病理学大题复习

1.简述大叶性肺炎灰色肝样变期的病理变化。

肉眼观察:病变肺叶仍肿胀,但充血消退,病变区由暗红转为灰白色,切面干燥,颗粒状,质实如肝。

镜下:肺泡腔内纤维素性渗出物继续增多,肺泡腔的内压增高,压迫肺泡壁毛细血管,病变肺组织呈贫血状态。

肺泡腔内红细胞逐渐被巨噬细胞吞噬而消失,但仍充满纤维素与大量中性白细胞。

2.简述小叶性肺炎的镜下病理改变。

肉眼观察:两肺各叶可见散在多发性灰黄色实变病灶,以下叶及背侧为严重,病灶大小不一。

切面灰黄色,质较实,边缘不规则,病灶常可见细支气管断面,挤压时有脓样物溢出。

镜下:病变特点以小叶为单位,以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症。

病灶中央或周边常有一病变的细支气管,管壁充血、水肿并有大量中性白细胞浸润,管腔内充满中性白细胞以及脱落崩解的粘膜上皮细胞。

3.试述大叶性肺炎红色肝样变期的病理变化及临床表现。

肉眼观察:病变肺叶肿胀,重量增加,色暗红,质地变实如肝,切面呈粗颗粒状,相应部位之胸膜面也有纤维素性渗出物被覆(纤维素性胸膜炎)。

镜下:肺泡壁毛细血管仍扩张充血,肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素与红细胞,并有一定数量的中性白细胞与少量巨噬细胞。

有的纤维素可穿过肺泡间孔夫子与相邻肺泡中的纤维素相连接。

临床表现:发热、畏寒、胸痛、咳铁锈色痰。

4.患者,李某某,男性,30岁,因外出淋雨受寒后出现发热、畏寒、胸痛,痰呈铁锈色,体查,体温39、5摄氏度,X线,右下肺大片均匀致密的阴影。

请问该患者最可能患有何种疾病？属哪一期？请写出该期的病理变化(肉眼,镜下)
属大叶性肺炎红色肝样变期。

肉眼观察:病变肺叶肿胀,重量增加,色暗红,质地变实如肝,切面呈粗颗粒状,相应部位之胸膜面也有纤维素渗出物被覆(纤维素性胸膜炎)。

镜下:肺泡壁毛细血管仍扩张充血,肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素与红细胞,并有一定数量的中性白细胞与少量巨噬细胞。

有的纤维素可穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素相连接。

5.简述肝硬变中假小叶的镜下特点。

镜下:正常肝小叶结构被破坏,代之以大量的“假小叶”。

①“假小叶”为大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。

②假小叶周围有大量纤维组织包绕。

假小叶中肝细胞素排列紊乱,有不同程度的变性、坏死与再生。

④小叶中央静脉偏位、缺如、或有两个以上。

⑤有时汇管内也被包围在假小叶内。

⑥增生的纤维组织内淋巴细胞、单核细胞浸润、小胆管增生。

6.什么就是肝性脑病,其分类如何？
肝性脑病就是指继发于严重肝脏疾患发生肝功能衰竭时,出现的一系列精神、神经的综合征。

肝性脑病的分类:
①外源性肝性脑病
多见于门脉高压而有侧支循环建立(即门-体分流),常在诱因下发生,一般有血氨增高。

②内源性肝性脑病
多见于肝细胞严重破坏,肝功能严重障碍,一般不需诱因,血氨常不升高。

7.什么就是肝硬化？可分为哪几类？
就是指由于反复交替发生的弥漫性肝细胞坏死、纤维组织增生与肝细胞结节状再生而导致的肝脏结构改建,肝脏变形与变硬。

分类:门脉性肝硬化;坏死后性肝硬化;胆汁性肝硬化;淤血性肝硬变;寄生虫性肝硬变。

8.简述慢性萎缩性胃炎的病理特点。

慢性萎缩胃炎的病理特点为:
(1)胃镜检查
①正常胃粘膜的桔红色色泽消失,代之以灰色。

②萎缩的胃粘膜明显变薄,与周围正常的胃粘膜界限明显。

③萎缩处胃粘膜变薄明显,粘膜下血管清晰可见。

(2)光镜下病变区腺上皮萎缩,腺体变小,胃体部或底部壁细胞与主细胞消失,肠上皮化生,粘膜固有层出现炎细胞浸润。

9.试述慢性硬化性肾小球肾炎的镜下病理变化及其临床病理联系。

慢性硬化性肾小球肾炎镜下可见:
(1)病变肾单位:①肾小球硬化、纤维化:多数肾小球毛细血管基底膜明显地
增厚,毛细血管闭塞;肾小球可发生玻璃样变,最后形成无结构的、嗜伊红性
小团块。

