舒张性心衰与BN课件
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舒张性心力衰竭科普讲座PPT课件
患者应定期回医院进行随访和检查，调整治疗方 案。
定期监测有助于及时发现问题并进行调整。
谢谢观看
舒张性心力衰竭科普讲座
演讲人：
目录
1. 什么是舒张性心力衰竭？ 2. 谁会受到影响？ 3. 何时就医？ 4. 如何预防和管理？ 5. 如何治疗舒张性心力衰竭？
什么是舒张性心力衰竭？
什么是舒张性心力衰竭？
定义
舒张性心力衰竭是一种心脏疾病，主要表现为心 室无法有效放松，导致心脏的舒张功能受损。
这使得心脏在充血时无法有效容纳血液，影响心 脏的整体功能。
什么是舒张性心力衰竭？
病因
常见的病因包括高血压、心肌肥厚、心脏瓣膜病 和糖尿病等。
这些因素会导致心肌结构改变，使心室放松能力 下降。
什么是舒张性心力衰竭？ 症状
主要症状包括呼吸困难、疲劳、水肿和心悸等。
患者在体力活动后可能会感受到明显的不适。
谁会受到影响？
谁会受到影响？
高危人群
老年人、肥胖者和有心血管疾病家族史的人 群属于高危人群。
这些人群的心脏功能可能较弱，需定期监测 健康状况。
谁会受到影响？
性别差异
研究表明，女性相较于男性更容易发展为舒 张性心力衰竭。
这可能与激素水平和心血管疾病的表现差异 有关。
谁会受到影响？ 其他影响因素
生活方式、饮食习惯和心理压力也可能影响 心力衰竭的发生。
健康的生活方式可以降低发病风险。
何时就医？
何时就医？
紧急情况
如果出现严重呼吸困难、胸痛或晕厥等症状，应 立即就医。
这些症状可能提示心脏功能严重受损。
何时就医？
定期检查
有高风险因素的人应定期做心脏检查，监测心脏 健康状况。
早期发现可帮助及时干预和治疗。
定期监测有助于及时发现问题并进行调整。
谢谢观看
舒张性心力衰竭科普讲座
演讲人：
目录
1. 什么是舒张性心力衰竭？ 2. 谁会受到影响？ 3. 何时就医？ 4. 如何预防和管理？ 5. 如何治疗舒张性心力衰竭？
什么是舒张性心力衰竭？
什么是舒张性心力衰竭？
定义
舒张性心力衰竭是一种心脏疾病，主要表现为心 室无法有效放松，导致心脏的舒张功能受损。
这使得心脏在充血时无法有效容纳血液，影响心 脏的整体功能。
什么是舒张性心力衰竭？
病因
常见的病因包括高血压、心肌肥厚、心脏瓣膜病 和糖尿病等。
这些因素会导致心肌结构改变，使心室放松能力 下降。
什么是舒张性心力衰竭？ 症状
主要症状包括呼吸困难、疲劳、水肿和心悸等。
患者在体力活动后可能会感受到明显的不适。
谁会受到影响？
谁会受到影响？
高危人群
老年人、肥胖者和有心血管疾病家族史的人 群属于高危人群。
这些人群的心脏功能可能较弱，需定期监测 健康状况。
谁会受到影响？
性别差异
研究表明，女性相较于男性更容易发展为舒 张性心力衰竭。
这可能与激素水平和心血管疾病的表现差异 有关。
谁会受到影响？ 其他影响因素
生活方式、饮食习惯和心理压力也可能影响 心力衰竭的发生。
健康的生活方式可以降低发病风险。
何时就医？
何时就医？
紧急情况
如果出现严重呼吸困难、胸痛或晕厥等症状，应 立即就医。
这些症状可能提示心脏功能严重受损。
何时就医？
定期检查
有高风险因素的人应定期做心脏检查，监测心脏 健康状况。
早期发现可帮助及时干预和治疗。
舒张性心衰与BNP课件
临床充血性心衰综合征中，约70%由收缩性心衰引起，30% 由舒张性心衰引起。
主要内容
概念 发病机制 诊断方法 临床表现 与BNP的关系
心脏不仅具有血液输送功能，还是一个内分泌腺。目前为止， 已经确认有两种多肽可由心脏分泌进入血液循环。
它们分别是心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）, 同属利钠肽 家族。ANP主要是由心房分泌，而BNP主要由心室分泌。
临床诊断：第三个1
主要内容
概念 发病机制 诊断方法 临床表现 与BNP的关系
症状与体征：与收缩性心衰几乎相同
舒张性心衰时左室向心性重构的特征是“腔小压高”。所谓“压高” 是指舒 张期，尤其是左室舒张末期压升高，进而引起左房和肺静脉压升高， 引起肺淤血，出现与收缩性心衰相同的“充血性心力衰竭综合征”的 各 种临床表现。临床资料表明，大约25%的急性左心衰竭系舒张性心衰 引起。
