休克培训课件(1)
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(培训课件)感染性休克的抢救PPT幻灯片
感染性休克的抢救
1
休克的概念
休克是机体有效循环血容量减少，组织灌注不 足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它 是一个由多种病因引起的综合征。
休克的本质：氧供给不足和需求增加 休克的特征：产生炎症介质
2
感染性休克
病原菌 : 常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠 杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌 等）；不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属 等）；脑膜炎球菌；类杆菌等。革兰阳性菌， 如葡萄球、链球菌、肺炎链球菌等。
16
扩容输液程序、速度和输液量
一般先输低右（或平衡盐液），有明显酸中 毒者可先输给5%碳酸氢钠，在特殊情况下可 输白蛋白或血浆。滴速宜先快后慢，用量应视 患者具体情况和原心肾功能状况而定：对有明 显脱水、肠梗阻以及化脓性腹膜炎等患者，补 液量应加大；而对心脏病的患者则应减慢滴速 并酌减输液量，在输液过程中应密切观察有无 气促和肺底啰音出现。有条件可在CVP或 PAWP监护下输液。
7
诊断
关键：早期及时发现。重度感染应想到，密切 观察：出汗、兴奋、心率加快、脉压差小、尿 少应疑有休克。若神志淡漠、反应迟钝、皮肤 苍白、呼吸浅快、收缩压降至90以下，进入休 克抑制期。
8
感染性休克的抢救治疗
9
一般紧急治疗
平卧位，测血压同时快速建立静脉通路 吸氧：鼻管或面罩 保温， 监测：精神状态，皮肤温度色泽、血压、脉率、
19
纠正酸中毒
首选的缓冲碱为5%碳酸氢钠，次为11.2%乳 酸钠（肝功能损害者不宜用）。三羟甲基氨基 甲烷（THAM）适用于需限钠患者，因其易透 入细胞内，有利于细胞内酸中毒的纠正；其缺 点为滴注溢出静脉外时可致局部组织坏死，静 滴速度过快可抑制呼吸、甚至呼吸停止。
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休克的概念
休克是机体有效循环血容量减少，组织灌注不 足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它 是一个由多种病因引起的综合征。
休克的本质：氧供给不足和需求增加 休克的特征：产生炎症介质
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感染性休克
病原菌 : 常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠 杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌 等）；不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属 等）；脑膜炎球菌；类杆菌等。革兰阳性菌， 如葡萄球、链球菌、肺炎链球菌等。
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扩容输液程序、速度和输液量
一般先输低右（或平衡盐液），有明显酸中 毒者可先输给5%碳酸氢钠，在特殊情况下可 输白蛋白或血浆。滴速宜先快后慢，用量应视 患者具体情况和原心肾功能状况而定：对有明 显脱水、肠梗阻以及化脓性腹膜炎等患者，补 液量应加大；而对心脏病的患者则应减慢滴速 并酌减输液量，在输液过程中应密切观察有无 气促和肺底啰音出现。有条件可在CVP或 PAWP监护下输液。
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诊断
关键：早期及时发现。重度感染应想到，密切 观察：出汗、兴奋、心率加快、脉压差小、尿 少应疑有休克。若神志淡漠、反应迟钝、皮肤 苍白、呼吸浅快、收缩压降至90以下，进入休 克抑制期。
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感染性休克的抢救治疗
9
一般紧急治疗
平卧位，测血压同时快速建立静脉通路 吸氧：鼻管或面罩 保温， 监测：精神状态，皮肤温度色泽、血压、脉率、
