最新心律失常的发生机制
临床心律失常的分类、发生机制及诊断
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二、缓慢性心律失常发生机理
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(一) 窦房结自律性受损 如因炎症、缺血、坏死或纤维化
可致窦房结功能衰竭，起搏功能障碍， 引起窦性心动过缓，窦性停搏。
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（二）传导阻滞 ①窦房结及心房病变，可引起窦房
阻滞，房内传导阻滞。 ②房室传导阻滞是由于房室结或房
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（一）快速性心律失常 1．过早搏动 （房性、房室交界 性、室性） 2．心动过速
（1）窦性心动过速
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（2）室上性 阵发性室上性心动过速 非折返性房性心动过速 非阵发性交界性心动过速
（3）室性 室性心动过速（阵发性、持续性） 尖端扭转型 加速性心室自主心律
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Ⅱ型）、三度 (2) 心室内传导阻滞 完全性右束支传导 阻
滞、完全性左束支传导阻滞、左前分支 阻滞、左后分支滞、双侧束支阻滞、右 束支传导阻滞合并分支传导阻滞、三分 支传导阻滞。
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一、快速性心律失常发生机理
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（一）冲动传导异常－－折返
折返是发生快速心律失常的最常 见的机理。形成折返激动的条件是： ①闭合环；②在环形通路一条通道内 发生单向阻滞；③可传导通道的传导 减慢,使最初阻滞的通道有时间恢复其 兴奋性；④最初阻滞的通道的再兴奋， 从而可完成一次折返的激动。
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3．扑动和颤动 心房扑动、心房颤动、心室扑动、 心室颤动
4．可引起快速性心律失常的预激综合 征
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（二）缓慢性心律失常 1．窦性 窦性心动过缓、窦性停 搏、窦房阻滞、病态窦房结综 合征 2．房室交界性心律 3．心室自主心律
心律失常的电生理机制
心律失常的电生理机制心律失常在生活中大家都是比较熟悉的，心律失常的发生给我们患者带来的危害也是比较严重的，大家一定要多了解关于心律失常疾病发生的机制，在治疗上才会有更多的帮助，那么心律失常发生的机制是什么?一、什么是心肌的正常生理电位(一)心肌细胞膜电位心肌细胞的静息电膜电位,膜内负与膜外约-90mV ,处于极化状态。
心肌细胞兴奋时,发生除极和复极,产生动作电位。
它分为5个时相, 0相为除极,是Na+快速内流所导致的。
1相为快速复极初期,由K+短暂外流所致。
2相为平台期,缓慢复极,由Ca+及少量Na+经慢通道内流与K+外流所致。
3相为快速复极末期,由K+外流所致。
0相至3相的时程合称为动作电位时间。
4相为静息期,非自律细胞的膜电位维持在静息水平,而自律细胞则为自发性舒张期去极化,是特殊Na+内流所致,其通道在-50mV开始开放,它除极达到阈电位就重新激发动作电位。
(二)快反应和慢反应导电活动心肌工作细胞和传导系统的膜电位大,除极速率快,传导速度也快,呈快反应电活动,其除极由Na+内流所促成。
