霍乱
霍乱防治知识
霍乱防治知识1.什么是霍乱?霍乱是由01群或0139群霍乱弧菌引起的急性肠道传染病，具有发病急、传播快、波及面广的特点，是我国《传染病防治法》规定的两种甲类传染病之一，也是《国际卫生检疫条例》规定国际检疫的三种传染病之一。
2.霍乱的传染源是什么?霍乱病人或带菌者是霍乱的传染源。
3.感染霍乱后有哪些症状?大多数情况下，感染只造成轻度腹泻或根本没有症状，典型的症状表现为剧烈的无痛性水样腹泻，严重的一天腹泻十多次以上。
感染霍乱后，如果治疗不及时或不恰当，会引起严重脱水导致死亡。
4.什么人容易感染霍乱?人群普遍易感，胃酸缺乏者尤其易感。
5.什么时候容易得霍乱?我省的流行时间为3—11月份，6—9月份是流行高峰。
6.霍乱的潜伏期和传染期多少?潜伏期数小时至5天，通常2－3天。
粪便阳性期间有传染性，通常至恢复后几天。
有携带者传染期持续数月。
7.如何发现自己感染霍乱?有腹泻症状，尤其是剧烈的无痛性水样腹泻，应马上到医院就诊，并做霍乱弧菌的培养检查。
与霍乱感染者一起就餐或密切接触的人也应采集粪便或肛拭检查，以确定是否感染。
8.感染霍乱后应如何做?霍乱传染性很强，一旦发现感染霍乱，无论是轻型还是带菌者，均应隔离治疗。
停服抗菌药物后，连续2天粪便培养末检出霍乱弧菌者才可解除隔离。
另外病人和带菌者要配合疾病预防控制中心工作人员做好流行病学调查、密切接触者的采样、家里疫点的消毒等工作。
9.霍乱怎么传播?霍乱通过饮用未煮熟的水，进食生的或未煮熟的食物(尤其是海水产品)，生熟不分交叉污染、接触霍乱病人、带菌者排泄物污染的物品等经口传染。
10.如何预防霍乱?主要是“把好一张口”，预防病从口人。
做到五要五不要：饭前便后要洗手，买回海产品要煮熟，隔餐食物要热透，生熟食品要分开，出现症状要就诊。
生水未煮不要喝，无牌餐饮不光顾，腐烂食品不要吃，暴饮暴食不可取，霍乱污染物品不要碰。
11.餐饮业如何预防霍乱?做好原材料选购—加工处理食物—储存食物每个环节的卫生。
霍乱ppt课件
流行病学特点
传染源
霍乱患者和带菌者是主要传染源，其中轻症患者和 隐性感染者不易被发现，但同样具有传染性。
传播途径
霍乱主要通过污染的水源或食物传播，也可通过日 常生活接触和苍蝇等媒介传播。
易感人群
人群普遍易感，但儿童、老年人、孕妇和身体虚弱 者更容易感染。
临床表现与分型
临床表现
霍乱的潜伏期通常为1-3天，典型表现为突然出现的无痛性腹泻、呕吐、肌肉 痉挛和脱水等。严重者可出现休克、肾衰竭甚至死亡。
我国流行情况
我国历史上曾多次爆发霍乱疫情，近年来随着卫生条件的改善和防控措施的加强 ，霍乱发病率显著下降。但仍存在局部地区疫情暴发的风险，如沿海地区、农村 地区和流动人口聚集地等。
面临的挑战与问题
01
诊断困难
霍乱早期症状不典型，易与其他肠道疾病混淆，导致诊断延误和疫情扩
散。
02
防控措施不足
部分地区卫生条件较差，缺乏有效的防控措施，如安全饮水、卫生设施
心理治疗
对于严重心理问题的患者，可请心理医生进行会诊和治疗，提供专业 的心理干预和支持。
05
霍乱流行现状与挑战
全球及我国流行现状
全球流行情况
霍乱是一种急性肠道传染病，由霍乱弧菌引起。全球每年报告数十万病例，主要 集中在亚洲、非洲和拉丁美洲的发展中国家。近年来，随着全球气候变化、城市 化进程加速和人口流动增加，霍乱的流行范围和发病率有所上升。
推动科技创新
随着科技的不断进步，新的诊断技术、治疗方法 和预防措施将不断涌现，为霍乱防控提供更多有 效手段。
