血透患者血压的管理课件

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血液透析病人的高血压控制38876.ppt

血液透析病人的高血压控制38876.ppt
第十七页,共二十二页。
透析间期高血压预防(yùfáng)
• 4、多数HD患者应用促红细胞生成素治疗贫 血,其中15%到20%的患者可能出现高血压 或高血压加重,除了加强超滤、下调干体重 及调整降压药外,必要(bìyào)时需调整促红细 胞生成素剂量,个别出现高血压脑病者需停 用促红细胞生成素。
第十八页,共二十二页。
第二页,共二十二页。
高血压的常见(chánɡ jiàn)病症
• 早期表现:头痛、头晕、耳鸣、心慌、眼花 • 注意力不集中、易暴躁、乏力等病症,其轻重与
血压的增高程度可不一致(yīzhì)
• 后期高血压时病人血压常处在较高的水平,易出 现脑、心脏、肾脏等器官的损害。如脑中风、冠 心病、心力衰竭、肾功能不全等
第四页,共二十二页。
肾性水钠潴留
水钠潴留---细胞外液体容量扩增,是血透患者(huànzhě)高血 压发生的主要病理生理机制
各种(ɡè zhǒnɡ)病因
肾性水钠潴留(zhūliú)
为防止组织过度 灌注机体代偿
高Hale Waihona Puke 压第五页,共二十二页。动脉阻力
增加
肾素依赖(yīlài)
血管(xuèguǎn)紧张
素原
药物降压(jiànɡ yā)的一般原那么
• 对个体进行综合的危险度评价 • 长期甚至终生服用降压药 • 初始小剂量, 逐步递增剂量 • 平稳降压, 使用长效降压药 • 合理联合用降压药 • 没有病症也要吃药,高血压治疗应依据病人
(bìngrén)的血压水平,而不是病症的有无或轻重 • 吃药别忘了测血压
较差,可舌下交替含服卡托普利、硝本地平。 • 3、如收缩压超过200mmHg,可静推酚妥拉明5mg或佩尔
地平,根据血压情况或15分钟反复用药。 • 4、可视情况增加超滤总量 • 5、严重的高血压经处理仍不能下降,应终止透析。

透析过程中血压管理PPT幻灯片课件

透析过程中血压管理PPT幻灯片课件
透析过程中血压管理
1
透析相关性高血压
定 义


治疗措施
2
血液透析中高血压
透析中高血压定义: 透析中血压增高>10/5mmHg
透析过程中10~20%的病人血压升高 透析前血压正常,透析中逐渐升高 透析前血压高,透析中血压进一步 升高
3
病因
血液透析中患者血压增高的可能原因
肾素-血管紧张素系统及交感神经系统活 性升高
1.RAAS激活,肾素、血管紧张素Ⅱ分泌过多引起 血管阻力增加和血压升高。 2. 慢性肾脏病(CKD)患者体内交感神经常过度活跃, 血浆儿茶酚胺浓度升高(可能为肾脏对儿茶酚胺清除率减少所 致)。
超滤脱水引起血液浓缩 透析液离子浓度:钠高、钙高,钾低易出 现血压升高
4
病因
容量负荷过重 失衡综合征 透析过程中抗高血压药物被透析清除 β-受体阻滞剂, ACEI可经血透大量清除 内皮细胞功能不全
因高钙透析液可能增加心脏收缩力和心输出量,加 重透析中高血压,因而在透析中高血压患者中避免 使用。
11
参考文献
1. Locatelli F,,Cavalli A,Tucci B.The growing problem of intradialytic hypertension.Nat Rev Nephml,2010,6(1):41-48. 2. 3 Chou KJ,Lee PT,Chen CL,et a1.Physiological changes during hemodialysis in patients with intradialysis hypertension.Kidney Im,2006, 69(10):1833—1838. 3. Inrig JK,Oddone EZ,llasselblad V,et 81.Aseociation of intradialytic blood pressure clumses with hospitalization and mortality rates in prevalent ESRD patients.Kidney Int,2007,71(5):454—461. 4. Gabutti L,Bianchi G,Soldini D。et a1.Haemodynamic consequences of changing bicarbonate and calcium concentrations in haemodialysis fluids.Nephrol Dial Transplant,2009,24(3):973-981. 5. Kyriazis J,Stamatiadis D。Mamouna A.Intradialytie and interdialytlc effects of treatment with 1.25 and 1.75 MmoL/L of calcium dialysate Oll arterial compliance in patients on hemodialysis.Am J Kidney Dis, 2000,35(6):1096—1103. 6.Raj DS,Vincent B,Simpson K。et a1.Hemodynamic changes during hemodialysis:role of nitric oxide and endothelin.Kidney Int,2002,61 (2):697—704. 7. El—Shafey EM,El—Nagar GF,Selim MF.et a1.Is tIIere a role for endothelin—l in the hemodynamie changes during hemodialysis?Clin Exp Nephr01.Clin Exp Nephrel,2008,12(5):370—375. 12

