细胞生物学课件：第十六章 肿瘤细胞
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核被膜、核孔复合物和染色质
核被膜
双层膜结构，外层与内质网相连，内 层与染色质相连，上有核孔，控制物 质进出细胞核。
核孔复合物
染色质
细胞核中易被碱性染料染成深色的物 质，主要是由DNA和蛋白质组成。在 细胞分裂间期呈丝状交织在一起，形 成网状结构。
由多种蛋白质构成的复杂结构，具有 选择透过性，允许某些大分子物质如 RNA和蛋白质通过。
膜受体介导信号传导途径
G蛋白偶联受体介导的信号传导途径
当配体与G蛋白偶联受体结合后，激活G蛋白，进而激活或抑制下游效应器，产 生生物学效应。如肾上腺素与β受体结合后，激活腺苷酸环化酶，产生cAMP， 进而激活PKA等激酶产生生物学效应。
酶联型受体介导的信号传导途径
当配体与酶联型受体结合后，激活受体本身具有的酶活性，催化下游底物产生生 物学效应。如胰岛素与胰岛素受体结合后，激活受体酪氨酸激酶活性，催化下游 底物产生生物学效应。
有丝分裂意义
是细胞增殖的主要方式，确保遗 传信息的准确传递，维持生物体 的生长和发育。
减数分裂过程及意义
减数分裂过程
包括第一次减数分裂和第二次减数分裂，涉及同源染色体联 会、交叉互换、分离等行为。
减数分裂意义
是生殖细胞形成过程中的特殊分裂方式，导致染色体数目减 半，为遗传变异提供基础。
细胞分化类型和影响因素
03
细胞质基质与细胞器
细胞质基质组成及作用
组成：水、无机盐、脂质、糖类、氨基酸、核 苷酸和多种酶等。
01
为细胞内的生化反应提供场所；
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作用
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维持细胞形态；
参与细胞内物质运输；
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06
与能量转换有关。
肿瘤分子细胞生物学
肿瘤分子细胞生物学肿瘤分子细胞生物学起源与演进、细胞分化与肿瘤、肿瘤生长的细胞生物学、肿瘤的侵袭与转移、血管生成与肿瘤、肿瘤的超微结构、肿瘤标记物、端粒和端粒酶与肿瘤、细胞凋亡与肿瘤、化学致癌因素及其致癌机制、物理性致癌因素及其致癌机制、病毒致癌因素及其致癌机制、免疫与肿瘤、激素与肿瘤、遗传与肿瘤、微卫星DNA与肿瘤、肿瘤基因及其调控机制、细胞周期与肿瘤、细胞信号转导与肿瘤和转基因动物技术一、肿瘤细胞的物质代谢肿瘤细胞的最基本的生物学特征就是恶性增殖、分化不良、浸润和转移等。
这些恶性行为与肿瘤的特殊生化代谢过程密切相关。
细胞癌变是从致癌因素引起靶细胞的基因突变开始的，基因突变引起基因表达异常，导致细胞中蛋白质和酶谱及其功能的改变，酶是物质代谢的催化剂，当酶功能和活性发生重大变化时，必然引起物质代谢的改变。
（一）糖代谢的改变肿瘤细胞糖代谢的改变主要表现为酵解明显增强。
正常肝组织在有氧条件下由氧化供能约占99%，而酵解供能仅占1%，但肝癌组织中糖酵解供能可高达50%。
（二）核酸代谢的改变肿瘤组织中RNA及DNA合成速率皆比正常组织高，而分解速率则下降。
（三）蛋白质代谢的改变肿瘤相关的标志酶或蛋白，如胚胎性蛋白质合成速率增快。
相反，与细胞分化相关的酶或蛋白合成则会减少或几乎消失。
