐克被称为心内科的“万金油”。
说到这里，想必大家对倍他乐克印象极好，确实值得“入手”。
然而，事实并非如此。
尤其这五类人群不要轻易尝试，否则后果很严重。
一、低血压人群这主要是由于服用倍他乐克之后，会阻滞血管上的β受体，导致患者血管和气管舒张，进而起到降低血压的作用。
而低血压患者体内循环动脉的压力远低玉正常人。
如果仍然服用倍他乐克，就会增加低血压休克的发生风险，还会引起不同程度的心力衰竭。
二、心动过缓的人群众所周知，倍他乐克会减慢心率。
因而，适用于心动过速的患者。
然而，如果心率低的患者再服用倍他乐克时，心率会变得更加低，就会对靶器官造成损害，如大脑、心脏等供血不足。
因此，对于心率低于50次/分的患者，是不建议使用该药物的。
三、性功能障碍的患者这主要是由于倍他乐克属于高度选择性的β1受体阻滞剂，服药后同样会激活体内α受体，体内的局部血管会受因此而压缩，进而导致男性的性功能障碍，主要表现为性欲减退、性功能下降，严重的甚至会出现阳痿。
因而，患有性功能障碍的患者不建议使用倍他乐克。
四、糖尿病患者这主要是由于倍他乐克会影响人体新陈代谢，导致机体出现胰岛素抵抗。
除此之外，还会抑制糖原分解，延缓血糖水平的恢复，进而升高体内血糖水平。
因此，糖尿病患者慎用该药物。
五、哮喘患者倍他乐克会抑制支气管平滑肌上的β受体，导致支气管收缩，加重哮喘患者的症状。
倍他乐克在糖尿病急性心肌梗塞中的临床效果
倍他乐克在糖尿病急性心肌梗塞中的临床效果
糖尿病患者是心肌梗塞的高危人群，糖尿病的存在使得患者心脑血管疾病的发生率明显提高。
研究表明，心肌梗塞后的预后较差的原因之一是糖尿病。
倍他乐克是一种新型的心肌保护剂，它的作用机制主要包括促进心脏代谢、减轻心肌缺血等。
本文将探讨倍他乐克在糖尿病急性心肌梗塞中的临床效果。
倍他乐克的作用主要是促进心肌代谢。
它通过促进乳酸清除和抑制二磷酸腺苷（ATP）合成，增加β-氧化作用和酸中和作用，从而增强心肌细胞的代谢能力，减轻心肌缺血状态。
此外，倍他乐克还可以减少心肌细胞内液化性坏死因子的释放，防止心肌细胞的凋亡。
一些临床研究表明，倍他乐克在糖尿病急性心肌梗塞中有显著的临床效果。
一项研究说明，使用倍他乐克治疗糖尿病患者的急性心肌梗塞，可以降低患者的心肌梗塞面积和心肌损伤指标，改善患者的心功能和预后。
还有一项研究表明，应用倍他乐克治疗糖尿病急性心肌梗塞的患者，可以有效地降低患者的心血管事件发生率和死亡率。
此外，倍他乐克还可以降低糖尿病患者的血脂水平和血压，改善患者的血糖代谢。
研究表明，使用倍他乐克治疗糖尿病患者的急性心肌梗塞，可以在不增加低血糖的风险的情况下改善患者的血糖控制，降低糖化血红蛋白水平。
同时，倍他乐克还可以改善糖尿病患者的胰岛素抵抗，增加胰岛素的敏感性。
总之，倍他乐克在糖尿病急性心肌梗塞中具有显著的临床效果。
其作用机制主要包括促进心肌代谢和减轻心肌缺血，同时还可以降低糖尿病患者的血脂水平和血压，改善患者的血糖代谢和胰岛素敏感性。
因此，倍他乐克可作为糖尿病患者急性心肌梗塞的治疗选择之一。
倍他乐克缓释片的临床优势
张维忠.中华心血管病杂志.2006;34(3):287. Robert Lee Page II . Evolving Concepts in Chronotherapy with CCBs: Implications for Pharmacists
降低心率与平片相比：平稳持续
0
基线
EHR变化(%)
如何替换平片
选择性
安全性
美托洛尔——ß1/ß2选择性为63：1
美托洛尔ß1/ß2选择性= 比索洛尔ß1/ß2选择性=
2960/47 1150/22. 4
=63:1 =51:1
Hoffmann C et al. Arch Pharmacol 2004; 369:151–159
美托洛尔——高度β1受体选择性
1-阻滞的选择性 1-阻滞的选择性
存在 还存在
•
•
平片 100mg qd
1-阻滞的选择性
1-阻滞选择性
消失
存在
ZOK 50－200mg qd
•
ZOK 300mg以上 qd
1-阻滞选择性
消失
血药浓度 剂型 治疗窗
如何替换平片
选择性 药物相互作用
倍他乐克®缓释片的剂量转换
总
倍他乐克缓释片
结
独特的多微囊系统—零级释放；
24小时长效释放，保护作用更持久；
24小时平稳释放，心率血压更平稳。
谢 谢！
医学论坛报声明
中国医学论坛报C9.2011-11-10
血药浓度 剂型 治疗窗 如何替换平片 选择性
药物相互作用
药物相互作用：背景
