严重脓毒症的液体管理
2024脓毒性休克患者补液要点
2024脓毒性休克患者补液要点摘要静脉输液仍然是脓毒性休克患者治疗的重要组成部分。
脓毒性休克治疗中的一个常见错误是使用过量液体来克服血容量不足和血管麻痹。
虽然液体对于帮助纠正血管内耗竭是必要的，但应同时使用血管升压药来解决血管麻痹问题。
过多的液体管理与脓毒性休克的不良结局有关，因此在决定给这些易受伤害的患者多少液体时应格外小心。
简单或严格的要求给予准确的液体量〃食谱〃，即使基于体重，也与更好的结果无关，因此应该避免。
确定正确的液体量需要临床医生反复评估和考虑多个变量，包括液体不足、器官功能障碍、额外液体的耐受性以及休克状态的总体轨迹。
动态指标，通常涉及心血管和呼吸系统之间的相互作用，似乎优于传统的静态指标，如用于评估液体反应性的中心静脉压。
床旁超声为床边临床医生提供了多种应用，可用于确定脓毒性休克患者的输液情况。
总之，预防脓毒性休克患者的液体超负荷非常重要，需要整个重症监护团队的密切关注。
脓毒症低血容量的发病机制脓毒症由于血管舒张和内皮功能障碍导致血容量不足，导致血管通透性增加和水渗漏到血管外空间。
内皮通透性增加导致液体进入第三间隙，这导致更多的液体给予，这反过来导致进入组织的透壁血管渗漏增加，引起器官水肿恶化、系统功能障碍和死亡风险增加的恶性循环。
脓毒症和脓毒性休克以前被认为是严格的容量耗尽状态。
直到今天，液体复苏仍然是脓毒症患者主要治疗的一部分，同时使用抗菌药物和血管活性药物。
然而，我们对导致脓毒症低血压的复杂机制有了更细致的了解。
血管麻痹，而不是低血容量，已被确定为脓毒性休克发展的主要机制。
血管床中的深度静脉扩张会降低静脉回流，从而降低心输出量。
脓毒症诱导内皮粘附分子的激活，导致凝血级联、血小板和白细胞的激活，从而导致微血管血栓和内皮损伤。
最近的证据表明，脓毒症中血管通透性的机制与内皮细胞的糖萼降解有关。
激进的液体给予导致血容量过多可能导致糖萼降解的医源性恶化，并与住院死亡率增加有关。
容量复苏的目标是增加每搏输出量(SV)o如果未实现SV的增加，则容量负荷没有任何好处，并且可能是有害的。
脓毒性休克的液体治疗和管理原则
脓毒性休克的液体治疗和管理原则脓毒性休克的液体治疗和管理原则：是时候考虑四个D概念和液体治疗的四个阶段重症行者翻译组张鹏重症行者翻译组摘要在脓毒性休克患者中，在最初的血流动力学复苏过程中给予液体治疗仍然是一个主要的治疗挑战。
关于静脉输液的种类、剂量和时间，我们面临着许多悬而未决的问题。
静脉输液的主要指征只有四个:除了复苏外，静脉输液还有许多其他用途，包括维持和更换全身水和电解质，作为药物和肠外营养的载体。
在这一范式转变的综述中，我们讨论了不同的液体管理策略，包括早期充分的目标导向液体管理、晚期保守液体管理和晚期目标导向液体去除。
此外，我们扩展了液体疗法的“四D”概念，即药物、剂量、持续时间和降级。
在对脓毒性休克患者进行治疗时，应考虑四个阶段的液体疗法，以回答四个基本问题。
这四个阶段分别是复苏阶段、优化阶段、稳定阶段和降阶梯阶段。
四个问题是“何时开始静脉输液?”“何时停止静脉输液?”，“什么时候开始反向复苏或积极排出液体?”最后是“何时停止反向复苏?”“与我们处理危重病人抗生素的方式类似，现在是时候进行液体管理了。
”背景在脓毒性休克患者中，使用静脉输液维持血流动力学稳定仍然是一个主要的治疗挑战，因为输液的类型、剂量和时间仍有许多问题。
在这些患者中，有液体在血液动力学稳定和复苏之外起着重要作用。
静脉输液应与我们给病人的任何其他药物一样:我们应该考虑到不同类型液体的适应症和禁忌症。
