兽医病理学
兽医病理学研究动物疾病的病因和病程
兽医病理学研究动物疾病的病因和病程兽医病理学是一门研究动物疾病的科学，通过分析动物的病因和病程，揭示疾病的原因以及发展过程，为兽医临床诊断和治疗提供依据。
本文将探讨兽医病理学在动物疾病病因和病程研究方面的重要性及其应用。
一、病因研究病因是引发动物疾病的原因，了解病因可以帮助我们更好地预防和控制疾病的发生。
兽医病理学研究动物疾病的病因时，会从以下几个方面入手：1. 环境因素：环境因素是动物疾病发生的重要原因之一。
例如，环境中的污染物、病原微生物的存在以及某些特定条件下的饲养环境等都可能影响动物的健康状况。
通过兽医病理学研究，我们可以进一步了解这些环境因素与动物疾病之间的关系。
2. 遗传因素：遗传因素在动物疾病的发生中起着重要的作用。
兽医病理学可以通过对遗传物质的研究，发现与遗传相关的疾病，进而进行合理的预防和控制。
此外，兽医病理学还可以帮助人们了解某些疾病的遗传机制，为人们深入理解疾病的发生提供重要线索。
3. 免疫因素：免疫系统是动物身体的重要防御机制，而免疫异常可能导致疾病的发生。
兽医病理学可以通过对免疫相关基因的研究，揭示免疫因素与动物疾病之间的关系，为动物免疫系统异常相关的疾病预防和治疗提供理论支持。
二、病程研究病程是指疾病从发生到康复或者恶化的整个过程，通过研究疾病的病程，可以进一步了解疾病的发展规律、病理变化以及对机体的影响。
兽医病理学在动物疾病的病程研究中有着重要的作用，主要表现在以下几个方面：1. 病理变化：兽医病理学通过对患病动物组织和器官的病理学检查，可以观察到疾病对机体的影响和病理变化。
病理变化的研究有助于了解不同疾病的病程进展，并为诊断和治疗提供依据。
2. 疾病预后：研究疾病的病程还有助于预测疾病的预后，指导兽医临床的治疗方案制定。
通过观察疾病在患病动物身上的发展情况，可以对疾病的预后进行初步判断，为患者的治疗和康复提供参考。
3. 药物疗效评估：兽医病理学可以通过药物处理试验等方法，评估不同药物对动物疾病的治疗效果。
兽医病理学重点
兽医病理学重点On May 16, 2022, I was in my prime and had a good time.兽医病理学重点第一章血液循环障碍一、充血：一动脉性充血：指由于小动脉扩张而流入局部组织或器官中的血量增多;又称“主动性充血”,简称“充血”;动脉性充血可分为生理性充血和病理性充血两种;病理性充血又可以分为炎性充血、侧枝性充血、贫血后充血如：瘤胃鼓气后放气;充血的病理变化：体积稍微肿大,颜色潮红,代谢旺盛,温热;二静脉性淤血：指由于静脉血液回流受阻而引起局部器官或组织中的血量增多,简称“淤血”; 1．淤血的类型和原因有：(1)全身性淤血：由于心力衰竭和胸内压增高;如：心衰,心肌炎,心包炎、胸膜及肺脏疾病等;左心衰竭导致肺淤血,右心衰竭导致大循环淤血;2局部性淤血：由于局部静脉受压和静脉管腔阻塞;2．淤血的病理变化：颜色暗红色,稍微肿大,微冷;槟榔肝：指慢性肝淤血的同时有脂肪变性时,淤血的中央静脉及邻近的肝窦区域呈暗红色,肝小叶周边的肝细胞因脂肪变性呈黄色,使切面形成暗红色淤血区与土黄色脂肪变性区相间,状似槟榔花纹;二、出血：指血液流出心脏或血管之外;1．原因和类型：1破裂性出血2渗出性出血：由于血管壁通透性增高,红细胞通过扩大的内皮细胞间隙和损伤的血管基底膜而漏出到血管外;2．病理变化 1内出血血肿：指小血管破裂时流出的血液积聚在组织间隙或器官的被膜下,并挤压周围组织;瘀点：指渗出性出血时,出血点直径一般不超1mm;瘀斑：指渗出性出血时,出血点直径一般为1~10mm;出血性素质：指全身性渗出性出血的倾向;2外出血：咳血、吐血等;三、血栓形成：指在活体的心脏或血管内,血液发生凝固或血液中某些有形成分析出,粘集形成固体物质的过程;1、血栓形成的三个基本条件：1血管内膜的损伤：暴露其内的结缔组织→激活凝血因子凝血释放组织因子血小板粘集2血流状态的改变：a、血轴流向血管壁靠拢；b、血流缓慢形成旋涡,使凝血因子堆积;3血液性质的改变：即血小板与凝血因子质和量都发生改变,是血栓形成的最主要因素;2、血栓形成的过程1血小板粘集和白色血栓形成2血液旋涡和形成混合血栓3血液凝固和形成红色血栓四、弥散性血管内凝血DIC：指在某些致病因素作用下引起的一个以血液凝固性障碍,微循环内广泛微血栓形成为主要特征的病理过程;1、机理：1血管内皮细胞损伤,启动内源性凝血系统;2组织严重损伤,启动外源性凝血系统;2、主要变化：微血栓形成和器官功能障碍、出血、休克和贫血;五、梗死：指由于动脉血流断绝,局部缺血而引起的坏死;梗死按颜色分可分为红色梗死和白色梗死两类;1、贫血性梗死：梗死灶含血量少而呈灰白色,又称为白色梗死;常见于血管吻合支少、组织结构较致密的组织;如肾、心等;2、出血性梗死：梗死灶含血量多而呈暗红色,又称为红色梗死;常见于血管吻合支较多、组织结构较疏松的器官;如肺、肠等;六、休克：微循环血液灌流不足导致重要器官机能代谢紊乱和结构损伤的一种全身性病理过程;根据休克的血液动力学特点,休克可分为低动力型低排高阻型和高动力型高排低阻型两类;发生共同环节：微循环灌流压降低、微循环血流阻力增加、微循环血液流变学改变;分期：微循环缺血期、微循环淤血期、微循环衰竭期;第二章水代谢和酸碱平衡紊乱一、水肿：等渗体液在组织间隙或体腔内积聚过多;水肿不是独立性疾病,而是在许多疾病中出现的一种重要的病理过程;积水：指浆膜腔内有大量液体积聚;水肿液主要来自于血浆,其比重决定于其中蛋白质的含量;类型和机理： 