病史 临床症状和体征 心电图 胸片 超声心动 NT-proBNP
排查危险因素、心脏疾病、诱因 非特异 只能用于病变定位 主观解释，缺乏标准化 心脏结构和功能，主观+客观 客观，定量, 准确
按NYHA分级，不同分级的心衰患者的 NT-proBNP水平组间比较△P＜0.05。 均有统计学意义，说明随着心力衰竭 的严重程度加重，NT-proBNP测定值 增加。
舒张性心力衰竭与脑钠肽
心内科：田志
主要内容
概念 发病机制 诊断方法 临床表现 与脑钠肽（BNP）的关系
概念
定义：是由于左心室舒张期主动松弛能力受损和
心肌顺应性降低(僵硬度增加)，导致左心室舒张 期的充盈受损，心搏量减少，左室舒张末压 (LVEDP)增高而发生心衰的症状和体征，左室射 血分数(LVEF)大致正常，心脏舒张功能异常的临 床综合征
主要内容
概念 发病机制 诊断方法 临床表现 与BNP的关系
心脏不仅具有血液输送功能，还是一个内分泌腺。目前为止， 已经确认有两种多肽可由心脏分泌进入血液循环。
它们分别是心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）, 同属利钠肽 家族。ANP主要是由心房分泌，而BNP主要由心室分泌。
临床诊断：第三个1
主要内容
概念 发病机制 诊断方法 临床表现 与BNP的关系
症状与体征：与收缩性心衰几乎相同
舒张性心衰时左室向心性重构的特征是“腔小压高”。所谓“压高” 是指舒 张期，尤其是左室舒张末期压升高，进而引起左房和肺静脉压升高， 引起肺淤血，出现与收缩性心衰相同的“充血性心力衰竭综合征”的 各 种临床表现。临床资料表明，大约25%的急性左心衰竭系舒张性心衰 引起。
病史 临床症状和体征 心电图 胸片 超声心动 NT-proBNP
排查危险因素、心脏疾病、诱因 非特异 只能用于病变定位 主观解释，缺乏标准化 心脏结构和功能，主观+客观 客观，定量, 准确
按NYHA分级，不同分级的心衰患者的 NT-proBNP水平组间比较△P＜0.05。 均有统计学意义，说明随着心力衰竭 的严重程度加重，NT-proBNP测定值 增加。
舒张性心力衰竭与脑钠肽
心内科：田志
主要内容
概念 发病机制 诊断方法 临床表现 与脑钠肽（BNP）的关系
概念
定义：是由于左心室舒张期主动松弛能力受损和
心肌顺应性降低(僵硬度增加)，导致左心室舒张 期的充盈受损，心搏量减少，左室舒张末压 (LVEDP)增高而发生心衰的症状和体征，左室射 血分数(LVEF)大致正常，心脏舒张功能异常的临 床综合征
舒张性心力衰竭的科普知识PPT课件
尤其是高风险人群，应根据医生建议进行相 关检查。
治疗方法有哪些？
治疗方法有哪些？
药物治疗
常用的药物包括利尿剂、ACE抑制剂和β-受体拮 抗剂，旨在改善心脏功能和减轻症状。
药物治疗需在医生指导下进行，避免自行停药或 调整剂量。
治疗方法有哪些？
生活方式干预
患者应遵循健康的生活习惯，包括合理饮食和适 度锻炼。
保持健康的饮食、适量锻炼、控制体重可以 有效降低心力衰竭的风险。
建议增加水果、蔬菜和全谷物的摄入，减少 盐分和饱和脂肪。
如何预防舒张性心力衰竭？ 控制慢性病
合理管理高血压、糖尿病等慢性病，有助于 降低心力衰竭的发生率。
定期监测血压和血糖，遵循医嘱服药。
如何预防舒张性心力衰竭？
定期体检
定期体检可以早期发现可能的心脏问题，及 时采取干预措施。
何时就医？
定期检查
已有心脏病史的患者应定期进行心脏检查，以监 测心脏功能变化。
医生可能会建议进行心电图、超声心动图等检查 。
何时就医？
随访与管理
一旦确诊，需要定期随访，以评估治疗效果和调 整用药。
患者应与医生保持沟通，报告任何新症状。
如何预防舒张性心力衰竭？
如何预防舒张性心力衰竭？
健康生活方式
这些症状可能在夜间加重，影响患者的睡眠质量 。
谁会患上舒张性心力衰竭？
谁会患上舒张性心力衰竭？
高风险人群
老年人、高血压患者、糖尿病患者和有心脏 病家族史的人群更易发生舒张性心力衰竭。
男性和女性的发病率几乎相等，但女性在老 年时更容易受到影响。