应该只在明确指出液体的情况下，我们才开液体治疗处方，并且应该在不充足液体和过多的液体风险之间进行平衡。
在这篇综述中，我们将扩展液体疗法的“四D”概念(药物、持续时间、剂量和降级)。
我们还将重点关注最近的概念，定义脓毒性休克时间过程中的四个不同阶段(复苏、优化、稳定和疏散)。
每一阶段都需要不同的治疗态度。
考虑到这两个概念，再加上其他建议的想法，可以促进更合理的流体管理，以避免太少和太多。
就像我们对待危重病人使用抗生素的方式一样，现在是时候做液体管理了。
危重病人的液体管理护士培训
05
T：40.3度，R：26次/分，HR:140-160次/分
06
心律失常：快速型房颤
07
夜间转ICU，机械通气，呼吸窘迫，40次/分
08
严重脓毒症、ARDS（间接性）、获得性凝血病
09
APTT:56s，输注血浆
术后病情
患者意识淡漠，腹痛，高热，呼吸窘迫（氧合指数：100），腹肌紧张，引流管引出粪性液体
＞25%（6%以上体重）——尿量明显减少，血压明显下降（低血容量休克）
10~25%（2%~5%体重）——失代偿边缘：尿量减少、血压偏低（卧位可正常），心率进一步增快
血容量减少与临床
各种休克都存在绝对或相对的有效血容量不足，因此需要尽快补充血容量
休克
血容量 不足
微循环 障碍
液体复苏
大量晶体液导致组织水肿
女，78岁，急性心梗PCI术后，合并心衰，重症肺炎，呼衰，营养不良，痰粘，呼吸机维持，难以脱机
感染为主：加强抗感染，加强营养支持，适当增加液体以利排痰；
感染为主，还是以心衰为主？
心衰为主：加强限液利尿抗心衰，营养支持适当控制，气道以局部湿化和加强纤支镜吸痰
4.病例5
CVP为0-2cm时双肺呼吸音较清，HR92bpm，氧合指数220
From H.J. Buhr, DEPT. OF Surgery, CHARITÉ-UNIVERSITY BERLIN
正常肺组织，肺泡腔内空虚（ ）
肺组织水肿，肺泡腔内充满粉染的水肿液（）
大量晶体液导致组织水肿
Diaspirin Cross-Linked Hemoglobin is Efficacious in Gut Resuscitation As measured by GI Tract Optode，Frankel HL, J Trauma, 1996
2023危重成人脓毒血症液体治疗的综述
2023危重成人脓毒血症液体治疗的综述重要性大约20%到30%进入重症监护病房的患者患有脓毒症。
虽然液体治疗一般先在急诊科开始进行，但在重症监护病房静脉输液同样是治疗脓毒症的一个重要组成部分。
概述对于脓毒症患者来说，静脉输液可以增加心排血量和血压，维持或增加血管内液体量，并输送药物。
液体治疗可以被定义为从早期疾病到解决脓毒症的4个重叠阶段：复苏（快速输液恢复灌注）"尤化（评估额外液体治疗休克和确保器官灌注的风险和益处）；稳定（只有当有液体反应性信号时才使用液体治疗）；以及撤离（消除危重疾病治疗期间积累的多余液体I在3723例接受1到2升液体治疗的脓毒症患者中，有3项随机临床试验（RCT）报告称,目标导向治疗给予液体给药以达到8至12mmHg的中心静脉压,给予血管升压药以达到65至90mmHg的平均动脉压，与非结构化临床护理相比,输注红细胞或注射止疼药以达到至少70%的中心静脉血氧饱和度并没有降低患者的生存率。
在1563名接受11液体治疗的败血症和低血压患者中，一项随机对照试验报告称，与进一步的液体给药相比，血管升压药治疗并不能提高死亡率。
另一项随机对比试验报告，在重症监护室的1554名感染性休克患者中，在没有严重低灌注的情况下限制液体给药并不能降低死亡率。
