脑钙化的原因与治疗
中医逆转脑动脉钙化案例
中医逆转脑动脉钙化案例摘要：1.引言：介绍脑动脉钙化的概念及其危害2.中医治疗脑动脉钙化的原理3.案例介绍：某患者的脑动脉钙化情况及中医治疗过程4.中医治疗后的效果：脑动脉钙化得到逆转5.结论：分析中医治疗脑动脉钙化的优势及意义正文：1.引言脑动脉钙化是一种常见的脑血管疾病，主要是由于血管壁钙盐沉积引起的。
脑动脉钙化会导致血管狭窄、脑供血不足，从而引发头晕、头痛、记忆力减退等症状，严重时还可能导致脑梗死、脑出血等危险情况。
因此，对于脑动脉钙化的治疗具有重要意义。
近年来，中医在治疗脑动脉钙化方面取得了显著的成效，下面我们将通过一个具体案例来介绍中医如何逆转脑动脉钙化。
2.中医治疗脑动脉钙化的原理中医认为，脑动脉钙化的发生与气血不足、痰湿阻络、肝肾不足等因素密切相关。
因此，中医治疗脑动脉钙化的原则是：补益气血、化痰湿、滋养肝肾。
通过调整人体的气血阴阳平衡，达到治疗脑动脉钙化的目的。
3.案例介绍某患者，男性，56 岁，因头晕、头痛等症状就诊。
经过检查发现，患者脑动脉存在多发钙化灶。
在医生的建议下，患者选择接受中医治疗。
治疗过程中，医生根据患者的病情，制定了一套以补益气血、化痰湿、滋养肝肾为主的治疗方案。
经过一段时间的治疗，患者的症状得到了明显改善。
4.中医治疗后的效果经过中医治疗，患者的脑动脉钙化得到了逆转。
再次检查发现，钙化灶的数量和范围均有所减少。
这表明中医治疗脑动脉钙化具有一定的疗效，值得进一步研究和推广。
5.结论通过以上案例，我们可以看出中医在治疗脑动脉钙化方面具有一定的优势。
首先，中医强调辨证施治，针对患者的具体病情制定个性化治疗方案，提高了治疗效果。
其次，中医治疗脑动脉钙化注重调和气血、滋养肝肾，从而达到标本兼治的目的。
最后，中医治疗具有较强的安全性和耐受性，患者容易接受。
双侧基底节区钙化灶的原因
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导语：大家对于双侧基底节区钙化灶的治疗应该不是很了解，所以下面略微解释一下，大脑基底节区豆状核钙化”也称“特发性家族性基底节钙化（Fahr病
大家对于双侧基底节区钙化灶的治疗应该不是很了解，所以下面略微解释一下，大脑基底节区豆状核钙化”也称“特发性家族性基底节钙化（Fahr病）”，是一种少见的神经系统变性病。
病因不清，大部分病例与遗传有关，少数为散发，主要发生在儿童。
下面一起看看双侧基底节区钙化灶的原因。
一概念
脉络丛钙化是最常见的生理性钙化。
脉络丛钙化极少出现在年龄小于3岁的人群中，脉络丛钙化的发生率随年龄的增加而增加，其发生率在50岁时可达到75％以上。
脉络丛钙化主要出现在侧脑室中，很少发生在第三和第四脑室内。
钙化灶可为点状，直径可大于1cm，呈圆形或不规则形。
钙化通常是双侧对称，但也可不对称或仅单侧出现。
对于脑内肿瘤等占位性病变，有时通过观察钙化的脉络丛有无移位及移位的方向可能对占位病变的定位有帮助。
二基底节钙化正常成人头颅影像片上可能会意外发现基底节区钙化灶。
其典型表现是呈双侧对称性，多开始于尾状核头部。
钙化灶也可不对称，苍白球、壳核及丘脑外侧部也可被累及。
基底节钙化在正常儿童人群中不常见，但在40岁以后的成人中则较常见，这种原发性的基底节钙化明显地表现为与年龄相关。
生理性钙化无临床症状且钙化灶较微小，如果钙化灶较大、伴有齿状核钙化或钙化出现在30岁以下时，应考虑可能存在病理性钙化。
三小脑齿状核钙化
后颅凹内的小脑齿状核也可出现钙化，但齿状核钙化比基底节钙化预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏。
左脑钙化灶的治疗方法
左脑钙化灶的治疗方法
左脑钙化灶是由于钙质在脑部沉积导致的一种疾病，常见于老年人和血液透析患者。
目前没有特效药物治疗，但可以通过以下方法缓解症状：
1.药物治疗：针对病因治疗和症状缓解。
