《对比剂肾病刘志琴》PPT课件

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对比剂肾病的防治进展

对比剂肾病的防治进展

对比剂肾病的防治进展

标签:对比剂肾病防治进展随着影像技术的发展和冠状动脉造影和介入治疗的广泛开展,以及计算机断层摄影技术的普遍应用,含碘对比剂的临床应用逐渐增多,由此导致的急性肾衰竭即对比剂肾病的发病率逐渐增加。对比剂肾病的本质是含碘对比剂所导致的急性肾损伤,在接受经皮冠状动脉介入(PCI)的普通人群中的总发生率约为15%~13%[1]。而在慢性肾功能不全、糖尿病等高危人群中则可高达50%[2]。对比剂肾病明显延长患者的住院时间,增加住院费用并且显著增加死亡率。Solomon等[3]对294例患者随访1年的研究结果显示,发生对比剂肾病的患者其远期不良事件发生率是对照组的两倍。一项研究统计了PCI术后对比剂肾病患者住院死亡率为31%,而非对比剂患者死亡率为06%。由此可见,对比剂肾病死亡率较高。目前切实可行的治疗措施有限,对如何减少对比剂肾病的发生,最好的措施就是预防。1对比剂肾病的诊断标准目前,对比剂肾病诊断标准[4]多采用的是应用含碘对比剂后2~3天内血清肌酐水平升高≥25%或05 mg/dl(442 mmol/L),并排除其他原因所导致的肾功能不全。2对比剂肾病的发病机制对比剂肾毒性作用机制包括以下三方面:(1)对比剂的直接化学毒性(离子性及含碘物质)(2)渗透毒性(3)组分中与黏度相关的毒性。其中渗透压及黏度是导致对比剂肾病发生的重要因素。应用对比剂后,肾血管先有短暂扩张,然后痉挛性收缩较长时间,导致肾脏血流从相对缺氧的髓质流入皮质,加重了肾脏髓质的缺血。另外,对比剂渗透性利尿的作用,提高肾髓质的代谢和氧的需求量,进一步加重髓质缺血缺氧损伤。在上述过程中,使血管收缩的腺苷、内皮素、自由基有所增加,而舒张血管的一氧化氮和前列腺素有所减少。这种肾脏血管改变被认为与球管反射失调及血管舒缩激素比例失衡有关。高渗对比剂能破坏肾小管上皮细胞的完整性、阻塞肾小管,并导致免疫反应。在正常情况下,肾小管内液体黏度低于血浆,使用高黏度对比剂后,集合小管内流体阻力及肾小管内压力增加,导致肾小球滤过率及髓质血流减少。对比剂的肾脏毒性主要表现为血流动力学的改变和直接细胞毒性。3对比剂肾病的预防措施

比剂肾病中国专家共识

比剂肾病中国专家共识

比剂肾病中国专家共识

对比剂肾病(CIN):在没有其它原因的情况下对比剂给药后新发生肾功能不全或肾功能不全加重升高,血清肌酐值较基线升高25%或绝对值

>0.5 mg/dL (>44.2 mmol/L)。

慢性肾病(CKD):病人尿液和相关的血液指标出现异常,肾脏病理学、影像学发现异常,或肾脏的肾小球有效滤过率低于60%,都可统称为“慢性肾病”。慢性肾病如未能及时有效救治,导致病情恶化进展,则随病程迁延,慢性肾病患者将发展成为慢性肾功能不全、肾衰竭,最终形成尿毒症。

估算的肾小球滤过率(eGFR):肾小球滤过率(GFR)是判断肾小球滤过功能的重要指标,检测GFR的方法很多,内生肌酐清除率(Ccr)是最常用的检测方法,但有较多因素影响内生肌酐的产生,此外,要求准确留取24小时尿液,临床上很多患者难以做到,2001年美国肾脏基金会指南推荐采用基于肌酐的GFR估算方程——肾脏病饮食修正方程(MDRD)来估算肾小球滤过率(eGFR)。所以指导方针提倡在鉴别慢性肾病(CKD)的病人时,常规运用估算的肾小球滤过率(eGFR)。