谁会患上舒张性心力衰竭？
生活方式影响
不良的生活方式，如缺乏锻炼、饮食不健康 和吸烟，均会增加发生舒张性心力衰竭的风 险。
治疗方法有哪些？
治疗方法有哪些？
药物治疗
常用的药物包括利尿剂、ACE抑制剂和β-受体拮 抗剂，旨在改善心脏功能和减轻症状。
药物治疗需在医生指导下进行，避免自行停药或 调整剂量。
治疗方法有哪些？
生活方式干预
患者应遵循健康的生活习惯，包括合理饮食和适 度锻炼。
保持健康的饮食、适量锻炼、控制体重可以 有效降低心力衰竭的风险。
建议增加水果、蔬菜和全谷物的摄入，减少 盐分和饱和脂肪。
如何预防舒张性心力衰竭？ 控制慢性病
合理管理高血压、糖尿病等慢性病，有助于 降低心力衰竭的发生率。
定期监测血压和血糖，遵循医嘱服药。
如何预防舒张性心力衰竭？
定期体检
定期体检可以早期发现可能的心脏问题，及 时采取干预措施。
何时就医？
定期检查
已有心脏病史的患者应定期进行心脏检查，以监 测心脏功能变化。
医生可能会建议进行心电图、超声心动图等检查 。
何时就医？
随访与管理
一旦确诊，需要定期随访，以评估治疗效果和调 整用药。
患者应与医生保持沟通，报告任何新症状。
如何预防舒张性心力衰竭？
如何预防舒张性心力衰竭？
健康生活方式
这些症状可能在夜间加重，影响患者的睡眠质量 。
谁会患上舒张性心力衰竭？
谁会患上舒张性心力衰竭？
高风险人群
老年人、高血压患者、糖尿病患者和有心脏 病家族史的人群更易发生舒张性心力衰竭。
男性和女性的发病率几乎相等，但女性在老 年时更容易受到影响。
谁会患上舒张性心力衰竭？
生活方式影响
不良的生活方式，如缺乏锻炼、饮食不健康 和吸烟，均会增加发生舒张性心力衰竭的风 险。
舒张性心力衰竭PPTPPT课件
预后影响因素
疾病严重程度
舒张性心力衰竭的严重程度是影响预后的主要因 素，病情越重，预后通常越差。
治疗依从性
患者对治疗的依从性越高，预后通常越好。
ABCD
合并症情况
患者是否同时患有其他心血管疾病、糖尿病、慢 性阻塞性肺疾病等合并症也会影响预后。
年龄与性别
年龄越大、女性患者可能存在更高的风险，预后 相对较差。
体征
心率增快
由于心脏代偿性加快收 缩以维持正常的心输出 量，患者的心率可能增
快。
心音异常
心尖部第一心音减弱， 有时可闻及第三心音或
第四心音。
肺部啰音
肺部可闻及湿啰音，提 示肺部淤血。
水肿
双下肢和腹部可能出现 水肿，严重时甚至会累
及全身。
诊断标准
01
02
存在典型的症状和体征， 如呼吸困难、疲劳、咳 嗽、水肿等。
预防感染
感染是心力衰竭的常见诱因，预防感染对于 控制病情至关重要。
特殊治疗
心脏再同步治疗（CRT）
植入式心脏除颤器（ICD）
对于严重心衰患者，CRT可以改善心脏收缩 和舒张功能。
用于预防心源性猝死，适用于有猝死风险 的患者。
机械通气
心脏移植和人工心脏辅助装置
对于严重呼吸困难的患者，机械通气可以 改善呼吸功能。
生活质量
大多数患者在症状缓解后，生活 质量会有所提高。但部分患者可 能会因为持续的担忧和不适而影 响生活质量。
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感谢您的观看
生活方式调整
保持健康的生活方式，包括合理膳食、适度运动、戒烟限酒等，有助 于改善心功能和预防舒张性心力衰竭。
心理支持
舒张性心力衰竭患者容易出现焦虑、抑郁等心理问题，家属和医护人 员应给予足够的心理支持。
舒张性心衰与BNP
临床诊断：1+1+1的诊断模式
临床诊断：E/E’比值
E：指血流多普勒测定 的二尖瓣环舒张早期E 峰值，
E’：指经组织多普勒技 术测定的二尖瓣环的运 动速度（m/s），能反 映左室舒张早期充盈容 积的变化。
正常时， E’值较高， 幅度较大。随着左室舒 张功能障碍的加重， E’值呈稳定的进行性下 降，结果E/E’比值随左 室舒张功能的下降呈稳 定性的升高。
临床诊断：第三个1
主要内容
概念 发病机制 诊断方法 临床表现 与BNP的关系
症状与体征：与收缩性心衰几乎相同