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纠正酸中毒
首选的缓冲碱为5%碳酸氢钠，次为11.2%乳 酸钠（肝功能损害者不宜用）。三羟甲基氨基 甲烷（THAM）适用于需限钠患者，因其易透 入细胞内，有利于细胞内酸中毒的纠正；其缺 点为滴注溢出静脉外时可致局部组织坏死，静 滴速度过快可抑制呼吸、甚至呼吸停止。
休克病人护理ppt课件
案例三：过敏性休克病人的护理
总结词
过敏性休克病人需要立即停用过敏原，给予抗过敏、抗炎治疗，密切观察生命体 征和预防并发症等方面。
详细描述
过敏性休克通常由药物过敏、昆虫咬伤等原因引起。病人会出现呼吸困难、喉头 水肿、血压下降等症状。对于这类病人，护理人员应立即停用过敏原，给予抗过 敏、抗炎治疗，保持呼吸道通畅，观察病人生命体征和预防并发症。
避免长时间缺血
在休克治疗中，应尽快 恢复血液循环，避免因 长时间缺血而引起的器 官损伤。
维护器官功能
在休克治疗过程中，应 注意维护各器官的功能 ，以避免因器官功能受 损而引起的MODS。
控制感染
积极防治感染，以避免 感染扩散引起更广泛的 炎症反应和器官功能受 损。
06
休克病人的案例分析
案例一：失血性休克病人的护理
多器官衰竭
休克持续时间过长，可导致多 器官衰竭
代谢紊乱
休克时，机体代谢紊乱，出现 低血糖、酸中毒等
免疫系统受损
休克时，免疫系统受损，易继 发感染
02
休克病人的临床表现
休克代偿期表现
精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮 肤苍白、过度焦虑等；
尿量正常或减少பைடு நூலகம்尿比重增加；
呼吸加快，心率加快，血压正常 或稍高，脉压变小。
定时翻身
每2小时翻身一次，防止 局部长时间受压，预防压 疮。
限制活动
在休克纠正前，应尽量减 少活动，以降低耗氧量， 减轻心脏负担。
补充血容量
静脉通道
建立两条以上的静脉通道 ，快速补充血容量，维持 血压稳定。
输血
根据病人情况输注全血、 红细胞、血浆等血液制品 ，以维持有效循环血量。
静脉压监测
监测静脉压变化，判断回 心血量及右心功能。
休克和休克的现场处理培训课件
休克和休克的现场处理
20
2、胸外心脏按压
一般只要伤员意识丧失，颈动脉或股动 脉搏动消失，或心前区心音消失，即可 诊断为心脏骤停。
此时，首选方法应是胸外心脏按压。此 法可通过按压胸骨下端而间接压迫心脏， 使血液流入大动脉，建立有效的大小循 环，为心脏自主节律的恢复创造条件。
休克和休克的现场处理
21
（1）方法：
置病人于仰卧位，背部必须有坚实物体（木板、 地板、水泥地等）的支持。操作者立（或跪） 于病人一侧，又或骑跪于病人髋部，两手掌伸 开并彼此交叉重叠，以掌根部按在伤员胸骨中 下1／3处（非剑空部），肘关节伸直借体重将 胸骨下段压向脊柱，使胸骨下段及其相连的肋 软骨下陷3－4厘米，间接压迫心脏，压后迅即 将手放松，使胸骨自行弹回原位，如此反复操 作。
休克和休克的现场处理
19
（3））注意事项：
施行的要领是开始每次吸气时必须尽量多吸入， 吹出时必须用力，10－20次后可逐渐减小。此 法因操作者易疲劳，入宜以两人或多人轮流施 行较好。
在进行口对口人工呼吸时，应注意与胸外心脏 按压的正确配合，应每按压心脏4－5次后吹气 一口，吹气应在放松按压的间歇中进行。抢救 一经开始就要连续进行，不能间断，一直作到 伤员恢复呼吸或确定死亡为止。
急救者一手虎口托起病人下颌，另一手将病人 鼻孔捏闭，以免漏气，然后深吸一口气，紧贴 病人口部用力吹入，使其胸部上抬。吹毕立即 松开鼻孔，让胸廊及肺部自行回缩而将气排出， 如此反复进行，每分钟吹气16－18次。（儿童 20-24次）。
休克和休克的现场处理
18
（2）有效指示： 1）吹气时胸廓扩张上抬； 2）在吹气过程中听到肺泡呼吸音。
（5）缺氧，吸氧。
（6）中医用独参汤或当归补血汤。肌注 人参注射液。
《过敏性休克》课件
过敏性休克案例分析
案例一：某患者过敏性休克的治疗过程
总结词
及时救治、多学科协作
详细描述
患者因药物过敏引发休克，紧急送往医院抢救。医生迅速评估病情，启动紧急救治流程，包括开通静脉通道、给 予抗过敏药物、监测生命体征等。同时，多学科专家迅速会诊，共同制定救治方案。经过及时有效的治疗，患者 脱离危险，逐渐康复。
《过敏性休克》PPT课件