例如抗凝血治疗、降低血压、降低胆固醇、改善脑血流等。
2.康复训练：通过物理治疗、言语治疗、认知训练等帮助患者恢复语言、认知、运动功能等。
3.饮食调理：饮食应以低盐、低脂、高蛋白、高维生素为主，避免摄入过多的钙质和磷质。
4.注意休息：保证充足的睡眠时间，避免过度疲劳和精神紧张。
需要注意的是，左脑钙化灶的治疗需要根据患者的具体情况进行，应在医生的指导下进行。
Fahr综合征
Fahr综合征又名：Fahr综合征；大脑钙质沉着伴晚发性脑病；大脑钙质沉着；基底节钙化；对称性大脑钙化综合征。
特发性两侧对称性大脑基底节钙化症；特发性家族性脑血管亚铁钙沉着；家族性基底节钙化。
对称性大脑钙化综合征于1930年由Fahr所描述。
国内有少数报道。
【病因】未明。
一般认为是假-假性甲状旁腺机能减退(Albright遗传性骨营养不良症)的一种异常类型，是常染色体隐性遗传，多伴有因甲状旁腺功能缺陷而致之钙-磷代谢改变，钙、磷离子与含大量蛋白质的有机基质相结合。
发病机制：是肾脏对甲状旁腺(PTH)正常下的反应，血清钙磷正常，钙化起始于基底节和齿状核，钙化的过程与生理性钙化相似，随疾病的进展、钙沉着的程度和范围也增加，可能因血管壁钙化所致的血管闭塞而造成脑萎缩，钙质沉着不一定伴神经系统症状。
【临床表现】多数病例有钙质沉着，但无神经系统症状，仅于脑部X线检查时发现，一般可于45～60岁出现症状。
主要为精神衰退、锥体外系统性运动缺陷、小脑性共济失调、震颤症状群及构音障碍、情感迟钝、记忆减退，有的表现焦虑、抑郁伴偏执、妄想、精神病样症状。
颅部X线：双侧基底节对称性钙化，脑CT检查除双侧基底节、小脑齿状核和脑沟处可见钙化外，还可发现大脑轻度萎缩和脑室扩大。
【诊断】自幼开始出现慢性进行性智能衰退和锥体外系受损症状，结合颅部X线的表现以及脑CT的可靠证据确诊。
本病应与下列疾病鉴别：①特发性甲状旁腺机能减退：是由于甲状旁腺激素不足，造成低血钙，高血磷及Ellsworth-Howard试验(甲状旁腺激素磷利尿试验)阳性。
②假性甲状旁腺功能减退：系因骨骼和肾小管对甲状旁腺激素有对抗所致。
有低血钙、高血磷和Ellsworth-Howard试验阴性，血清甲状旁腺素浓度高于正常。
③假-假性甲状旁腺机能减退：血清钙、磷浓度正常，骨骼和肾小管对甲状旁腺激素的反应也正常，即Ellsworth-Howard试验正常。
假性和假-假性甲状旁腺功能减退之患者都具有特征性躯体表现：身材短小，圆脸，掌跖骨短，牙齿异常，白内障和软骨组织钙化等；而Fahr综合征仅有大脑钙质沉着及神经精神症状，并无上述躯体特征，可作区别之条件。
颅内病理性钙化
血液和脑脊液检查有助于排除其他病因引起的钙化，如感染、代谢 性疾病等。
病史和体格检查
了解患者病史和体格检查情况，有助于判断钙化的病因和严重程度 。
鉴别诊断
1 2 3
生理性钙化
颅内生理性钙化常见于老年人，表现为脑实质内 散在的钙化斑，无临床症状，与病理性钙化需要 鉴别。
感染性钙化
颅内感染如脑炎、脑膜炎等，可在病灶处出现钙 化，需要根据病史、影像学表现和实验室检查结 果进行鉴别。
社交互动
鼓励患者积极参与社交活动，与他人 交流互动，提高其社交能力和情感支 持。
家庭支持
家庭成员在康复过程中扮演着重要的 角色，应给予患者足够的支持和关爱 ，共同促进患者的康复。
颅内病理性钙化
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
• 颅内病理性钙化的概述 • 颅内病理性钙化的病因 • 颅内病理性钙化的临床表现 • 颅内病理性钙化的诊断与鉴别诊断 • 颅内病理性钙化的治疗 • 颅内病理性钙化的预防与护理
01
颅内病理性钙化的概述
定义与分类
定义
颅内病理性钙化是指脑实质内出 现异常的钙盐沉积，不同于生理 性钙化，它通常与某些疾病相关 。
分类
根据钙化的部位和病因，颅内病 理性钙化可分为不同类型，如脑 血管钙化、神经元钙化等。
发病机制