总之，与肿瘤细胞恶性增殖相关的生物化学代谢特点是：合成细胞结构成分的代谢途径明显增加；细胞成分及合成原料的分解代谢途径明显降低，酵解增加。
二、肿瘤细胞酶学的改变肿瘤组织中某些酶活性增高，可能与生长旺盛有关；有些酶活性降低，可能与分化不良有关。
例如肝癌病人在血中γ-谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶和碱性磷酸酶的同功异构酶均可升高；骨肉瘤的碱性磷酸酶活性增强而酸性磷酸酶活性弱；前列腺癌的酸性磷酸酶可升高；肺鳞状细胞癌的脂酶活性随分化程度降低而减弱。
由于癌细胞的新陈代谢与化学组成都和正常细胞不同，可以出现新的抗原物质。
有些恶性肿瘤组织细胞的抗原组成与胎儿时期相似，如原发性肝癌病人血清中出现的甲种胎儿球蛋白(AFP)，AFP的特异性免疫检查测定方法是肝癌最有诊断价值的指标。
肿瘤细胞 ppt课件
相关肿瘤 Erwing 网 瘤 星形细胞瘤、乳腺癌、卵巢癌、肺癌、 胃癌、唾腺癌 髓性白血病 肺癌，结肠癌，膀胱癌，直肠癌 鲁斯氏肉瘤 慢性髓性白血病 腮腺肿瘤 白血病 Burkitt 淋 巴 瘤 、肺 癌 、 早 幼 粒 白 血 病 结肠癌 骨肉瘤
急性非淋巴细胞白血病 B 细胞淋巴瘤
二、抑癌基因
Burkitt淋巴瘤和成人的鼻咽癌发生有关。 • 后三类都是DNA病毒。
HIV Adenovirus
Herpes Virus Mouse Leukemia Virus
（二）霉菌
• 已知数十种霉菌毒素有致癌性。 • 黄曲霉毒素有许多种，是一类杂环化合物，
其中黄曲霉毒素B1是已知最强的化学致 癌物之一，可引起肝癌。 • 黄曲霉菌广泛存在于污染的食品中，尤以 霉变的花生、玉米及谷类含量最多。
Metastasis.
第二节 肿瘤形成的内因
• 恶性肿瘤的形成涉及多个基因的改变。
一、原癌基因(oncogene)
• 原癌基因是促进细胞增殖的基因，进化上 高度保守。
• 当原癌基因的结构或调控区发生变异，基 因产物增多或活性增强时，使细胞过度增 殖，从而形成肿瘤。
原癌基因产物：
1. 生长因子 2. 生长因子受体 3. 信号转导组分 4. 细胞周期蛋白 5. 细胞凋亡调节蛋白 6. 转录因子
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脐带 MSC 的优点
1. 取材方便，易于收集、保存和冷冻。 2. 不受伦理、道德及法律方面的限制。 3. 由于胎血屏障，没有病毒污染，使其在神经、心肌等
达CD45, CD34, CD14或CD11b, CD79a或
2
CD19和HLA2DR;
制
分化功能：在体外至少能向成骨细胞、脂肪
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ATP的生成
在氧化磷酸化过程中，通过底物水平磷酸化和氧化磷酸化两种方式生成ATP。
光合作用与化能合成
光合作用
绿色植物和某些细菌利用光能将二氧化碳和水转化为有机物 ，并释放出氧气的过程。
化能合成
某些细菌利用无机物氧化释放的能量将二氧化碳还原为有机 物的过程。
由DNA和蛋白质组成，是遗 传物质的载体。
染色体与基因关系
基因是具有遗传效应的DNA 片段，染色体上分布着许多基
因。
细胞核功能
遗传信息储存、复制和转录， 控制细胞代谢和遗传特性。
03
细胞的物质运输与信号转导