窦房结和房室结细胞膜电位小,除极慢,传导也慢,呈慢反应电活动,除极由Ca2+内流促成。
心肌病变时,由于缺氧缺血使膜电位减小,快反应细胞也反应出慢反应点活动(三)膜反应性和传导速度膜反应性是指膜电位水平与其所激发的0相上升最大速率之间的关系。
一般膜电位大, 0相上升快,振幅大,传导速度就快;反之,则传导速度则慢。
可见膜反应性是决定传导速度的重要因素,其典型曲线呈S状,多种因素可以增高或降低之(四) 有效不应期复极过程中膜电位恢复到-60mV~-50mV时,细胞才对刺激可发生扩布的动作电位。
从初几开始到这以前的一段时间即为有效不应期,他反映钠通道恢复有效期开发所需的最短时间。
其时间长短一般与APD的长短变化有关,但程度可有不同、一个APD中,ERP数值最大,就意味着心肌不起反应的时间延长,不易发生快速型心律失常二、心律失常的电生理学机制是什么(一)冲动形成异常1.自律性升高。
低钾血症和高钾血症引起的心律失常机制
低钾血症和高钾血症引起的心律失常机制1.引言1.1 概述低钾血症和高钾血症是两种常见的电解质紊乱病症，它们可以对心脏电生理产生显著的影响，导致心律失常的发生。
心律失常是指心脏电活动的异常节律，可能带来严重的后果，包括心力衰竭和猝死等。
了解低钾血症和高钾血症引起心律失常的机制，对于发展针对性的治疗和预防策略具有重要意义。
低钾血症指血液中钾离子浓度低于正常范围，这可能是由于钾离子的摄入不足或排泄增加所致。
钾离子是维持正常心脏电活动的关键离子之一，在心肌细胞中起到调节膜电位的作用。
低钾血症会导致心肌细胞的去极化程度减弱，使得细胞膜电位变得不稳定，易于发生异常激动产生和传导。
这种异常激动可能引发心律失常，如心房颤动、心室颤动等。
高钾血症则表示血液中钾离子浓度高于正常范围，这可能是由于钾的排泄减少或摄入过量所致。
高钾血症对心脏电活动同样会产生重要影响。
过高的钾离子浓度会增加心肌细胞膜的兴奋性，使得细胞容易发生异常激动和传导，从而导致心律失常。
本文将重点探讨低钾血症和高钾血症引起心律失常的机制，包括两种离子对心脏电生理的影响以及它们对心律失常的具体作用机制。
进一步了解这些机制有助于提高对心律失常的认识，为临床上的诊断和治疗提供参考依据。
同时，本文还将探讨目前的研究进展和未来的研究方向，以期为深入研究心律失常的发生机制和改善临床治疗提供新的思路和策略。
1.2文章结构文章结构部分的内容可以如下编写：1.2 文章结构本文将首先简要介绍低钾血症和高钾血症的定义和诊断标准，然后详细探讨它们分别引起心律失常的机制。
文章的主要结构如下：第二部分将着重介绍低钾血症引起的心律失常机制。
首先，我们将讲述低钾血症的背景知识，包括其原因、发病机制和临床表现。
接着，我们将详细探讨低钾血症对心脏电生理的影响，包括对心脏肌动力学、细胞膜电位和离子通道功能的影响。
通过深入分析这些影响，我们将揭示低钾血症引起心律失常的具体机制。
第三部分将重点探讨高钾血症引起的心律失常机制。
心律失常治疗PPT
C: 通讯遥测
P: 起搏
S: 休克 电击 （转复/除颤） D: 双 (P+S)
R: 频率调整 O: 无
O: 无
【消融治疗】
【消融治疗】
一、目的：根治心律失常
二、适应症：
快速性室上性心律失常 PSVT(AVNRT,AVRT,AT)、AFL、 AF
快速性室性心律失常 特发性VT－－RVOT-VT,ILVT 器质性VT－－ARVC-VT,DCM-VT,ICD-VT PVC
缺血、纤维化、退行性变、淀粉样变性、脂肪 浸润、甲低、感染等；迷走张力增高或一些抗 心律失常药物抑制窦房结功能。
二 治疗：
有血液动力学不稳定表现者安植永久性人工心 脏起搏器治疗。
【房性性心律失常——房性早搏】
一 病因： 可见于正常人，亦可见于器质性心脏病患者