舒张性心衰时左室向心性重构的特征是“腔小压高”。所谓“压高” 是指舒 张期，尤其是左室舒张末期压升高，进而引起左房和肺静脉压升高， 引起肺淤血，出现与收缩性心衰相同的“充血性心力衰竭综合征”的 各 种临床表现。临床资料表明，大约25%的急性左心衰竭系舒张性心衰 引起。
正常心肌细胞的Ca2+循环
机制一
舒张期Ca2+疏散的途径： （１）肌浆网耗能摄入 （２）线粒体摄取部分Ca2+，等下次心肌细胞再次除极时 向胞浆内释放 （３）通过心肌细胞膜上的Ca2+泵，Na+/ Ca2+交换，将少 量的Ca2+疏散到细胞外
机制一
正常心肌细胞的Ca2+流动：
机制一
心肌细胞的舒张障碍：钙超载 试验与临床资料都已表明，存在舒张功能障碍的 动物和人体都存在心肌细胞的钙超载。
舒张性心衰进一步发展，压力和容积异常加剧时，将引起肺动脉高 压，引起右室舒张期容量和压力关系异常，导致舒张期右室压力升高 ，进而右房和腔静脉压升高，出现体循环淤血及症状。
症状与体征：临床表现
《舒张心理衰竭》课件
02 舒张心理衰竭概述
定义与分类
总结词
对舒张心理衰竭的定义和分类进行详细解释。
详细描述
舒张心理衰竭是一种常见的心理障碍，通常表现为情绪低落、失去兴趣和活力 等症状。根据不同的分类标准，舒张心理衰竭可以分为轻度、中度和重度三种 类型。
症状与表现
总结词
列举舒张心理衰竭的症状和表现。
详细描述
舒张心理衰竭的症状包括情绪低落、失去兴趣和活力、焦虑、睡眠障碍、食欲改 变等。这些症状会影响患者的日常生活和工作，严重时可能导致自杀。
寻求专业心理咨询
与专业的心理咨询师或心理医生进行交流，接受专业的指导和治疗 。
建立心理支持系统
加入心理支持团体或组织，与其他人分享经验和寻求支持。
06 舒张心理衰竭的案例分析
案例一：某患者的治疗过程
总结词
患者积极配合治疗，医生制定个性化方案
详细描述
患者意识到自己的心理问题，主动寻求专业帮助。医生根据患者的具体情况，制定个性化的治疗方案 ，包括药物治疗、心理疏导和家庭支持等。患者在治疗过程中保持积极配合，定期复诊，最终成功缓 解了心理衰竭的症状。
基因突变
部分患者携带特定的基因突变， 增加了患舒张心理衰竭的风险。
环境因素
空气污染
长期暴露于空气污染的环境中，可能对心血管系统产生不良 影响，增加舒张心理衰竭的患病风险。
噪音污染
长期处于噪音污染的环境中，可能对心血管系统产生负面影 响，诱发舒张心理衰竭。
生活习惯
不良饮食习惯
高盐、高脂、高糖的饮食习惯可能导 致心血管系统负担加重，增加舒张心 理衰竭的风险。
总结词
社区组织开展心理健康讲座和活动
详细描述
社区组织开展心理健康讲座和活动，提高居民对心理衰竭的认识和预防意识。讲座邀请 专家讲解心理衰竭的成因、症状和治疗方法，并提供互动环节，解答居民的疑问。此外 ，社区还组织开展心理疏导、团体辅导等活动，帮助居民缓解心理压力，增强心理健康
舒张性心力衰竭的诊断及治疗-课件,幻灯,PPT
也更高，且从DHF活检患者中分离出的心肌细胞功能与从SHF患者中分离出 来的不同。 • 在活体外，DHF患者心肌细胞静息张力较高，高静息张力加之胶原成分一起， 导致活体内的心肌僵硬。 • 细胞骨架蛋白中肌联蛋白的双向滑动功能引起左室舒张早期松弛并阻止舒张 晚期的进一步延伸。在SHF与DHF病人的肌联蛋白不同，SHF中顺应性好的 肌联蛋白多，DHF患者中顺应性好的肌联蛋白少；同时，SHF与DHF患者中 MMPs与TIMPs不同。 • 药物干预临床试验也显示，DHF患者对传统的治疗SHF的药物无反应。 •
舒张性心自1984年Dougherty等人首次报道一 组左室收缩功能正常的充血性心力 衰竭患者以来，单纯心室舒张功能 障碍所致的心力衰竭或称为舒张性 心力衰竭（diastolic heart failure ， DHF）已逐渐引起人们重视。
d i a s t o l i c h e a r t f a i l u r e
2005年ACC/AHA及2007年中华医 学会心血管分会指南推荐如下:
• 舒张功能不全的治疗建议（一）
Ⅰ类 *.根据高血压指南，控制收缩压和舒张压 （Ａ） *.控制房颤患者的心室率（Ｃ） *.用利尿剂控制肺充血和周围水肿（Ｃ）
Ⅱａ类 对有症状或证实心肌缺血是对舒张功能有不 良影响的冠心病者，行冠脉重建治疗（Ｃ）
SHF 与DHF是否同一种疾病吗?