06Biblioteka 总结与展望本次课程重点内容回顾
霍乱的病原学
介绍了霍乱弧菌的特性、传播途径和致病机制。
霍乱的名词解释
霍乱的名词解释霍乱（Cholera）是一种由霍乱弧菌引起的传染病，主要通过食物和饮水传播。
这种疾病常常在一些卫生条件恶劣的地区蔓延，尤其是缺乏饮用水和卫生设施的贫穷地区。
霍乱的病原体是一种名为霍乱弧菌（Vibrio cholerae）的细菌。
这种细菌存在于污染的水源中，包括被排泄物污染的水井、河流和湖泊中。
一旦人们通过口腔摄入被污染的水源或食物，霍乱弧菌就会进入人体，而在胃酸的作用下，细菌将释放出毒素。
霍乱的主要传播途径是粪-口传播，即将被霍乱弧菌污染的食物或水摄入口中。
因此，卫生条件薄弱的地区，尤其是没有接入清洁饮用水和卫生设施的贫困地区，更容易发生霍乱疫情。
这也是为什么霍乱通常成为发展中国家的一大公共卫生威胁的原因之一。
患有霍乱的人通常会出现剧烈的腹泻、呕吐和腹部痉挛等症状。
这些症状导致患者失去大量体液，引发脱水，严重时可能导致虚脱和死亡。
因此，及时补充体液和电解质对于治疗霍乱病例至关重要。
预防霍乱的关键是改善卫生条件和饮用水质量。
这包括建立健全的卫生设施，如厕所和洗手设施，以及提供清洁的饮用水供应。
此外，宣传卫生教育也非常重要，教导人们正确的饮食和卫生习惯，避免摄入被细菌污染的食物和水。
世界卫生组织（WHO）和其他组织积极致力于减少霍乱的传播和控制。
他们在霍乱疫苗研发、提供紧急医疗援助和推动卫生改善方面发挥着关键作用。
此外，加强国际合作，改善落后地区的卫生设施和饮水条件，也是解决霍乱问题的重要措施。
尽管霍乱仍然是一个全球性的公共卫生挑战，但在过去几十年中，由于全球努力的结果，霍乱的发病率和死亡率已经显著下降。
这是卫生措施、卫生教育和疫苗接种等多方面努力的结果。
综上所述，霍乱是一种由霍乱弧菌引起的传染病，通过粪-口传播在人群中蔓延。
预防霍乱的关键是改善卫生条件和饮用水质量，加强卫生教育以及提供疫苗接种服务。
全球各方应加强合作，共同努力减少霍乱的传播，为全人类的健康福祉而努力。
霍乱防治知识培训
储存食物
在4℃以下冷藏食物，并在 24小时内食用完。
饮水消毒
使用煮沸或紫外线消毒水 ，避免饮用生水。
环境卫生和消毒
家庭卫生
保持家庭环境清洁，特别是厨房 和厕所。
垃圾处理
及时清理垃圾，并使用袋子紧扎袋 口。
消毒物品
定期用漂白粉或酒精湿巾擦拭经常 接触的物体表面。
关爱与教育
对患者及其家属进行霍乱防治知识的宣传和教育，帮助他们了解疾病的传播途径和预防措施，减少不必要的恐慌 和焦虑。
05
霍乱防治的宣传和教育
提高公众认知和意识
宣传教育形式
通过各种渠道，如电视、广播、报纸、 互联网等，向公众普及霍乱防治的知识 和重要性。
VS
宣传教育内容
介绍霍乱的病原、传播途径、症状、预防 措施等，以及如何正确洗手、避免食用不 洁食物等。
护士培训
对护士进行相关培训，使其了解如何护理霍乱患 者，以及如何进行有效的卫生防护。
疾控人员培训
对疾病预防控制中心的人员进行专业培训，提高 其对霍乱疫情的监测和控制能力。
06
霍乱防治的科研和发展
基础研究和应用研究
病原体研究
深入研究霍乱的病原学特征、致病机制和传播途径，为预防和治 疗提供科学依据。
THANKS
感谢观看
仍有流行。
全球每年报告的霍乱病例数和死 亡人数仍然较高，但大多数病例
可以得到及时有效的治疗。
流行趋势受到气候变化、环境污 染、卫生条件和饮食习惯等多种