一项对10OO名处于撤离阶段的急性呼吸窘迫患者进行的随机对照试验报告称,与液体治疗相比，限制液体给液和给利尿剂可以改善无机械通气的存活天数，从而获得更高的心内压，并且据报道，与生理盐水、乳酸林格或乙酸林格相比，羟乙基淀粉显著增加了肾脏替代治疗的发生率。
结论及相关性液体是治疗脓毒症危重患者的重要组成部分。
尽管脓毒症患者的最佳液体管理仍不确定，但临床医生应考虑在危重疾病的每个阶段输液的风险和好处，避免使用羟乙基淀粉，并促进从急性呼吸窘迫综合征中恢复的患者排出液体。
入住重症监护室（ICU）的患者中约有20%至30%患有败血症,其中，约25%至40%在出院前死亡。
脓毒性休克患者液体治疗的四个阶段
脓毒性休克患者液体治疗的四个阶段液体的特性不仅重要，其治疗策略也同样重要。
这从根本上改变了脓毒性休克的时间进程。
从中我们可以认识到四个不同的液体治疗动态阶段：复苏、优化、稳定和降阶梯（去复苏）（首字母缩写ROSE）（表1，图2）。
第一阶段：复苏首次打击后，患者会进入“衰退”阶段的休克。
这些打击可以是脓毒症，也可以是烧伤，胰腺炎或创伤。
这种危及生命的严重循环休克阶段可以发生在几分钟内，特点是强有力的血管舒张导致较低的平均动脉压和微循环损伤（表1）。
它可能是伴随着高高动力性的循环冲击（如败血症、烧伤、严重急性胰腺炎、肝硬化、硫胺素缺乏症等等）或低心输出量（如脓毒性休克、严重低血容量或脓毒性休克与脓毒症引起的心肌病）。
在初始阶段，通常为治疗开始后的第一个3~6 h，液体复苏通常根据早期的、充分的、目标导向的液体治疗策略来实施。
在早期阶段，液体管理的方式一直争论很大。
在Rivers等人的研究中，一种基于协议的液体管理称为早期目标导向治疗（EGDT），与标准治疗相比，它能显著降低死亡率。
自从这篇文章发表以来，70多个观察性和随机对照研究报告了类似的疗效，这些研究包括超过70 000例患者。
因此，EGDT作为“复苏集束化”纳入了拯救脓毒症运动的最初6 h的脓毒症管理中。
它已在国际上广泛传播，作为早期脓毒症治疗的标准。
最近，三组试验（ProCESS，ARISE and ProMISe）虽然报告了空前的低脓毒症死亡率，按照EGDT 策略，但结果未显示有任何改善，同时质疑了对严重脓毒症休克患者进行原型化护理的必要性和潜在危险。
最近一项采用联合贝叶斯和频率主义方法评估12项随机试验和31项观察性研究的研究发现，EGDT对疾病严重程度最高的患者有潜在危害。
此外，虽然在撒哈拉以南非洲地区进行，但最近的三项试验表明，在脓毒性休克患者进行复苏液体推注时，结果会更差。
EGDT辩论中仍然存在的一点是，流体管理的迅速性和实现最初复苏的血液动力学目标是很重要的，尽管这个方面最近也受到质疑。
ICU液体管理的十大关键问题
ICU液体管理的十大关键问题本综述的重点是危重病人的液体管理。
该主题基于10个简单问题，为ICU临床医生治疗病人提供所需的基本信息。
该综述具有教学目的，既可作为液体管理的最新进展，也可作为ICU新手的入门课程。
当前迫切需要提高人们对液体超负荷潜在风险的认识。
临床医生不仅要注意输液的适应症和所给的液体类型，还要注意设定安全限值的重要性。
最后，重要的是，一旦临床认为稳定，且恶化风险很低，就应实施积极主动的战略，立即进行液体负平衡。
【关键词】脓毒症；脓毒性休克；血流动力学；监测；超声心动图；晶体；胶体引言这篇简短综述的目的是回答关于在ICU环境下静脉输液管理的十个关键问题，由于人们对液体超负荷的潜在风险认识的提高，这个话题正受到越来越多的关注。