二 治疗：
①除去除病因或诱因外一般不需治疗。 ②症状明显或触发室上速者可用β受体阻滞剂、 普罗帕酮、莫雷西嗪等，不主张长期用抗心 律失常药。
【房性性心律失常——房性心动过速】
三 紊乱性房性行动过速
1 病因：慢阻肺、充血性心衰、洋地黄中毒和 低血钾等
2 心电图：
①通常有≧3种形态各异的P波，PR间 期不等；②心房率100～130次/分；③ 大多P波能下传，心室律不规则，最 终可发展为房颤
3 治疗： 治疗原发病；补钾补镁；维拉帕米与胺 碘酮可能有效。
③快速性心律失常致明显血流动力学障碍 或心衰时，首选电复律。
④缓慢性心律失常致明显血流动力学障 碍时考虑起搏治疗。
【窦性心律失常——窦性心动过速】
一 原因
吸烟、饮茶或咖啡、体力活动及情绪激动；发热、 缺氧、甲亢、贫血、心肌炎、心衰、拟肾上腺素药 作用等
心律失常（医学疾病）—搜狗百科
心律失常（医学疾病）—搜狗百科心血管疾病：器质性心脏病引起的心脏结构和功能异常时产生心律失常的重要原因病理基质。
心肌缺血、损伤或坏死，急性或慢性心肌炎症，原发或继发性心室肥厚、扩张，急性或慢性心包疾病，均可引起各类型的心律失常。
急性心肌缺血、重症心肌炎、充血性心衰或心源性休克等易发生严重室性心律失常或高度房室传导阻滞，可导致心脏骤停或心源性猝死。
心外疾病：1.循环系统之外的各系统疾病：均可引起心律失常，如慢性阻塞性肺疾病、甲状腺功能亢进、严重贫血、急性脑血管病、重症胰腺炎、严重胆道感染、妊娠高血压综合征、系统性红斑狼疮等。
引起心律失常的原因为病原微生物及其毒素对心肌的损伤，免疫复合物沉积的毒性作用，继发性心肌缺血引起的心电生理不稳定，血流动力学异常引起的心脏扩大等。
2.电解质紊乱和酸碱平衡失调：各种原因引起血电解质异常，尤其是高钾和低钾血症或酸、碱中毒均可导致心肌细胞电生理异常而发生各种心律失常。
3.理化因素和中毒：物理因素如电击伤、化学毒物、农药或动植物毒物中毒均可引起心律失常，严重者直接导致患者死亡，如电击引起心室颤动或心脏骤停。
4.医源性因素：多与诊疗性操作和药物治疗右冠。
心血管介入诊疗过程中，因导管对心脏的直接刺激或冠状动脉注入对比剂可引起一过性心律失常，严重者可发生心室颤动。
急性心肌梗死再灌注治疗可发生再灌注心律失常。
抗心律失常药物具有致心律失常作用。
作用于心血管受体的药物可引起心动过速或心动过缓，洋地黄药物过量常诱发室性心律失常。
杀虫剂、抗肿瘤药物，某些抗生素等均可引起心律失常。
心律失常发作时的心电图记录是确诊心律失常的重要依据。
应包括较长的Ⅱ或V1导联记录，根据发作时的心电图特点判断心律失常的性质。
发作间歇期体检应着重于有无高血压、冠心病、瓣膜病、心肌病、心肌炎等器质性心脏病的证据。
常规心电图、超声心动图、心电图运动负荷试验、放射性核素显影、心血管造影等无创和有创性检查有助于确诊或排除器质性心脏病。
内科主治医师心血管内科学复习资料：心律失常发生机制
【心律失常发生机制】
心律失常的发生机制包括冲动形成的异常和(或)冲动传导的异常。
(一)冲动形成的异常
窦房结、结间束、冠状窦口附近、房室结的远端和希氏束-普肯耶系统等处的心肌细胞均具有自律性。
自主神经系统兴奋性改变或其内在病变，均可导致不适当的冲动发放。
此外，原来无自律性的心肌细胞，如心房、心室肌细胞，亦可在病理状态下出现异常自律性，诸如心肌缺血、药物、电解质紊乱、儿茶酚胺增多等均可导致自律性异常增高而形成各种快速性心律失常。
触发活动(triggeredactivity)是指心房、心室与希氏束-普肯耶组织在动作电位后产生除极活动，被称为后除极(afterdep01arization)。
若后除极的振幅增高并达到阈值，便可引起反复激动，持续的反复激动即构成快速性心律失常。
它可见于局部出现儿茶酚胺浓度增高、心肌缺血-再灌注、低血钾、高血钙及洋地黄中毒时。
