急性冠状动脉综合征(ACS)诊断及治疗

主动或被动破裂 内皮功能失调，斑块脂质含量，局部炎症程度 血流速度、涡流以及血管壁的解剖改变
ACS的病理生理基础
一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂
斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。 当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维 蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓——红色血栓，冠 脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高。 当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为 主——白色血栓。 形成白色血栓时，冠脉血流没有完全中断，可以冲 击血栓而栓塞末梢小动脉，表现为UA或NSTEMI。
2．自静脉给药到血管开通需要一定时间≥35分钟
3．临床判断再灌注指标无特异性，不可能都做冠脉造影
4．严重出血并发症为0.5-1%，并且不可预测 5．有禁忌症，不是所有的病人都可溶栓 6. 残留冠脉狭窄，妨碍存活心肌的恢复 7. 晚期再缺血、再梗死发生率高
8. 高危病人效果不理想
直接PCI
在下列方面优于静脉溶栓： 降低主要心脏事件 减少反复心肌缺血发作 降低冠脉再次干预 降低再住院率
胸痛鉴别
女性更年期及精神心理障碍：症状多系统，
心得安试验纠正ST-T改变，运动阴性。 高血压心肌肥厚、贫血、重度低氧：可有胸 部疼痛不适，相应辅助检查。 心肌病 消化道、胸壁、肺（栓塞）胸膜疾病。
心电图在ACS诊断中的作用
ECG 是诊断ACS的一线诊断工具,根据ST段抬高 与否对ACS进行分型STEMI、NSTEMI和UA 患者到达急诊室后10分钟内应完成ECG检查 ECG无ST段抬高者，至少应在6小时和24小时重 复检查心电图，有胸痛症状者出院前应做ECG检 查
ACS的临床分型
不稳定型心绞痛 UA
unstable angina
非ST段抬高性心肌梗死 NSTEMI
non-ST-segment elevation myocardial infarction
ST段抬高性心肌梗死 STEMI
ST-segment elevation myocardial infarction
高危组 A：48h内反复发作静
息心绞痛 B：梗死后心绞痛
>1
>20
升高
ACS治疗
治疗原则： STEMI治疗核心是尽早、充分、持续性 再灌注治疗； NSTEMI抗血小板、抗凝；抗缺血；调脂 稳压；控制胸痛等对症
ST段抬高的ACS治疗方案
ST段抬高的ACS
胸痛≤12h
胸痛>12h 抗栓治疗
冠脉造影
胸痛鉴别
早期复极综合症：V3-5等ST凹面向上抬
高，不伴对应性ST下移，QRS降支切迹、 顿挫，T波高大偶倒置，多伴窦缓，有 时胸痛。 急性非特异性心包炎或心包心肌炎：发 热感染史，缺乏对应性弓背向上ST抬高， 心脏彩超改变等
胸痛鉴别
主动脉夹层和主动脉窦瘤破裂：突然、从未经
历的极端痛苦撕裂样的疼痛，多伴高血压，前 胸-背-肩胛-头-腹-下肢，超声/CT，可以同时 并发AMI。 冠状动脉肌桥：某段冠脉走行于心肌内，这束 心肌称为肌桥。收缩期可有缺血发作，与活动 相关，CAG有“挤奶”现象，IVUS确诊。 X-综合征：女性多，劳累后的，可有ECG/ECT改 变或运动试验阳性，CAG阴性。
AMI心电图标准
进展性AMI ST段
V1~V3导联 其他导联 (除aVR外） 抬高≥0.2mV 抬高≥0.1mV
确立的AMI Q波
任何Q波 时限≥30ms
注：心电图变化必须在≥相邻2个导联 中存在且Q波深度≥0.1mV
心肌标志物
诊断ACS患者的心肌标志物分为二类: 一类为早期标志物,如肌红蛋白等, 可用来早
期除外AMI的诊断; 另一类是确定标志物,如心脏肌钙蛋白(cTnT、 cTnI)。 因某些原因暂不开展cTnI测定,可以保留CK 和CK-MB测定以诊断ACS患者.