对比剂肾病领域主要临床研究纵览NEPHRIC(高危患者血管造影的肾毒性效应研究): ●

国际多中心、随机、双盲、前瞻性临床研究,来比较等渗的非离子二聚体造影剂威视派克(Visipaque)与低渗的非离子单聚体造影剂欧乃派克(Omnipaque)的肾毒性作用。 ● 该研究在17个中心、5个国家从1999年1月至2000年9月共入选了129名冠状动脉或主动脉-股动脉造影的患者,他们伴有糖尿病,血清肌酐浓度为1.5~2.5mg/dl。主要终点是造影后3天中血肌酐浓度较基础增加的最高值。其它终点包括血肌酐浓度增加0.5mg/dl或更多,增加1.0mg/dl或更多,以及从0天至7天的肌酐浓度变化。 ●

高危患者应用威视派克进行造影与碘海醇组的非离子造影剂相比对比剂肾病的相对危险度可降低11倍。

冠状动脉介入治疗术并发对比剂肾病的护理干预

冠状动脉介入治疗术并发对比剂肾病的护理干预

冠状动脉介入治疗术并发对比剂肾病的护理干预

摘要】目的:探讨冠状动脉介入治疗(PCI)术并发对比剂肾病(CIN)的简要危险因素分析及护理干预。方法:回顾分析和总结162例冠状动脉介入术后发生对比剂肾病的情况。结果:通过早期护理干预,162例对比剂肾病患者均恢复良好,痊愈出院。结论:冠状动脉介入治疗术前充分评估,并提前护理干预可降低CIN的发生率,加快肾功能恢复,缩短住院时间。

【关键词】冠状动脉介入术;对比剂肾病;护理干预 近年来,随着经皮冠状动脉成形术(PCI)的迅猛开展及对比剂的广泛应用,对比剂肾病(CIN)的发病率显著升高,成为继手术及药物之后院内获得性肾损伤的第3大原因,约占11%。[1]据统计在接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者中,CIN总发生率为1.5% ~13.0%[2],而在患有慢性肾功能不全或糖尿病等高危患者中CIN发生率甚至可达50%[3]。

根据欧洲泌尿生殖放射协会对比剂安全委员会认为CIN是指血管内注射碘对比剂后3天内,在排除其他病因的前提下,肾功能发生损害,血浆肌酐水平升高0.5mg/dL(44.2μmol/L)或比基础值升高25%,除外其他引起急性肾功能损害的因素[4]。1.临床资料1.1一般资料 2012年4月至2014年4月,我院心内科共进行PCI术1437例,其中162例出现对比剂肾病(CIN),发病率约11.3%。162例患者中男性108例,女性54例,年龄38~78岁,其中44例有糖尿病史, 1.2方法

每例患者选用的对比剂为碘海醇或碘克沙醇。经股动脉或桡动脉穿刺后植入动脉鞘,送入造影导管推注对比剂行左右冠状动脉造影。其中选用碘克沙醇22例(13.58%),碘海醇140例(86.42%),对比剂用量(134±122.5)mL。所有患者术前测定血肌酐浓度和肌酐清除率,在PCI术后24h及72h再次测定血肌酐浓度和肌酐清除率。记录CIN的发生率,并分析CIN相关的临床因素。根据Cockcroft-Gault公式(C-G公式)计算内生肌酐清除率( CCr)(ml/min) =[140-年龄(岁)]×体重(kg)÷[72×SCr(mg/dl)],女性乘以0.85。所有行PCI术前均进行护理干预。1.3结果 通过术前护理干预,PCI术后162例CIN患者无一例发生少尿型急性肾衰竭,无一例病人需肾脏替代治疗。2.对比剂肾病高危人群文献报道,CIN的危险因素包括慢性肾脏疾病,以及与病人相关的因素如高龄、糖尿病、心衰、贫血、周围血管疾病、有效循环血量减少、急诊PCI、主动脉球囊反搏等等[5]。3.护理干预迄今为止,对CIN尚无好的治疗方法,通过护理干预预防CIN的发生是关键。在使用对比剂的过程中,针对其发病机制及危险因素分析,给予适当的护理干预,可以减少CIN的发生。

对比剂肾病的预防及处理·基层医院心血管介入护理实用手册(完整版)

对比剂肾病的预防及处理·基层医院心血管介入护理实用手册(完整版)

对比剂肾病的预防及处理·基层医院心血管介入护理实用手册(完整版)

由对比剂所致急性肾损害称为对比剂肾病(CIN)。随着介入诊疗技术在临床的开展,对比剂的应用更范围、使用剂量增多,CIN的发病率也逐年增加。临床上,CIN主要是指患者接受造影后2~3天内发生的急性肾功能损伤。其诊断标准是血清肌酐绝对值升高≥44umol/L或比基础值上升25%,同时排除其他原因引起的肾脏损伤。CIN的发生不仅会延长患者住院时间、增加治疗费用,更严重者会引起肾衰竭和死亡。因此,早期发现和防治介入诊疗手术过程中引起的CIN是目前急需解决的问题。

