094章 急性呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 094章急性呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征094 章急性呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征第 94 章急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征目录第 1 节病因一、直接引起肺部损害的因素二、间接引起肺部损害的因素第 2 节病理生理一、肺的病理改变二、病理生理特征第 3 节发病机制第 4 节临床表现与分期一、临床表现二、临床分期第 5 节诊断一、诊断标准二、肺损伤评分三、早期诊断四、鉴别诊断第 6 节治疗一、原发病的治疗二、通气治疗三、药物治疗四、综合疗法五、液体管理、营养支持和防治并发症急性肺损伤（acute lung injury, ALI）和急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。

ALI和 ARDS 具有相同的病理生理改变，重度的 ALI 被定义为ARDS。

临床表现为呼吸频数和呼吸窘迫、顽固性低氧血症，胸部 X 线显示双肺弥漫性浸润影。

因为其临床表现与新生儿呼吸窘迫综合征相似，故过去曾命名为成人呼吸窘迫综合征，以示区别。

但由于这一综合征也可见于儿童和青少年， ARDS 的特点在于急性起病，因此 ARDS 中的A由成人（adult）改为急性（acute）。

1 / 24从 1967 年 Ashbaugh 等首先报道 ARDS 以来，通过 30 多年大量的基础和临床研究，近年 ARDS 的病死率虽有下降趋势，但仍有 50％以上。

因其晚期多发展为多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome, MODS），甚至多器官功能衰竭（multiple organ failure, MOF），预后不容乐观，应予以高度重视。

第 1 节病因引起 ALI 和 ARDS 的原发疾病多达 100 多种，以往根据病因和病理特点的不同， ARDS 还有许多不同的名称，如休克肺、创伤性湿肺、充血性肺不张、灌注肺和肺透明膜病等。

引起 ALI 和 ARDS 的常见原因有脓毒症、休克、严重创伤、大量输血、急性重症胰腺炎、胃内容物误吸、多发性骨折和大面积烧伤等。

根据肺损伤的机制，现将 ALI和 ARDS 的常见病因归纳成以下两个方面。

一、直接引起肺部损害的因素 1、胃内容物误吸当胃内容物的 PH＜2. 5 时，更易导致 ARDS； 2、毒性气体的吸入常见毒气如氯气、二氧化硫、光气、氨和烟雾等。

另外，长期吸入高浓度的氧（50％以上），可发生氧中毒，进而发生 ARDS； 3、淡水、海水或污水淹溺； 4、弥漫性肺部感染如细菌、病毒、真菌及肺囊虫感染等； 5、放射性肺损伤； 6、肺挫伤； 7、肺栓塞如脂肪、羊水栓塞等。

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------二、间接引起肺部损害的因素 1、脓毒症； 2、休克； 3、胸部以外的多发性创伤； 4、大面积烧伤； 5、心肺复苏时输液过度； 6、大量输入库存血； 7、体外循环； 8、弥散性血管内凝血； 9、神经源性损害见于脑干或下丘脑损伤等； 10、其它如急性重症胰腺炎、肝功能衰竭、尿毒症、糖尿病性酮症酸中毒等。

第 2 节病理生理一、肺的病理改变弥漫性肺泡损伤（diffuse alveolar damage, DAD）是 ALI 和 ARDS的特征性病理改变。

肉眼观，初期肺比正常增重，切面呈水肿样，其表面充血，边缘圆钝，并可见散在的点状出血， 2~3 日后肺即呈肝样暗红色。

晚期病例合并感染时，则表现为支气管肺炎改变，可见大小脓肿和化脓性分泌物，血管中有血栓形成。

ARDS 病理过程大致可分成三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期。

三个阶段常常重叠存在，很难截然分开。

1、渗出期：为病变早期，表现为间质和肺泡水肿、出血、透明膜形成和微小肺不张。

肺间质炎性细胞浸润，肺泡上皮细胞和血管内皮细胞变性、坏死。

3 / 24电镜下毛细血管内皮细胞水肿，细胞间连接增宽。

2、增生期：在发病后 3~7 天。

肺泡Ⅱ 型细胞明显增生，几乎覆盖整个肺泡表面。

肺水肿减轻，透明膜开始机化。

3、纤维化期：在发病后 7~10 天，肺泡间质和透明膜纤维母细胞增生，逐渐转化为纤维组织，这一过程发展迅速，很快扩展到全肺，导致弥漫性肺间质纤维化。

二、病理生理特征由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞受损，肺泡毛细血管膜通透性增加，富含蛋白的液体渗出血管外至肺间质和肺泡腔内，引起肺间质和肺泡水肿。

肺Ⅱ 型上皮细胞受损致肺表面活性物质的生成减少，肺泡水肿液稀释肺表面活性物质并抑制其功能，导致肺泡表面张力增高，肺顺应性下降，形成肺不张，由此导致通气／血流比例失调，形成功能性分流和真性分流。