因素的影响。
霍乱在中国的情况霍乱在中国属 Nhomakorabea法定乙类传染 病，但近年来发病率呈下降趋 势。
中国政府高度重视霍乱等传染 病的防治工作，加强监测、预 防和控制措施。
传染病：霍乱(一)2024
传染病：霍乱（一）引言概述：霍乱是一种由霍乱弧菌（Vibrio cholerae）引起的传染病。
该病在全球范围内广泛传播，主要通过污染的水源传播。
霍乱在人群中的发病率和死亡率较高，特别是在发展中国家。
本文将详细介绍霍乱的传播途径、病因和病症、预防措施以及当前全球霍乱疫情。
正文：1. 传播途径：- 霍乱主要通过饮用被霍乱弧菌污染的水源传播。
- 污染的食物，特别是海鲜，也可能成为传播霍乱的途径。
- 接触病人的粪便或呕吐物会导致霍乱的传播。
小点：- 污水处理不当是霍乱传播的主要原因之一。
- 缺乏卫生设施和教育增加了霍乱的传播风险。
- 霍乱在集体居住环境中的传播更加迅速。
2. 病因和病症：- 霍乱弧菌感染人体后，会在小肠黏膜上产生毒素，导致水和电解质的丧失。
- 霍乱的典型症状包括严重的腹泻、呕吐、脱水和肌肉痉挛。
小点：- 水和电解质的丧失会导致血液浓缩和低血压。
- 腹泻和呕吐可导致严重脱水和电解质紊乱。
- 病人可能会出现极度疲倦和脱力的症状。
- 未及时治疗可能导致死亡，尤其是儿童和老年人。
3. 预防措施：- 提供干净的饮用水和卫生设施是防止霍乱传播的关键。
- 通过正确的食物加工和储存来预防食物污染。
- 教育公众关于正确的个人卫生和霍乱传播的方式。
小点：- 推广使用消毒剂，如氯，来净化水源。
- 提供灭菌水和肥皂，以鼓励正确的手卫生习惯。
- 提醒民众避免生食和未充分煮熟的食物。
4. 全球霍乱疫情：- 在全球范围内，霍乱仍然是一种具有挑战性的公共卫生问题。
- 发展中国家的霍乱疫情较严重，但发达国家也有霍乱的病例报告。
小点：- 截至目前，非洲和亚洲是霍乱高发地区。
- 一些国家正在采取措施控制霍乱疫情，如提供广泛的疫苗接种和改善卫生设施。
总结：霍乱是一种通过饮用污染的水源传播的传染病。
其病症包括严重的腹泻和脱水，如果不及时治疗，可能导致死亡。
预防霍乱的关键是提供干净的饮用水和卫生设施，并加强公众教育。
在全球范围内，霍乱仍然是一个持续挑战，但一些国家已经采取措施控制疫情。
什么是霍乱
什么是霍乱
一、什么是霍乱二、霍乱能治好吗1. 霍乱能治好吗2. 霍乱的治疗方法3. 霍乱的治疗费用三、霍乱的注意事项
什么是霍乱霍乱是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病,是两种甲类传染病之一。
霍乱以发病急、传播快、波及范围广为特征,夏季高发,能在数小时内造成腹泻脱水甚至死亡。
霍乱常见的感染原因是食用被霍乱弧菌感染的水和食物,临床上以剧烈无痛性泻吐,米泔样大便,严重脱水,肌肉痛性痉挛及周围循环衰竭等为特征。
如果没有补充水分与电解质,会造成休克。
严重者可死亡,在医疗水平低下和治疗措施不力的情况下,病死率甚高。
霍乱不及时治疗极易导致各种并发症:
肾功能衰竭。
由于休克得不到及时纠正和低血钾所引起,表现为尿量减少和氮质血症,严重者出现尿闭,可因尿毒症而死亡。
急性肺水肿。
代谢性酸中毒可导致肺循环高压,后者又因补充大量不含碱的盐水而加重。
其他。
如低钾综合征、心律不齐及流产等。
霍乱能治好吗
1、霍乱能治好吗霍乱起病急,可危及生命,需要及时进行治疗。