• 观点一、单一综合征 • 观点二、两个综合征 • 结构、功能和分子生物学研究支持HF不是单一的综合症，而是二个综合症。 • SHF呈离心性左室肥厚而DHF则为向心性肥厚； • DHF左室壁质量-体积比高，而SHF左室壁质量-体积比低。 • 超微结构也显示出差异:DHF心肌细胞直径较SHF大一倍。且心肌的肌丝密度
左室舒张功能指标
舒张性心自1984年Dougherty等人首次报道一 组左室收缩功能正常的充血性心力 衰竭患者以来，单纯心室舒张功能 障碍所致的心力衰竭或称为舒张性 心力衰竭（diastolic heart failure ， DHF）已逐渐引起人们重视。
d i a s t o l i c h e a r t f a i l u r e
2005年ACC/AHA及2007年中华医 学会心血管分会指南推荐如下:
• 舒张功能不全的治疗建议（一）
Ⅰ类 *.根据高血压指南，控制收缩压和舒张压 （Ａ） *.控制房颤患者的心室率（Ｃ） *.用利尿剂控制肺充血和周围水肿（Ｃ）
Ⅱａ类 对有症状或证实心肌缺血是对舒张功能有不 良影响的冠心病者，行冠脉重建治疗（Ｃ）
SHF 与DHF是否同一种疾病吗?
• 观点一、单一综合征 • 观点二、两个综合征 • 结构、功能和分子生物学研究支持HF不是单一的综合症，而是二个综合症。 • SHF呈离心性左室肥厚而DHF则为向心性肥厚； • DHF左室壁质量-体积比高，而SHF左室壁质量-体积比低。 • 超微结构也显示出差异:DHF心肌细胞直径较SHF大一倍。且心肌的肌丝密度
左室舒张功能指标
舒张性心力衰竭诊断与治疗PPT
心律失常：患 者可能出现心 律失常，如房 颤、室性早搏
等
心脏扩大：通 过心脏超声检 查，可发现心
脏扩大
血液检查：血 液检查可发现 血红蛋白降低， 血浆容量增加
等异常
心电图：观察心律失常、心肌缺血、心 室肥厚等
血液检查：检测心肌酶、BNP/NTproBNP等生物标志物，评估心脏损伤程度
超声心动图：评估心脏结构和功能，如 左心室射血分数、心室壁厚度等
汇报人：
CONTENTS
PART ONE
PART TWO
舒张性心力衰竭：心脏舒张功能障碍导致的心力衰竭 分类：根据病因可分为原发性和继发性 原发性舒张性心力衰竭：病因不明，可能与遗传、年龄、性别等因素有关 继发性舒张性心力衰竭：由其他疾病引起，如高血压、冠心病、心肌病等
心肌收缩力减弱 心肌舒张功能障碍 心室充盈障碍 心室舒张期容积减少 心室舒张期压力升高 心室舒张期充盈不足
定期体检： 定期进行 心脏检查， 及时发现 并治疗心 脏疾病
呼吸训练：进行深呼吸、腹 式呼吸等训练，提高肺活量
运动训练：适度进行有氧运 动，如散步、慢跑等
饮食调整：控制盐分摄入，多 吃富含钾的食物，如香蕉、土
豆等
心理调适：保持乐观心态， 避免过度紧张和焦虑
保持良好的饮食习 惯，避免高盐、高 脂肪、高糖的食物
肺部感染：加强呼吸道管理， 预防感染
PART FIVE
控制体重： 保持正常 体重，避 免肥胖
健康饮食： 低盐、低 脂、高纤 维饮食， 多吃蔬菜 水果
适量运动： 每周至少 进行150 分钟的中 等强度有 氧运动
戒烟限酒： 戒烟有助 于降低心 脏病风险， 适量饮酒 有益健康
控制血压、 血糖、血 脂：定期 监测血压、 血糖、血 脂，保持 正常水平
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心肌细胞的弹性与肌联蛋白 密切相关。肌联蛋白在心肌 细胞内起到分子弹簧的作用。 心肌细胞收缩时，肌联蛋白 处于弹簧被压的状态，心肌 细胞收缩结束时，肌联蛋白 的弹性回复促进心肌细胞的 舒张。
当肌联蛋白的表达及数量受 损时，心肌细胞的弹性下降， 僵硬度增加，并引起舒张功 能减退。
舒张性心衰与BN
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机制三：左室压力/容积机制
舒张性心衰与BN
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临床诊断：第三个1
舒张性心衰与BN
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主要内容
概念 发病机制 诊断方法 临床表现 与BNP的关系
舒张性心衰与BN
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症状与体征：与收缩性心衰几乎相同
舒张性心衰时左室向心性重构的特征是“腔小压高”。所谓“压高”是指舒 张期，尤其是左室舒张末期压升高，进而引起左房和肺静脉压升高， 引起肺淤血，出现与收缩性心衰相同的“充血性心力衰竭综合征”的各 种临床表现。临床资料表明，大约25%的急性左心衰竭系舒张性心衰引起。
病因：老龄、肥胖、高血压病、肥厚性心肌病、 浸润性心肌病、限制性心肌病、肺动脉高压、心 包疾病和房颤等
舒张性心衰与BN
3
发病率：与收缩性心衰平分秋色