一.CIN的预防及治疗措施

1.术前进行危险因素评估。CIN发生前往往存在某些危险因素,具有这些危险因素者属于易致CIN的高危人群。相关危险因素有:循环功能不全、低血容量、严重感染、严重创伤、肾脏疾病、糖尿病及高龄患者等。

2.术前肾功能评估。对已有肾功能不全的患者应进行全面的肾功能评价。肾小球滤过率(eGFR)<60ml/min(相当于男性血肌酐>1.3mg/dl或115umol/L,女性血肌酐>1.0mg/dl或88.4umol/L)的患者发生CIN的危险显著升高。同时选择合适的对比剂,如选用非离子型低渗性对比剂(碘克沙醇等)。

3.避免合用肾毒性药物:如不宜将头孢菌素与氨基糖甙类药物联合使用。氨基糖甙类药物尽量不与利尿剂合用。

4.尽量减少对比剂的用量,准确记录对比剂的用量。GFR<0ml/min/1.73m2,对比剂用量应小于100ml,对比剂用量最大值=5ml×体重(kg)/血清肌酐(mg/dl)。

5.造影前后水化治疗。水化治疗是目前认为对CIN有较好预防效果的方法。容量不足会增加对比剂毒性,故静脉补液可以预防高危患者发生CIN,目前普遍采用的补液方法是静脉滴注0.9%氯化钠溶液1ml/(kg.h),从注射对比剂前6-12小时用到造影后12-24小时。

对比剂肾病 名词解释

对比剂肾病 名词解释

对比剂肾病:名词解释

一、对比剂

对比剂是指用于增强影像检查中组织对比的物质。在医学影像学中,对比剂通常指一种可以改变组织对比度或突出特定组织结构的物质。对比剂通常以液态形式注射进入人体,并在局部或全身进行成像。

二、肾病

肾病是指肾脏的各种疾病,是常见的慢性病之一。肾病可以导致肾功能衰竭、电解质紊乱、心血管疾病等严重后果。肾病的病因复杂多样,包括遗传、免疫、感染、药物、环境等因素。

三、对比剂肾病

对比剂肾病是指在接受含碘对比剂的影像学检查后,由于对比剂对肾脏的损害而引起的急性肾功能损害。这种损害通常发生在检查后24-48小时内,主要表现为肾功能指标的异常和尿量减少。

四、发病机制

对比剂肾病的发病机制尚不完全清楚,但目前认为与以下几个因素有关:

1. 对比剂的渗透性:高渗对比剂可导致肾小管上皮细胞损伤和凋亡。

2. 氧化应激反应:对比剂可产生自由基,引起氧化应激反应,导致肾小管上皮细胞损伤。

3. 炎症反应:对比剂可引起炎症反应,导致肾小管上皮细胞损伤和凋亡。

4. 血流动力学改变:对比剂可引起血流动力学改变,导致肾脏缺血和肾小管上皮细胞损伤。

五、预防措施

1. 尽量减少不必要的影像学检查,避免反复使用对比剂。

2. 对于高危患者,如肾功能不全、糖尿病、高血压等患者,应谨慎使用对比剂。

3. 在使用对比剂前,应充分水化,减少对比剂在肾脏中的浓度和滞留时间。

4. 对于高危患者,可以使用一些保护剂,如乙酰半胱氨酸等来预防对比剂肾病的发生。

5. 注意观察患者的肾功能指标,及早发现和处理对比剂肾病。

六、治疗手段

一旦发生对比剂肾病,主要的治疗方法是支持治疗和替代治疗。支持治疗包括控制血糖、血压、血脂等指标,补充营养和水分等措施。替代治疗包括透析和肾移植等手段。具体的治疗方案应根据患者的具体情况而定。

死亡率达20%!「造影剂」造成的肾病怎么预防?

死亡率达20%!「造影剂」造成的肾病怎么预防?

死亡率达20%!「造影剂」造成的肾病怎么预防?