严重病人数小时之内就会出现大量泻水,身体很快出现脱水导致肾功能衰竭、若抢救不及时,数小时之内就可能因脱水造成死亡。
2、霍乱的治疗方法一般处理:严密隔离,卧床休息,流质饮食,吐泻严重时可暂停进食。
补液疗法:轻度脱水24小时输液量2000～4000ml,先输入生理盐水或平衡盐液,后输葡萄糖液;或口服补液。
霍乱检索病例定义
霍乱检索病例定义一、什么是霍乱？霍乱，又称为霍乱病，是由霍乱弧菌引起的一种急性肠道传染病。
霍乱主要通过食物或水源传播，患者主要表现为剧烈腹泻、呕吐、腹痛等症状，严重时可导致脱水和电解质紊乱，甚至危及生命。
二、霍乱的病例定义根据世界卫生组织（WHO）的定义，霍乱的病例定义如下：1.临床病例定义：–有急性腹泻，其特点是每天排泄至少三次液体或半液体的大便；–病程短暂，通常在24小时内发展为严重腹泻；–可伴有呕吐、腹痛等症状。
2.确认病例定义：–临床病例符合上述标准；–从病例的粪便样本中分离出霍乱弧菌。
3.疑似病例定义：–临床病例符合上述标准；–未能从病例的粪便样本中分离出霍乱弧菌。
三、霍乱病例的诊断和检索1.临床诊断：–根据病例的临床表现，特别是急性腹泻、呕吐和腹痛等症状，结合流行病学调查的结果，可以初步诊断为霍乱病例。
–临床医生应注意与其他引起急性腹泻的病原体进行鉴别诊断，如沙门氏菌、大肠杆菌等。
2.实验室检测：–从病例的粪便样本中分离出霍乱弧菌，是确诊霍乱的关键步骤。
–常用的实验室检测方法包括：直接荧光抗体法、培养法、分子生物学检测等。
3.流行病学调查：–对于疑似病例或疫情暴发地区，需要进行流行病学调查，以确定霍乱的病例数量和传播途径。
–流行病学调查包括病例追踪、病原学调查、环境调查等。
四、霍乱病例的报告和控制1.报告：–在发现霍乱病例后，医疗机构应立即将病例报告给当地卫生部门或疾病预防控制机构。
–病例报告应包括病例的基本信息、临床表现、实验室检测结果等。
2.控制措施：–霍乱的控制主要包括早期诊断、迅速隔离病例、加强环境卫生、消除传播途径等。
–对于疫情暴发地区，还应采取群体预防措施，如灭蚊、饮水源消毒等。
3.疫苗接种：–霍乱疫苗是预防霍乱的重要手段之一，可有效减少霍乱的发病率和死亡率。
–目前市场上已有多种霍乱疫苗，包括口服疫苗和注射疫苗。
五、结语霍乱是一种严重的肠道传染病，对公共卫生和社会稳定造成了严重威胁。
霍乱
严格隔离
按甲类传染病严格隔离
及时上报疫情
确诊患者和疑似病例分别隔离
病人排泄物彻底消毒
症状消失，隔日便培养一次，连续两次阴 性解除隔离
抗菌药物及抑制肠粘膜分泌药
抗菌药：环丙沙星、诺氟沙星，儿童:多西 环素
减少腹泻量，缩短泻吐期和排菌期 不能替代补液措施
抗分泌药物
氯丙嗪 肾上腺皮质激素 黄连素
确定诊断标准
符合下列三项中一项者可诊断：
凡有吐泻症状，粪培养有霍乱菌生长者 流行区人群，有典型症状，但粪便培养无霍乱弧菌生长， 经血清凝集抗体测定效价呈4倍或4倍以上增长者； 虽无症状但粪便培养阳性，且在粪检前后各5日内曾有 腹泻症状，并有密切接触史者。
疑似诊断标准
符合两项之一者：
（三）鉴别诊断：
3.大肠杆菌性肠炎 主要与产肠毒素性大肠杆 菌或致病性大肠杆菌引起的肠炎相鉴别。本症 常有发热，恶心呕吐，剧烈腹部绞痛。大便每 日l0数次，黄水或清水样便。严重者亦可出现 脱水，婴幼儿患者可因此而危及生命。
治疗
治疗原则：
严格隔离
及时补液
辅以抗菌和对症治疗
• 是治疗本病的关键 补液的原则是：早期、快速、足量 先盐后糖 先快后慢 纠酸补钙 见尿补钾
霍 乱