物质的跨膜运输方式
被动运输
包括简单扩散和易化扩散，不需 要消耗能量，物质顺浓度梯度转
运。
主动运输
研究对象
从单细胞生物到多细胞生物的各 类细胞，包括原核细胞、真核细 胞、动物细胞、植物细胞等。
细胞生物学的发展历史
01
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早期研究
17世纪，列文虎克首次观 察到细胞；19世纪，施莱 登和施旺提出细胞学说。
20世纪中期
电子显微镜的发明，使得 细胞超微结构的研究成为 可能。
20世纪后期至今
分子生物学技术的发展， 推动了细胞生物学向分子 水平的研究深入。
05
细胞的增殖与遗传
细胞周期与有丝分裂
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02
细胞周期的概念及阶段划分
有丝分裂的过程与特点
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04
纺锤丝的形成和作用
染色体行为与遗传物质均等分 配的关系
减数分裂与生殖细胞的产生
01
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细胞生物学 第十六章 细胞衰老与细胞死亡
第十六章细胞衰老与细胞死亡细胞衰老：指随着时间的推移，细胞的增殖能力和生理功能逐渐发生衰退的变化过程。
机体衰老：指绝大多数生物性成熟以后，机体形态结构和生理功能逐渐退化或老化的过程，是一个受发育程序、环境因子等多种因素控制的、不可逆的生物学现象。
Hayflick界限：细胞停止分裂是由细胞自身决定，正常的体外培养的细胞寿命不是无限的，只能进行有限次数的增殖。
细胞衰老的形态学变化：主要表现在细胞皱缩、膜通透性和脆性增加、核膜内陷和细胞器数量特别是线粒体数量减少、胞内出现褐脂素等异常物质沉积，最终出现细胞凋亡或坏死。
细胞衰老在生化方面的改变：①DNA：复制与转录受抑制，个别基因异常激活，端粒DNA丢失，线粒体DNA特异性缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低。
②RNA：mRNA和tRNA含量降低。
③蛋白质含量下降，发生糖基化、脱氨基等修饰反应导致蛋白质稳定性、抗原性和可降解性下降，自由基使肽链断裂，交联而变性。
氨基酸左旋变右旋。
④酶分子：活性中心被氧化，金属离子丢失，二级结构、溶解度和等电点发生改变，总效应是酶失活，但β-半乳糖苷酶活性增强。
⑤脂类：不饱和脂肪酸被氧化，膜脂之间或与脂蛋白之间交联，膜的流动性降低。
遗传决定学说：认为衰老是遗传上的程序化过程，其推动力和决定因素是遗传的基因组，控制生长发育和衰老的基因都在特定时期有序地开启和关闭。
自由基学说：认为活性氧基团导致细胞损伤和衰老。
自由基：指那些在原子核外层轨道上具有不成对电子的分子或原子基团。
是一类高度活化的分子，当它与其他物质反应时力图得到电子，而对细胞及组织产生十分有害的生物效应。
未成对电子：指在原子或分子轨道中未与其他电子配对而独占一个轨道的电子。
内源性自由基：环境中的高温、辐射、光解、化学物质等引起的外源性自由基。
外源性自由基：体内各种代谢反应产生的自由基，主要途径有①线粒体呼吸链电子泄露产生②由经过氧化物酶体的多功能氧化酶（MFO）等催化底物羟化产生③机体血红蛋白、肌红蛋白中可通过非酶促反应产生自由基。