美国：每年140,000患者的死亡与药物不良反应相关 ；所有药物不良反应事件中，由药物相互作用所致 者占1/3 1,000例老年住院患者：11.5%系由于药物相互作用 引起的不良反应而入院。
倍他乐克的临床应用
倍他乐克的临床应用【关键词】倍他乐克倍他乐克是一种心脏选择性β1受体阻滞剂，广泛应用于临床。
其降低心率及血压，控制劳力性心绞痛，对部分心律失常、心力衰竭有一定疗效，尤其是倍他乐克对有无器质性心脏病伴心衰患者中治疗心力衰竭，在改善心功能和控制心律失常方面有明显疗效［1］。
下面就倍他乐克的临床应用综述如下。
1 在高血压病中的应用倍他乐克作用稳定，可靠，起效较慢，不引起直立性低血压，不易产生耐药性。
降压机制：（1）阻断β1受体，减少肾素的分泌。
（2）中枢降压作用：阻断中枢β1受体，使外周交感活性下降。
（3）减少心排血量：阻断心脏β1受体，抑制心脏收缩，减少心排出量。
（4）改变压力感受器的敏感性。
用法：25～50mg，2～3次/d或每日100～200mg，分1～2次服用。
2 在心绞痛中的应用用于心绞痛的治疗已有30年的历史，是继硝酸酯类后又一治疗缺血性心脏病的药物。
倍他乐克可减少心绞痛发作的次数，增加病人的运动耐量。
减少心肌氧耗，改善缺血区代谢。
缩小心肌梗死的范围［2］。
作用机制：（1）降低心肌耗氧量；（2）改善心肌代谢；（3）增加缺血区血液供应；（4）促进氧和血红蛋白解离，增加组织供氧。
用法：稳定性心绞痛：25～50mg，2～3次/d或100mg，1～2次/d。
不稳定性心绞痛：用法同急性心肌梗死（后述）。
3 在急性心肌梗死中的应用作用机制：同心绞痛。
用法：在无禁忌的情况（收缩压不小于110mmHg,心率不小于70次/min）可静脉注射倍他乐克2.5～5mg（2min 之内）每5min 1次，共3次，总量为10～15mg。
之后15min开始口服25～50mg，每6～12h1次，共2～4次，后口服50～100mg，2次/d。
4 急性心肌梗死后的次级预防已证明β受体阻滞剂是目前唯一的比较肯定的急性心肌梗死后的次级预防药。
已证明此药可降低梗死后存活者的死亡率、猝死率与再梗死发生率。
用法：50～100mg，2次/d。
倍他乐克在心绞痛中的应用
基本情况
患者:女，60岁 既往病史 因活动后心前区疼痛3年，加重1月入院。患者2年前出现心前区 疼痛，呈闷痛，伴左上肢酸痛，每次持续几十秒至1分钟，休息 约l分钟可缓解，每个月发作数次。伴冷汗、头昏、乏力，同时 有整个左上肢酸痛或不适，心前区疼痛与左肢疼痛同时发作、消 失，有时左上肢疼痛较心前区疼痛先发l～2分钟，经休息或含服 “速效救心丸”或“消心痛片”3～5分钟方缓解。有原发性高血 压病史10年 既往史：
诊疗经验分享
急性期应避免任何形式的负荷试验，这些检查宜放 在病情稳定后进行。恶化型心绞痛属于不稳定型心绞 痛低危险组，患者病情稳定1周以上可考虑行运动试 验检查，若诱发心肌缺血的运动量超过Bruce IIl级或 6代谢当量(MET)，可采用内科保守治疗，若低于上 述的活动量即诱发心绞痛，则需冠状动脉造影检查以 决定是否行介入治疗或冠状动脉旁路移植术(CABG)。
(3)胸部X线：见主动脉弓迂曲，余未见异常。 (4)超声心动图：示左室、左房略大，室间隔中下部及心尖部运动幅度 降低，与左室后壁运动不协调： (5)运动平板：运动试验阳性，运动中，V4～V6导联ST段压低0．2～ 0.4mV。
诊断
冠心病 恶化型劳力性心绞痛 原发性高血压Ⅲ期
药物治疗方案
1、抗血小板：阿司匹林 2、可定 3、抗凝：低分子肝素钠 4、降压:1) 心电图：窦性心律，V5、V6 ST段近似水平下移0．05～
0．075mV，T波低平。 (2)实验室检查：血常规：血红蛋白l20g／L，白细胞5．2×109／L，血
小板260×109／L；尿常规：蛋白阴性，镜检未见异常；尿素氮 5．1mmol／L，肌酐115μmol／L，空腹血糖4．98mmol／L，总胆固醇 5．95mmol／L，甘油三酯2．17mmol／L。，磷酸激酸酶同工酶(CK— MB)13U／L，肌钙蛋白I(cTnI)0．01ng／L。
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倍他乐克的临床应用【关键词】倍他乐克倍他乐克是一种心脏选择性β1受体阻滞剂，广泛应用于临床。
其降低心率及血压，控制劳力性心绞痛，对部分心律失常、心力衰竭有一定疗效，尤其是倍他乐克对有无器质性心脏病伴心衰患者中治疗心力衰竭，在改善心功能和控制心律失常方面有明显疗效［1］。