1局部性水肿2全身性水肿：其中营养不良性水肿的机理主要是低蛋白血症;二、水中毒：低渗性体液在细胞间隙积聚过多,导致稀释性低钠血症,出现脑水肿,并出现一系列症状;三、脱水：1、高渗性脱水：以失水为主,失水大于失钠的一型脱水;原因：饮水不足、低渗性体液丢失过多;表现：患畜口渴、少尿、皮肤皱缩等;2、低渗性脱水：失钠多于失水的一型脱水;3、等渗性脱水：失钠与失水的比例大体相当;原因：大量等渗性的体液丢失;治疗原则：缺什么补什么,缺多少补多少;临床上常用1份5%葡萄糖加1份生理盐水来治疗;四、酸碱平衡紊乱体液PH是因血浆HCO3-/H2CO3的比值决定的,正常比例为20：1;当小于20：1时,则为酸中毒；大于20：1为碱中毒;1、代谢性酸中毒：体内固定酸增多或碱性物质丧失过多,而呈现的以血浆中NaHCO3碱储原发性减少为特征的病理过程;如：发热;2、呼吸性酸中毒：由于肺泡通气或换气不足,CO2排出困难,或因CO2吸入过多而致血浆中H2CO3浓度原发性增高的病理过程;3、代谢性碱中毒：由于体内碱性物质摄入过多或/和酸性物质丧失过多而引起的以血浆NaHCO3浓度原发性升高为特征的病理过程;4、呼吸性碱中毒：由于CO2排出过多而引起的以血浆H2CO3浓度原发性降低为特征的病理过程;呼吸系统疾病引起外呼吸障碍而导致缺氧时,一般先出现呼吸性酸中毒,后出现代谢性酸中毒;第三章组织与细胞损伤一、萎缩：指已经发育成熟的器官、组织或细胞发生体积缩小的过程;类型：1、生理性萎缩2、病理性萎缩：依据病变范围可分为全身性萎缩和局部性萎缩;其中脂肪组织的萎缩发生最早且最显着,常见于慢性消耗性疾病;二、变性一颗粒变性：指实质脏器的功能细胞胞浆内出现大量的细小的蛋白颗粒,同时细胞肿胀,功能低落;常见于心、肝、肾等实质脏器;二水泡变性：指实质脏器的功能细胞胞浆内出现大小不一的水跑,同时细胞肿胀,功能低落;常见于心、肝、肾等实质脏器;三脂肪变性：实质脏器的功能细胞胞浆内出现大小不一的游离脂肪小滴,同时细胞肿胀,功能低落;常见于心、肝、肾等实质脏器,其中肝脏最易出现脂肪变性,如：槟榔肝;三、坏死：指活体内局部组织或细胞的死亡;细胞死亡可分为生理性死亡和病理性死亡两种方式和途径;1、病理变化：细胞核的变化是判断坏死的主要依据,在光镜下可见：1核浓缩：染色质浓缩、染色加深、核体积缩小;2核碎裂：核染色质碎片随核膜破裂而分散在胞浆中;3核溶解：核染色变淡,进而仅见核的轮廓,最后完全消失;2、类型1凝固性坏死：在蛋白凝固酶的作用下,坏死组织发生凝固;坏死组织灰白或黄白色,质地干燥,界限清楚;有贫血性梗死、干酪样坏死、蜡样坏死、脂肪坏死;2液化性坏死：组织因受蛋白分解酶作用,迅速溶解成液体状;坏死组织分界不清楚、柔软、湿润;3坏疽：指组织发生坏死后,受外界环境影响和腐败菌感染而形成的特殊的病理学变化;A、干性坏疽：常见于皮肤,坏死的皮肤干燥、变硬,呈褐色或黑色由于硫化铁的影响;B、湿性坏疽C、气性坏疽3、影响与结局1溶解吸收：由吞噬细胞吞噬消化,或由淋巴管或小血管吸收;2腐离排出：坏死区周围发生脓性溶解,造成坏死物和周围组织分离;3机化和包囊形成：4钙化：凝固性坏死物发生钙盐沉着;第四章适应与修复一、代偿：分为代谢代偿、结构代偿、机能代偿三种;二、适应化生：已发育成熟的组织在环境条件改变的情况下,在形态上和功能上转变为另一种组织的过程;三、修复1、再生：血细胞、上皮细胞的再生能力强;2、肉芽组织：是由毛细血管内皮细胞和成纤维细胞分裂增殖所形成的富有毛细血管的幼稚的结缔组织;其中有许多炎症细胞,因此具有抗感染能力;3、创伤愈合：基于创伤的条件不同,创伤愈合可分为第一期愈合直接愈合和第二期愈合间接愈合两类;4、影响修复的因素：包括全身因素和局部因素两方面;四、病理产物的改造1、机化：指病理产物被新生的纤维结缔组织肉芽组织所取代的过程;2、包囊化3、钙化第五章炎症一、炎症的基本病理变化一变质组织损伤：变性和坏死;二渗出血管反应：血管反应是炎症过程的中心环节;1、概念1炎症渗出：炎症过程中,血液成份一定有血浆通过血管壁进入炎症灶的过程;炎症浸润：炎症过程中,血液中白细胞穿过血管壁进入炎区,并在炎区组织间集聚,称之为炎症浸润;炎症渗出液的作用有：稀释毒素、渗出液里常常含有抗体,可以杀灭病原；阻止病原和病理产物的移动；促进吞噬;2炎症介质：指在炎症过程中,由局部组织细胞或血液释放的,参与或引起炎症的化学物质;主要的炎症介质有：活性胺如组胺,五羟色胺、酸性酯类如前列腺素、白细胞三烯、激肽类如缓激肽;炎症介质的共同作用有：血管扩张；血管通透性升高；有趋化作用；引起机体发热；致痛作用；引起组织损伤;2、白细胞渗出1白细胞游出的过程A、附壁与粘着：白细胞由轴流进入边流并贴近血管内皮细胞滚动,然后与内皮细胞粘附,不在滚动的过程;B、白细胞游出：白细胞与血管内皮细胞粘附后通过阿米巴运动穿过血管壁,游走到炎症灶中的过程;C、趋化作用：白细胞穿过血管壁后,向炎症灶集中的过程;2炎症细胞的类型A、嗜中性白细胞：常见于急性炎症的早期;B、嗜酸性白细胞：常见于寄生虫性炎症;C、单核细胞和巨噬细胞D、淋巴细胞：常见于慢性炎症;三细胞增生二、炎症的局部表现和全身反应一炎症的局部表现是红、肿、热、痛、机能障碍;红——炎性充血、淤血;肿——充血、淤血、炎性渗出等;热——充血、代谢旺盛;痛——炎症介质或炎性产物的刺激;机能障碍——变质、渗出和增生的共同影响;二炎症的全身反应为：1．发热； 2. 外周血白细胞增多；3．单核-巨噬细胞系统机能加强；4．