关注透析患者的血压管理 ppt课件

关注透析患者的血压管理  ppt课件
18
K/DOQI Workgroup. Am J Kidney Dis 2005; 45(4 Suppl 3): S1–S153.
ARB有效阻断血管紧张素II与AT1结合,强效降压
血管紧张素 II AT
1
$
ARB AT1
• 扩张血管
• 减少醛固酮释放 ,促进排水排钠
19 .北京;人民卫生出版社:2009 孙宁玲主编 .高血压治疗学
代谢产物 尿毒症
肾脏内 化学受体
CNS
交感神经 系统兴奋
释放 儿茶酚胺
钱家麟. 中国血液净化. 2007;6(1):3-4.
14
14
透析高血压患者存在交感神经激活
• 增加透析频率,肌肉交感神经活性(MSNA)显著降低;而减少透析 频率则恢复MSNA。
MSNA
$
透析3次/周
透析6次/周
MSNA

推测:透析次数增加 交感神经刺激因子 MSNA肌肉交感神经活性;
6
心脑血管疾病是我国透析患者死亡原因之首
$
• 全国透析移植登记报告显示,51%的透析患者死于心脑血管 疾病。
30%
16% 3%
51%
中华肾脏病杂志. 2001;17(2):77-78.
7
高血压显著增加透析患者心血管事件发生风险
血压升高透析患者的心血管事件风险显著增加
$
K/DOQI clinical practice guidelines for cardiovascular disease in dialysis patients. Am J 8 Kidney Dis 2005;45(Suppl3):S1–153.
厄贝沙坦AT1阻断作用更强效、更持久

血透患者血压的管理培训课件

血透患者血压的管理培训课件

NEP PEP
ACE2
PEP
NEP
ACE
Ang-(1-7)
• Ang1-7:已被证实是RAS中一个关 键的血管保护七肽
• Ang1-9:一种九肽 • ACE2:ACE的同源物 • Mas受体:Ang1-7的特异性受体
ACE
AT1受体
Mas受体
无活性肽
血压升高 斑块形成 内皮功能障碍 心肌纤维化 肾纤维化 血栓形成 肾小球肥大 左室重构
本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之
处对,R请A联S系的网新站或认本识人删除。
RAS 血管紧张素原
对RAS的传统认识主要为ACE/AngII/AT1(损伤)轴 近年来发现另一ACE2/Ang1-7/MAS(保护)轴
肾素
Ang I ACE
Ang II
ACE2
Ang-(1-9)
①临床方法是否存在容量负荷过重的症状、血压和体重的测 量等 , 受评估者主观因素、患者饮食与营养状态和疾病状况的影 响。
②干体重的测量方法,包括心房利钠肽的测定、下腔静脉直径 的测量干体、重血设容置量过低测将定会和导生致物透析阻中抗脱频水谱超过等组。织再充盈的代偿能力 ,血容量
本文档所提供的信息仅供参考之用,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之
促红处细,请胞联系生网成站或素本人与删除高。 血压
* EPO 引起红细胞压积上升、血容量增高、血液黏稠度 增加及贫血纠正后消除了低氧血症的舒血管效应;
* EPO 后阻力血管对内皮素、去甲肾上腺素等缩血管物 质的敏感性增强是血压升高的主要原因 ;
降低血压
抑制心肌纤维化
保护内皮
抑制血栓形成
抑制肾纤维化 改善左室重构