输液纠正休克导致的急性循环功能障碍是基于一个基本的生理学概念：存在症状的液体丢失（绝对或相对）应该纠正，并改善症状。
在循环性休克的情况下，液体复苏的重点是积极和快速的输液，来恢复血压（最终与全身血管升压药的使用有关）。
快速输液的目的是改善心脏前负荷，从而增加心输出量和外周血流灌注。
虽然在休克早期积极迅速的液体复苏，是一种建议的干预措施，但对已经复苏病人的血流动力学指标，以及是否应该考虑输液的安全上限，还没有很好的定义。
事实上，一旦血流动力学达到稳定，就应该对液体管理进行调整。
显然，有针对性的液体管理对改善危重病人的预后至关重要，因为低血容量和高血容量都是有害的。
显然，低血容量可能导致器官灌注减少，但液体超负荷的副作用越来越明显。
由于这些原因，ICU临床医生应该了解对已经复苏的危重病人进行输液的适应症，可能会采取一种标准化的方法，因为输液量和输液速度都会影响心血管反应。
当决定对危重病人进行输液时，关键是要设定液体冲击试验的安全限度，充分认识到即使是少量的额外输液所带来的风险。
此外，对于ICU临床医生来说，在危重病人恢复的最初阶段，实施积极主动的策略，以实现液体负平衡，已经变得很重要。
2024脓毒性休克患者补液要点
2024脓毒性休克患者补液要点摘要静脉输液仍然是脓毒性休克患者治疗的重要组成部分。
脓毒性休克治疗中的一个常见错误是使用过量液体来克服血容量不足和血管麻痹。
虽然液体对于帮助纠正血管内耗竭是必要的，但应同时使用血管升压药来解决血管麻痹问题。
过多的液体管理与脓毒性休克的不良结局有关，因此在决定给这些易受伤害的患者多少液体时应格外小心。
简单或严格的要求给予准确的液体量"食谱"，即使基于体重，也与更好的结果无关，因此应该避免。
确定正确的液体量需要临床医生反复评估和考虑多个变量，包括液体不足、器官功能障碍、额外液体的耐受性以及休克状态的总体轨迹。
动态指标，通常涉及心血管和呼吸系统之间的相互作用，似乎优于传统的静态指标，如用于评估液体反应性的中心静脉压。
床旁超声为床边临床医生提供了多种应用，可用于确定脓毒性休克患者的输液情况。
总之，预防脓毒性休克患者的液体超负荷非常重要，需要整个重症监护团队的密切关注。
脓毒症低血容量的发病机制脓毒症由于血管舒张和内皮功能障碍导致血容量不足，导致血管通透性增加和水渗漏到血管外空间。
内皮通透性增加导致液体进入第三间隙，这导致更多的液体给予，这反过来导致进入组织的透壁血管渗漏增加，引起器官水肿恶化、系统功能障碍和死亡风险增加的恶性循环。
脓毒症和脓毒性休克以前被认为是严格的容量耗尽状态。
直到今天，液体复苏仍然是脓毒症患者主要治疗的一部分，同时使用抗菌药物和血管活性药物。
然而，我们对导致脓毒症低血压的复杂机制有了更细致的了解。
血管麻痹，而不是低血容量，已被确定为脓毒性休克发展的主要机制。
血管床中的深度静脉扩张会降低静脉回流，从而降低心输出量。
脓毒症诱导内皮粘附分子的激活，导致凝血级联、血小板和白细胞的激活，从而导致微血管血栓和内皮损伤。
最近的证据表明，脓毒症中血管通透性的机制与内皮细胞的糖萼降解有关。
激进的液体给予导致血容量过多可能导致糖萼降解的医源性恶化，并与住院死亡率增加有关。
脓毒症的液体复苏
液体复苏的量与速度控制
目标导向
根据患者的血流动力学状态和器官功能情况，制定个体化的液体复苏方案，以恢复正常的血容量和血压为目标。
速度控制
在液体复苏过程中，应控制输液速度，避免过快输液导致肺水肿、心功能不全等并发症。
新型液体复苏药物的研究与应用
人造血浆代用品