• 过敏性休克概述 • 过敏性休克的诊断与鉴别 • 过敏性休克的治疗 • 过敏性休克的预防与护理 • 过敏性休克案例分析
01
过敏性休克概述
定义与特点
定义
过敏性休克是一种严重的全身性 过敏反应，通常在接触过敏原后 迅速发生，导致血压急剧下降、 呼吸急促、意识丧失等症状。
特点
鉴别。
诊断流程
询问病史
详细了解患者的过敏史和近期用药史。
检查体征
检查患者血压、脉搏、意识等体征，判断是 否存在休克表现。
观察症状
观察患者是否出现呼吸困难、喉头水肿、胸 闷等症状。
实验室检查
根据需要，进行血常规、尿常规、血清免疫 球蛋白等检测，以明确诊断。
03
过敏性休克的治疗
急救措施
立即停止接触过敏原
过敏性休克是一种紧急状况，需 要及时诊断和治疗，以避免对生 命造成威胁。
过敏性休克的症状
皮肤症状
呼吸系统症状
心血管系统症状
神经系统症状
瘙痒、红肿、荨麻疹等 。
胸闷、气短、呼吸困难 等。
血压下降、心悸、心律 不齐等。
头晕、乏力、意识模糊 或丧失等。
过敏性休克的原因
01
02
03
过敏原
如药物、食物、昆虫叮咬 等。
详细记录患者的过敏史，以便医生更好地了解病 情并制定合适的治疗方案。
案例一：某患者过敏性休克的治疗过程
总结词
及时救治、多学科协作
详细描述
患者因药物过敏引发休克，紧急送往医院抢救。医生迅速评估病情，启动紧急救治流程，包括开通静脉通道、给 予抗过敏药物、监测生命体征等。同时，多学科专家迅速会诊，共同制定救治方案。经过及时有效的治疗，患者 脱离危险，逐渐康复。
《过敏性休克》PPT课件
• 过敏性休克概述 • 过敏性休克的诊断与鉴别 • 过敏性休克的治疗 • 过敏性休克的预防与护理 • 过敏性休克案例分析
01
过敏性休克概述
定义与特点
定义
过敏性休克是一种严重的全身性 过敏反应，通常在接触过敏原后 迅速发生，导致血压急剧下降、 呼吸急促、意识丧失等症状。
特点
鉴别。
诊断流程
询问病史
详细了解患者的过敏史和近期用药史。
检查体征
检查患者血压、脉搏、意识等体征，判断是 否存在休克表现。
观察症状
观察患者是否出现呼吸困难、喉头水肿、胸 闷等症状。
实验室检查
根据需要，进行血常规、尿常规、血清免疫 球蛋白等检测，以明确诊断。
03
过敏性休克的治疗
急救措施
立即停止接触过敏原
过敏性休克是一种紧急状况，需 要及时诊断和治疗，以避免对生 命造成威胁。
过敏性休克的症状
皮肤症状
呼吸系统症状
心血管系统症状
神经系统症状
瘙痒、红肿、荨麻疹等 。
胸闷、气短、呼吸困难 等。
血压下降、心悸、心律 不齐等。
头晕、乏力、意识模糊 或丧失等。
过敏性休克的原因
01
02
03
过敏原
如药物、食物、昆虫叮咬 等。
详细记录患者的过敏史，以便医生更好地了解病 情并制定合适的治疗方案。
2024版过敏性休克的急救及处理流程ppt课件[1]
![2024版过敏性休克的急救及处理流程ppt课件[1]](https://img.taocdn.com/s3/m/c157cc9c370cba1aa8114431b90d6c85ec3a8821.png)
心力衰竭治疗
采取强心、利尿、扩血管等综合治疗 措施，改善心脏功能。对于严重心力 衰竭患者，可考虑机械通气或心脏辅 助装置等支持治疗。
22
Hale Waihona Puke 加强患者心理干预，减轻焦虑情绪
心理评估
对患者进行心理评估，了解焦虑、抑 郁等情绪状况。
家属参与
鼓励家属参与患者的心理干预过程， 提供家庭支持和关爱，共同促进患者 心理健康。
02
及时调整抗过敏药 物剂量及种类，以 达到最佳治疗效果。
03
对于严重过敏性休 克患者，可考虑使 用肾上腺皮质激素 等强效抗过敏药物。
04
在治疗过程中，要 密切关注患者病情 变化，及时调整治 疗方案。
2024/1/29
19
05
并发症预防与处理措施
Chapter
2024/1/29
20
心律失常、心力衰竭等并发症预警信号识别
心律失常
患者出现心悸、胸闷、头晕等症状， 心电监测显示心率异常。
心力衰竭
患者出现呼吸困难、乏力、水肿等症状， 体检可见心脏扩大、心音异常等体征。
2024/1/29
21
针对并发症采取相应治疗手段，降低风险
2024/1/29
心律失常治疗
根据心律失常类型，选用抗心律失常 药物，如β受体阻滞剂、钙通道阻滞 剂等，同时纠正电解质紊乱。
以及远程医疗技术在急救中的应用前景。
2024/1/29
26
提高自身应对能力，关注行业动态
加强自身学习与实践