1817年第一次始于印度传到非洲和地中海沿岸；1826年第二次大 流行抵达整个欧洲；1832年第三次大流行抵达北美。7次大流行， 造成损失难以计算，仅印度死者就超过3800万。
• WHO:2007年霍乱疫情在安哥拉共出现80100例霍乱，其中 3083人死亡。它是对全球的永久威胁，并说“威胁在增大”。
怕干不怕湿 怕氯不怕酒
怕酸不怕硷 怕茶不怕奶
流行病学
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（四）生化反应
➢ Ｏ１群霍乱弧菌和非Ｏ１群霍乱弧菌均能发 酵蔗糖和甘露糖，不发酵阿拉伯糖。非Ｏ１ 群霍乱弧菌对蔗糖和甘露糖发酵情况不同。 此外埃尔托生物型能分解葡萄糖产生乙酰 甲基甲醇。Ｏ１３９群霍乱弧菌能发酵葡萄 糖、麦芽糖、蔗糖和甘露糖，产酸不产气， 不发酵肌醇和阿拉伯糖。氧化酶试验和明 胶试验阳性，对绵羊红细胞溶血试验结果 不定，对多粘菌素和复方新诺明不敏感， 鸡血球凝集试验阳性。
吐的症状，迅速出现严重脱水，循环衰竭和肌肉 痉挛者。虽然粪便未培养出霍乱弧菌，但并无其 他原因可查者。如有条件可作双份血清凝集试验， 滴度４倍以上者可诊断。 ３２.疫源检索中发现粪便培养阳性前５天内有腹泻 症状者，可诊断为轻型霍乱。
诊断
（二）疑似诊断 １.具有典型霍乱症状的首发病例，病原学检
查尚未肯定前。 ２.霍乱流行期间与霍乱患者有明显接触史，
发病机制与病理改变
霍乱肠毒素还能促使粘膜杯状细胞分泌粘 液增多，使腹泻水样便中含有大量粘液。 此外腹泻导致的失水，使胆汁分泌减少， 因而腹泻出的大便可成“米泔水”样。 除肠毒素外，内毒素和霍乱弧菌产生溶血 素、酶类及其他代谢产物，也有一定的致 病作用。
发病机制与病理改变
（二）病理生理 １.水和电解质紊乱 ２.代谢性酸中毒 （三）病理解剖
发病机制与病理改变
（一）发病机制 霍乱弧菌经口进入人体胃部，当胃酸缺乏或被稀释或 入侵菌量较多时，便经胃抵达肠道后通过鞭毛运动，以及弧菌产生的 蛋白酶作用，穿过肠粘膜上的粘液层，在毒素协同菌毛和胡乱弧菌血 凝素的作用下，粘附于小肠上段粘膜上皮细胞刷状缘上，并不侵入肠 粘膜下层，在小肠的硷性环境中大量繁殖，并产生大量的肠毒素，细 菌崩解还可释出内毒素。霍乱肠毒素为分子量84kd的蛋白质，由亚单 位A和B组成，肠毒素借助于亚单位B与细胞膜表面的单涎酸神经节苷 脂结合，使活性亚单位A进入细胞膜，A单位中具二磷酸腺苷（ADP） ―核糖基转移酶活性，刺激ADP―核糖，使其转移到具有控制腺苷环 化酶（AC）活性的三磷酸鸟呤核苷（GTP）结合蛋白中，使GTP酶 活性受到抑制，GTP不能水解成GDP，使AC活性相对增强，促使细 胞内三磷酸腺苷转变为环磷酸腺苷（cAMP）。cAMP浓度的急剧升 高，抑制肠粘膜细胞对钠的正常吸收，并刺激隐窝细胞分泌氯化物和 水，导致肠腔水份与电解质大量聚集，因而出现剧烈的水样腹泻和呕 吐。
（五）抗原结构
霍乱弧菌具有耐热的菌体（Ｏ）抗原和不耐热的 鞭毛（Ｈ）抗原。 Ｈ抗原为霍乱弧菌所共有；Ｏ 抗原特异性高，有群和型两种抗原，是霍乱弧菌 分群和分型的基础。群的特异性抗原有１００余 种为相。Ｏ结１Ｏ合群１又群弧可霍菌分乱所为弧共三菌有种特，血异Ａ清抗抗型原原，有与即AＢ稻、或叶B／、型和C（三ＣIn种a抗b。原a，A 原型，含AC），小川型(Ogawa，异型，含AB)和 彦岛型(Hikojima，中间型，含ABC)。Ｏ１３９群霍 乱交Ｃ弧叉因菌凝子与 集 单Ｏ ， 克１与 隆群Ｏ 抗霍体１乱群也弧霍不菌乱发的弧生多菌反价特应诊异。断性血的清 Ａ不 、发 Ｂ生 、