血清急性期反应物形成非抗体物质;三、炎症的类型1、变质性炎症：以变质过程即变性和坏死显着,渗出和增生较次之;2、渗出性炎症：病变以渗出为主,炎症灶内有大量渗出物形成;1浆液性炎：炎症以浆液渗出为主;2卡他性炎：3纤维素性炎：渗出物中含有大量纤维素为特征的渗出性炎症;A、浮膜性炎症：渗出的纤维素形成一层淡黄色、有弹性的膜状物被覆于炎灶表面,易于剥离;如绒毛心：即纤维素性心外膜炎;B、固膜性炎症：渗出的纤维素与坏死的黏膜组织牢固结合在一起,不易剥离,剥离后留下溃疡;4化脓性炎：以大量嗜中性白细胞渗出为特征伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的一种炎症;脓肿：器官组织内局限性化脓性炎;蜂窝织炎：指发生于疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎;表面化脓：粘膜或浆膜的表面化脓性炎;5出血性炎3、增生性炎症肉芽肿性炎症：在炎症局部形成以巨噬细胞增生为主的,境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症;如结核;第六章肿瘤肿瘤：机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞在基因水平上失掉了对其生长的正常调控,导致异常增生而形成的新生物;肿瘤的异型性：也称间变,是指肿瘤细胞形态结构与正常组织细胞的差异性;恶性肿瘤异型性大,分化程度越低;恶性肿瘤细胞常出现出现病理性核分裂;肿瘤的生长方式有：膨胀性生长、浸润式生长、弥散式生长、突起性生长;恶性肿瘤的转移主要有血道、淋巴道、种植性转移三种形式;肿瘤种植性转移：浆膜腔内肿瘤的瘤细胞可以脱离并像播种一样,种植在体腔各器官的表面,形成多数的转移瘤;癌：指来自于上皮组织的恶性肿瘤;第七章发热发热：是由于机体受发热激活物作用,使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高;一、发热过程分期及各期特点和主要临床表现1、增热期：特点：产热大于散热;表现：兴奋不安,食欲减退,脉细快,恶寒,少尿或无尿;2、极热期高热期：又称高温持续期;特点：产热与散热在较高水平上保持相对平衡;表现：精神沉郁,粪干尿少,皮温高,呼吸心跳加快,眼结膜红;3、退热期：特点：散热超过产热,体温不断下降;表现：体表血管舒张,出汗,尿多;二、热型稽留热：高温、高热,并持续数日不退,温度变化一昼夜在1℃以内;如：急性猪瘟;第八章心、血管系统病理一、心扩张：指心脏增大、心腔扩大的现象;心扩张按其发展情况通常分为心脏紧张性扩张和肌源性扩张两类;二、心包炎：指心包的壁层与脏层的炎症,通常心包腔内积聚着大量的炎性渗出物;1、浆液纤维素性心包炎指以大量浆液和纤维素渗出为特征的炎症;炎症时间持久后覆盖于心外膜表面的纤维素,因心脏搏动形成绒毛状外观,称为“绒毛心”;2、创伤性心包炎是由于心包受到机械性损伤而引起的炎症;主要发生于反刍动物;三、心内膜炎：指心内膜的炎症,通常以瓣膜性心内膜炎为主;心内膜炎按发展和病变特点分为溃疡性心内膜炎和疣状心内膜炎;1、原因：主要是细菌感染,如丹毒杆菌、金色葡萄球菌;2、病理变化：1疣状心内膜炎：指以心脏瓣膜轻微损伤和出现疣状赘生物为特征的炎症;一般由慢性、亚急性细菌感染;病变：瓣膜血流面可见黄白色突起赘生物疣状,即白色血栓,后期结缔组织增生,赘生物机化变硬,呈灰白色,与瓣膜紧密相连;2溃疡性心内膜炎：指以心瓣膜受损较严重,炎症侵及瓣膜深层,发生明显的坏死为特征的炎症;一般由毒力较强的化脓菌感染;病变：瓣膜上出现坏死灶,后形成溃疡,溃疡面有血栓形成;坏死发展可致瓣膜穿孔、破裂,炎症后期,血栓机化形成灰黄色坚硬赘生物;四|、心肌炎1、实质性心肌炎：指以心肌纤维的变质性变化为主,渗出、增生性变化较轻微的炎症,呈急性经过;有的病例心脏上可见灰黄色条纹病灶围绕呈环层状分布,形似虎皮的斑纹,故称“虎斑心”;2、间质性心肌炎：指以心肌间质的渗出与增生变化为主,心肌纤维的变质性变化较轻微的炎症;3、化脓性心肌炎：指以大量嗜中性粒细胞渗出和脓液形成为主要特征的炎症;五、心肌病：指以心肌纤维变性坏死为主要特征,而炎症不明显的疾病;第九章呼吸系统病理一、肺气肿：肺内空气含量过多而引起的扩张;肺气肿依气体存在部分分为肺泡性肺气肿和间质性肺气肿;二、肺炎：1、小叶性肺炎：又称支气管肺炎,病变常从支气管或细支气管开始,然后蔓延到邻近的肺泡,肺泡内渗出物主要为浆液,每个病灶大致在一个肺小叶范围内;2、间质性肺炎：指发生于肺泡壁、支气管周围、血管周围及小叶间间质的炎症,肺泡腔内也有不等的炎性渗出物;3、大叶性肺炎：是以肺泡内大量渗出纤维素为特征的急性炎症,炎症侵犯一个大叶,甚至一侧肺叶或全肺;大叶性肺炎顺序地经过1红色充血期：肺泡壁毛细血管充血;2红色肝变期：肺泡腔内有大量纤维素渗出;肺肝样变的病变基础是凝结的纤维素;3灰色肝变期：其病变基础是大量脓细胞和纤维素渗出;4溶解消散期4、肺炎的共同影响1对呼吸功能的影响：引起呼吸膜的增厚,导致缺氧、窒息、呼吸性酸中毒;2毒血症：细菌在血液中大量繁殖,以及细菌毒素和炎性产物作用;5、肺炎病灶的共同结局：a、完全消散；b、机化、钙化、包囊化；c、脓肿的形成；d、胸膜炎；e、肺坏疽;三、呼吸功能不全窒息：氧压降低的同时伴有CO2浓度增高;第十章消化系统病理一、胃肠炎1、急性卡他性胃肠炎2、慢性胃肠炎：按其基本变化可分为肥厚性胃肠炎和萎缩性胃肠炎两类;3、卡他性出血性胃肠炎如：猪痢疾：在大肠结肠部位发生卡他性出血性炎症;4、纤维素性坏死性肠炎指肠粘膜有较