动作电位的形成机制共21页共23页
动作电位及其形成原理
动作电位及其形成原理1.动作电位（action potential, AP）指膜受刺激后在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速而可逆的倒转和复原。
AP是由锋电位和后电位组成的。
锋电位是AP的主要成分，因此通常说AP时主要指的是锋电位。
AP的幅度约为90～130mV，神经和骨骼肌纤维的AP的去极化上升支超过0mV电位水平约35mV，这一段称为超射。
神经纤维的AP一般历时0.5～2.0ms，可沿膜扩布，又称神经冲动（impulse）。
因此，兴奋和神经冲动是动作电位的同意语。
2.动作电位形成的原理由于AP的峰出现超射，即膜电位由静息时的内负外正转变成内正外负，Hodgkin认为：AP的形成可能不是单纯由于膜对K+通透性发生改变（如仅对K+不再通透，膜电位至多能达到零电位水平），而很可能是受刺激时膜对Na+产生通透的结果。
他们降低细胞外液中的Na+浓度时，观察到AP峰电位的幅度和上升支的斜率均降低，说明AP确是由于膜对Na+的通透性增加而造成的。
而AP的复极化过程可能是由于膜重新对K+通透造成的。
AP的组成（1）AP产生的离子学说：电压钳方法的研究关于细胞受刺激时膜对Na+的通透性增加的原因，Hodgkin和Huxley认为，可能是电刺激改变了膜的极化状态（膜电位改变），导致膜的通透性改变而出现离子流的结果。
要证实这一猜想，只需人为改变膜电位的大小并观察其对离子流的影响。
然而，由欧姆定律可知，电阻一定时，电流发生改变，必然引起膜电位随之变化，这样就无法观察膜电位对离子流的影响。
于是他们创造性地设计并进行了著名的电压钳实验，通过将膜电位钳制在不同水平，以避免离子流反过来影响电压值。
电压钳方法：通过电压电极施加指令电压，若该电压变化引起了膜对Na+或K+的通透性发生改变，膜上将出现相应的离子流。
电流电极记录到的膜电流值一方面作为实验结果，一方面又作为电压钳放大器发出的对抗电流的参考值，该对抗电流的大小与膜离子流相等，但方向相反，因而可维持指令电压。
神经细胞动作电位的概念、组成部分及其产生机制
神经细胞动作电位的概念、组成部分及其产
生机制
1 神经细胞动作电位的概念
神经细胞动作电位指神经细胞膜内外离子电荷分布不同所引起的电位变化。
在神经细胞中，动作电位是一种快速而强烈的电信号，它是神经信息传递的基础。
2 组成部分
神经细胞动作电位由离子流动和膜电位变化两个组成部分构成。
1.离子流动：当神经细胞受到刺激时，离子通道打开，离子在细胞膜内外之间自由流动。
主要是钠离子和钾离子，其中钠离子内外浓度比例不同，使得在打开通道时钠离子会大量涌入细胞内。
2.膜电位变化: 随着离子的流动，细胞膜内外电势差发生变化，产生了膜电位的变化。
当在细胞膜内外同时存在正负电荷时，会形成电势差，即膜电位。
正常神经细胞的静息膜电位为-70mV。
3 产生机制
细胞本身具有负电性，静息状态下，细胞内有钾离子大量存在，而细胞外有钠离子，氯离子等离子存在。
细胞膜内外不平衡的分布，马上就会产生分布的偏差，如在细胞膜上随时产生离子流通，而导致阈值发生偏差。
当细胞接受到足够的几何量的刺激时求，细胞膜电势
临界值超过-55mv，膜内钠离子通道就会大量开放，使得细胞内钠离子流入细胞内，膜电位会发生快速变化，到达+40mV时，细胞内钾通道突然开放，在通道中流出细胞，细胞的内外电荷分布再次发生改变，使得膜电位迅速恢复原来的电势，直到静息膜电位。