透析患者高血压治疗 PPT课件

透析患者高血压治疗 PPT课件
撤药综合征:长期应用者突然停药可发生反跳现象, 即原有的症状加重或出现新的表现,较常见有血压反 跳性升高,伴头痛、焦虑等,称之为撤药综合征。
33
α-受体阻滞剂
适应症:高血压伴前列腺增生患者,难治性 高血压
开始用药应在入睡前,以防体位性低血压发 生,使用中注意测量坐立位血压,最好使用 控释制剂。
肾素依赖性 血钙水平?PTH?
调整透析液钙离子浓度,维持透前及透后血钙 在目标值范围(8.4-9.5mg/dl,2.12.37mmol/L)
调整治疗用药:含钙制剂及维生素D
与EPO治疗相关?减量 停药 肾动脉狭窄? 交感神经兴奋?
18
至关重要的环节——降压药
利尿剂
α-阻滞剂
靶目标值
(KDOQI透析患者心血管病临床实践指南)
透析前和透析后血压目标值分别应为 <140/90 mmHg和130/80 mmHg
13
透析患者高血压发生原因
容量依赖性 水钠潴留 肾素依赖性 肾素-血管紧张素系统活性增强 交感神经系统兴奋性增强 依赖内皮细胞的血管扩张作用受限 毒素血症(非对称性二甲基精氨酸,同型半胱氨酸) EPO的副作用 继发性甲状旁腺功能亢进 钙摄入/透析液钙浓度过高
10
降压治疗可以给你带来……
血压
控制
43%
心衰
35-40%
卒中
11
20-25%
心肌梗塞
Stratton IM, et al. UKPDS 35. BMJ. 2000;321:405-12.
血压控制的重要性
因此,控制透析患者血压=延长患者生存时间、降低死 亡率、提高患者生活质量。
12
血液透析患者高血压的治疗

血液透析患者高血压及处理课件-PPT可编辑全文

血液透析患者高血压及处理课件-PPT可编辑全文

透析中高血压发生机制
• 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 • 透析液高钙 • 高钠透析 • 低钾 • 降压药物被清除 • 交感神经兴奋
危险因素
• 生活方式对透析病人高血压的影响 ➢ 吸烟 ➢ 紧张、焦虑、失眠 ➢ 高钠饮食 ➢ 运动少 ➢ 肥胖
透析病人高血压的特点
➢ 多数为容量依赖性高血压,少数为肾素依赖性 高血压
➢ 老年病人多数为单纯收缩压升高, ➢ 昼夜节律消失,夜间和清晨血压升高明显
透析病人高血压的特点
➢ 多在透析中后期发生 ➢ 血压逐渐升高 ➢ 在透析中常常不能自行缓解,且对降压药反应
较差 ➢ 透析结束后血压逐渐下降到透析前水平
透析患者血压控制的目标值
K/DOQI指南: 透析前:140/90mmHg 透析后:130/80mmHg

乌拉地尔:
首先12.5mg 静脉缓慢推注,
然后泵入3~5mg/小时。

硝普钠:静脉滴注或静脉泵入,
开始0.5μg/kg/min;
根据治疗反应以0.5μg/kg/min递增;
常用剂量3μg/kg/min;
极量为10μg/kg/min。
谢谢观看! 副首常心作先用力用 1药 衰2:物竭. 心:动卡过托速普、利头、痛依、那踝普部利水、肿贝、那面普部利发、红赖、诺牙普龈利增生、一过性肝功能异常
血液透析患者高血压及处理
• 血液透析患者高血压发生率达80~90%; • 透析过程中10~20%的病人血压升高
透析前血压正常,透析中逐渐升高
透析前血压高,透析中血压进一步升 高
• 透析病人高血压定义: 透析前血压>140/90mmHg
• 透析中高血压定义: 透析中血压增高>10/5mmHg
高血压的症状复杂多样

血液透析患者高血压及处理 ppt课件

血液透析患者高血压及处 理
透析病人高血压的特点
➢ 多数为容量依赖性高血压,少数为肾素依赖性 高血压
➢ 老年病人多数为单纯收缩压升高, ➢ 昼夜节律消失,夜间和清晨血压升高明显
血液透析患者高血压及处 理
透析病人高血压的特点
➢ 多在透析中后期发生 ➢ 血压逐渐升高 ➢ 在透析中常常不能自行缓解,且对降压药反应
细胞内游离钙增加 重组人促红细胞生成素对血压的影响
原因很多!与体内水分过多及毒素蓄积关系密切
血液透析患者高血压及处 理
透析中高血压发生机制
• 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 • 透析液高钙 • 高钠透析 • 低钾 • 降压药物被清除 • 交感神经兴奋
血液透析患者高血压及处 理
危险因素
• 生活方式对透析病人高血压的影响 ➢ 吸烟 ➢ 紧张、焦虑、失眠 ➢ 高钠饮食 ➢ 运动少 ➢ 肥胖