定义、诊断标准、入选人群的不同使不同文献统计的舒张性心衰发生率 跨度较大，范围在30-74%之间。美国心肺血液病研究院2006年公布的 资料表明，舒张性心衰已占心衰总人数的52%，使舒张性心衰与收缩性 心衰的发病率平分秋色。
7
机制一 正常心肌细胞的Ca2+流动： （1）L型Ca2+通道开放， Ca2+顺浓度差进入细胞内， 胞浆内游离Ca2+增多，通 过兰尼碱受体，激发肌浆 网释放大量的Ca2+到胞浆， 作用于肌丝使之收缩 （2）心肌细胞收缩后，肌浆 网上耗能的Ca2+泵将Ca2+ 摄回肌浆网中，心肌细 胞舒张
正常心肌细胞的Ca2+循环
舒张性心衰与BN
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机制一
舒张期Ca2+疏散的途径： （１）肌浆网耗能摄入 （２）线粒体摄取部分Ca2+，等下次心肌细胞再次除极时 向胞浆内释放 （３）通过心肌细胞膜上的Ca2+泵，Na+/ Ca2+交换，将少 量的Ca2+疏散到细胞外
舒张性心衰与BN
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机制一 正常心肌细胞的Ca2+流动：
舒张性心衰与BN
舒张性心衰进一步发展，压力和容积异常加剧时，将引起肺动脉高 压，引起右室舒张期容量和压力关系异常，导致舒张期右室压力升高 ，进而右房和腔静脉压升高，出现体循环淤血及症状。
舒张性心衰与BN
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症状与体征：临床表现
左心衰竭：舒张性心衰患者存在肺淤血时，可使患者出现心悸、气短、劳力 性呼吸困难,甚至肺水肿。
右心衰竭：右室舒张功能障碍发生后，患者将出现体循环淤血的多种临床表 现：颈静脉怒张、肝大、下肢浮肿等。
临床充血性心衰综合征中，约70%由收缩性心衰引起，30%由舒张性心衰引 起。
舒张性心衰与BN
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主要内容
概念 发病机制 诊断方法 临床表现 与BNP的关系
舒张性心衰与BN
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心脏不仅具有血液输送功能，还是 一个内分泌腺。目前为止，已经确 认有两种多肽可由心脏分泌进入血 液它循们环分。别是心钠肽（ANP）和脑钠 肽（BNP）, 同属利钠肽家族。ANP 主要是由心房分泌，而BNP主要由 心室分泌。
舒张性心衰与BN
4
发病率：增高的趋势明显
• 从因心功能不全而住院的病人群体看，收缩性心衰的住院率有下降倾 向，而舒张性心衰的住院率有增高的趋势
舒张性心衰与BN
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主要内容
概念 发病机制 诊断方法 临床表现 与BNP的关系
舒张性心衰与BN
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机制一：钙超载
Ca2+运转障碍是核心
舒张性心衰与BN
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机制三
不论收缩性还是舒张性心衰，均有左室舒张末压的升高， 只是两者引发的原因截然不同： 收缩性心衰是因左室收缩功能障碍，不能有效射血而使 舒张压升高， 舒张性心衰则是舒张功能障碍引起左室舒张末压升高， 后者升高的程度更为明显。
显然，左室舒张末压的升高将引起左房压升高，左房衰竭， 进而引起肺静脉压升高，引起肺淤血、呼吸困难、甚至心 室衰竭，所以两种不同类型心衰引起相同临床表现。
舒张性心力衰竭与脑钠肽
心内科：田志
舒张性心衰与BN
1
主要内容
概念 发病机制 诊断方法 临床表现 与脑钠肽（BNP）的关系
舒张性心衰与BN
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概念
定义：是由于左心室舒张期主动松弛能力受损和
心肌顺应性降低(僵硬度增加)，导致左心室舒张 期的充盈受损，心搏量减少，左室舒张末压 (LVEDP)增高而发生心衰的症状和体征，左室射 血分数(LVEF)大致正常，心脏舒张功能异常的临 床综合征
高血压病、肥厚型心肌病、 主动脉瓣狭窄的患者，心室 舒张末压明显升高，左室容 量明显缩小，影响了心室充 盈，长期存在压力负荷过重 而发生舒张性心衰。
慢性容量负荷过重或扩张型 心肌病患者，左室容积明显 扩大，心室扩张伴左室舒张 末压一定程度的升高，但升 高并不明显，常伴发收缩性 心衰，
舒张性心衰与BN
舒张性心衰与BN
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临床诊断：1+1+1的诊断模式源自舒张性心衰与BN17
临床诊断：E/E’比值
E：指血流多普勒测定 的二尖瓣环舒张早期E 峰值，