(二)冲动传导异常
折返是快速心律失常的最常见发生机制。
产生折返的基本条件是传导异常，它包括：①心脏两个或多个部位的传导性与不应期各不相同，相互连接形成一个闭合环；②其中一条通道发生单向传导阻滞；③另一通道传导缓慢，使原先发生阻滞的通道有足够时间恢复兴奋性；④原先阻滞的通道再次激动，从而完成一次折返激动。
冲动在环内反复循环，产生持续而快速的心律失常(图3-3-2)。
冲动传导至某处心肌，如适逢生理性不应期，可形成生理性阻滞或干扰现象。
传导障碍并非由于生理性不应期所致者，称为病理性传导阻滞。
心律失常的电生理基础
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PART 01
心律失常是心脏兴奋机能紊乱及电活动失常的表现，根据其形成机制分为三类，即兴奋产生异常、兴奋传导异常及兴奋产生与传导均异常。
兴奋产生异常
兴奋产生异常(abnornal impulse generation)指心脏的兴奋机能紊乱。根据兴奋产生异常引起心律失常的机制可分为三类，即正常自律性机制引起的心律失常、异常自律机制引起的心律失常和触发活动机制引起的心律失常。
干扰与脱节 干扰和脱节是心脏传导系统中常见的电生理现象,也是造成复杂心律失常的原因之一。任何一部分心肌组织,包括特殊传导系统在内,在发生一次兴奋之后都会有一定的不应期存在,若接踵而来的冲动落在了前一冲动的有效不应期中,则后来的冲动便不能引起心肌组织的反应,而造成传导中断;若落于前一冲动的相对不应期中,则只能引起微弱的反应而缓慢下传，此种现象称为干扰,属于生理传导障碍。若心脏中存在两个起搏点并行发出冲动,由产生一系列的干扰现象,使心脏的两部分在两个起搏点的控制下分开活动,称为干扰性脱节。
根据干扰发生的部位可分为：窦房干扰、房内干扰、房室交界区干扰、室内干扰四种。根据脱节的程度可分为完全性干扰脱节和不完全性干扰脱节两种。前者是指心房和心室分别由两个节律点所控制而相互无关,后者是指心房或心室夺获搏动。根据夺获程度和性质的不同,可分为全部夺获(夺获搏动)、部分夺获(融合搏动)、意外夺获(超常传导)及企图夺获(隐匿性传导)，详见第三十三章干扰与脱节。
兴奋扩布的前方组织处于不应期 心脏组织在有效不应期内不能产生扩布性兴奋和传导，在相对不应期内兴奋传导减慢。如果兴奋扩布到达的部位正处于不应期，就可能产生不同程度的传导阻滞。窦房结以下各组织包括心房肌、房室交界区、房室束、束支及浦肯野纤维，其有效不应期依次逐渐延长，当心率过快时，兴奋可在正常传导径路上遭遇不应期组织而被阻断。右束支的不应期比左束支长，故室上性心动过速时右束支易发生传导阻滞。
心律失常发生机制
第一节心律失常发生机制（与冲动形成和传导障碍有关）5个心律失常的发生原因主要是由于心肌兴奋冲动的形成异常和传导异常，或二者兼有所引起的。
1．折返激动：是指一次冲动下传后，又可顺着另一环行通路折再次兴奋原已兴奋过的心肌，是引发快速型心律失常的重要机制之一，其形成过程见图。
如图所示：以浦肯野纤维-心室肌环路为例，在正常心肌组织中，兴奋冲动沿浦肯野纤维1和2同时下传至心室肌，激发除极与收缩，而后兴奋各自消失在对方的不应期中。
在病理条件下，某一分支因病变而发生单向传导阻滞，冲动不能通过分支1下传至心室肌。
只能沿分支2下传，但由分支2下传的冲动，可在兴奋心肌后逆行传至1，逆行通过单向传导阻滞区而折回至分支2，由于此时分支2已经过了不应期，可再次引起兴奋，形成折返激动。
折返激动既可发生在心室，也可发生在心房及房室交界组织，引起各种快速型的心律失常。
（1）单次折返----可引起期前收缩（早搏）（2）连续折返----可引起心动过速，扑动或颤动。
以上是单向传导阻滞时引起的折返激动。
除此之外，相邻心肌细胞的ERP 长短不一时也会引起折返。