深层的坏死,渗出的纤维素与坏死物等形成假膜附着牢固,若强行剥离,则留下较深的溃疡;又称为“固膜性肠炎”;如：局灶性：慢性猪瘟的大肠纽扣状溃疡;弥漫性：小鹅瘟时：发生固膜性肠炎,在小肠的空肠和回肠有渗出的纤维素和坏死物凝聚形成栓样物称为“肠栓”,堵塞肠管;二、腹泻：排泄次数增多,稀,且出现相应的临床症状;三、肝炎：病毒性肝炎、寄生虫性肝炎;四、肝硬化：指肝细胞弥漫性变性,坏死之后,继而肝细胞再生形成结节,以及结缔组织广泛增生,使肝脏变硬,功能低落;1、门脉性肝硬化1主要特征是：肝组织受损呈现变性、坏死而转为慢性经过,使汇管区和小叶间纤维性结缔组织广泛增生和网状纤维胶原化,从而渐发展为以假小叶为主要特征的肝硬化;2眼观病变为：a、初期：肝肿大,质地稍硬,质量略有增加；b、后期：体积缩小,质变坚硬,呈黄褐色或黄绿色,表面及切面有颗粒状结节;2、坏死后肝硬化；3、寄生虫性肝硬化五、肝功能不全：血氨浓度的升高是肝脏功能衰竭的重要特征;严重肝功能不全时常可引起中枢神经系统的功能紊乱,引起肝性昏迷;第十一章泌尿系统病理一、肾病：指肾脏的肾小管发生变性和坏死而无炎性变化的疾病;1、肾病的一般原因：中毒：1外源性的毒素：Hg,As等/药物：磺胺等；2内源性的毒素：尿酸盐沉着等;2、眼观病变：双侧肾肿大,苍白,柔软,切开纹理模糊,分不清皮、髓质;二、肾炎：指以肾小球及其间质的炎症性变化为特征的疾病;分类：肾炎按炎症基本部位和性质分为肾小球性肾炎、间质性肾炎和化脓性肾炎;1、急性肾小球性肾炎大红肾：急性肾小球性肾炎时,两肾肿大,鲜红色,表面可见灰白色云雾状花纹,剖面皮质部斜着对光晃动时见有小红点为充血出血的肾小球;2、慢性弥漫性间质性肾炎肾硬化：肾脏变小、变硬,间质增生而实质萎缩退化;3、局灶性间质性肾炎：如：白斑肾4、临床联系急性肾炎时,尿量少甚至无；慢性肾炎时,尿量多;三、肾功能不全：指肾脏的泌尿及重吸收功能发生障碍而引起全身性的病理过程;尿毒症：是肾功能不全最严重的表现,是由于肾功能衰竭而导致应从肾脏排出的毒性物质在体内蓄积所引起的机体自体中毒的综合性症候群;第十二章神经系统病理一、非化脓性脑膜脑炎1、渗出血管套管现象：在脑组织的血管周围有大量的炎性细胞聚集而形成“袖套状”, 细菌感染时血管套的细胞以中性白细胞为主,病毒感染时以淋巴细胞为主;2、变质卫星现象：神经细胞变性坏死后,小胶质细胞环绕神经细胞;嗜神经细胞现象：小胶质细胞向其靠近并吞噬变性坏死的神经细胞;3、增生胶质细胞增生：增生的小胶质细胞围绕在变性的神经细胞周围;二、化脓性脑膜脑炎三、嗜酸性粒细胞性脑膜脑炎仅见于猪食盐中毒四、脑软化：如雏鸡缺乏维生素E;五、神经系统功能的改变神经症状：神经功能障碍所出现的临床症状;痉挛按发作表现可分为阵发性痉挛和持续性痉挛两类;轴索反应：为神经细胞中心性染色质溶解的一种,通常发生于较大的运动神经细胞的轴突受损伤后,因此命名;第十三章疾病病理1、败血症败血症时,脾脏肿大分为败血性脾肿和反应性脾肿两类;1败血性脾肿：以急性炭疽病为代表,其病变基础为急性脾炎和严重出血;2反应性脾肿：以急性猪丹毒为代表,其病变基础为急性脾炎;2、尸征：指动物尸体,由于组织自溶与外界环境及细菌的影响,发生明显的变化;包括尸冷、尸僵、尸斑、血液凝固、尸体自溶与腐败等;一、炭疽1、败血型炭疽：尸僵不全,天然孔流血,严重的出血性素质,多部位出血性胶样浸润,败血脾,全身淋巴结出血性炎;2、痈型炭疽：咽炭疽、皮肤炭疽痈、肠炭疽痈、肺炭疽痈;二、巴氏杆菌病1、牛巴氏杆菌病咽喉部、颈部明显水肿,为红黄色胶样水肿液；出血性素质,肺充血和浆液性炎；全身淋巴结出血；出血性胃肠炎;2、禽巴氏杆菌病全身小点出血；肺炎、胸膜炎或心包炎；肝坏死肝脏表面有细小、密集、分布均匀的坏死灶；肠炎;三、猪丹毒一急性1．全身淋巴结充血,水肿,轻度出血；2．皮肤红疹：大片皮肤潮红,指压不退色初退；3．急性出血性肾小球肾炎：即“大红肾”,两肾肿大,鲜红色,表面可见灰白色云雾状花纹,剖面皮质部斜着对光晃动时见有小红点为充血出血的肾小球;4．急性脾炎：反应性脾炎,脾脏肿大,紫红色;5．出血性胃炎、十二指肠炎：胃和十二指肠粘膜出血,尤其是幽门圆枕樱桃红;二亚急性：皮肤疹块;三慢性：皮肤坏疽、增生性关节炎、心内膜炎;四、猪链球菌病败血型：明显的出血性素质,多发性浆液-纤维素性浆膜炎,关节炎,肺充血水肿和出血,皮肤紫绀,出血性淋巴结炎;五、猪瘟一急性猪瘟的诊断性病变1．出血性素质：全身小点出血,尤其是皮薄部位；2．全身淋巴结大理石样出血：此为一种中等程度出血,外观暗红色,切面见包膜下有出血带及小梁周围条斑状出血,而使淋巴结剖面呈现大理石样花纹,所以称之为大理石样出血;3．肾出血：呈雀蛋样外观,皮质部及髓质均有出血点;4．脾出血性梗死：边缘有指头大,呈黑红色的梗死灶;5．肠道粘膜盲、结、直肠点状出血,淋巴滤泡坏死成圆形小溃疡;6．非化脓性脑膜脑炎;二慢性猪瘟的诊断性病变大肠结肠、盲肠和直肠钮扣状溃疡,扁桃体坏死和溃疡;六、口蹄疫出现水疱,常发部位顺序为：猪为蹄部、鼻、口腔；牛为口腔、踢、乳房;牛恶性口蹄疫时出现虎斑心;七、鸡新城疫的诊断性病变1．全身性小点出血皮下、肌肉、肠道等;2．消化道病变：是急性败血型的特征性病变,整个消化道都出现有不同程度的病变,尤其是小肠出血坏死,腺胃出血;3．非化脓性脑膜脑炎;4．小鸡呈急性经过,为上呼吸道的卡他性炎症;5．产蛋鸡有腹膜炎,卵巢炎;八、禽流感禽流感因病毒毒株和其它因素的影响,所引起的病理变化不同;急性型：鸡冠、肉髯肿大；心肌炎、心包炎；腺胃乳头水肿、出血,肌胃角质层下出血、肌胃与腺胃交界处呈带状或环状出血；小腿和趾部皮下出血、水肿；胰腺坏死 ,呼吸道有浆液性到干酪样不等的渗出物,气管粘膜水肿、出血；输卵管炎等;九、兔出血症兔瘟的诊断性病变1．出血性素质：指机体出现全身性渗出性出血的倾向,具体表现在全身皮肤、粘膜、浆膜出现许多的出血斑点;2．红气管：上呼吸道充血、出血,气管及支气管内有带血的泡沫液体;3．红斑肺：肺表面及深层有瘀斑;4．大红肾：两肾充血潮红,肿大,皮质部密布针尖大小的红点为充血出血的肾小球;5．黄土肝：肝脏淤血,变性、肿大、黄土色,切面无光泽,其本质为弥漫性肝组织坏死;十、鸭瘟皮肤出血,头颈浮肿,食道糜烂,肠道和泄殖腔出血和溃烂,肝散在坏死灶;十一、猪喘气病又称猪地方流行性肺炎、支原体肺炎病变：1、两侧肺的尖叶、心叶、隔叶和中间叶可见实变病灶;。