研究新型的人造血浆代用品，以提供足 够的容量扩张和氧输送能力，同时避免 传统液体的副作用。
新鲜冰冻血浆含有多种凝 血因子和血浆蛋白，可用 于补充凝血因子和纠正凝 血障碍。
04
脓毒症液体复苏的注意事项
控制复苏速度
避免过快补液
过快的补液速度可能导致急性心肺功能不全、组织水肿等不 良反应，应合理控制补液速度，根据患者的实际情况进行调 整。
维持适当的血流动力学状态
在补液过程中，应密切监测患者的血压、心率等血流动力学 指标，确保患者处于稳定状态。
分类
根据严重程度，脓毒症可分为脓 毒症、严重脓毒症和脓毒性休克 。
脓毒症的病理生理
炎症反应
感染引发机体免疫系统过 度反应，导致炎症介质大 量释放，引发全身炎症反
应综合征。
微循环障碍
炎症反应导致微循环障碍 ，组织灌注不足，引起器
官功能不全。
内环境紊乱
炎症反应和微循环障碍导 致内环境紊乱，包括酸碱 平衡失调、电解质紊乱等
降低血液黏稠度
适当的液体补充可以降低血液黏稠度 ，改善血液循环，减少血栓形成的风 险。
改善组织灌注
增加组织氧供
通过改善血液循环，液体复苏可以增加组织细胞的氧供，满足其代谢需求。
减轻组织水肿
脓毒症患者常出现组织水肿，液体复苏有助于减轻水肿，恢复组织的正常功能 。
防止多器官功能衰竭
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
器官功能障碍指标：
中国严重脓毒症/ 脓毒性休克治疗指南（2014），中华危重病急 救医学 2015 年 6月第27卷第 6 期
血乳酸升高，可以诊断休克。
✓Septic Shock的最新定义就是在Sepsis 的基础上出现补液无法纠正的休克以及血 乳酸水平＞2 mmol/L。
2014年欧洲危重病医学会休克及血流动力学监测共识,中华急诊医学杂 志2015年2月第24卷第2期
9
二、拯救脓毒症集束化方案
从最早的E G D T 开始， 标准的感染性休克复苏 程序建立，到目前把广 谱抗生素、小剂量激素、 早期手术等多种手段集 合起来进行的综合性休 克治疗手段，就形成了 “感染的集束化治 疗”(sespsis bundle)。述 2、集束化治疗简介 3 、液体管理
① 需要液体复苏吗？容量判断 ② 液体复苏达到什么目标？ ③ 选择什么液体？
一、脓毒症概述
SEPSIS（脓毒症）一词源于希腊文，意“腐烂 、腐败”（Decay）
脓毒症（sepsis）是由感染引起的全身炎症反 应综合征（SIRS），可发展为严重脓毒症（ severe sepsis）和脓毒性休克（septic shock）。
30ml/Kg； 在前 6 个小时内： 1、血压过低，给予升压药物， M A P ≥ 65 m m Hg； 2、动脉压仍过低或基线乳酸水平≥ 4 mmol/L，监测
C V P 和中心静脉氧饱和度； 3、若基线乳酸水平升高则进行复查。
今年4月，SSC官方网站对脓毒症6hBundle进行了修订，对复 苏 未达标或乳酸仍大于4 mmo]／L的患者，建议反复评估 容量 状态，可进行包括C V P 、上腔静脉血氧饱和度、超声 和液 体反应性的综合评估，也可请有资质的医生反复进行 临床 特征评估。
器官功能障碍指标：
脓毒症器官功能障碍指标：
严重脓毒症指标（以下任意一项）
① 动脉低氧血症（PaO2/FiO2 ＜ 300 mmHg）；
② 急性少尿（即使给予足够的液体复苏， 尿量仍然＜0.5 mL·kg-1·h-1 且至少 持续 2 h 以上）；
③ 血肌酐上升＞ 44.2 μmol/L（＞ 0.5 mg/dL）；
SIRS 的概念过于宽泛，特异性较差 Sepsis3.0 版，感染+SIRS 2/4，但未出现器官功能