E’：指经组织多普勒技 术测定的二尖瓣环的运 动速度（m/s），能反 映左室舒张早期充盈容 积的变化。
正常时， E’值较高，幅 度较大。随着左室舒张 功能障碍的加重， E’值 呈稳定的进行性下降， 结果E/E’比值随左室舒 张功能的下降呈稳定性 的升高。
舒张性心衰与BN
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主要内容
概念 发病机制 诊断方法 临床表现 与BNP的关系
舒张性心衰与BN
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临床诊断：1+1+1的诊断模式
舒张性心衰的诊断模式可简单归纳为1+1+1的诊断模式:
第一个1:是指病人确有心衰的症状或体征，
第二个1:是患者左室射血分数>50%，
第三个1:既代表有客观的实验室诊断依据。 舒张性心衰的实验室诊断分为有创和无创两种。
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机制一
心肌细胞的舒张障碍：钙超载 试验与临床资料都已表明，存在舒张功能障碍的动物和人体都存 在心肌细胞的钙超载。
钙超载：是Ca2+“疏散”功能出现障碍的结果。即任何引起Ca2+ 再摄入和排出细胞外障碍的因素都能引起钙超载和舒张功能障碍
处于缺血、心肌肥大的细胞容易发生钙超载
舒张性心衰与BN
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机制二：心肌细胞的僵硬
当肌联蛋白的表达及数量受 损时，心肌细胞的弹性下降， 僵硬度增加，并引起舒张功 能减退。
舒张性心衰与BN
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机制三：左室压力/容积机制
舒张性心衰与BN
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临床诊断：第三个1
舒张性心衰与BN
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主要内容
概念 发病机制 诊断方法 临床表现 与BNP的关系
舒张性心衰与BN
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症状与体征：与收缩性心衰几乎相同
舒张性心衰时左室向心性重构的特征是“腔小压高”。所谓“压高”是指舒 张期，尤其是左室舒张末期压升高，进而引起左房和肺静脉压升高， 引起肺淤血，出现与收缩性心衰相同的“充血性心力衰竭综合征”的各 种临床表现。临床资料表明，大约25%的急性左心衰竭系舒张性心衰引起。
病因：老龄、肥胖、高血压病、肥厚性心肌病、 浸润性心肌病、限制性心肌病、肺动脉高压、心 包疾病和房颤等
舒张性心衰与BN
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发病率：与收缩性心衰平分秋色
定义、诊断标准、入选人群的不同使不同文献统计的舒张性心衰发生率 跨度较大，范围在30-74%之间。美国心肺血液病研究院2006年公布的 资料表明，舒张性心衰已占心衰总人数的52%，使舒张性心衰与收缩性 心衰的发病率平分秋色。
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机制一 正常心肌细胞的Ca2+流动： （1）L型Ca2+通道开放， Ca2+顺浓度差进入细胞内， 胞浆内游离Ca2+增多，通 过兰尼碱受体，激发肌浆 网释放大量的Ca2+到胞浆， 作用于肌丝使之收缩 （2）心肌细胞收缩后，肌浆 网上耗能的Ca2+泵将Ca2+ 摄回肌浆网中，心肌细 胞舒张
正常心肌细胞的Ca2+循环
舒张性心衰与BN
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机制一
舒张期Ca2+疏散的途径： （１）肌浆网耗能摄入 （２）线粒体摄取部分Ca2+，等下次心肌细胞再次除极时 向胞浆内释放 （３）通过心肌细胞膜上的Ca2+泵，Na+/ Ca2+交换，将少 量的Ca2+疏散到细胞外
舒张性心衰与BN
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机制一 正常心肌细胞的Ca2+流动：
舒张性心衰与BN
舒张性心衰进一步发展，压力和容积异常加剧时，将引起肺动脉高 压，引起右室舒张期容量和压力关系异常，导致舒张期右室压力升高 ，进而右房和腔静脉压升高，出现体循环淤血及症状。
舒张性心衰与BN
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症状与体征：临床表现
左心衰竭：舒张性心衰患者存在肺淤血时，可使患者出现心悸、气短、劳力 性呼吸困难,甚至肺水肿。
右心衰竭：右室舒张功能障碍发生后，患者将出现体循环淤血的多种临床表 现：颈静脉怒张、肝大、下肢浮肿等。