兽医病理学病理诊断
兽医病理学病理诊断
原题目：兽医病理学病理诊断
病理诊断是兽医病理学中重要的一部分，通过对病理变化的观
察和分析，确定动物患病的原因和发展过程。
本文将介绍兽医病理
学病理诊断的基本概念和步骤。
概念
病理诊断是指通过病理学方法对动物死亡或疾病患者进行解剖
和组织学检查，以确定病变的性质、部位和病因等。
它是动物疾病
的精确诊断依据，为临床治疗提供重要依据。
步骤
预备工作
1. 确定解剖计划：根据临床病史和症状，制定合理的解剖计划，包括解剖部位和取样方式等。
2. 采集标本：根据解剖计划，采集病理标本，如组织块、液体、血液等。
3. 标本处理：对采集的病理标本进行处理，如固定、脱水、包
埋等。
实施解剖
1. 外部观察：对动物的外部表现进行观察，包括体型、体重、
皮肤、毛发等。
2. 解剖切开：根据解剖计划，进行仔细的切开解剖，观察内部
器官和组织的病理变化。
3. 病灶定位：找出病变的部位和范围，进行详细的观察和记录。
组织学检查
1. 取样制片：从病变部位取样制作病理切片，包括常规切片、
冰冻切片等。
2. 组织染色：对制作好的病理切片进行染色处理，如血液涂片
染色、组织切片染色等。
3. 镜检观察：使用显微镜观察病理切片，分析组织结构和细胞
变化，进行病变的鉴定和分类。
结论
通过病理诊断，可以确定动物患病的病理变化，进一步明确诊断和病因，并为疾病的治疗和预防提供依据。
病理诊断在兽医学领域具有重要作用，为科学合理的临床治疗提供支持。
兽医病理学复习确定版答案
《兽医病理学》复习参考题一、名词解释1.兽医病理学——是研究疾病的形态（眼观、镜检）、机能和代谢的发生发展规律和结局的科学。
2.疾病——是指机体在一定条件下，与致病因素相互作用所产生的损伤与抗损伤的复杂斗争过程，在这个斗争过程中，动物的生产力下降、适应能力降低。
3.变性——是机体发生物质代谢障碍时的形态学表现，在细胞内或间质中出现一些异常物质或正常物质的数量增多、部位改变。
4.脂肪变性——指在变性的细胞浆内出现大小不等的脂肪小滴。
5.玻璃样变性——在某些慢性病理过程中，在间质或细胞内出现均匀一致的、半透明的、无结构的蛋白质样红染物质，这种现象称为玻璃样变6.淀粉样变性——指淀粉样物质沉着于某些组织器官的网状纤维、血管壁和组织间的病理过程。
7.坏死——指活的机体内局部组织细胞或器官的病理性死亡。
8.干酪样坏死——死组织变成松软易碎、灰白色或灰黄色、似干酪或豆腐渣样物质。
如乳房结核、肺结核。
9.坏疽——坏死组织受外界环境的影响和继发不同程度的腐败杆菌的感染，外观为灰褐色或黑色色彩的坏死灶，称为坏疽(gangrene)。
10.充血——是指由于局部组织或器官的小动脉和毛细血管扩张、动脉血含量增多的现象，简称充血（hyperemia)。
又称主动性充血(active hyperemia)。
11.淤血——当静脉血回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织或器官内静脉血含量增多的现象称静脉性充血(venous hyperemia)，简称淤血(congestion)。
12.发绀——可视粘膜呈蓝紫色的现象。
13.槟榔肝(豆蔻肝)——肝脏发生脂肪变性时，同时伴发淤血，这样肝脏切面形成暗红色的淤血区与黄褐色的脂变区相交错，好似槟榔或豆蔻样的花纹，故称“槟榔肝 (豆蔻肝)”。
14.虎斑心——心肌脂变时，有时在左心室乳头肌处心内膜下，出现整齐排列的黄色条纹，与未发生变性的红色心肌相间，形成虎斑样的花纹，故称“虎斑心”。
兽医病理学诊断技术
兽医病理学诊断技术
兽医病理学诊断技术是兽医学中非常重要的一环，它涉及到对动物疾病病因、发病机制、病理变化和疾病发展过程的研究。
以下是一些常见的兽医病理学诊断技术：
1. 尸体剖检技术：这是兽医病理学中最基本的诊断技术之一，通过对动物尸体的剖解，观察其内部器官的形态、颜色、质地以及病理变化，以确定疾病的类型和严重程度。
2. 组织切片制作技术：组织切片是将病变组织或器官进行固定、包埋、切片和染色的过程，以便在显微镜下观察其结构和病理变化。
3. 显微镜检查技术：显微镜检查是通过显微镜观察组织切片或其他样本的方法，可以观察到细胞的形态、结构和病理变化，是诊断疾病的重要手段。
4. 生化检测技术：生化检测是对动物体内的生化物质进行检测，以了解其生理和病理状态。
例如检测血液中的血糖、血脂、肝功、肾功等指标，以评估动物的健康状况。
5. 免疫学诊断技术：免疫学诊断是通过检测动物体内免疫系统的反应来诊断疾病的方法。
例如检测抗体、抗原等，以确定疾病的类型和严重程度。
6. 分子生物学诊断技术：分子生物学诊断是通过检测动物体内的基因和蛋白质的表达情况，以了解疾病的病因和发病机制。