损伤不被诊断为“sepsis” Sepsis3.0＝感染+ S O F A ≥ 2 分，可能的新定义。
4
SEPSIS STEPS
SIRS、Sepsis、Severe Sepsis、 Septic Shock和M O D S 是 同一病理过程的不同阶段
④ 凝血功能异常（INR ＞ 1.5 或； APTT ＞ 60s
⑤ 肠梗阻（肠鸣音消失）； ⑥ 血小板减少〔计数＜ 100×109/L
（＜ 100000/μL）〕； ⑦ 高胆红素血症〔血浆总胆红素＞ 70
μmol/L（＞ 4 mg/dL）〕。
① 动脉低氧血症：非肺炎所致的急性肺损 伤且PaO2/FiO2 ＜ 250mmHg；肺炎所 致 急 性 肺 损 伤 且 PaO2/FiO2 ＜ 200 mmHg；
• 脓毒症发病率在不断上升，新增数百万/年， 其中超过1/4 的患者死亡，从2012年，全球脓 毒症联盟将9月13日定为世界脓毒症日。
脓毒症的诊断
• 脓毒症= 明确或可疑的感染+SIRS。 • 严重脓毒症= 脓毒症+ 导致的器官功能障碍和/
或组织灌注不足。 • 脓毒性休克= 指脓毒症+ 感染引起的休克
上。 依赖临床表现+辅助检查
休克诊断
• 低血压并非诊断休克的必备条件。 • 皮肤、肾脏、脑灌注不足表现，如皮肤花斑或皮肤湿冷，尿量减少（
小于0.5ml/kg/h）、意识障碍（烦躁不安或意识不清、嗜睡、昏迷等
• 辅助检查：血乳酸大于2mmol/L。 • 血压尚正常，但是出现休克临床表现（皮肤、肾脏、脑）和
⑦ 脓毒症所致低血压；
⑧ 乳酸水平超过实验室检测正常水平上限
中国严重脓毒症/ 脓毒性休克治疗指南（2014），中华危重病急
救医学 2015 年 6月第27卷第 6 期
7
休克诊断
血流动力学变量： • 低血压SBP ＜ 90 m m H g , M A P ＜65 m m H g • 或成人SBP 下降超过40 m m H g 。 • 原有高血压者收缩压较远有水平下降30%以
② 急性少尿：即使给予足够的液体复苏， 尿量仍＜ 0.5 mL·kg-1·h-1 至少2h；
③ 血肌酐＞ 176.8 μmol/L（ 2.0 mg/dL）；
④ 凝血障碍（INR ＞ 1.5，APTT ＞ 60s） ⑤ 血小板＜ 100×109/L（ 100 000 μL）；
⑥ 胆红素＞ 34.2 μmol/L（ 2mg/dL）；
目标复苏： E G D T 1.CVP8-12mmHg 。 2 . M A P 大于6 5 m m H g 。 3.尿量大于0.5ml/kg/min 。 4.ScvO2大于70%。
10
二、拯救脓毒症集束化方案
在前 3 个小时： 1、检测乳酸水平；2、留取血培养；3、广谱抗生素； 4、血压过低或乳酸水平≥ 4 mmol/L 时给予晶体扩容
•一般临床特征 ：
•炎症反应指标 ：
•器S官E障P碍S指IS标:
SEVERE SEPSIS
SEPSIS SHOCK
SIRS
全身炎症反应综合征
可疑或明确的感染 ＋
SIRS
Sepsis
+
急性器官功能不全
Sepsis
+
液体复苏难以 纠正的低血压
5
明确或可疑的感染+以下临床特点：
一般临床特征：（ 1）体 温 ＞ 38.3℃）;＜ 36℃）； （2）心 率 > 90 次 /min，或大于不同年龄正常值 的 2 个标准差；（3）气促；（5）精神状态的改 变；（6）明显水肿或液体正平衡（24h超过 20mL/kg）；（7）高血糖症〔血 糖 ＞7.7 mmol/L （ ＞ 1 4 0 mg/dL）〕且无糖尿病史。