这个快速变化的膜电位就是动作电位。
如此循环，使得神经细胞传递外部信息，将电信号转换成为化学信号，实现神经系统内部的信息传递。
简述动作电位的概念和产生机制
简述动作电位的概念和产生机制1. 动作电位是什么？动作电位，听起来很高大上的样子，其实就是神经细胞在接收到信号后，发出的一个“电流”波。
想象一下，这就像是你在热锅上的蚂蚁，突然被热水一烫，嗖的一下就窜了起来。
简单来说，动作电位是神经细胞传递信息的方式，没它可不行！它帮助我们的身体在各种情况下做出反应，从你打喷嚏到抬手抓东西，都是依赖这个小家伙的。
1.1 动作电位的基本特征动作电位有几个特点。
首先，它是个短暂而快速的现象，来得快去得也快，就像闪电一般。
其次，动作电位要么就发生，要么就不发生，没得中间状态，真是个干脆利落的家伙！最后，动作电位在神经元之间传递的时候，是不衰减的，就像是走在大街上，喊“免费午餐”那样，越喊越多人过来，热闹得很！2. 动作电位是如何产生的？好的，接下来我们聊聊动作电位的“幕后故事”。
它的产生过程，就像是一场精彩的电影，里面有惊险、有转折，绝对让你大呼过瘾！2.1 去极化阶段一切的开端，都是因为某个刺激，比如说有个小伙伴把你吓了一跳。
神经元膜的电位就会瞬间改变，这时候就发生了“去极化”。
就好比你在海边看到巨浪翻滚，瞬间的冲击感。
这个阶段，钠离子（Na⁺）像打了鸡血似的，迅速冲进细胞，让内部变得更加正电。
这一切就像是在点燃一把火，噼里啪啦地开始燃烧。
2.2 复极化阶段然后，事情开始变得有趣了。
钠离子疯狂涌入后，细胞可不能让它们肆无忌惮。
于是，钾离子（K⁺）开始“反击”，它们也像是急着回家的小孩，迅速跑出细胞。
这个过程被称为“复极化”，就像是在灭火，把那把熊熊烈火扑灭，让一切恢复到原来的状态。
哎，人生就是如此，起起伏伏，总是要回归平静。
3. 动作电位的传播动作电位的传播方式也很特别。
这就像在排队时，一个人开始笑，笑声就会传开，最终整个队伍都笑了起来。
动作电位在神经元中沿着轴突快速传播，每次发生都能让周围的钠通道打开，形成一个接一个的电信号。
真是个“连锁反应”的高手，绝不拖泥带水。
静息电位和动作电位产生的机制
静息电位和动作电位产生的机制一、静息电位机制静息电位是指细胞在安静状态时，存在于细胞膜两侧的电位差。
这种电位差是由于细胞膜内外的离子分布不均衡所导致的。
细胞膜内外的离子分布不均衡，导致细胞膜两侧存在一定的电位差。
这种电位差对于细胞的正常生理功能至关重要，因为它可以维持细胞膜的稳定性和控制离子通道的开放。
具体来说，静息电位是由细胞膜内外的钾离子分布不均衡所导致的。
细胞膜内钾离子浓度约为细胞膜外钾离子浓度的20倍左右。
这种浓度差导致细胞膜内的钾离子相对于细胞膜外显得过低，因此存在一个由内向外的钾离子净外流（即钾离子通道开放），这样就形成了细胞膜两侧的电位差。
这种电位差对于维持细胞膜的稳定性和控制离子通道的开放具有重要作用。
二、动作电位机制动作电位是指细胞在接受刺激时，发生在细胞膜上的瞬时电位变化。
动作电位是由细胞膜上电压门控通道介导的，主要涉及钠离子和钾离子的跨膜流动。
当细胞受到刺激时，刺激通过刺激感受器传递至细胞膜，导致电压门控通道开放。
钠离子通道的开放导致钠离子内流，而钾离子通道的关闭则导致钾离子无法外流。
这两种效应使得细胞膜两侧的电位差发生变化，形成了动作电位。