例如检测基
因突变、表达谱分析等。
7. 细胞培养技术：细胞培养是将动物组织或细胞在体外进行培养的技术，可以用于研究疾病的发病机制和药物筛选等。
8. 动物实验技术：动物实验是通过实验动物来模拟人类或动物疾病的发病过程，以研究疾病的病因、发病机制和治疗方法。
例如复制某种传染病的动物模型、药物疗效观察等。
这些诊断技术在兽医病理学中发挥着重要的作用，可以帮助兽医正确地诊断和治疗动物疾病，提高动物的健康水平和生产效益。
兽医病理学课程实训报告
一、实习背景随着我国畜牧业的快速发展，兽医病理学在动物疾病诊断、预防和治疗方面发挥着越来越重要的作用。
为了提高兽医专业学生的实践能力和综合素质，我校兽医专业特开设兽医病理学课程实训，旨在使学生深入了解兽医病理学的基本理论、诊断方法和实践技能。
二、实习目的1. 熟悉兽医病理学的基本理论、诊断方法和实践技能。
2. 培养学生严谨的科学态度和良好的职业道德。
3. 提高学生动手操作能力，为今后从事兽医工作打下坚实基础。
三、实习内容本次实习主要包括以下内容：1. 动物解剖与组织学观察（1）解剖猪、鸡、犬等动物，观察其内部器官的形态、位置和结构。
（2）观察组织切片，了解不同组织结构的形态、特点和功能。
2. 病理剖检与病变观察（1）对病畜进行病理剖检，观察病变部位、范围和性质。
（2）对病变组织进行切片，观察病变的形态、分布和特点。
3. 病理诊断与案例分析（1）根据病变特点，分析疾病原因，提出诊断意见。
（2）结合实际案例，总结兽医病理学诊断经验。
四、实习过程1. 解剖与组织学观察在指导老师的带领下，我们首先对猪、鸡、犬等动物进行解剖，观察其内部器官的形态、位置和结构。
随后，我们对病变组织进行切片，观察其形态、分布和特点。
2. 病理剖检与病变观察在实习过程中，我们参与了多例病畜的病理剖检，观察了病变部位、范围和性质。
通过对病变组织的切片观察，我们了解了不同疾病的病理变化特点。
3. 病理诊断与案例分析在指导老师的指导下，我们根据病变特点，分析了疾病原因，提出了诊断意见。
同时，我们结合实际案例，总结了兽医病理学诊断经验。
五、实习总结1. 实习收获通过本次兽医病理学课程实训，我们收获颇丰。
首先，我们掌握了兽医病理学的基本理论、诊断方法和实践技能；其次，我们培养了严谨的科学态度和良好的职业道德；最后，我们提高了动手操作能力，为今后从事兽医工作打下了坚实基础。
2. 实习体会（1）理论知识与实践相结合：兽医病理学是一门理论与实践相结合的学科，只有将理论知识与实际操作相结合，才能真正掌握兽医病理学知识。
兽医病理学教案设计模板
课程名称：兽医病理学授课对象：兽医专业本科生授课学时：2学时教学目标：1. 知识目标：使学生掌握兽医病理学的基本概念、病理变化类型、病理过程和疾病发生机制。
2. 能力目标：培养学生观察、分析和解决问题的能力，提高兽医临床诊断技能。
3. 情感目标：激发学生对兽医病理学的兴趣，树立严谨求实的科学态度。
教学内容：1. 兽医病理学概述2. 常见病理变化类型3. 病理过程4. 疾病发生机制教学过程：一、导入1. 引入话题：介绍兽医病理学在兽医临床诊断中的重要性。
2. 提出问题：什么是兽医病理学？兽医病理学主要研究哪些内容？二、讲解1. 兽医病理学概述- 定义：兽医病理学是研究动物疾病发生、发展和转归的规律，以及疾病过程中所出现的形态学、生理学、生化等变化的科学。
- 研究内容：疾病病因、病理变化、病理过程、疾病发生机制等。
2. 常见病理变化类型- 变性：细胞和组织成分的代谢障碍，如脂肪变性、水变性等。
- 炎症：机体对局部损伤或病原体刺激所发生的防御反应，如急性炎症、慢性炎症等。
- 增生：组织细胞数量增多，如纤维增生、血管增生等。
- 减退：组织细胞数量减少，如萎缩、坏死等。
3. 病理过程- 病理变化在疾病发生、发展和转归过程中的规律性变化。
- 病理过程包括：炎症、坏死、纤维化、再生、肿瘤等。
4. 疾病发生机制- 疾病发生的原因和条件，如遗传因素、环境因素、病原体等。
三、案例分析1. 举例说明兽医病理学在实际病例中的应用。
2. 引导学生分析病例，探讨疾病发生的原因和病理变化。
四、课堂小结1. 总结本节课所学内容，强调兽医病理学在兽医临床诊断中的重要性。
2. 提出课后思考题，引导学生进一步学习。
五、作业布置1. 阅读教材相关章节，掌握兽医病理学的基本概念。
2. 观察典型病理切片，分析病理变化类型和病理过程。
3. 查阅资料，了解兽医病理学在兽医临床诊断中的应用。
教学评价：1. 课堂表现：学生参与度、课堂互动等。
2. 课后作业：作业完成质量、对兽医病理学知识的掌握程度等。
兽医病理学(详解)
兽医病理学（Veterinary Pathology ）绪 论一、兽医病理学的任务1.概念 兽医病理学( Veterinary Pathology)病理学是研究疾病的原因、发生、发展和转归规律及患病机体的形态结构、物质代谢、机能活动变化的一门学科。
分类：病理生理学是着重研究患病机体的物质代谢和机能活动变化的一门学科。
病理解剖学是着重研究患病机体的形态结构变化的一门学科。
分子病理学、免疫病理学、分子遗传病理学、超微病理学、环境病理学等。