仅供医学专业人士阅读参考

未雨绸缪,做好预防

造影剂也称对比剂,其相关的急性肾损伤是冠脉造影后常见的并发症之一。

一项纳入134篇文献、121万多人的Meta分析显示,冠脉造影后造影剂相关急性肾损伤的发生率为12.8%,在接受冠脉介入治疗的患者中,造影剂相关急性肾损伤发生率为13.3%[1]。

图1:J Nephrol文献截图

值得注意的是,造影剂相关急性肾损伤患者的死亡率达20.2%!而且,造影剂相关急性肾损伤的发生率和死亡率并没有随着时间的推移而明显下降,但也没有明显升高。

下面我们盘点了8个关于造影剂肾病的问题,带你一文读懂这种危险却可预防的肾病!

Q1

什么是造影剂肾病?

A1

答:关于造影剂肾病目前尚无统一的定义,2018年欧洲泌尿生殖放射学会的意见为:造影剂肾病是指使用对比剂后48小时内出现的任何继续肾损伤,即血清肌酐较基线水平升高≥0.3mg/dl(26.5μmol/l)或达到基线水平1.5倍以上。鉴于少数患者造影剂肾病发生在应用对比剂72小时或之后,建议应用造影剂的患者术后1-2周仍要复查肾功能。

Q2

什么是造影剂肾病评分表及风险评估表?

A2

表1:造影剂后急性肾损伤(PC-AKI)危险因素的评分量表

表2:危险因素评分值与相应的PC-AKI及透析风险(%)

通过上述两个表,可以帮助临床医生评估风险,及时和患者及其家属沟通病情;更重要的是,提前采取措施预防造影剂肾病发生[2]。 Q3

预防造影剂肾病措施包括哪些?

A3

①水化:标准的水化方案推荐为术前3-12h及术后12-24h静脉应用0.9%氯化钠溶液1.0-1.5ml/(kg·h)。对于心力衰竭合并冠心病患者,水化剂量可适当减少为0.5ml/(kg·h)。

②限制造影剂的应用剂量:建议中重度肾功能不全的患者中造影剂剂量与eGFR的比值不能大于3.7;

③预防性药物:2018年《欧洲心脏病学会(ESC)/欧洲心胸外科协会(EACTS)心肌血运重建指南》推荐对于未接受过他汀类药物治疗的患者,给予高剂量的他汀(瑞舒伐他汀40/20mg或阿托伐他汀80mg)预治疗以预防PC-AKI的发生。由于中国人群对高强度他汀类药物的耐受性较差,建议介入诊治之前,短期应用中等剂量他汀类药物以预防PC-AKI发生。

对比剂肾病中国专家共识

1 对比剂肾病中国专家共识

对比剂肾病(contrast media induced nephropathy, CIN)是碘对比剂应用过程中的重要并发症,为医源性肾衰竭的重要组成部分。它不仅对患者的临床预后不利,而且增加患者的医疗费用。由于接受造影检查和介入手术的患者不断增加,因此会有更多的的患者应用碘对比剂。与此同时,作为CIN最主要的危险因素——慢性肾脏疾病的患病率不断增加。目前CIN已经成为放射学家、心脏病学家和肾脏病学家共同关注的问题。