下面就倍他乐克的临床应用综述如下。
1 在高血压病中的应用倍他乐克作用稳定，可靠，起效较慢，不引起直立性低血压，不易产生耐药性。
降压机制：（1）阻断β1受体，减少肾素的分泌。
（2）中枢降压作用：阻断中枢β1受体，使外周交感活性下降。
（3）减少心排血量：阻断心脏β1受体，抑制心脏收缩，减少心排出量。
（4）改变压力感受器的敏感性。
用法：25～50mg，2～3次/d或每日100～200mg，分1～2次服用。
2 在心绞痛中的应用用于心绞痛的治疗已有30年的历史，是继硝酸酯类后又一治疗缺血性心脏病的药物。
倍他乐克可减少心绞痛发作的次数，增加病人的运动耐量。
减少心肌氧耗，改善缺血区代谢。
缩小心肌梗死的范围［2］。
作用机制：（1）降低心肌耗氧量；（2）改善心肌代谢；（3）增加缺血区血液供应；（4）促进氧和血红蛋白解离，增加组织供氧。
用法：稳定性心绞痛：25～50mg，2～3次/d或100mg，1～2次/d。
不稳定性心绞痛：用法同急性心肌梗死（后述）。
3 在急性心肌梗死中的应用作用机制：同心绞痛。
用法：在无禁忌的情况（收缩压不小于110mmHg,心率不小于70次/min）可静脉注射倍他乐克2.5～5mg（2min 之内）每5min 1次，共3次，总量为10～15mg。
之后15min开始口服25～50mg，每6～12h1次，共2～4次，后口服50～100mg，2次/d。
4 急性心肌梗死后的次级预防已证明β受体阻滞剂是目前唯一的比较肯定的急性心肌梗死后的次级预防药。
已证明此药可降低梗死后存活者的死亡率、猝死率与再梗死发生率。
用法：50～100mg，2次/d。
5 心律失常抗心律失常作用［3～5］：倍他乐克抗心律失常作用可通过：（1）阻滞β-受体，防止过高水平CA（血浆儿茶酚胺）对心肌纤维0相上升速率传导加快及有效不应期缩短，所产生的触发电活动和折返现象；（2）减轻心肌细胞缺血坏死，有利于其他抗心律失常药物发挥作用；（3）提高室颤阈值；（4）降低窦房结律性，延长房室结不应期，抑制房室结传导能力。
5.1 用药适应证倍他乐克为Ⅱ类抗心律失常药，适于治疗与交感神经兴奋有关的各种心律失常。
（1）甲亢及β-受体功能亢进等引起的窦性心动过速；（2）室上性心律失常：包括心房颤动、扑动及阵发性室上性心动过速；（3）室性心律失常：治疗经验不多，可能对缺血性心脏病和由运动、情绪变动所引发的室性心律失常效果良好。
5.2 剂量与疗程［6］倍他乐克对β1受体选择是普萘洛尔的10～20倍，口服每日1.5～5mg/kg，分2～3次。
静注成人每次2～15mg，平均9.5mg，稀释后缓注，5～10min后可重复用药，总量1.5mg/kg。
疗程取决于原发病能否根治及早搏症状、体征有无缓解。
6 充血性心力衰竭研究发现β-受体阻断药对充血性心力衰竭和左室功能不全也有治疗作用，特别是在心肌功能严重恶化之前早期应用可降低患者病死率，提高生活质量。
但在治疗中存在明显的个体差异。
作用机制：（1）抑制过高交感神经系统（SNS）活性，降低血浆儿茶酚胺（CA）浓度。
心衰时SNS激活。
血浆去甲肾上腺素（NE）浓度可较正常人增加2～3倍。
β受体阻滞剂（倍他乐克）治疗心衰有效的病例中血浆（NE）浓度均明显下降且心功能改善与血浆（CA）浓度降低相一致。
（2）抑制肾素-血管紧张素系统（RAS）。
心衰时SNS激活，SNS与RAS相互作用，加重心脏损害，β受体阻滞剂可直接或间接抑制RAS，有利于心衰纠正的逆转。
（3）β受体密度上调，恢复交感刺激的正性肌力作用，使心衰患者的血流动力学得到改善，临床症状和体征得到改善。
（４）心衰时发生室性心律失常与血浆CA浓度成正比，应用倍他乐克治疗后室早基本消失，提示β受体阻滞剂用于心衰患者具有独特的抗心律失常作用，值得临床推广使用。
6.1 用药适应证［7～9］（1）原发性心肌病（包括肥厚型、扩张型），各种慢性心力衰竭等在常规强心、利尿、扩张血管治疗的基础上心衰无改善者。
（2）血浆CA浓度较高的慢性心衰患者。
（3）慢性心衰、心率较快、收缩压在正常低限以上者。
6.2 剂量与疗程不同患者对倍他乐克的耐受量存在个体差异和不同敏感性，为了保证治疗的安全和有效，采取适当的剂量和个体化调整是最重要的。
临床上在常规强心、利尿、扩血管治疗基础上待心衰基本控制后（1～2周）复查心电图、胸片，加用倍他乐克，从小剂量开始，逐步递增至最大耐受量，按MERIT-HF成人用药剂量为开始剂量每天12.5mg或25mg，共2周，逐渐加大至50mg/d共2周，以后100mg/d再2周，最后增至200mg/d。