2.任务 揭示 本质 3.学习病理学的目的要求①掌握基本概念和病变 ②认识各器官和系统的常见病变 ③学会畜禽尸体剖检技术 ④了解畜禽常见病的病变特点 二、病理学的地位 具有权威性的一级诊断三、内容 基础病理 症状病理 器官和系统病理 疾病病理①疾病论 ②局部血液循环障碍 ③组织的损伤和修复 ④炎症 ⑤肿瘤 ⑥症状病理学（发热、休克、败血症） ⑦器官系统病理学（肺炎、脑炎、肾炎） 四、研究方法1 大体观察 2组织学观察3细胞学观察4组织化学和细胞化学观察 5超微结构观察6分子病理学①尸体剖检②动物实验③临床病理学研究五、学习方法①局部和整体的辩证统一的观点 ②运动与发展的观点③因果关系与对立统一 ④对动物疾病的第一手资料 ⑤理论与实践密切结合第一章 疾病概论第一节 疾病学 一、疾病概念疾病是机体与外界致病因素相互作用产生的损伤与抗损伤的复杂斗争过程，在此过程中机体对环境的适应力下降，动物的生产力降低。
二、疾病的特点1.疾病是在一定条件下，病因作用于机体而引起的。
2.疾病是完整机体的反应。
3.疾病是一个矛盾斗争过程。
4.生产力降低是疾病的一个标志。
三、疾病的分类 1.依据病因分类传染病 ：病原微生物（细菌、病毒、真菌、立克次氏体等）侵入引起的 寄生虫病：寄生虫侵入感冒 是以上呼吸道粘膜发炎为主的症侯群。
风寒 流感病毒上呼吸道粘膜损伤 粘膜上皮变性、坏死、脱落、食欲下降、精神沉郁 抗损伤 鼻塞充血、流鼻液、吞噬细胞吞噬增强、喷嚏排毒因素和环普通病：一般的致病因素所引起的疾病（内、外、产、胃肠炎、骨折）2.依据病程长短分类依病程长短可将疾病分为最急性病、急性病、亚急性病、慢性病四种。
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四、疾病的经过与转化
(一)潜伏期：指致病因素作用与机体，至机体出现一般症状的时期。传 染病潜伏期明显，创伤无潜伏期。 (二)前驱期：从疾病的一般症状出现开始，到疾病的典型症状出现为止。 这一阶段机体表现非特异症状，如精神沉郁、食欲减退、体温升高等。 (三)临床明显期：疾病特异性症状表现出来的阶段。特异性症状是疾病 诊断的重要依据。 (四)转归期：疾病的结束阶段，有三种类型：
发热：恒温动物在各种内外致热源的作用下，体温调节中枢调定点上移， 从而导致体温↑，并伴有机体各器官系统机能和代谢发生改变的全身性反 应的病理过程。发热是动物疾病尤其是传染病常见的临床症状之一，它 不是一种独立的疾病，而是在许多疾病中常见的一种病理现象。 致热原：凡能引起机体发热的物质。 内生性致热原：发热激活物不直接作用于体温中枢，而是通过激活产致 热原细胞，合成、分泌和释放某些致热性细胞因子，作用于体温中枢引 起发热。这些致热性细胞因子称为内生致热原。主要的是白细胞致热原， 除此之外，还有干扰素、肿瘤坏死因子和巨噬细胞炎症蛋白-1。 体温过高：由于外界环境温度过高向体内辐射，以及湿度较大使机体散 热减少或者机体散热障碍所引起的体温升高的现象，又叫过热。
蛋白质
白细胞致热原
单核C、中白C、组织巨噬C等 脂多糖
细菌内毒素
G-菌的胞壁成分
分子量
耐热性 机体耐受力 种属特异性
(1-2)×104D，能透过血脑屏障
低(70℃,20分钟即可灭活) 无 无
(1-2)×106D，正常情况不能透过血脑屏 障
高(160℃,干热2小时才能灭活) 有 有或无
三、发热的机制：三个环节：1.在发热激活物的作用下，引起中介物—
—内生致热原的产生和释放；2.在内生致热原的作用下，体调中枢通过中 枢发热介质引起体温调定点上移(内生致热原有多种，也有可能是几种不 同的以不同组合或先后作用于中枢，或作用于外周靶细胞释放介质参与 中枢机制，还有可能是发热激活物及降解产物或外周介质透过脑屏直接 作用中枢。3.体温调定点上移→温调效应器反应→产热＞散热→ 体温↑。
兽医病理学
由扬州大学主编课本 改 编
目 录
疾病概论 二． 应激与疾病 三． 遗传与疾病 四． 发热 五． 缺氧 六． 水肿 七． 水和电解质平衡障碍 八． 酸碱平衡障碍 九． 弥漫性血管内凝血 一○．休克 一一．黄疸 一二．局部血液循环障碍 一三．细胞和组织的损伤
一．
适应和修复 一五． 炎症 一六． 肿瘤 一七． 呼吸系统病理 一八． 消化系统病理 一九． 泌尿系统病理 二○． 心血管系统病理 二一． 血液和造血系统病理 二二． 生殖系统病理 二三． 神经系统病理 二四． 肌肉骨骼系统病理 二五． 皮肤病理
机体代谢的变化：糖元分解增强，血糖↑ ，糖尿(慢衰或饥饿时可能相反) ，糖 酵解致乳酸↑，肌肉酸痛；脂肪分解增强，机体消瘦，有酮血、酮尿症；蛋白 质分解增强，出现负氮平衡；水盐过多丧失；维生素缺乏症。 系统的机能变化：心率加快，血压先升后降；呼吸加快；消化系统分泌和运动 减弱，可致肠臌气和便秘；尿量先少后多；中枢神经兴奋抑制不平衡，高热时 常抑制占优势，动物沉郁、迟钝，过热时昏迷或惊厥和抽搐。
外周介质 发热 激活物 产热源细胞 (如单核细胞) 降价产物？ EF 体温调 节中枢
PGE？ cAMP Na/Ca↑
调定点 上 移
产热↑ 散热↓ 发热
注：EF即内生致热原
四、发热的发展过程
1. 体温上升期：外周血管收缩，皮温↓，肤色苍白，畏寒、寒颤、被毛逆 立蓬松，分解代谢↑。 2. 高温持续期：体表血管扩张，皮温↑有酷热感，结膜潮红，口干舌燥。 3. 体温下降期：血管扩张，皮肤出汗、潮湿 (热骤退可致急性循环衰竭) 。
特点：潜伏期；选择性(易感动物、侵入门户、作用部位)；力量对比性—
—发病受致病因子(毒力、数量)与动物本身抵抗力双重影响；特异性、传 染性、持续性、免疫性。
物理性：机械、温度(高温、低温)、光与放射能、电流。 化学性：外源性中毒(有机物、无机物)、内源性毒物(滞留性、吸收 性、组织代谢性)。
二、应激反应的基本过程
三、应激时的神经内分泌反应 2.