明显下陷
皱瘪 痉挛 细速
12.0～9.3kPa
很少，500ml以下 /24小时
1.030～1.040
重型 10%以上 极度烦躁或静卧不动 音哑失声 弹性消失，抓起后久
不恢复 明显 极度干裂 深凹，目闭不紧，眼
窝发青 干瘪 明显痉挛 微弱而速或无 9.3kPa以下或测不
清
少尿或无尿
1.040以上
实验室检查
（一）一般检查 １.血常规及生化检查 ２.尿常规 ３.大便常规 （二）血清学检查 （三）病原学检查 １.粪便涂片染色 ２.悬滴检查 ３.制动实验 ４.增菌培养 ５.核酸检测
实验室检查
６.鉴别试验
鉴别试验 Ⅰ组霍乱噬菌体裂解试验 Ⅴ组霍乱噬菌体裂解试验 多粘菌素Ｂ敏感试验 鸡血清凝集试验 Ⅴ－Ｐ试验 绵羊血球溶血试验 Ｏ１３９弧菌抑制试验 Ｏ１３９血清凝集试验
严重脱水，脏器实质性损害不重。
临床表现
潜伏期约为1～3天，短者数小时，长者5～ 6天。典型患者多急骤起病，少数病例病前 1～2天有头昏、倦怠、腹胀及轻度腹泻等 前驱症状。典型病例病程通常分为三期。
临床表现
（一）病程分期
１.泻吐期 以剧烈的腹泻开始，继而出现呕吐。一 般不发热，仅有少数低热。
（１）腹泻：多数病人无前驱症状，突然发生剧 烈腹泻，多无腹痛，亦无里急后重，少数有轻度 腹痛，个别有阵发性腹部绞痛。腹泻每日10余次 至数10次，甚至大便从肛门直流而出，难以计数。 大便初为黄色稀便，迅速变为“米泔水”样或无 色透明水样，少数重症患者可有洗肉水样便。
2．口服补液法 霍乱患者肠道对氯化钠的吸收较差，但对钾、
碳酸氢盐仍可吸收，对葡萄糖吸收亦无影响，而且葡萄糖
的吸收能促进水和钠的吸收。因此对轻、中型脱水的患者 可予口服补液。口服液配方有：①每升水含葡萄糖20g、 氯化钠3.5g、碳酸氢钠2.5g和氯化钾1.5g；②每升水含葡 萄糖24g、氯化钠4g、碳酸氢钠3.5g、柠檬酸钾2.5g。成 人轻、中型脱水初4～6小时每小时服750ml，体重不足 25kg的儿童每小时250ml，经后依泻吐量增减，一般按排 出1份大便给予1.5份液体计算，也可采取能喝多少就给多
古典型 埃尔托型
＋
－（＋）
－
＋
＋
－（＋）
－（＋） （＋）－
－
＋（－）
－
＋（－）
＋
＋
－
－
Ｏ１３９ － － － ＋ ＋（－） ＋ － ＋
并发症
（一）急性肾功能衰竭 （二）急性肺水肿
诊断
（一）诊断标准 具有下列之一者，可诊断为霍乱。 １.有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性。 ２.霍乱流行期间，在疫区内有典型的霍乱腹泻的呕
流行病学
（三）人群易感性 人群普遍易感。病后可获一定 的免疫力。能产生抗菌抗体和抗肠毒素抗体，但 有再感染的报告。
（四）流行季节与地区 我国发病季节一般在5～11 月，而流行高峰多在7～10月。流行地区以沿海 一带为主。
（五）Ｏ１３９型霍乱弧菌的流行特征 病例无家庭 集聚性，发病成人为主，男性多于女性病例。主 要经水和食物传播。以Ｏ１３９型霍乱是新发现的 流行株，人群普遍易感。
霍乱
概述
霍乱（cholera）是由霍乱弧菌引起的急性肠道 传染病。发病急、传播快，是亚洲、非洲大部分 地区腹泻的主要原因，属国际检疫传染病。在我 国霍乱属于甲类传染病。临床表现轻重不一，轻 者仅有轻度腹泻；典型患者出现剧烈吐泻大量米 泔水样排泄物，并引起严重脱水、酸硷失衡、周 围循环衰竭及急性肾功能衰竭。