细胞生物学与肿瘤发生
细胞生物学与肿瘤发生细胞生物学是探究组成生物体的基本单位——细胞的一门学科，而肿瘤则是一种疾病，是机体细胞异常增生所带来的结果。
细胞生物学与肿瘤发生有着密不可分的联系，本文将从细胞生物学的角度，探讨肿瘤的发生及其与细胞生物学之间的关系。
一、细胞增殖及其调控细胞增殖是细胞生物学中的重要过程，细胞增殖主要由两个过程组成：DNA复制和细胞分裂。
在正常情况下，新形成的细胞代替老旧的或因定期维护而死亡的细胞，从而保持器官和组织的健康运转。
但是，细胞增殖是非常复杂的过程，其中的许多步骤需要受到调控。
许多胚胎发育或组织修复、再生的过程，都需要密切控制。
这种控制可通过许多不同机制来完成，包括细胞周期调控、凋亡等，其中细胞周期是细胞分裂过程中最重要的控制机制之一。
细胞周期是指一个细胞从一个分裂周期的开始，到下一个分裂周期开始的这一过程。
细胞周期分为四个阶段：G1期、S期、G2期以及M期。
这些阶段按照特定顺序发生，每个阶段的开始和结束与不同的细胞周期调控机制有关，包括多种信号通路、转录因子、抑制因子等。
例如，p53和pRb等基因的活化和静默，会对细胞周期的进程产生影响。
二、肿瘤的起源肿瘤是机体内某些细胞所引起的异常增生现象，分为良性肿瘤和恶性肿瘤。
肿瘤的起源一般有两种常见的途径：1.细胞自身的DNA损伤，如紫外光、化学物质、电离辐射等所致的损伤，以及内源性损伤(如代谢失调、热休克等);2.遗传突变，包括点突变、结构变异和染色体失调等。
DNA损伤或遗传缺陷，可能导致细胞周期失控。
这样，细胞就可能会在正常的生长调控机制下失去控制，继续分裂或不死，并形成肿瘤。
在一定程度上，肿瘤的发展与细胞周期失控的根源有关。
三、细胞周期失控与肿瘤在正常情况下，细胞接受多种信号调控，包括生长因子的刺激、凋亡信号的抑制、负细胞循环调控基因的状态及其他因素的影响。
在这种情况下，细胞周期会正常进行。
然而，在某些情况下，这种正常调控可能会被破坏，导致细胞失去了自我控制的能力。
细胞生物学 第十六章细胞社会的联系
黏着带 桥
粒间隙连 接
半桥 粒
黏着 斑
三、通信连接
• 间隙连接的基本结构单位是连 接子，每个连接子由6个相同 或相似的跨膜连接子蛋白呈环 状排列而成，中央形成一个直 径约1.5nm的亲水性通道。
第十六章 细胞社会的联系
§1 细胞连接 （§2 细胞黏着及其分子基础） §3 细胞外基质
• 在多细胞生物体内，细 胞与细胞之间、细胞与 细胞外基质之间相互作 用。
• 通过：细胞连接、细胞 黏着、细胞外基质、以 及细胞通信和信号转导， 细胞之间相互联系在一 起，构成了细胞社会。
细胞黏着
细胞黏着
§1 细胞连接
• 相邻细胞的跨膜黏着蛋白 相互交联，整体形成钮扣 状结构，将相邻的细胞与 细胞之间连接在一起。
黏着带 桥
粒 半桥
粒 黏着
斑
二、锚定连接
• 相邻细胞的中间丝通过桥 粒相互作用，将相邻细胞 群体连成一体，增强了细 胞抵抗外界压力与张力的 机械强度。
• 天疱疮：一种自身免疫缺 陷病，桥粒结构被破坏， 导致皮肤的细胞连接丧失， 体液渗漏而产生的一种严 重皮肤水泡病。
黏着带 桥
粒 半桥
粒 黏着
斑
二、锚定连接
2、黏着斑 • 存在于细胞与细胞外基质之
间的一种连接结构。 • 细胞内的肌动蛋白纤维通过
跨膜黏着蛋白（整联蛋白， 纤连蛋白受体），与细胞外 基质中的纤连蛋白连接，从 而将细胞黏着在基膜上。