建议医护人员不断加强过敏性休克相关知识和技能的学 习，通过模拟演练等方式提高实际操作能力。
关注行业动态与最新研究成果
鼓励医护人员关注过敏性休克领域的最新研究进展和行 业动态，及时了解新技术、新方法的应用情况。
采取强心、利尿、扩血管等综合治疗 措施，改善心脏功能。对于严重心力 衰竭患者，可考虑机械通气或心脏辅 助装置等支持治疗。
22
Hale Waihona Puke 加强患者心理干预，减轻焦虑情绪
心理评估
对患者进行心理评估，了解焦虑、抑 郁等情绪状况。
家属参与
鼓励家属参与患者的心理干预过程， 提供家庭支持和关爱，共同促进患者 心理健康。
02
及时调整抗过敏药 物剂量及种类，以 达到最佳治疗效果。
03
对于严重过敏性休 克患者，可考虑使 用肾上腺皮质激素 等强效抗过敏药物。
04
在治疗过程中，要 密切关注患者病情 变化，及时调整治 疗方案。
2024/1/29
19
05
并发症预防与处理措施
Chapter
2024/1/29
20
心律失常、心力衰竭等并发症预警信号识别
心律失常
患者出现心悸、胸闷、头晕等症状， 心电监测显示心率异常。
心力衰竭
患者出现呼吸困难、乏力、水肿等症状， 体检可见心脏扩大、心音异常等体征。
2024/1/29
21
针对并发症采取相应治疗手段，降低风险
2024/1/29
心律失常治疗
根据心律失常类型，选用抗心律失常 药物，如β受体阻滞剂、钙通道阻滞 剂等，同时纠正电解质紊乱。
以及远程医疗技术在急救中的应用前景。
2024/1/29
26
提高自身应对能力，关注行业动态
加强自身学习与实践
建议医护人员不断加强过敏性休克相关知识和技能的学 习，通过模拟演练等方式提高实际操作能力。
关注行业动态与最新研究成果
鼓励医护人员关注过敏性休克领域的最新研究进展和行 业动态，及时了解新技术、新方法的应用情况。
第十一章.休克1
后微动脉和毛细血管前括约肌主要受局部体液因素调节
缩血管：儿茶酚胺、血管紧张素 舒血管：组胺、激肽、腺苷、乳酸
14
（一）休克代偿期（缺血性缺氧期）
微循环的改变 ECBV (失血、创伤等) 交感-肾上腺 髓质系统兴奋 微血管显著收缩 α受体 CA大量释放 前阻力>后阻力 少灌少流 β受体 灌少于流 动静脉短路开放 微 循 环 缺 血
ALI: acute lung injury; ARDS: acute respiratory distress syndrome
37
(3) 心功能障碍
非心源性休克早期由于机体代偿，对心脏影响 较小，但随着休克发展仍可致心功能障碍： 1） 冠脉血流量↓＋心肌耗氧量↑ 2 2） ）酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ 3）MDF 、细菌内毒素直接抑制心功能 4 4） ）心肌内 DIC
30
一、神经-体液机制
3. 炎症介质 感染或非感染因子 组织、细胞损伤 炎症反应
炎症细胞激活 炎症介质
Inflammatory cascade
System inflammatory response syndrome(SIRS)
Multiple organ dysfunction Syndrome (MODS)
☆ 心输出量
10
Байду номын сангаас
按始动环节分类
☆ 血容量 降低
始
动血管床容积 增加 ☆ 环
分布异常性休克
低血容量性休克 失血失液、创伤性休克
节 ☆ 心输出量
某些感染性休克、过敏性休克 神经原性休克
有 效 循 环 共 血 量 减 少
减少
心源性休克
微 循 环 功 能 异 同 常通 组 织 灌 注 不 足
休克1
微动脉 收缩明显
主要临床表现
神志清楚
105/85mmHg
血压略降 脉压减小
96/min
四肢湿冷
脉搏细速
尿量减少
治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍
二、休克进展期（淤血性缺氧期）
淤 血 缺 氧 期 组织灌流状态
灌多于流，血液淤滞 组织细胞淤血性缺氧
微循环改变的机制
酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使 血管平滑肌对CAs反应性降低
休克的发展过程
以失血性休克为例，休克的发展过程大致可分为三期： Ⅰ期： 休克代偿期 Ⅱ期： 休克进展期
Ⅲ期： 休克难治期
一、休克代偿期（缺血性缺氧期）
缺血缺氧期 组织灌流状态
少灌少流，灌少于流 组织缺血、缺氧
微循环改变的机制
α-肾上腺素受体兴奋