血液透析患者高血压及处 理
卒中
心血管疾病
心力衰竭、 冠心病、 心肌梗死

动脉硬化
内皮功能受损

GFR:肾小球滤过率 Ccr:内生肌酐清除率
高血压的危害
• 加速肾功能的恶化,导致CKD进展 • 导致LVH和动脉粥样硬化; • CVD发生率和死亡率增加 。
心力衰竭 脑出血 缺血性心脏病(急性心肌梗塞)
六大类降压药物:
钙通道阻滞剂(CCB)
血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)
血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)
β受体阻滞剂(BB)
α受体阻滞剂
利尿剂
血液透析患者高血压及处 理
• 降压药物治疗----- CCB
➢ 作用机制:阻断血管平滑肌细胞上的钙通道 ➢ 副作用:心动过速、头痛、踝部水肿、面部发红、牙龈

血液透析患者血压管理PPT课件

•正确评估干体重,必要时下调干体重。 •调整透析方案
•适当延长透析时间, 增加透析 频率,增加血液滤过,高通透析频率。 •根据个体选择合适的透析液钠浓度。 •合理应用降压药物 •药物选择个体化 •强调降压药物的联合应用 •注意透析对药物浓度的影响 •难治性高血压 •血压 ≥180 /110 m m Hg ,经充分合理 H D 并联合 I>3 种降压药( 利尿 剂、 或 B 受体阻滞剂、钙拮抗剂、 A C E I 抑制剂) ,血压仍不能 <160/100m m Hg •排除药物抵抗、肾血管性高血压、巨大肾囊肿
• 透析过程中严密观察患者病情,及时发现低血压先兆, 并及时处理,暂停超滤、给氧、放低床位,补充生理盐水 或高渗糖、高渗钠等。
• 稳定心血管药物的应用:左旋肉碱、甲钴胺、盐酸米多君 等。
2019/11/3
24
谢 谢!
1.ESRD 患者多数存在低钙高磷血症,可继发甲 旁亢,低钙透析液也可促进继发甲旁亢的发展。
2. 甲状旁腺功能亢进时 ,血中钙离子浓度升高, 心肌收缩力增加,每搏输出量增加从而提高血压。 此外血钙升高还可直接使血管平滑肌收缩,肌张 力和外周阻力增加从而导致高血压。甲状旁腺素 (PTH) 具有舒张血管作用,血钙水平升高后抑制 其分泌,间接升高血压。
总结
• 早期危险评分:推荐EuroSCORE II、 SYNTAX和 SYNTAXII评分
• 血运重建:结合我国国情,强调及早治疗,及时转运 • 新增PCI术中操作和并发症处理 • 抗栓治疗:抗血小板优选替格瑞洛,抗凝比伐芦定推荐级
别上升 • 术后随访:结合患者具体情况选择随访时间和项目
继发甲状旁腺功能亢进
受透析患者的绝对数量仍较多,约326,000例 例 , 其 中 血透患者约280,000 例,腹透 患者约46,000 例

血液透析患者的血压管理 ppt课件


10
如何测量血压水平?
透析前后血压测量 动态血压监测 透析间期家庭自测血压
11
K/DOQI建议,血透前后血压值应分别<140/90和 <130/80mmHg,这个标准很大程度上是工作组专 家的人为判断,而不是基于实验证据
家庭自测血压值的高血压定义是否与普通人群(全 国联合委员会第七次报告<JNC7>规定高血压定义 SBP>139mmHg或者DBP>89mmHg21)一样, 也有待后续实验证明。
12
透析患者降压目标值?
•透前<140/90mmHg •透后<130/80mmHg?
K/DOQI clinical practice guidelines for cardiovascular disease in dialysis patients. 13 Am J Kidney Dis 2005;45(Suppl3):S1–153.
透析患者的降压药物使用问题
同降压药物有关的特殊问题 我们关注的降压药物
14
由于肾脏药物排泄功能的损伤以及透析本身的影 响,常规降压药和保护心脏药物的药代动力学在 透析病人身上发生了改变。 由于耐药性,与其他药物的相互作用,副作用和 经济成本问题,多数病人身上常规药物效力降低。 透析病人降低低血压的药物治疗可能带来特殊的 并发症问题,例如透析时低血压和血管通路血栓 形成。
透析患者心血管事件多归 因于高血压
ESRD透析患者
心血管事件风险及死亡率增加
高血压所致
24 Nursing Journal.2012,39:31-36. Nephrology
荟萃分析显示:降压治疗显著降低 透析高血压患者心血管事件风险
血压每降低4.5/2.3mmHg,透析高血压患者心血管事件、全 因死亡和心血管死亡风险显著降低29%、20%和 29% 心血管事件 0 全因死亡 心血管死亡