CIN专家共识

A. 在有急性肾衰竭的患者中,CIN是对比剂应用后常见、严重的并发症。

B. 在慢性肾脏疾病的患者中(尤其合并糖尿病时), CIN的危险性明显增加。

C. 应用对比剂检查前,应该对患者的肾功能进行评价,建议采用估算的肾小球滤过率(eGFR)。

D. 急诊手术时,尽早进行造影,若其获益可能会超过等待,则手术可在未知血清肌酐或eGFR结果的情况下进行。

E. 同一患者如果有多种CIN的危险因素,或高危的临床情况,在应用对比剂后,CIN的危险性极度升高(约50%),部分患者甚至需要透析治疗(约15%)。

F. 在CIN高危的患者中,动脉内给予对比剂时离子型高渗对比剂导致CIN的危险性要比低渗对比剂高。

G. 有CIN发病风险的患者中,大量对比剂(>100ml)会导致较高的CIN发生率;而在极高危患者中,少量的碘对比剂(约30ml)就能导致CIN和急性肾功能不全,提示CIN发生没有阈值效应。

H..动脉内给予碘对比剂似乎要比静脉内给予有更高的CIN危险。

I. 手术前3~12小时开始持续至手术后6~24小时,以1.0~1.5ml/(kg·h)的速度静脉内给予等张的盐水进行充分扩容能够降低CIN的发生率。实际应用中水化量需要根据患者心功能、水负荷情况适当调整。门诊患者可采取口服水化方法。

J. 目前没有足够证据证明任何辅助药物可有效降低CIN的危险。预防性血液透析作为降低CIN危险的治疗尚缺乏足够的证据。

冠状动脉诊疗术后对比剂肾病14例临床分析

冠状动脉诊疗术后对比剂肾病14例临床分析

目的 探讨冠状动脉诊疗术后并发对比剂肾病的防治措施;方法 对冠状动脉诊疗术后发生对比剂肾病14例患者的实验室检查、心电图、心脏彩超、冠脉造影结果、对比剂种类及剂量等进行分析;结果 冠状动脉诊疗术后对比剂肾病患者术中单次使用了较大剂量的对比剂,或重复使用对比剂、及存在高危因素。结论 术前对患者进行危险因素评估及合理应用对比剂是预防对比剂肾病的关键。

标签:冠脉介入;对比剂肾病

目前对比剂肾病(CIN)的定义尚不统一,广泛接受的定义是使用对比剂后48~72h内血清肌酐较造影前基础肌酐水平升高25%,或绝对值升高44.2umol/L(0.5mg/dl),并排除其他影响因素[1],对比剂肾病已成为院内急性肾损伤第三位常见原因,仅次于肾灌注不足和肾毒性药物[2]。随着冠状动脉造影及介入治疗的广泛开展,CIN作为冠心病介入治疗的常见并发症,与冠心病患者临床事件率密切相关[3]。,若能及时给予恰当的预防措施,能减短患者住院时间,减轻其医疗负担及降低短期死亡率。本研究以行冠脉诊疗术的患者为研究对象,通过对并发CIN的14例患者进行临床分析,对CIN的危险因素进行分析,探讨CIN的防治措施。

1资料与方法

1.1一般资料 2013年1月~9月在我院心内科住院,行冠脉造影及介入治疗的患者,共纳入分析157例,并发CIN14例,其中男性8例,女性6例,年龄大于70岁4例。入选标准:①具有冠心病介入诊疗指征;②术前肌酐(Scr)水平正常(Scr<120umol/L)。排除标准:①肾脏急慢性疾病、近1w使用过对肾脏有毒性的药物;②肿瘤患者;③各种急、慢性感染性疾病等;④对比剂过敏者。所有患者均签署知情同意书。

1.2研究分组 患者按照冠脉造影或介入术后,根据术后2~3d肌酐较术前上升≥25% 定为CIN发病组(14例)。

1.3临床相关因素的资料收集分析 收集患者的基线资料:年龄、性别、体重、糖尿病史、高血压史、血脂、肾功、射血分数、对比剂种类及剂量、术前用药情况、心电图及冠脉造影结果等。检测患者术前、术后 2~3d 血清肌酐值。白蛋白<35g/ml记录为低白蛋白血症。记录对比剂用量,高或低对比剂用量分别定义为≥200ml或 <200ml)。

肾病科规培生入科讲座---常见肾脏疾病诊疗要点及肾脏病与多学科的关联.ppt

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【病例讨论总结】造影剂肾病__小结..

造影剂肾病( contrast-induced nephropathy,CIN)

一.定义:使用造影剂48h内发生的排除其他原因的急性肾功能损害

二.诊断标准:SCr上升44.2 μmol/L(0.5 mg/dl),或较基础水平升高超过25%

三.流行病学

在普通人群中的发病率为0.6-6% ,但在特定人群,如老年人、糖尿病、慢性肾病、慢性心功能不全、急性心肌梗死等患者中发病率可高达20%以上,有多个高危因素人群中发病率高达40%-90%

院内获得性急性肾衰竭的第三大病因

四.危险因素

1. 原有肾功能不全

2. 糖尿病

3. 充血性心力衰竭

4. 肾病综合征

5. 肝硬化伴肾功能损害

6. 血容量减少或脱水

7. 多发性骨髓瘤

8. 短期内接受多种放射性造影剂者

9. 造影剂的剂量

10. 其它:如高龄、贫血、高血钙、同时应用其他的肾毒性药物等

五.发生机制

1. 对肾小管的直接毒性作用

2. 高渗性导致肾缺血、缺氧

3. 肾小管梗阻

4. 活性氧介导的损伤

六.临床表现

1. 血清肌酐通常在48-72h内升高,4-5天达峰值,一般7-10天后回复达基础值。也有报道,肾功能在1-3周内呈进行性下降,然后回复达基础值

2. 常表现为非少尿型ARF,但糖尿病、肾功能不全者可表现为少尿型ARF

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