shock
AngⅡ
MDF ET
皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩
休克是多病因、多发病环节、有多种体液
因子参与, 以机体循环系统, 尤其是微循环功 能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征,并可能 导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂
的全身调节紊乱性病理过程。
第一节 休克的病因和分类
一、休克的病因
失血与失液 烧伤 创伤 感染
过敏
强烈神经刺激 心脏和大血管病变
二、休克的分类
主要临床表现
循环衰竭 血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷
毛细血管无复流现象（no-reflow） 白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC 重要器官功能障碍或衰竭
第三节 休克的发病机制
细胞机制 神经-体液 致休克因素 直接或间接作 用于组织、细 胞，引起某些 细胞的代谢和 功能障碍，甚 至结构破坏。
休克健康教育PPT课件
休克健康教育 PPT课件
目录 引言 休克的症状和诊断 休克的急救处理 预防休克的方法 总结
引言
引言
什么是休克: 休克是一种严重的病 理状态，出现血压急剧下降，导致 重要器官供血不足的情况。 休克的分类: 休克可分为感染性休 克、出血性休克、创伤性休克等多 种类型。
引言
休克的危害: 休克不及时救治 可能导致器官功能衰竭、甚至 死亡。
预防休克的方法
及时就医: 出现休克症状时， 要及时就医，并按医生建议进 行治疗。
总结
总结
休克是一种严重的病理状态， 及时采取急救措施可以挽救生 命。
预防休克的关键在于加强健康 教育和维持健康生活方式。
总结
意识到休克的危害性，我们每个人 都可以成为休克防治的宣传者和参 与者。
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休克的症 状和诊断
休克的症状和诊断
症状: 休克的早期症状包括心 率加快、呼吸急促、面色苍白 等。 诊断方法: 通过测量血压、血 氧饱和度、心率等指标进行诊 保持患者呼 吸道通畅，可通过头后仰、侧 头扭转等方式。
控制出血: 如果休克是由出血 引起的，需要迅速止血。
休克的急救处理
补液和输血: 给予适当的液体和血 液制品来提高血压和血液循环。 使用血管活性药物: 应根据病情使 用血管活性药物来增加血管阻力和 血压。
预防休克 的方法
预防休克的方法
加强健康教育: 定期组织健康 教育活动，提高公众对休克的 认知和预防意识。
健康生活方式: 积极参与体育 锻炼，保持健康的饮食习惯， 避免过度劳累和压力。
目录 引言 休克的症状和诊断 休克的急救处理 预防休克的方法 总结
引言
引言
什么是休克: 休克是一种严重的病 理状态，出现血压急剧下降，导致 重要器官供血不足的情况。 休克的分类: 休克可分为感染性休 克、出血性休克、创伤性休克等多 种类型。
引言
休克的危害: 休克不及时救治 可能导致器官功能衰竭、甚至 死亡。
预防休克的方法
及时就医: 出现休克症状时， 要及时就医，并按医生建议进 行治疗。
总结
总结
休克是一种严重的病理状态， 及时采取急救措施可以挽救生 命。
预防休克的关键在于加强健康 教育和维持健康生活方式。
总结
意识到休克的危害性，我们每个人 都可以成为休克防治的宣传者和参 与者。
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休克的症 状和诊断
休克的症状和诊断
症状: 休克的早期症状包括心 率加快、呼吸急促、面色苍白 等。 诊断方法: 通过测量血压、血 氧饱和度、心率等指标进行诊 保持患者呼 吸道通畅，可通过头后仰、侧 头扭转等方式。
控制出血: 如果休克是由出血 引起的，需要迅速止血。
休克的急救处理
补液和输血: 给予适当的液体和血 液制品来提高血压和血液循环。 使用血管活性药物: 应根据病情使 用血管活性药物来增加血管阻力和 血压。
预防休克 的方法
预防休克的方法
加强健康教育: 定期组织健康 教育活动，提高公众对休克的 认知和预防意识。
健康生活方式: 积极参与体育 锻炼，保持健康的饮食习惯， 避免过度劳累和压力。
休克介绍PPT培训课件