还是如图所示：若分支1 ERP延长，冲动到达后落在ERP内而不能下传，但通过分支2下传而后逆行的冲动可因为分支1的ERP已过而折回分支2，从而形成折返；同样，若分支1ERP缩短，则一个期前冲动在分支2遇到正常ERP而不能通过，却可以经分支1下传，经分支2折回1，形成折返。
小结：产生折返的条件：①解剖或生理学环形通路；②单向传导阻滞；③回路传导的时间足够长，折回的冲动落在原已兴奋心肌的不应期之外；④相邻细胞ERP不均一（如心肌缺血传导阻滞时）2．异位节律点自律性增高在自律细胞中，窦房结自律性最高，为正常起搏点，其他自律细胞（房室结、希蒲式细胞）则为潜在起搏点。
原因：当窦房结功能降低或潜在起搏点自律性增强，都可导致冲动形成异常，出现心律失常。
决定自律性的因素：自律性高低与4相自动除极速度、最大舒张电位水平以及阈电位水平有关。
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心律失常的发生机制心律失常的发生机制一、心律失常的定义正常节律：①起源于窦房结(SAN)；②频率在60-100次/分；③RR 间期变异<0.12s；④PR间期0.12-0.20s;⑤ QRS≤0.10-0.11s。
心律失常：心律失常是指与正常节律有变异的心律，是起搏、兴奋和传导功能的异常。
二、心律失常的分类按心率分：快速型（性）心律失常:房性期前收缩、房性心动过速、心房颤动、心房扑动、阵发性心动过速、室性心动过速和心室纤颤等缓慢型（性）心律失常:窦性心动过缓、病态窦房结综合征和传导阻滞等按发生原理分：冲动起源上的失常,冲动传导上的失常,复合型的心律失常三、冲动起源上的失常1.窦性心律失常（频率与节律改变)：窦性心律失常指SAN发出冲动的异常，发出过快、过慢或不规则的冲动。
窦性心动过速（>100次/分）窦性心动过缓（< 60次/分）窦性心律不齐（R-R间期相差>0.12s）2.被动性异位心搏（逸搏）及异位心律（逸搏心律）：被动异位心搏及被动性异位心律指SAN自律性降低或功能衰竭，不能以正常频率按时地产生冲动，或产生的冲动不能外传时，自律性较低的次级起搏点（房室结、AVN）或三级起搏点（心室内的传导系统）起而代之，对心脏有保护作用。
异位起搏点于AVN者，称房室交界性逸搏或心律；起源于心室内传导系统者，称为室性逸搏或心律。
分类:2.1 逸搏被动发出1-2个激动，特征：①过迟发生；②非窦P所生（P-R间期<0.11s）；③心室波形（QRS波）可宽大畸形或正常，视逸搏发生部位在心室还是在房室交界处而定。
2.2 逸搏性心律连续发生3个以上的激动，如第Ⅲ度房室传导阻滞（ⅢºAVB）引起的室性被动性心律，特征：①HR<40次/分；②P与QRS无固定关系；③起源于房室束分叉以上，QRS无畸形，起源于分叉以下者，QRS波宽大畸形。
产生原因:SAN受抑制（如迷走神经兴奋）或激动下传受阻（如ⅢºAVB），潜在起搏点被动发出激动。
3.主动性异位心搏（期前收缩）与主动性异位心律：3.1 期前收缩指SAN以下的异位起搏点自律性增强，抢先发出一或二次激动。
原因：①异位节律点有传入阻滞；②异位节律点兴奋性升高；③SAN对异位节律点的抑制失效（超速抑制不起作用）。
根据异位起搏点部位的不同，将期前收缩分为房性、房室交界性和室性期前收缩。
3.2 非阵发性心动过速发作和终止都是逐渐的，不是突发突止的，它由异位节律点增速引起。
3.2.1 非阵发性室性心动过速（加速的室性自搏心律）为连续3个或3个以上的宽大畸形QRS波，心率为<100次/分，可能有心室夺获，室性融合波（在异位室率<窦率时）。
3.2.2 非阵发性室上性心动过速无宽大畸形QRS波，心率为70-100次/分，可能房性融合波。
3.3 阵发性心动过速发作和终止都是突然的，多数与折返激动有关，心率快速，而心律规则或较规则。