疗程2～6个月或更长。
7 不良反应不良反应的发生率为10%。
通常与剂量有关。
（1）心脏功能抑制：本类药物阻断了心脏的β1受体，使心功能受到抑制，尤其是心动过缓、房室传导阻滞和心功能不全病人对药物敏感性增高，更容易发生，须注意重度心功能不全、肺水肿、甚至房室传导完全阻滞或停搏的严重后果。
（2）诱发和加重支气管哮喘。
（3）外周血管收缩和痉挛：引起间歇性跛行或雷诺病、皮肤苍白或发绀，甚至产生足趾溃烂和坏死。
（4）反跳现象：长期使用此类药物后突然停药，可使原来的病症加重。
因此病情控制后应逐渐减量停药。
（5）引起失眠和抑郁。
8 结论倍他乐克系高度亲脂性β受体阻滞剂，经过十几年多方面严格对照研究，在国际范围内肯定了其对心律失常、高血压、心绞痛、急性心肌梗死以及梗死后的次级预防的疗效。
因其对心肌有负性肌力作用，长期以来在CHF的治疗中被视为禁忌。
但心力衰竭长期交感神经兴奋并有较差的预后，以及β-受体阻滞剂具有改变循环中去甲肾上腺素和神经激素作用，为倍他乐克的应用提供了基础。
证据显示，倍他乐克用于CHF的治疗，可明显的降低死亡率，提高存活率，改善生活质量，这些结果都强调了倍他乐克在CHF治疗中有效的作用，患者对其有较好的耐受性，副作用少，但在应用过程中可能诱发的重度心功能不全、肺水肿、支气管哮喘、外周血管病变以及失眠、抑郁和反跳现象的发生。
【参考文献】1 扬世杰.药理学.北京：中国协和医科大学出版社，2004，152-153.2 Good Man,Gil Man.The pharmacological basic of therapeutics，第10版.北京：人民卫生出版社，2002，241-261.3 Antz-M,Cappator R,Kuc KH.Metoprolol versus sotalol in the treatment of sustained ventricular tachycardia.J Cardiovasc Pharmocol,1995,26:627-635.4 Panfilor V,Wahlqvist I,Olsson e of beta-adrenoceptor blockers in patients with congestive heart failure.Cardovasc Durgs Ther,1995,9:273-287.5 Amsterdam EA,Kulcyski J,Ridgeway MG.Efficacy of cardioselective beta adrenergic blockade with intravenously administered metoprolol in the treatment of supraventricular tachyarrhymias.J Clin Pharmacol,1991,31:714-718.6 Waagstein F,Wahlquist I,Andensson B,et al.Metoprololprevents left ventricular dilatation and increase exercise ejection fraction to the same extent in idiopathic and ischemic cardiomyopathy.Eur Heart J,1998,19（suppl）:307.7 MERIT-HF Study Group.Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure:Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure （MERIT-HF）.Lancet,1999,353:2001-2007.8 The International Steering Committee.Rational design and organization of Metoprolol CR/XL Randomized Intervention Trail in Heart Failure（MERIT-HF）.Am J Cardiol,1997,80（9B）:54J-58J.9 Di-Lenarda A,De-Maria R,Gavazzi A,et al.Long-term survival effect of metoprolol in dilated cardiomyopathy.Heart,1988,79:337-344.。