01
02
03
钙盐代谢紊乱
颅内病理性钙化与钙盐代 谢紊乱有关，如高血钙、 低血磷等。
细胞凋亡和坏死
脑组织中的细胞凋亡和坏 死可导致钙盐沉积，引发 病理性钙化。
遗传因素
部分基因突变可增加发生 颅内病理性钙化的风险。
代谢性钙化
由于内分泌失调、营养不良等原因引起的钙磷代 谢紊乱，导致颅内钙化，需要与病理性钙化进行 鉴别。
双侧基底节区钙化的危害
双侧基底节区钙化的危害脑梗是我们生活中发病率极高的一种脑科疾病，它往往会导致很多人出现头疼头晕等症状，而且如果不及时治疗会导致很严重的后果出现，其中双侧基底节区钙化就是比较常见的一种现象，那么出现这样的症状一定要引起我们的高度重视，如果不及时治疗就会导致特别严重的后遗症出现，下面一起了解一下双侧基底节区钙化的危害。
双侧基底节区钙化的危害1.生理性钙化：主要是表现为双侧尾状核头、苍白球、松果体、小脑齿状核、大脑廉的钙化，双侧对称，老年人多见。
2.甲状旁腺机能减退症：临床表现为手足抽搐和癫痫样发作，也可伴有四肢麻木和震颤麻痹，化验检查可见低钙、高磷血症。
脑内钙化的基本特征是双侧对称性、多发性，分布范围较广泛的以基底节区为基础，或伴有相继出现的基底节外的脑内钙化。
3.脑内转移瘤：许多恶性肿瘤的转移可表现为钙化密度，例如前列腺癌、乳腺癌、肾癌等，主要表现为颅内多发密度不太高的钙化灶，可一定占位效应。
4.寄生虫病：例如脑囊虫病晚期，患者常有疫区生活史，青年发病较多，常有神经系统症状，影像可见颅内多发散在小点状钙化，密度较高，为囊虫头结钙化所致，基底节少见。
5.Fahr 病(特发性非动脉硬化性脑小血管钙化症)：原因不明，有家族性倾向，青年发病，主要症状为癫痫，智力低下，小脑性语言障碍，运动失调，头颅CT上脑内钙化斑也呈对称性分布的片状密度影，分布区与本病相似，但血根据以上分析：最有可能的是甲状旁腺机能减退症和脑内转移瘤。
生化检查钙、磷无异常。
上面就是对双侧基底节区钙化的危害的介绍，通过了解之后我们知道出现这一症状我们一定要及时的到正规的医院进行治疗，因为一般脑梗发病之前都会有一些症状的，比如头疼头晕或者是出现舌头发直等症状我们一定要引起高度重视，并且及时就医，另外平时在生活中也要保持良好的生活习惯，尽量不要抽烟喝酒，平时也不要经常熬夜。
颅内钙化讲解
颅内钙化
概论
钙化是颅脑CT和MR检查的常见征象。 CT扫描对于颅内钙化的显示和确定明显 优于MR检查。钙化在CT平扫时呈很高 密度。平扫呈很高密度的其他病变还包 括急性出血和胶样囊肿，测量CT值超过 100Hu可以确定为钙化。颅内钙化原因 很多，可以是生理性的，也可以是病理 性的。
CT值是表示该部分X线衰减的数据，以 hunsfiled即Hu为单位。物体的密度愈高则 CT值愈大，密度愈低则CT值愈小。扫描后， 可以随时对扫描野内任何部分加以测定， 同时在画面上显示出CT值数。例如水为0， 肺组织为-1000，而骨组织可高达+1000以 上。
二、病理性钙化
颅内病理性钙化可以是颅内病变的一种 主要表现或伴随征象，也可以是颅内病 变转归和痊愈的结果。发现颅内钙化通 常比较容易，但确定钙化的病变性质， 尤其是确定病理钙化的原因有时比较困 难。根据钙化的形态和分布特点，在分 析钙化原因时可将其分为五种情况来考 虑：
1》脑实质内多发、散在、结节样钙化是颅 内感染性病变钙化的特点，除感染性病变 外，还应该考虑到结节性硬化。 2》脑实质内双侧片状、弥漫性钙化是代谢 疾病和内分泌疾病颅内钙化的特点。诊断 时还需考虑生理性钙化和家族性疾病引起 的钙化。
双侧基底节、 丘脑及额叶脑 实质内对称性、 弥漫性、斑片 状钙化。
中医逆转脑动脉钙化案例
中医逆转脑动脉钙化案例【最新版】目录1.脑动脉钙化的概念和危害2.中医对脑动脉钙化的认识3.中医治疗脑动脉钙化的方法4.脑动脉钙化的预防和护理5.成功案例分析正文脑动脉钙化是脑动脉硬化的一种表现形式，它主要是由于血管壁的钙盐沉积所导致。