黏着带 桥
粒 半桥
病理学肿瘤PPT课件
THANKS
感谢观看
肿瘤对机体的影响
压迫和阻塞
肿瘤可以压迫和阻塞周围的器官 和组织，导致相应的症状，如疼
痛、呼吸困难、吞咽困难等。
免疫抑制
肿瘤可以引起免疫抑制，使机体对 肿瘤细胞的清除能力下降，从而加 速肿瘤的生长和扩散。
内分泌紊乱
某些肿瘤可以分泌激素或类激素物 质，导致内分泌紊乱，引起相应的 症状，如糖尿病、肥胖症等。
通过激发机体对肿瘤抗原的免疫反应， 预防或治疗肿瘤。
细胞免疫疗法
利用患者自身的免疫细胞来攻击肿瘤， 如CAR-T细胞疗法和TCR-T细胞疗法。
肿瘤基因治疗的研究进展
基因编辑技术
利用CRISPR-Cas9等基因编辑技 术，对肿瘤细胞进行精确的基因
改造。
抑癌基因治疗
将抑癌基因导入肿瘤细胞，抑制 肿瘤细胞的生长和扩散。
病理学肿瘤ppt课件
• 肿瘤概述 • 肿瘤的病理学分类 • 肿瘤的病理生理学 • 肿瘤的治疗与预后 • 肿瘤病理学研究进展
01
肿瘤概述
肿瘤的定义与分类
肿瘤的定义
肿瘤是机体在各种致癌因素作用下， 局部组织的某一个细胞在基因水平上 失去对其生长的正常调控，导致其克 隆性异常增生而形成的新生物。
肿瘤的分类
定期体检
定期进行体检和筛查，有助于 早期发现肿瘤，提高治愈率和 生存率。
高危人群筛查
针对高危人群进行有针对性的 筛查，如乳腺癌、结直肠癌等 。
疫苗接种
接种一些预防性疫苗，如HPV 疫苗、肝炎疫苗等，可降低某
些肿瘤的发生风险。
05
肿瘤病理学研究进展
肿瘤免疫治疗的研究进展
免疫检查点抑制剂
肿瘤疫苗
通过阻断免疫检查点，如CTLA-4和 PD-1，来增强T细胞的抗肿瘤活性。
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+ 生存独立 肿瘤细胞群体间相互依赖性小， 对生长因子需要量小
+ 侵袭和转移性
细胞膜改变 膜脂改变：糖链缩短 膜蛋白改变：例如纤连蛋白显著减少 抗原性改变 细胞代谢变化 DNA和RNA合成明显增强 蛋白合成明显增强 线粒体功能障碍，以糖酵解为主 端粒酶活性显著升高
+ 细胞骨架异常、黏附性降低 + 核质比高、核分裂象多见、染色体数目异
常 + 超微结构变化；异型性
细胞间连接减少 内质网和高尔基体结构畸变 线粒体肿胀畸形Biblioteka 被肿瘤基因转化 后的成纤维细胞
正常成纤维细胞
+ 增殖自主与不成熟
肿瘤细胞周期失控，无接触抑制现象
接触抑制：体外培养的正常细胞贴壁生长汇 合成单层后即停止生长
内因 癌基因的激活
癌基因：病毒或细胞基因组中的一类核苷酸序列，一定 条件下可使正常细胞发生恶性转化
原癌基因：细胞癌基因在绝大多数情况下处于不具恶性 转化作用的未激活状态
抑癌基因的失活
抑癌基因：细胞基因组中的一类能抑制细胞恶性转化的 核苷酸序列
外因 化学、物理和生物致癌因素
一、肿瘤细胞的概念和特征
概念：在致瘤因素作用下，基因发生了 改变，失去正常调控而致异常增殖的细
胞
肿瘤细胞的基本特征：无限增殖、迁移 性、失去接触抑制
良性肿瘤细胞 生长慢、细胞排列整齐、分化良好 良性肿瘤：有包膜、边界清楚、很少侵袭和转移
恶性肿瘤细胞 癌细胞：来源于上皮组织的恶性肿瘤细胞 肉瘤细胞：来源于肌肉组织或结缔组织的恶性肿瘤细胞 生长快、细胞排列紊乱、分化不成熟 恶性肿瘤：无包膜、边界不清、常侵袭和转移