中性粒细胞释放出的白三烯等介质使支气管收缩和水肿堵塞小气道，也可造成通气障碍而形成功能性分流。

ARDS 病人分流量可达肺血流量的 30％。

肺微血管痉挛或狭窄、广泛肺栓塞、血栓形成等引起部分肺单位周围的毛细血管血流量明显减少甚至中断，导致死腔样通气。

ARDS 晚期死腔率可高达 60％。

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 因此通气／血流比例失调是引起低氧血症的重要原因。

肺间质和肺泡水肿、透明膜形成和慢性阶段细胞的增生和纤维化，均可增加肺泡－毛细血管膜的厚度，导致弥散功能障碍，进一步加重低氧血症。

肺顺应性降低引起的限制性通气障碍和小气道栓塞引起的阻塞性通气障碍，造成部分肺泡通气量减少，未受累或病变轻的肺泡反而代偿性通气增强，排出过多的二氧化碳，故病人 PaCO2 降低。

当肺泡－毛细血管膜损伤更广泛严重时，全肺总的肺泡通气量将减少，二氧化碳潴留而发生高碳酸血症，此时 PaO2 将进一步下降。

肺通气障碍、 PaO2 降低对颈动脉窦和主动脉体化学感受器的刺激可反射性的刺激呼吸中枢，产生过度通气；肺充血和肺水肿刺激肺毛细血管旁 J 感受器，导致病人呼吸窘迫。

ALI 和 ARDS 时肺循环的特征性改变是肺动脉高压，一般来说肺动脉压力轻度或中度升高，但有些患者严重升高甚至右心衰竭。

其主要原因是低氧血症、血小板栓塞和某些血管活性物质的作用。

ARDS后期的肺循环高压、纤维化的严重性，是不可逆的，预后不良。

肺动脉压力虽然明显升高，但肺毛细血管楔压一般正常，与心源性肺水肿相区别。

5 / 24第 3 节发病机制 ALI 和 ARDS 的发病机制至今仍不十分清楚。

有些致病因素可损伤肺泡－毛细血管膜使其通透性增高，如误吸、毒气吸入等。

更重要的是致病因素对肺脏的间接损伤，例如脓毒症、坏死性胰腺炎和休克等。

当机体遇到一定强度的感染或非感染性刺激时，迅速启动防御机制，激活单核吞噬细胞系统，释放多种促炎细胞因子和介质；与此同时作为代偿机制，机体又启动抗炎症反应，释放抗炎细胞因子。

促炎和抗炎反应为保持机体内稳态的平衡不断进行调控。

但是，当初始释放促炎介质的量过多；或抗炎介质释放过少；或尽管最初促炎和抗炎介质释放间没有失衡，却因没有控制原发病因或受到第二次外来打击，而破坏了这种平衡，导致感染的发生，并随着其不断的发展，引起体内过度或失控性炎症反应。

这种炎症反应是全身性的，称为全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）。

ARDS 只不过是这种全身炎症反应的一部分，故将 ARDS 视为SIRS 在肺部的表现。

在 SIRS 中，肺脏是首位受累的靶器官。

此外，抗炎介质虽有助于防止或减轻 SIRS引起的自身组织损伤，但若该反应过度，则成为代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS）。

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 其后果包括两个方面；①使细胞因子由保护性作用转为损伤性作用，炎症过程失控，局部组织及远隔脏器均遭损伤，形成包括 ALI、ARDS在内的 MODS。

②使机体的免疫功能严重受抑，从而引发脓毒症，进一步诱发或加重 ALI、 ARDS 或 MODS。

当引起 ALI 和 ARDS 的各种致病因子作用机体后，激活单核巨噬细胞系统，释放出许多炎症反应细胞因子，如肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor, TNF）、白细胞介素（IL-1、 IL－6 和 IL －8 等）和血小板活性因子等，后者激活了中性粒细胞，使之在肺内毛细血管中大量聚集，并通过各种粘附因子粘附于内皮细胞上，中性粒细胞活化释放多种炎性介质，如氧自由基、蛋白水解酶、脂质代谢产物（前列腺素、白三烯等）损伤肺泡-毛细血管膜，导致通透性肺水肿。

肺血管内皮细胞可分泌前列环素、内皮素、一氧化氮等血管活性物质，炎症刺激时，肺血管内皮细胞立即生成大量一氧化氮。

过量的一氧化氮还可与氧反应，生成毒性更强的过氧化亚硝酸离子，损伤细胞和组织。

另外， IL－1、 TNF－等的刺激可使肺血管内皮细胞凝血机制亢进，促进血栓形成。

此外，补体系统的激活、纤溶和凝血系统的激活以及肺表面活性物质系统的破坏在 ALI 和 ARDS 的发病机制中都起着重要作用。

7 / 24第 4 节临床表现与分期一、临床表现（一）症状和体征典型的症状为呼吸频数和呼吸窘迫。

呼吸频率常大于每分钟 20 次，严重时可达每分钟 60 次以上。

应注意大手术或其他原因并发的 ALI 和 ARDS，因为应用了大量的麻醉剂和镇静剂，呼吸可不增快。

妇女、小儿和老体弱者呼吸窘迫可不明显。

随着呼吸频率的加快，呼吸困难的加重，缺氧愈来愈明显，口唇、甲床发绀。

病人烦燥不安，心率加快，可有神志恍惚或淡漠。

缺氧不因吸氧而得到改善。

早期除呼吸频率加快外，可无明显呼吸系统体征。

随着病人的发展，出现吸气三凹征。