休克的治疗和护理
心理护理技巧
教授家属如何给予患者心理支持，如倾听患者诉说、鼓励患者表达情感、提供安慰和鼓励等，以缓解患者焦虑和恐惧情绪。
基本护理技能
指导家属学习测量生命体征、协助患者翻身拍背、保持皮肤清洁等基本护理技能，以减轻患者不适和预防并发症。
应急处理措施
培训家属掌握休克紧急处理措施，如立即拨打急救电话、协助患者平卧并保持呼吸道通畅、给予保暖措施等，以争取抢救时机。
根据休克患者的具体情况，及时补充晶体液、胶体液或血液制品，以恢复足够的循环血量。
通过给予碱性药物如碳酸氢钠等，纠正休克引起的酸中毒，维持酸碱平衡。
纠正酸中毒
补充血容量
应用血管活性药物使用血管收剂或血管扩张剂，以调整血管张力，改善组织器官的血流灌注。
抗炎药物
休克往往伴随全身炎症反应，应用抗炎药物如糖皮质激素等，可减轻炎症反应，保护器官功能。
患者教育与家属指导内容
向患者和家属解释休克是一种严重的循环障碍，导致组织器官灌注不足和细胞代谢紊乱的病理过程，常见原因包括失血、感染、过敏等。
休克定义和原因
教育患者和家属识别休克的症状和体征，如面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少等，以便及时发现并采取措施。
休克的症状和体征
介绍休克的治疗原则，如补充血容量、纠正酸中毒、应用血管活性药物等，同时讲解护理要点，如保持呼吸道通畅、加强保暖措施、观察病情变化等。
休克时，机体释放大量炎症介质，如肿瘤坏死因子、白细胞介素等，引起全身炎症反应。
炎症介质释放
休克时，机体免疫功能受到抑制，容易并发感染和多器官功能障碍综合征。
免疫功能紊乱
炎症介质和缺血再灌注损伤导致血管内皮细胞损伤，进一步加重微循环障碍和组织器官灌注不足。
心理护理技巧
教授家属如何给予患者心理支持，如倾听患者诉说、鼓励患者表达情感、提供安慰和鼓励等，以缓解患者焦虑和恐惧情绪。
基本护理技能
指导家属学习测量生命体征、协助患者翻身拍背、保持皮肤清洁等基本护理技能，以减轻患者不适和预防并发症。
应急处理措施
培训家属掌握休克紧急处理措施，如立即拨打急救电话、协助患者平卧并保持呼吸道通畅、给予保暖措施等，以争取抢救时机。
根据休克患者的具体情况，及时补充晶体液、胶体液或血液制品，以恢复足够的循环血量。
通过给予碱性药物如碳酸氢钠等，纠正休克引起的酸中毒，维持酸碱平衡。
纠正酸中毒
补充血容量
应用血管活性药物使用血管收剂或血管扩张剂，以调整血管张力，改善组织器官的血流灌注。
抗炎药物
休克往往伴随全身炎症反应，应用抗炎药物如糖皮质激素等，可减轻炎症反应，保护器官功能。
患者教育与家属指导内容
向患者和家属解释休克是一种严重的循环障碍，导致组织器官灌注不足和细胞代谢紊乱的病理过程，常见原因包括失血、感染、过敏等。
休克定义和原因
教育患者和家属识别休克的症状和体征，如面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少等，以便及时发现并采取措施。
休克的症状和体征
介绍休克的治疗原则，如补充血容量、纠正酸中毒、应用血管活性药物等，同时讲解护理要点，如保持呼吸道通畅、加强保暖措施、观察病情变化等。
休克时，机体释放大量炎症介质，如肿瘤坏死因子、白细胞介素等，引起全身炎症反应。
炎症介质释放
休克时，机体免疫功能受到抑制，容易并发感染和多器官功能障碍综合征。
免疫功能紊乱
炎症介质和缺血再灌注损伤导致血管内皮细胞损伤，进一步加重微循环障碍和组织器官灌注不足。
休 克1
有效的组织灌注减少达到广泛的严重程度导致可
逆性细胞损伤，产生休克。
若低灌注持久而未被纠正，最终必导致不可逆性 细胞损伤而发生MODS。
如越战期间发现“创伤性湿肺”或“休克肺”，现在 称为急性呼吸窘迫综合征；创伤后急性肾功能衰竭等。
休克是由不同病理性损伤所引发的心血管功
能衰竭以及死亡的最终的共同途径，休克也是 MODS的组成部分。
血容量丢失评估
休克指数 休克指数： 心率/收缩压 0.5 1.0 1.5 失血量 小于 500 mL 失血量 1000 mL 失血量 1500 mL
四、感染与感染性 休克的新概念
感染和感染性休克是以全身性感染导致器 官功能损害为特征的复杂临床综合征。 严重感染的病死率高达30%～ 70%
管内液体大量向组织间隙转移造成低血容量（严
重创伤、感染、休克等原因能激活多种炎症介质或细胞因 子，造成炎症和抗炎症反应失衡，凝血和纤溶机制失衡， 血管通透性增加、血液分布异常等）。