3.3.1 阵发性室上性心动过速指阵发性房性和交界性心动过速的合称，多见于无器质性心脏病患者。
心率一般在160-220次/分之间，R-R间距规则。
有P波，P-R>0.10s者为房性，反之，逆P，P-R<0.10s为交界性。
3.3.2 阵发性室性心动过速心室传导系统的任何部位均可产生异位冲动（尤以周围的浦肯野纤维丛常见），多见于有器质性心脏病患者。
心率一般在100-200次/分，节律整齐或轻度不齐，QRS波增宽，T波和R波方向相反，如出现P波，可能有心室夺获和室性融合波。
3.4 扑动及纤颤二者的区别在于颤率的差别，扑动的频率在250次/分左右，如频率大于350次，且变得不规则，则为纤颤。
3.4.1 心房扑动快速而规则的房性异位节律，出现间距匀齐的锯齿样“F”波，频率220-370次/分。
3.4.1 心房纤颤快速而不规则的房性异位节律，出现细小而形态不规则的“f”波，频率350-700次/分。
产生原因：Ⅰ自律性异常①自律性升高自主神经交感神经兴奋自律性↑（出现异位节律点）激素甲亢自律性↑（快速性心律失常）电解质（K+等）血K+ ↑有利于兴奋折返血K+ ↓异位点自律性↑②自律性抑制超速抑制是防止潜在起搏细胞活动的主要机制。
在SAN功能障碍时，超速抑制减弱，潜在起搏细胞成为主要起搏细胞。
③异位起搏点有传入阻滞窦性冲动不能传入和控制异位起搏点，引起异位心律。
Ⅱ心房肌或心室肌的异常自律性（非自律细胞的异常自律性）心肌缺血→MP↓→房室肌快通道失活，慢通道激活→心房、室肌成为自律细胞。
现发现犬心房肺静脉和上腔静脉壁中存在自律细胞，ACh抑制其起搏活动，阿托品和儿茶酚胺增加其起搏活动。
以往认为人心房肌细胞没有起搏功能，porciatti等在心房肌细胞也可记到起搏离子流If，异丙肾上腺素使之增强，If通道在膜电位为-60—-120mV可被激活，与浦肯野纤维If通道相似。
人心室肌细胞If电流可因异丙肾上腺素的作用而增强。
提示交感神经兴奋时，人心室肌细胞有可能成为异位节律起搏点。
Ⅲ膜电位震荡①自发的膜电位震荡心肌除极→快Na+通道部分或全部失活、慢向内向Ica激活→膜电位震荡→异常心律。
②继发性膜电位震荡继发于前一AP，引起后除极（触发性节律活动、触发激动）。
触发性活动（Triggered activity)与自律性异常（正常和异常自律机制）有区别，它由先前的兴奋所触发引起新的AP（形成异位律），为一种形成心律失常的常见机制，而非本身自动除极所形成。
触发性活动，特别是早后去极化（early after depolarization, EAD）是导致严重心律失常的常见的原因。
早后去极化是在一个动作电位尚未完全复极时，即在该动作电位的平台期及复极化3期早期，又出现新的去极化波，由于EAD波可以传播，从而可以产生快速心律失常。
心肌细胞早后去极化的电生理学特征：触发发放数目（TBN）：在动作电位上升支之后直到完全复极之前所出现的触发发放总数；触发发放时程（TBD）：从上升支开始直到完全复极所经的时间；第一个触发发放的起步电位（TOP）：第一个触发发放上升支的最大电位（负性）；触发发放的基线斜角（DA）：各触发发放复极最低点的连线与静息电位水平所称成的夹角；第二平台（SP）：当动作电位异常延长，而无触发发放时，所呈现的异常平台。
心肌细胞早后去极化的特点：I.周长依赖性心肌细胞的EAD是由心率缓慢引起的，所以称之为周长依赖性。
II.TOP在各参数中的重要性 TOP在EAD的发生和延续中起决定性作用。
其他参数如TBN，TBD以及DA均与TOP呈线性相关。
III.触发发放的后超极化在终止EAD中的作用IV.第二平台反应检验心肌细胞是否具有产生触发发放的能力。
早后去极化的离子机制：凡能延长动作电位时程的因素，即外向电流的抑制及（或）内向电流的增强均可导致EAD的发生。