②硬化、纤维化肾小球所属的肾小管因缺血而萎缩、消失。

③间质
纤维组织增生,并有淋巴细胞浸润。

由于间质的纤维组织收缩,使病变的肾小球互相靠近、密集,出现“肾小球集中”现象。

(2)缺存的相对正常的肾单位:肾小球发生代偿性肥大,肾小管管腔也扩张,上皮细胞也代偿性肥大。

这种萎缩性变化与代偿性肥大、扩张性变化相交错的现象,为本型肾炎的镜下特征。

临床上,表现慢性肾炎综合征:
①肾的改变:多尿、夜尿,尿比重降低,常固定在1、010左右。

这就是由于血液流经少数残存的肾小球进行滤过,原尿形成的速度加快,原尿流经肾小管也加快,肾小管的重吸收机会减少;同时,肾小管的浓缩功能减退而导致的。

此外,由于残存的肾单位相对正常,血浆蛋白漏出不多,因而血尿、蛋白尿、管型尿均不明显。

②水肿:较轻。

这就是由于残存的肾小球相对正常,滤过蛋白较少,同时患者多尿,使水、钠潴留状况大为改善。

③高血压:由于肾单位严重破坏及纤维化,造成肾脏严重缺血,引起肾素分泌增多。

④贫血:由于大量肾单位破坏,肾脏分泌促红细胞生成素减少,影响骨髓的红细胞生成,同时,由于肾功能不全,代谢产物在体内堆积,可抑制骨髓造血功能与
促进溶血。

⑤氮质血症:由于大量肾单位破坏,残存肾单位减少,不能将机体代谢产物排出, 使代谢立物在体内积聚。

10.肾小球肾炎的基本病变包括哪些？
①渗出、坏死等炎症性变化
②增生性病变
③毛细血管壁增厚
④硬化性病变
11、简述急性肾功能衰竭的发病机制。

原尿漏入肾间质、肾小管阻塞、肾小球滤过率下降
12、简述肾性高血压的机制。

①肾素-血管紧张素系统被激活
②钠、水潴留
③肾减压物质生成减少
13、试述毛细血管内增生性肾小球肾炎的病理变化与临床病理联系。

(1)病理变化:镜下观察为:
①肾小球的改变:病变累及双侧肾绝大多数肾小球。

肾小球毛细血管充血,毛细血管内皮细胞与系膜细胞明显增生、肿胀并有少量中性粒细胞浸润,使肾小球毛细血管丛细胞数量增多,肾小球体积增大。

毛细血管管腔受压狭窄甚至闭塞,肾小球缺血呈贫血状。

此外,肾小球内有多数炎细胞浸润,主要为中性粒细胞。

病变严重时,毛细血管腔内可有血栓形成,毛细血管壁可以发生纤维素样坏死。

电子显微镜下可见基底膜与脏层上皮细胞间有致密物质沉积,呈驼峰状或小丘状。

②肾小管改变:肾小管的上皮细胞常发生水肿、玻璃样变与脂肪变性。

肾小管的管腔内可有各种管型。

③肾间质改变:肾间质有不同程度充血、水肿及少量中性粒细胞、淋巴细胞浸润。

肉眼观察:两侧肾脏体积对称性肿大,包膜紧张,但容易剥离,肾表面光滑,颜色变红,称为“大红肾”。

若肾表面有出血点,又称为“蚤咬肾”。

肾切面见皮质肿胀、增宽、纹理模糊不清,也可见点状出血。

(2)临床病理联系:
①少尿或无尿:由于肾小球缺血,滤过率降低,而肾小管的重吸收功能尚正常
而致。

蛋白尿、血尿、管型尿:由于肾小球毛细血管壁损伤,使其通透性增高,大量
血浆蛋白及红细胞漏出至肾小球囊腔内所致蛋白尿与血尿。

蛋白及细胞成分可在远端肾小管内浓缩及因酸度增高而凝固,形成各种管型,随尿排出,称为管型尿。

②水肿:病人可有轻度与中度水肿。

水肿发生的原因主要就是水钠在体内潴留,也可能与变态反应所引起的全身毛细血管痉挛与通透性增加有关。

③高血压:与水钠潴留引起的血容量增加有关,也与肾小球缺血使肾素的分泌增多有关。

14.简述结核结节的组成。

上皮样细胞、朗罕巨细胞、淋巴细胞、成纤维细胞
15、机体缺氧时循环系统的代偿反应有哪些？
心输出量增加、血流分布改变、肺血管收缩、毛细血管增生。

16、简述发热发生机制的基本环节。

发热的基本发生机制包括四个环节:第一环节就是激活物的作用。

第二环节,即共同的中介环节就是内生致热原,作用于视前区-下丘脑。

第三环节就是中枢机制,即内生致热原在下丘脑通过中枢介质引起体温调定点上移。

第四环节就是调定点上移后引起调温效应器的反应。

17.王某某,男,55岁,在横过马路时被自行车撞击腹部,后觉上腹部疼痛,就诊,体检发现病人面色苍白,四肢湿冷,血压85/70mmHg。

体温36、8摄氏度,留观过程中,尿量明显减少,请问您考虑为何种诊断？属哪一期？请写出该期的机体内病理的特点及发生机制。

属微循环缺血期(休克早期、代偿期)
此期微循环变化特点:在原始病因作用下,皮肤与内脏的微动脉、后微动脉、
毛细血管前括约肌与微静脉、小静脉均持续痉挛,其中后微动脉与毛细血管前括约肌收缩更显著。

毛细血管前阻力增加,真毛细血管网大量关闭,血液经动脉吻合支直接流回小静脉,使微循环灌流量急剧减少,组织缺血、缺氧,
发生机制:1、交感-肾上腺髓质系统兴奋为主要因素
2、交感神经兴奋,儿茶酚胺释放与血容量减少
3、血栓素(TXA2)增多
18.试述慢性风湿性心瓣膜病形成的病理基础。

风湿性心内膜反复发作,瓣膜的风湿病变及瓣膜闭锁缘赘生物反复形成,机化,大量纤维组织增生,使瓣膜增厚、变硬、失去弹性,瓣叶之间可发生粘连与附着:纤维组织收缩使瓣膜变形、缩短、卷曲,腱索增粗与缩短,上述病变引起心瓣膜狭窄与(或)关闭不全,形成心瓣膜病。