动作电位具有“全或无”的特点，即只有当刺激强度达到一定阈值时，动作电位才会发生，而刺激强度超过一定阈值时，动作电位的幅度将不再增加。
这种特点保证了细胞的反应具有高度的敏感性和精确性。
三、总结静息电位和动作电位是细胞生理活动中的重要现象，它们的产生机制涉及到细胞膜内外离子的分布和流动。
静息电位的产生主要源于细胞膜内外的钾离子分布不均衡，而动作电位的产生则与电压门控通道的开放和关闭有关。
这两种电位的产生对于细胞的正常生理功能具有重要作用，它们不仅维持了细胞膜的稳定性，还控制了离子通道的开放，保证了细胞的正常生理反应。
同时，它们的“全或无”特点也使得细胞的反应具有高度的敏感性和精确性。
心脏自律细胞动作电位形成的机制
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心肌细胞动作电位的形成机制
心肌细胞动作电位的形成机制心肌细胞动作电位的形成机制，这听起来就像是一场复杂的科学盛宴，其实咱们可以把它想得简单一些。
心脏，咱们的“泵”呀，得靠它来保持生命的节奏。
想象一下，每当你激动的时候，心脏就像是在跳舞，每一次跳动都离不开那神奇的动作电位。
心肌细胞，简单说就是心脏里的小工人，负责接收信号，开始“工作”。
当细胞膜的电位变化时，细胞就像得了新鲜的能量，开始了精彩的表演。
动作电位是怎么形成的呢？这就得提到细胞膜的“门”了。
细胞膜上有许多像门一样的通道，负责让不同的离子进出。
比如钠离子和钾离子，它们就像是心脏的“调皮捣蛋鬼”，一会儿进来，一会儿出去。
事情开始时，膜内外的电位差就像一场激烈的辩论，外面是正电，里面是负电。
这时候，膜的通道打开，钠离子像是抢红包一样涌进来，瞬间把膜内的电位拉高，形成了动作电位的上升阶段。
电位一旦上升，哇哦，真是热闹！心脏的小工人们立刻开始忙碌。
随着钠离子的涌入，膜内的电位从负变成正，这个变化就像是一场瞬间的“翻转”。
但是这时候，钾离子也不甘示弱，开始悄悄准备反击。
它们开始慢慢往外走，试图恢复那个原本的状态。
这个过程就像一场精彩的博弈，双方都不愿意轻易妥协。
当钠离子进入达到顶峰，细胞膜的电位也随之达到最高点，接下来就要进行“回家”的步骤了。
钾离子开始大量流出，膜内的电位又一次发生了变化，开始下滑，慢慢走向它的“家”。
这个阶段就叫做复极化，整个过程就像是在玩过山车，忽上忽下，让人心跳加速。
当所有的“门”都关上，细胞膜终于恢复到它的安静状态，这个时候心肌细胞就准备好了，等待下一次的“行动”。
这种周期性的电位变化就像是一个无止境的循环，让心脏不停地跳动。
每一次的动作电位就像是给心脏打了一针强心剂，促使它坚持不懈地工作。
不过，你以为这就结束了吗？可没那么简单！每个心肌细胞的工作都离不开它们之间的“沟通”。
它们通过一种叫做“间隙连接”的方式互相交流，保持同步，就像一个舞蹈团在台上演出，大家动作一致，才能让观众大喊“好看”。
动作电位产生的过程和相应的离子机制
动作电位产生的过程和相应的离子机制动作电位的产生过程，就像一场细胞里的派对，大家都在热火朝天地忙碌。
想象一下，一个神经元，像是派对的主角，准备好迎接一群热情的离子朋友。
先说说这个“主角”吧，它的外面有一层膜，膜里外的环境差别可大了。
一开始，细胞内部的负电位就像是小房间里的灯光，暗得让人懒得动弹。
可这时，外面有些阳离子，比如钠离子，个个活力四射，迫不及待想要闯进来。
哇哦，突然间，膜上的某个特殊通道打开了，像是大门打开，钠离子蜂拥而入。