血透患者血压的管理


05 血透患者血压管理的教育与支持
CHAPTER
提高患者对血压管理的认知
了解高血压对血透患者的影响
向患者介绍高血压对血透患者的心血管系统、肾功能等方面的负面影响,提高 患者的警觉性。
认识血压管理的必要性
让患者明白血压管理对于预防并发症、提高生存率和生活质量的重要性,激发 患者的自我管理意识。
提供患者血压管理的技能培训
长期随访研究
开展长期随访研究,了解血压管理对血透患者长期生存率、生活质量 等方面的影响,为血压管理提供更加科学和全面的依据。
多学科合作
加强多学科合作,包括肾脏病科、心血管科、护理科等,共同推进血 透患者血压管理的进步。
谢谢
THANKS
良好的血压控制可以减少相关症状, 提高患者的生活质量。
保护肾功能
高血压是慢性肾脏病进展和心血管事 件的重要风险因素,有效的血压管理 有助于保护肾功能,降低心血管事件 的风险。
血透患者血压管理的目标
控制血压在正常范围内
根据患者的具体情况,制定个体化的血压控制目标,将血压控制 在正常范围内。
减少心血管事件
功能。
心理干预
03
心理压力和焦虑情绪可能导致血压升高,因此心理干预也是血
透患者血压管理的重要方面。
生活方式调整
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入有助于降低血压和保护心血管健康。
规律作息
保持规律的作息时间,充足的睡眠和良好的精神状态有助于维持 血压稳定。
控制体重
肥胖患者减轻体重有助于降低血压和改善心血管健康。
病理因素
原发性高血压
由于动脉血管弹性下降、 血管阻力增加导致的高血 压。
肾实质性高血压
由于慢性肾脏疾病导致的 高血压。
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体重) ,无饮食控制可使每天钠摄入高达10~15 g ,透析间期体重增长≥4
kg(或超过6 %干体重) ,因此,有国外学者建议每天摄入5~6 g 盐(钠80
mmol) ,但对PPT水学习摄交入流 无限制 。
11
MHD 患者透析充分性与血压
维持性血液透析(MHD) 血压管理
PPT学习交流
1
肾脏对血压的调节
KKS
激肽原
激肽释放酶
缓激肽
ACE
BK B2受体
RAS 血管紧张素原
肾素
Ang I
升压系统: RAAS(肾素-血管紧张素-醛固酮系统)
Ang II
降压系统: 前列腺素、激肽-缓激肽
无活性肽
AT1受体
降低血压
抑制心肌纤维化
保护内皮
抑制血栓形成
保护内皮
抑制血栓形成
抑制肾纤维化 改善左室重构
抑制肾小球肥大 抗心肌缺血
(-) 不利作用
(+) 有益作用
Santos RA, et al. Exp Physiol. 2008, 93(5):5PP1T9学- 习交流
(+) 有益作用
5
MHD高血压的发病机理-水钠潴留
•水钠潴留引起细胞外液量增