临床充血性心衰综合征中，约70%由收缩性心衰引起，30%由舒张性心衰引 起。
舒张性心衰与BN
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主要内容
概念 发病机制 诊断方法 临床表现 与BNP的关系
舒张性心衰与BN
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心脏不仅具有血液输送功能，还是 一个内分泌腺。目前为止，已经确 认有两种多肽可由心脏分泌进入血 液它循们环分。别是心钠肽（ANP）和脑钠 肽（BNP）, 同属利钠肽家族。ANP 主要是由心房分泌，而BNP主要由 心室分泌。
舒张性心衰与BN
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发病率：增高的趋势明显
• 从因心功能不全而住院的病人群体看，收缩性心衰的住院率有下降倾 向，而舒张性心衰的住院率有增高的趋势
舒张性心衰与BN
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主要内容
概念 发病机制 诊断方法 临床表现 与BNP的关系
舒张性心衰与BN
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机制一：钙超载
Ca2+运转障碍是核心
舒张性心衰与BN
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机制三
不论收缩性还是舒张性心衰，均有左室舒张末压的升高， 只是两者引发的原因截然不同： 收缩性心衰是因左室收缩功能障碍，不能有效射血而使 舒张压升高， 舒张性心衰则是舒张功能障碍引起左室舒张末压升高， 后者升高的程度更为明显。
显然，左室舒张末压的升高将引起左房压升高，左房衰竭， 进而引起肺静脉压升高，引起肺淤血、呼吸困难、甚至心 室衰竭，所以两种不同类型心衰引起相同临床表现。
舒张性心力衰竭与脑钠肽
心内科：田志
舒张性心衰与BN
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主要内容
概念 发病机制 诊断方法 临床表现 与脑钠肽（BNP）的关系
舒张性心衰与BN
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概念
定义：是由于左心室舒张期主动松弛能力受损和
心肌顺应性降低(僵硬度增加)，导致左心室舒张 期的充盈受损，心搏量减少，左室舒张末压 (LVEDP)增高而发生心衰的症状和体征，左室射 血分数(LVEF)大致正常，心脏舒张功能异常的临 床综合征
高血压病、肥厚型心肌病、 主动脉瓣狭窄的患者，心室 舒张末压明显升高，左室容 量明显缩小，影响了心室充 盈，长期存在压力负荷过重 而发生舒张性心衰。
慢性容量负荷过重或扩张型 心肌病患者，左室容积明显 扩大，心室扩张伴左室舒张 末压一定程度的升高，但升 高并不明显，常伴发收缩性 心衰，
舒张性心衰与BN
舒张性心衰与BN
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临床诊断：1+1+1的诊断模式源自舒张性心衰与BN17
临床诊断：E/E’比值
E：指血流多普勒测定 的二尖瓣环舒张早期E 峰值，
E’：指经组织多普勒技 术测定的二尖瓣环的运 动速度（m/s），能反 映左室舒张早期充盈容 积的变化。
正常时， E’值较高，幅 度较大。随着左室舒张 功能障碍的加重， E’值 呈稳定的进行性下降， 结果E/E’比值随左室舒 张功能的下降呈稳定性 的升高。
舒张性心衰与BN
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主要内容
概念 发病机制 诊断方法 临床表现 与BNP的关系
舒张性心衰与BN
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临床诊断：1+1+1的诊断模式
舒张性心衰的诊断模式可简单归纳为1+1+1的诊断模式:
第一个1:是指病人确有心衰的症状或体征，
第二个1:是患者左室射血分数>50%，
第三个1:既代表有客观的实验室诊断依据。 舒张性心衰的实验室诊断分为有创和无创两种。
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机制一
心肌细胞的舒张障碍：钙超载 试验与临床资料都已表明，存在舒张功能障碍的动物和人体都存 在心肌细胞的钙超载。
钙超载：是Ca2+“疏散”功能出现障碍的结果。即任何引起Ca2+ 再摄入和排出细胞外障碍的因素都能引起钙超载和舒张功能障碍
处于缺血、心肌肥大的细胞容易发生钙超载
舒张性心衰与BN
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机制二：心肌细胞的僵硬