机体对低血容量休克的反应和特点
血容量减少通过压力、化学感受器（ H+ 和 CO2 升 高）反射，迅速刺激机体分泌儿茶酚胺类强心和 血管收缩的物质进行代偿。
全身性炎症反应综合征（SIRS）(systemic
inflammatory response syndorme,)
SIRS的诊断标准
至少具下列两项临床标准： 1） 体温>38℃或<36℃； 2） 心率>90次/min； 3） 呼吸>20次/min；Pco2<32mmHg 4） WBC>12×109/L或<4×109/L或不成熟 杆状细胞>10%等。
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二、休克发展的过程及其机制
休克初期 休克期 休克晚期
重点是休克各期的微循环改变， 并注意病人在病程的不同阶段的 临床表现与微循环变化的关系。
复习： 正常微循环的结构
㈠ 休克初期（微循环缺血缺氧期）
1. 微循环血管改变:
归纳如下:
毛细血 管
前阻力
A-V 真毛细 短路 血管网
毛细血 管
后阻力
微循环
灌流状 态
微动脉
后微动脉
毛细血管 前括约肌
A-V短路
真毛细血管网
微静脉
直通毛细血管
正常微循环示意图
休克初期循环改变示意图
微循环前、后阻力血管均收缩，尤其前阻力增 大更明显，真毛细血管网关闭，微循环内“灌”少 于“流”，处于缺血缺氧状态。
休克初期循环改变
外周血管 收缩
交
系 统 兴 奋
感 肾 上 腺 髓
质
（自学为主）
去除病因、恢复有效血容量、纠正 微循环障碍、改善心肺功能、恢复 正常代谢
课堂练习:
1. 看图说出休克初期的微循环变化。
2. 看图说出休克期的微循环变化。
3. 看图说出休克晚期的微循环变化。
4. 试比较休克各期的微循环变化。
毛细血管 真毛细 毛细血管 微循环 前阻力 血管网 后阻力 灌流状态
2.患者为什么会补液针头堵塞以及皮肤出血 和针口渗血？
休克的分类
1、失血或失液性休克 2、感染性休克 3、心源性休克 4、过敏性休克 5、创伤性休克 6、神经源性休克
6 2020/10/11
㈡ 按休克时的血流动力学的特点分类 1. 低动力型休克（低排高阻型）： 心输出量↓，外周阻力↑ “冷休克” 2. 高动力型休克（高排低阻型） ： 心输出量↑ ，外周阻力↓ “暖休克”
淤血
器官功能 衰竭
回心血量↓↓ 血流阻力↑↑
血液 回流不畅
休克晚期器官功能衰竭的病理生理学基础
比较休克各期微循环改变
毛细血管 真毛细 毛细血管 微循环 前阻力 血管网 后阻力 灌流状态
休克 初期
↑↑↑
闭合
少灌少流
↑↑
灌＜流
休克 期
↑
开放
多灌少流
↑↑
灌＞流
休克 晚期
极高
微血栓 形成
极高
不灌不流 血流停止
休克 初期
↑↑↑
开放 关闭
↑↑
少灌少 流
灌＜流
思考:此期微循环缺血的主要机制是什么？
2. 休克初期临床表现的 病理生理学基础 3. 微循环缺血缺氧期
的代偿反应
⑴血液重新分布：内脏、肾、骨骼肌和皮肤血管强 烈收缩，心脑血管扩张，回心血量↑保证心、脑 血供。
⑵维持动脉血压： V血管收缩：自体输血；组织液入血管：自体输液 心肌收缩力增强、外周阻力升高等。
休克
本次课内容提要:
◆ 概念； ◆ 原因和分类； ◆ 发病机制（休克各期的微循环改 变）； ◆ 机体的代谢和各器官功能变化； ◆ 休克的防治护理原则。
学习目标
1、能解释：休克、休克肺、自体输血、 自体输液的概念
2、能描述休克的分期及各期微循环变 化特点
3、会描述休克时发生代谢性酸中毒的 机制
临床表现：血压进一步下降；微血管病性 溶血性贫血；全身多处出血； 多器管衰竭。
微循环衰竭的机制 微血管麻痹扩张； 血液流变学改变加剧； DIC形成。
三、 休克时机体的代谢和器官功能改变 ㈠ 代谢改变及细胞损伤 1. 能量代谢障碍：ATP↓ 2. 酸碱平衡紊乱：代酸 3.细胞损伤
㈡ 重要器官功能改变 1. 心：急性心功能衰竭 主要原因： ⑴ 冠状A灌流量少，心肌缺血、缺氧 ⑵ 酸中毒、高钾血症 ⑶ 心肌耗氧过多 ⑷心肌抑制因子的作用 ⑸内毒素、氧自由基损害心肌
4、能指出休克肺的主要病理变化
2 2020/10/11
病例：
胡小姐，20岁。因车祸双腿严重创伤，送当地 医院紧急救治，入院时血压8/5.6kPa，脉搏120次/ 分。四肢湿冷，无尿。经止血、补液等处理，血压 无法维持正常，补液针头堵塞，后渐见皮肤有出血 点，补液针口处渗血不止。 问题：1. 该患者可能发生了什么病理过程?