血管反应性收缩 防止器官高灌注
下降过多 ,发生低血压;
干体重设置过高将会导致水潴留PPT,学发习生交流高血压、左心室肥大和心衰等并发
10
MHD患者透析期间体重增长与血压
Inrig 等报道 1 mmHg 1. 08 mmHg
Leypoldt 等的研究 2. 95 mmHg
1 kg 1%
透析间期体重增加对收缩压影响大于舒张压
• 控制饮食Байду номын сангаас盐的摄入可以使患者透析间期体重增长< 2 kg(或< 3 %干
抑制肾纤维化 改善左室重构
抑制肾小球肥大抗心肌缺血
血压升高 斑块形成 内皮功能障碍 心肌纤维化 肾纤维化 血栓形成 肾小球肥大 左室重构
1. FyhrquPisPtTF学, 习e交t a流l. J Intern Med. 2008 Sep;264(3):224-36.
2
2. Ferrario CM. J Renin Angiotensin Aldosterone Syst. 2006;7(1):3-14.
• Ang1-9:一种九肽 • ACE2:ACE的同源物 • Mas受体:Ang1-7的特异性受体
ACE
AT1受体
Mas受体
无活性肽
血压升高 斑块形成 内皮功能障碍 心肌纤维化 肾纤维化 血栓形成 肾小球肥大 左室重构
降低血压 保护内皮 抑制肾纤维化 抑制肾小球肥大
抑制心肌纤维化 抑制血栓形成 改善左室重构 抗心肌缺血
对RAS的新认识
RAS 血管紧张素原
对RAS的传统认识主要为ACE/AngII/AT1(损伤)轴 近年来发现另一ACE2/Ang1-7/MAS(保护)轴
肾素
Ang I ACE
Ang II
ACE2
Ang-(1-9)
NEP PEP
ACE2
PEP
NEP
ACE
Ang-(1-7)
• Ang1-7:已被证实是RAS中一个关 键的血管保护七肽
PEP
Ang-(1-7)
ACE
KKS
激肽原
激肽释放酶
缓激肽
BK B2受体
AT1受体
Mas受体
无活性肽
无活性肽
血压升高 斑块形成 内皮功能障碍 心肌纤维化 肾纤维化 血栓形成 肾小球肥大 左室重构
降低血压
抑制心肌纤维化
保护内皮
抑制血栓形成
抑制肾纤维化 改善左室重构
抑制肾小球肥大 抗心肌缺血
降低血压
抑制心肌纤维化
NEP:中性内肽酶;PEP:脯氨酰内肽酶
Santos RA, et al. Exp Physiol. 2008, 93(5):P5P1T9学-2习7交流
3
KKS系统的关键因子缓激肽 具有明确的肾脏保护功能
效应 肾脏功能 肾小球肥大 肾小球纤维化 肾脏细胞凋亡 炎症
缓激肽 ↑ ↓ ↓ ↓ ↓
1. Hirofumi Tomita, et al. Kidney InternatioPnPaTl学(习2交01流2) 81, 733–744.
起低血压时的体重。
•评估方法:
• ①临床方法是否存在容量负荷过重的症状、血压和体重的测量 等 , 受评估者主观因素、患者饮食与营养状态和疾病状况的影响。
• ②干体重的测量方法,包括心房利钠肽的测定、下腔静脉直径
干体重设的置过测低量将、会血导容致透量析测中定脱和水超生过物组阻织抗再频充盈谱的等代偿。能力 ,血容量
4
2. Julie Chao, et al. Exp Physiol , 2005, 90(3) :291–298
ACEI:双重保护、历久弥新 成就肾脏领域常青树
ACEI
抑 制
RAS 血管紧张素原
激动
抑 制
肾素
Ang I
ACE2
Ang-(1-9)
激动NEP
NEP
ACE
PEP
ACE
Ang II
ACE2
•* EPO 后阻力血管对内皮素、去甲肾上腺素等缩血管物 质的敏感性增强是血压升高的主要原因 ;
•* 影响 MHD 患者血管活性物质水平 ,使患者血清
NO 水平降低、ET-1 和血管紧张素Ⅱ水平增高。
PPT学习交流
9
MHD患者干体重
• 干体重是通过透析清除足够液体而使前后两次透析期间血压在 不使用降压药的情况下仍能维持正常的透析后体重。并不是指无 水肿时的体重 , 而是指当体内钠和水或关键成分低于一定值就引
血压升高
非对称性二甲基精氨酸 ADMA 可竞争性抑制一氧化氮合成酶 NOS 的活性 ,减
少 NO的合成。ADMA 在体内主要通过肾PPT脏学习清交除流 ,血液透析不能充分清除 ADMA 。
8
促红细胞生成素与高血压
•* EPO 引起红细胞压积上升、血容量增高、血液黏稠度 增加及贫血纠正后消除了低氧血症的舒血管效应;
交感神经兴奋
肾素 AII 醛固酮 钠水潴留
静脉α受体 兴奋
静脉张力增 加
回心血量增 加
心脏β受体 兴奋
小动脉α受 体兴奋
心搏出量 心率
血管收缩
血容量增加
心输出量增加
外周阻力增加
血压升高
PPT学习交流
7
MHD高血压的发病机理-内皮功能障碍
•内皮功能障碍
一氧化氮 NO 扩张血管
内皮素 ET 收缩血管
血管收缩、血管舒张受限使
内皮细胞ET、PDGF 和FGF等表达改变
血管反应性收缩使血压升高 ,同时血管反应 性收缩使血管张力和剪切力增加
Charra 研究表明 , 通过限制饮食中盐的摄入、充分透析并
保持理想干体重 ,无需服用降压药就可以使 85 %~90 %的
MHD 患者的高血压得到控制PPT。学习交流
6
快速交感神经激活的调节
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