损伤标志物简介
标志物 分子量Ds 临界值（μg/L） 升高T
CK-MB 86000 cTnI
达峰T（无再灌注） 回落T
cTnT
Myo
Vulnerable Plaque(易损斑块)
富含脂质核、纤维帽薄、边缘炎症反应明 显，斑块及纤维帽周边有大量炎症细胞、巨噬
细胞和淋巴细胞, 易于破裂。
Most Common Vulnerable Plaques
Thin Cap Fibro-Atheroma (TCFA)
引起斑块破裂的主要因素：
23500 33000 17800
<5 <0.2 <0.1 <80
3~12h 3~12h 3~12h 1~4h
24h 24h 12h~2d 6~7h
48~72h 5~10d 5~14d 24h
心肌标记物的评价
而cTnT/cTnI则对心脏有高度特异性，病程晚期诊断MI 最有效。 肌钙蛋白（ cTnT/cTnI ）能够发现少量心肌损害，即 “微灶性MI”（微梗死），并且肌钙蛋白的浓度对预 后的评价更有意义。 CK-MB是大面积MI有用的标记物，但是CK-MB正常不能 除外微梗死，也不能除外微梗死不良后果的危险。CKMB要连续测定。 强调：发病6小时内，肌钙蛋白可以不升高，此时如果 阴性，在发病8-12小时应再次测定。
提供有无CA疾病及严重性，“金标准”。
不稳定型心绞痛的临床危险分层
心绞痛类型
发作时ST下降 幅度(mm) 持续时间 (min)
TNT或TNI
低危组
初发、恶化劳力型 无静息时发作 息心绞痛，但48h 内无发作者 B：梗死后心绞痛
≤1 >1
<20 <20
正常 正常或 轻度升高
中危组 A: 1个月内出现的静
再通标准（recanalization code）
a.ECG ：抬高的ST段2h内回降>50%； b.胸痛2h内消失； c.2h内出现再灌注性心律失常； d.CK-MB酶峰值提前出现（14h内）
溶栓治疗的局限性
1 ．溶栓药物使梗死相关血管开通率的极限为 75 － 95 ％， TIMI 3级只有30-55％
动脉粥样硬化发生与发展的基本过程
第一个十年
第三个十年
第四个十年
平滑肌和胶原 血栓形成血肿
生长主要由脂质聚积形成
The “Vulnerable Plaque” Paradigm （易损斑块的特征）
Non-vulnerable plaque (非易损斑块)
纤维组织部分阻塞血流，但不易引起血凝块 及心脏事件。
CK-MB亚型和肌红蛋白诊断早期（6小时内）MI最有效，
ACS其他诊断手段
UCG
作用： (1) LVEF：是ACS重要预后变量； (2) 缺血时，LV壁暂时局限性运动↓或 消失； (3) 有无LVH (4)心肌声学造影 心肌灌注显像：ECT—SPECT CT—MRI：排除肺栓塞、主动脉夹层等 胸片：气胸、肺炎等
胸痛
胸痛的临床分类：


典型心绞痛（明确的）符合以下三个特点： a.胸骨后不适，有特征性的性质和时限 b.可被劳累或情绪激动诱发 c.休息或硝酸甘油可缓解 不典型心绞痛（可能的）：符合以上两个 特征 非心脏性胸痛：不超过以上一个特性。
不典型心绞痛：
静息性疼痛； 上腹痛； 初发的t;10min）的心肺复苏
静脉溶栓疗法：
先查血常规、血小板、出凝血时间、血型。 用纤维蛋白酶原激活剂： a.尿激酶Urokinase 100万u~150万u/30min b.链激酶Streptokinase 150万u/60min c.重组组织型纤维蛋白溶酶激活剂（rt-PA） 100mg/90min
抗栓药物
◎ 抗血小板药
◎ 抗凝血药
抗血栓形成
抗血小板药
阿斯匹林
双嘧达莫 噻氯匹定
氯吡格雷
GPⅡb/Ⅲa拮抗剂
ACS药物治疗
1 抗栓治疗 ① 阿司匹林（Aspirin)：环氧化酶抑制剂 特点： 剂量选择性（小剂量） 作用持续性 抗栓合理性（抑制凝血酶、ADP和肾上腺素诱导 的血小板聚集，增加游离钙和NO水平抗栓机理新 认识） 副作用：胃肠道不适、消化道出血等
胸部刺痛(22%)；
逐渐加重呼吸困难；
胸部触痛(7%)
与心电图表现的关系：发作时、静息时、运
动时均有不典型的或不匹配的心电图改变或 正常 。
特别注意
老年人或糖尿病或心肌梗死后患者可能不
是胸痛而是急性左心衰严重气短或仅仅是 不典型胸部发紧不适。 特别虚弱无力、黑朦、晕厥等伴多汗、恶 心、呕吐、二便异常、心动过缓或过速或 低血压休克昏迷。
急性冠脉综合征的发生机制
TCFA
Thin fibrous cap
斑块破裂
斑块糜烂
ACS的病理生理基础
ACS 伴持续ST段抬高
ACS 无持续ST段抬高
Adapted from Michael Davies
Adapted from Michael Davies
CK- MB or Troponin
Troponin elevated or not
溶栓治疗
直接PCI或CABG 选择性PCI或CABG
再灌注治疗
溶栓治疗
介入治疗
尽快、充分、持续开通“罪犯”血管 挽救濒死心肌，挽救生命 时间就是心肌，时间就是生命
溶栓适应征
1.两个或两个以上相关导联ST段抬高，或病史
提示为AMI伴LBBB，起病<12h,年龄<75 2.年龄>75，ST显著抬高的AMI，权衡利弊仍 可考虑。 3.发病时间已达12~24h，但进行性胸痛，广泛 ST抬高，仍可考虑。
③ 噻氯匹啶和氯吡格雷 ADP受体拮抗剂，阻断ADP促血小板聚集的作用， 氯吡格雷合用阿司匹林只限于ACS，稳定的或大 于75岁慎用。 ④ 阿昔单抗 血小板GPⅡb∕Ⅲa 受体拮抗剂阻止血小板 GPⅡb∕Ⅲa 受体与纤维蛋白原结合,从而较强抑 制TXA2诱导的血小板聚集的最终通路.国产的替非 罗斑（欣维宁）。在接受PCI的高危NSTEACS应用。