心肌细胞的迟后去极化(delayed after depolarization,DAD)迟后去极化（DAD）是在动作电位完全复极以后出现的去极化波。
DAD最易由洋地黄类药物所诱发，而且其发生比较有规律，因此大多数研究工作是使用该类药物进行的。
洋地黄药物是钠钾泵的特异性抑制剂，其强心作用是通过细胞内钙离子浓度增高而发生的。
因此细胞内钙离子浓度的增高时诱发DAD的唯一因素。
心肌细胞DAD的电生理学特性DAD的发生是频率依赖性的，即刺激频率越快，DAD越易发生。
这与EAD完全相反。
当刺激频率较低时，DAD只表现为局部电位，而不能传播。
凡能引起细胞内钙离子增加的因素，都可以诱发DAD。
DAD的发生机制:当心肌细胞在强心甙作用下发生DAD时，可以记录到一种内向电流。
就是这种内向电流，叫做顺时内向电流（Iti），导致细胞的去极化。
去极化时间及去极化的程度对Iti的幅度由明显作用。
同样在固定的去极化脉冲幅度及时间条件下，相继去极化引起Iti的幅度增高。
实验表明DAD波与细胞钙离子浓度的瞬时变化是一致的。
Ⅳ局部电位差①不同步复极（复极参差不齐）造成的局部电位差；②局部持续除极（交界电流）；③心室肌电生理异质性。
心内膜下心肌先兴奋后复极，因为心内膜下心肌APD长于心外膜心肌，这个心外膜心肌Ito通道及Ik通道密度高有关。
而M细胞（心外膜下接近室壁中层的细胞），其O相除极速率大，APD长，因此各层心肌的APD不一致，也是导致局部电位差的原因。
V折返激动冲动由一点发出，经过一个折返环路，又回到原来部位(位点）使其再次兴奋。
上述五个因素是期前兴奋（早搏）、心动过速、扑动和颤动的发生原因，其中折返激动、触发激动和自律性升高是快速性心律失常的电生理机制，心脏起搏点的自律性和传导性的降低是缓慢性心律失常的原因之一。
一、传导改变引起的心律失常1.影响心肌传导性的因素1.1 兴奋前膜电位水平心肌缺血MP↓→ → AP除极速率和幅度↓→传导速率↓或阻滞高血钾1.2 兴奋前方心肌不应期情况兴奋传导时，如前方的心肌组织处在相对不应期内，则传导速度降低。
1.3 心肌细胞膜的被动电学性质被动电学性质又称电缆性质，指细胞膜的电导、电容及细胞间兴奋传导的电阻1.4 代谢因素当缺血、低氧时，ATP产生减少，离子转运降低，[Ca2+]i和[Na+]i增加，使细胞间传导减慢。
洋地黄抑制1.5 解剖因素如纤维粗细等。
2. 分类生理性传导阻滞、病理性传导阻滞和传导途径异常2.1 不应期和生理性阻滞（干扰脱节）2.1.1 心肌兴奋性的变化心肌细胞在一次兴奋过程中，其兴奋性发生了周期性的变化，出现较长的有效不应期，之后是相对不应期和超长期。
心肌不会像骨骼肌那样产生完全强直收缩，必须待舒张早期后才能产生新的收缩。
2.1.2 干扰处于不应期的心肌，对再来的刺激不起反应或传导减缓。
结性干扰常见的原因：①房室结(AVN)不应期长；②正常单向阻滞。
干扰性房室脱节的发生条件：AVN频率>SAN频率。
干扰性AV脱节与ⅢºAVB区别：干扰性AV脱节P波数<R波数；ⅢºAVB P波数>R波数共同点：①心房、心室节律分别由两个节律点控制；②R-R间期与P-P间期规则，互不相关。
2.2 单纯传导失常2.2.1 按阻滞程度和性质有传导减慢、传导速度不一致（不均匀性传导）、递减传导和部分或完全传导阻滞等。
①递减传导②不均匀传导（传导速度不一致）③隐匿性传导（常发生于AVN区）2.2.2 按阻滞部位分窦房结传导阻滞、心房内传导阻滞、房室传导阻滞（最常见）、心室内传导阻滞产生原因：MP减小、膜反应性降低、不应期延长和快反应细胞变成慢反应细胞等，当心肌细胞受损、炎症、缺血和低氧时均可发生上述变化。
①第一度房室传导阻滞（I°AVB）特征：房室传导时间延长；心房冲动能全部传入心室。