（二）临床类型
临床表现 脱水（体重%） 精神状态 音哑
轻型 5%以下 尚好 无
皮肤
稍干，弹性略差
发绀 口唇
无 稍干
眼窝、囱门凹陷
稍陷
指纹皱缩 腓肠肌痉挛 脉搏
不皱 无 正常
血压（收缩压）
正常
尿量 血浆比重
稍减少 1.025～1.030
中型 5～10% 呆滞或不安 轻度 干燥，乏弹性 易抓起 存在 干燥
（２）呕吐：一般为喷射性、连续性，呕吐物初 为胃内食物残渣，继之呈“米泔水”样或清水样。
临床表现
２.脱水期 （１）脱水
轻度
中度
皮肤弹性
轻度减低 中度减低
皮皱恢复时间 １－２秒 ２－５秒
眼窝
稍凹陷
明显下陷
指纹
正常
皱瘪
声音
正常
轻度嘶哑
神志
正常
呆滞或烦躁
尿量
正常
少
血压
正常
轻度下降
重度 重度减低 ５秒以上 深度凹陷 干瘪 嘶哑或失声 嗜睡或昏迷 无尿 出现休克
病原学
（一）分类
１.Ｏ１群霍乱弧菌 包括古典生物型和埃尔托生物 型。本群霍乱弧菌是霍乱的主要致病菌。
２.非Ｏ１群霍乱弧菌 本群弧菌鞭毛抗原与Ｏ１群相 同，而菌体（Ｏ）抗原则不同，又称为不凝集弧 菌。根据Ｏ抗原不同可分为１３７个血清型。１ ９９２年发现Ｏ１３９型
３.不典型Ｏ１群霍乱弧菌 本群在体内不产生肠毒 素，没有致病性。
（二）形态及染色
菌体短小，稍弯曲，革兰染色阴性，无芽胞和荚 膜，长约1.5～2.0μm，宽0.3-0.4μm。菌体尾端有 鞭毛，运动极为活泼，在暗视野显微镜下呈流星样 一闪而过，粪涂片呈鱼群排列。Ｏ１３９型菌体单端 有一根鞭毛
（三）培养特性
在普通培养基中生长良好，属兼性厌氧菌。 在硷性（Ph8.４～８.６）蛋白胨培养基上易于生 长。可以抑制其他细菌生长。 Ｏ１３９型霍乱弧菌能在无氯化钠或３０g/l氯化钠 蛋白胨水中生长，而不能在８０ g/l浓度下生长。
并发生泻吐症状，而无其他原因可查者。
鉴别诊断
一急性细菌性肠炎 二病毒性胃肠炎 三急性细菌痢疾
治疗
（一）一般处理 我国《传染病防治法》将 本病列为甲类传染病，故对患者应严密隔 离，至症状消失6天后，粪便培养致病菌连 续3次阴性为止。对患者吐泻物及食具等均 须彻底消毒。可给予流质饮食，但剧烈呕 吐者禁食，恢复期逐渐增加饮食，重症者 应注意保暖、给氧、监测生命体征。
少的办法。重型、婴幼儿及老年患者则先行静脉补液，待 病情好转或呕吐缓解后再改为口服补液。
（四）对症治疗 １.纠正酸中毒 ２.纠正休克和心力衰竭 ３.纠正低血钾 ４.抗肠毒素治疗
预防
一控制传染源 抵抗力
霍乱弧菌对干燥、加热和消毒剂均敏感。一 般煮沸１－２分钟，可杀灭。正常胃酸中 仅能存活５分钟。但在自然环境中存活时 间较长
流行病学
霍乱自古以来即在印度恒河三角洲呈地方性流行， 1817～1923年百余年间发生过六次世界大流行。 于1883年第五次大流行中，koch从埃及患者粪便 中首次发现了霍乱弧菌。1905年Cotschlich 在埃 及西奈半岛EL－Tor检疫站从麦加朝圣者尸体分离 出类似霍乱弧菌菌株，命名为EL—Tor弧菌，后将 EL-Tor弧菌所致疾病称为副霍乱。由于两种弧菌 的形态和血清学特性基本一样，临床表现及防治 也完全相同，故1962年5月第十五届世界卫生大 会决定将两者所致的疾病统称为霍乱。1820年该 病传入我国，解放前每次世界大流行均波及我国， 曾引起上百次大小流行，解放后几乎绝迹，但近 年与国外交往频繁，极易从国外再度传入。有形 成第八次世界大流行趋势。