心率↑ 汗腺分泌↑
皮肤缺血 内脏缺血
脉压↓
面色苍白 四肢厥冷
尿↓
脉搏细速
大汗淋漓
中枢神经 兴奋
烦躁不安
休克初期临床表现的病理生理学基础
休克期微循环改变示意图
微循环前阻力血管舒张，后阻力血管仍关闭， 后阻力大于前阻力，真毛细血管网开放，微循环内 “灌”多于“流”，处于淤血性缺氧状态。
休克期循环改变
休克 初期
休克 期
休克 晚期
课后思考:
1. 结合课堂开始时的病 例，试想休克晚期患者为什 么会发生DIC？
2. 患者在休克各期的生 命体征有何不同?护理上要 注意什么?
各种 病因
有效血容量↓ 心功能障碍
微循环 障碍
血管容量↑
休克发生的始动环节
心肌梗死并发的休克， 属“冷休克”
伤寒病人出现感染性休克，属“暖休克 Nhomakorabea组织 缺血
微
循 环
回心血量↓
淤
血
内脏灌流↓
皮肤淤血
表情淡漠 神志昏迷
血压↓ 心跳快弱 脉搏细速
尿↓ 无尿
紫绀 皮肤花斑
休克期临床表现的病理生理学基础
休克晚期微循环改变示意图
微循环血管麻痹性扩张，血流缓慢甚至停滞， 可见微血栓形成，微循环内不“灌”不“流”，处 于衰竭状态。
休克晚期循环改变
DIC
2. 肺： 休克肺（ ARDS ）：休克晚期患者出现
进行性呼吸困难，严重发绀，（Ⅰ型 呼吸衰竭）。 休克肺的病理改变： ⑴ 间质性肺水肿、肺不张 ⑵ 肺Cap内微血管栓塞 ⑶ 肺泡内透明膜形成
休克肺的主要发生因素（自学）： 3. 肾功能变化(自学) 4. 脑功能变化(自学)
四、休克的防治护理原则
㈢ 休克晚期 (微循环衰竭期)
1. 微循环血管改变: 广泛微血栓形成； 凝血因子和血小板的消耗及继发纤溶亢进； 缺血缺氧致组织细胞变、坏死。
毛细血管 真毛细 毛细血管 微循环 前阻力 血管网 后阻力 灌流状态
休克 晚期
极高
微血栓 形成
极高
不灌不流 血流停止
2. 休克晚期器官功能衰竭的病理生理学 基础
㈡ 休克期 (微循环淤血期)
1. 微循环血管改变:
归纳如下:
毛细血管 前阻力
休克
期
↑
真毛细 血管网
开放
毛细血管 后阻力
↑↑
微循环 灌流状态
多灌少 流
灌＞流
2. 休克期临床表现的病理 生理学基础
3. 微循环淤血的机制：
⑴酸中毒改变了血管的反应性（前阻力舒张、V收缩） ⑵舒血管物质的生成：组胺、腺苷、阿片样物质… ⑶血流动力学的变化：微V血流缓慢、红C粘聚等 ⑷内毒素的作用：释放扩血管物质、激肽系统被激活， 扩张小血管和使毛细血管扩张。