1.
交髓 丘垂皮
应激原
精神因素
大脑皮层 边缘系统 下丘脑
其他促激素 ADH ↑ GH ↑ β-内啡肽↑ 催乳素↑ CRH
外周感受器
脑干网状系统
交感神经 肾上腺髓质 儿茶酚胺↑ 胰高血糖素↑ 胰岛素↓
垂体 ACTH 肾上腺皮质
GC↑
交感神经活动过强 儿茶酚胺分泌↑ 保血 证流 心重 脑分 供配 血， 改增 善强 组心 织功 供能 血， 其中 他枢 激兴 素奋 分性 泌 ， 增扩 加展 摄支 氧气 量管 ， 酸升 ，高 增血 加糖 供和 能脂 量肪 肾 胃 肠 缺 血 性 损 伤 心 血 管 应 激 性 损 伤 能 量 物 质 大 量 消 耗
特点：选择性；可变性；毒物与机体的双重作用；潜伏期一般较短。
营养性 (二)机体内部致病因素 遗传性 免疫性 (三)诱因
三、疾病发生的一般规律和基本机制
(一)一般规律 损伤与抗损伤的斗争贯穿于疾病的始终(损失抗损伤) 疾病过程中因果可以相互转化(因果转化) 局部与整体的关系(局整关系) (二)基本机制 对组织的直接作用 对体液的作用 神经系统的作用(直接作用，神经反射) 细胞和分子的机制
常染色体显性遗传病 常染色体隐性遗传病 X伴性显性遗传病 伴性遗传病 X伴性隐性遗传病 Y伴性遗传病
二、遗传病的分类
单基因病 基因病 遗传病 染色体病 多基因病 数目异常 结构异常
三、基因病 特征：明显的家族史、垂直传递
(一)单基因遗传病 常染色体显性遗传特点：致病基因在常染色体上，遗传与性别无关，后 代发病雌雄机会均等；系谱图上呈连续分布；正常家畜无病理基因。 常染色体隐性遗传特点：前一点与常染色体特点相同，不同的是，系谱 图上呈不连续分布；近亲配种时后代发病率高。 X-伴性显性：雌性发病率大于雄性；连续性分布，正常家畜无病理基因。 X-伴性隐性：雄性发病率大于雌性；跳跃式分布；近亲配种发病率↑。 (二)多基因遗传病特点：表现型群体频率呈倒钟形常态分布；有家族史。
一四．
第一章 疾病概论
一、疾病的概念：指动物机体在致病因素作用下，自身稳定调节状
态紊乱，动物机体发生一系列功能、代谢和形态结构的变化，临床上 表现出许多不同的症状和体征，动物对外环境的适应能力下降，生产 能力下降和经济价值下降。
二、疾病原因
(一)外界致病因素 生物性：病原微生物、寄生虫。
潜、选、对、特(请选对的) 传、持、免、变(穿刺民兵)
间歇热：发热期和无热期有规律地交替重复出现，其特点是体温骤升后，又
骤降到常温或低于常温，间隔一段时间后，又骤升、骤降，如此反复。 回归热：与间歇热相似，但无热期和发热期间隔时间较长，如经过数日持续 发热后，转入一段时间的常温期，然后又重复交替。
热限：给机体注射发热激活物或者直接注射内生性致热原，随着剂量的 加大，发热效应逐渐增强，但体温上升到一定水平后，再增加剂量，发 热效应却不再增强，这种现象称作热限。
生理性体温升高 体温升高 病理性体温升高 过热 发热
热型：在不同的疾病过程中，发热的持续时间以及体温升高的水平不一 定相同，将机体的体温变化按一定时间记录下来，绘制成曲线图。
稽留热：指高温持续不退，且一昼夜间变化范围不超过1℃。 弛张热：体温持续在较高水平，但一昼夜间的波动范围较大，超过1℃以上。
二、发热的原因
原因
白细胞致热原的产生和释放：系复杂的细胞信息传递和基因表达的调控过 程，包括激活(激活物与产热原细胞受体结合并被吞噬)、产生(胞内合成 致热原前质分子或此分子的活化酶，需能)和释放(活化后通过胞膜释放， 不需能)三个阶段。 白细胞致热原与细菌内毒素在致热方面的主要区别
项目 来源 活性成分
感染性发热：微生物极其代谢产物，最具代表性的外源性致热源为内毒素 无菌性炎症产物：主要是白细胞致热原(LP) 非感染性发热
抗原-抗体复合物：产生和释放内生致热原 淋巴因子：激活单核细胞及其他吞噬细胞产生内生致热原 激素类物质：甲状腺素、肾上腺素、原胆烷醇酮等 恶性肿瘤产物：致无菌性炎、产生抗原抗体复合物及激素类物质 其他：丘脑下部受理化因素的损失及植物性神经紊乱等
胰岛素耐受：应激时，胰岛素依赖组织(主要是骨骼肌)对胰岛素的敏感性降 低，对葡萄糖的利用减少。这有利于胰岛素非依赖组织(主要是脑、外周神经、 骨髓、白细胞等)获得更多的葡萄糖。
第三章 遗传与疾病
一、重要概念
遗传病：由遗传物质的异常(或突变)而引起的疾病。特征是：垂直传递 和终身性。 单基因遗传病：由一对基因决定的遗传病，即病理现状是由于一个基因 突变而引起的。 多基因遗传病：由两对以上基因决定的遗传病，且每对彼此间无显、隐 形关系，各对基因的作用有积累效应。每种多基因遗传病都受遗传因素 和环境因素的双重作用，故又称为多因子病。 染色体病：由染色体数目和结构异常引起的疾病。
五、发热的处理原则：1.对一般发热不急于解热；2.当动物出现昏迷、
四、应激与疾病的关系：过强、过久的刺激导致疾病发生。与应激有
关的疾病有两种：应激性疾病和应激相关疾病。 应激有关的动物疾病举例
猪应激性心肌损伤：急性心肌炎，心肌断裂坏死，肌节出现“收缩带”。 急性胃黏膜病变和应激性溃疡：胃黏膜缺血+屏障功能破坏+内源性PG生成减 少→胃黏膜出血、水肿、糜烂和溃疡。 应激对免疫的抑制：糖皮素引起免疫器官萎缩，周围淋巴C减少。 猪应激综合症：临症：体温↑，呼吸困难，肌肉震颤，严重的酸中毒，甚至 致死；造成背肌、腿肌坏死、PSE和DFD肉(用氟烷检验)。
三、应激与畜牧业生产