想象一下，这些小家伙们都像是急于上厕所的朋友，一下子就涌了进来。
一下子，细胞内部的电位就开始变得正了，甚至可以说是喜庆得不得了！这就是去极化的开始。
细胞里像是点燃了一把火，瞬间热闹非凡。
可你以为这就结束了吗？当然不是！就在大家欢呼的时候，钠通道也开始关闭了，慢慢地像是派对逐渐冷却的温度。
可是，不要以为大家就会散场，钾离子这时也不会闲着。
它们从细胞内部赶紧跑出去，像是临时接到通知，要赶紧走的朋友们。
钾离子的外流又把电位拉回了原来的状态，嘿，冷静冷静，别闹了。
这个过程叫做复极化，细胞又恢复了原来的“宁静”。
细胞就像一台精密的机器，准备好再来一次！可在这个过程中，钠钾泵这个小助手可不能忽视。
它就像是负责清理残局的志愿者，把多余的钠离子送出去，把钾离子拉回来，重新把细胞的环境搞定。
就这样，动作电位像是一次华丽的演出，大家都在认真参与，最终顺利结束。
在这个过程中，钠离子和钾离子的精彩表现，简直就是一场生动的戏剧。
想象一下，每当有电位的变化，细胞就像是在挥舞着小手，热情招呼着每一个进出的离子。
真的是一场离子的狂欢，直到所有的小伙伴们都乖乖回到自己的位置。
这个过程的速度可真让人瞠目结舌。
动作电位在神经纤维里传导得飞快，简直就像是赛车比赛，冲刺、加速，瞬息万变。
这种传导不仅依赖于离子的运动，还跟神经纤维的绝缘层——髓鞘有很大关系。
髓鞘就像是赛车的外壳，让信号在传导的时候更顺畅。
信号在节段间跳跃，简直就是飞速的移动，令人咋舌。
心肌细胞动作电位的产生机制
心肌细胞动作电位的产生机制动作电位（action potential, AP）是指一个阈上刺激作用于心肌组织可引起一个扩布性的去极化膜电位波动。
AP产生的基本原理是心肌组织受到刺激时会引起特定离子通道的开放及带电离子的跨膜运动，从而引起膜电位的波动。
由于不同心肌细胞具有不同种类和特性的离子通道，因而不同部位的心肌AP的开关及其它电生理特征不尽相同。
（一）心室肌、心房肌和普肯耶细胞动作电位心室肌、心房肌和普肯耶细胞均属于快反应细胞，AP形态相似。
心室肌AP复极时间较长（100~300ms），其特征是存在2期平台。
AP分为0，1，2，3，4期。
0期：除极期，膜电位由-80~-90mV在1~2ms内去极化到+40mV，最大去极化速度可达200~400V/s。
产生机制是电压门控性钠通道激活，Na+内流产生去极化。
1期：快速复极早期，膜电位迅速恢复到+10±10mV。
复极的机制是钠通道的失活和瞬间外向钾通道Ito的激活，K+外流。
在心外膜下心肌Ito电流很明显，使AP出现明显的尖锋；在心内膜下心肌该电流很弱，1期几乎看不到。
2期：平台期，形成的机制是内向电流与外向电流平衡的结果。
平台期的内向电流有I Ca-L，I Na+/ Ca2+，以及慢钠通道电流。
其中最重要的是I Ca-L，它失活缓慢，在整个平台期持续存在。
I Na+/ Ca2+在平台期是内向电流，参与平台期的维持并增加平台的高度。
慢钠通道电流是一个对TTX高度敏感的钠电流，参与平台期的维持。
参与平台期的外向电流有I k1，I k和平台钾通道电流I kp。
I Ca-L的失活和I k的逐渐增强最终终止了平台期而进入快速复极末期（3期）。
3期：快速复极末期，参与复极3期的电流有I k，I k1和生电性Na泵电流。
3期复极的早期主要是I k的作用，而在后期I k1的作用逐渐增强。
这是因为膜的复极使I k1通道开放的概率增大，后者使K+外流增加并加速复极，形成正反馈，使复极迅速完成。