脑动脉钙化会导致血管腔狭窄，从而影响脑部的供血，严重时可能引发脑卒中等疾病，对患者的生活质量和健康带来极大威胁。
中医认为，脑动脉钙化的发生与机体阴阳失衡、气血不足等因素有关。
因此，中医治疗脑动脉钙化的方法主要是通过调整机体的阴阳平衡、补益气血，以达到改善血液循环，消除血管壁的钙盐沉积，从而逆转脑动脉钙化的效果。
中医治疗脑动脉钙化的方法有很多，包括中药治疗、针灸、拔罐、按摩等。
其中，中药治疗是最常用的方法，主要是根据患者的体质和病情，选用具有活血化瘀、补益气血、滋阴清热等作用的中药，如丹参、红花、当归、熟地等。
针灸、拔罐、按摩等方法也可以辅助中药治疗，以提高治疗效果。
除了治疗，脑动脉钙化的预防和护理同样重要。
预防脑动脉钙化要注意养成良好的生活习惯，如低盐低脂饮食、适量运动、戒烟限酒、保持良好的心态等。
护理方面，要注意观察患者的病情变化，及时调整治疗方案，同时，要指导患者进行合理的康复训练，以提高生活质量。
下面是一则中医逆转脑动脉钙化的成功案例：患者，男，62 岁，因反复头晕、乏力就诊。
检查发现，患者脑动脉钙化，血管腔狭窄。
采用中医治疗，主要用中药丹参、红花、当归等活血化瘀、补益气血的药物，并配合针灸、拔罐等方法。
经过 3 个月的治疗，患者的头晕、乏力症状明显改善，复查发现脑动脉钙化程度有所逆转。
总之，中医在逆转脑动脉钙化方面具有一定的优势，通过调整机体的阴阳平衡、补益气血等方法，可以达到改善血液循环，消除血管壁的钙盐沉积的目的。
颅内钙化CT、MRI诊断、鉴别诊断
钙化的密度较高，与脑组织形 成明显对比，有助于诊断。
不同部位的钙化形态和密度可 能不同，有助于鉴别诊断。
CT对颅内钙化的诊断价值
CT对颅内钙化的诊断具有较高 的敏感性和特异性，能够准确地
检测和定位钙化。
CT可以提供三维图像，有助于 了解钙化的形态、大小和分布情
况。
CT还可以提供颅骨表面的信息， 有助于排除颅骨病变的干扰。
此外，还需要加强公众对颅 内钙化的认知和重视程度， 提高患者自我保护意识和就 诊意识，以促进疾病的早期 发现和治疗。
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随着钙化程度的加重，钙化灶的信号 逐渐降低，与周围脑实质的信号差异 减小，影响病灶的检出和诊断。
钙化灶周围脑实质在T2WI上可出现高 信号改变，提示局部脑组织水肿或炎 症反应。
MRI对颅内钙化的诊断价值
MRI可以清晰显示颅内钙化的形 态、大小和位置，有助于判断病
灶的性质和病因。
MRI可以观察钙化灶周围脑实质 的情况，有助于发现并诊断与钙 化相关的脑部疾病，如脑炎、脑
颅内钙化研究的展望
随着影像学技术的不断发展 ，对颅内钙化的认识将更加 深入。未来，高分辨率和高 灵敏度的影像学检查方法有 望为颅内钙化的诊断提供更 多有价值的信息。
对于病理性颅内钙化的研究 ，需要进一步探讨其发生机 制和影响因素，以便为预防 和治疗提供更多理论依据。
在临床实践中，需要加强多 学科合作，提高对颅内钙化 的诊断和鉴别诊断能力，为 患者提供更加精准的治疗方 案。
均匀，大小不一。
与年龄不相关，可在任何年龄 段出现，常伴有其他病变或症
状。
病因多样，包括感染、炎症、 肿瘤、代谢性疾病等。
不同病因的钙化鉴别诊断
甲状旁腺功能低下导致大脑广泛性钙化1例报告
罕见 。故在此介绍如下 。
病 历 资料
此次 入院经详细询 问病史 ，２ ０ 年前 曾有
甲 状 腺 切 除 病 史 ， 甲 状 腺 功 能 检 查 异 常 ，长期慢性低 钙血症病 史 。患者 颅脑 Ｃ Ｔ提 示 双 侧 小 脑 半 球 、 双 侧基 底 节 区 及 大脑 白质多处部 位钙化 。钙化部位 与神
ＣＨ Ｊ ＮＥＳ Ｅ Ｃ０ Ｍ Ｍ ＵＮＩ Ｔ Ｙ ＤＯ Ｃ］ － Ｏ ＲＳ
病例 报告
甲状旁 腺功能低下导致大脑广泛性钙化 １ 例报告
刘 晓 晶
２ ５ ０ ０ １ １山东 济南市 民族社 区卫 生服ｌ ， 血 钙 １ ． ６ ｍｍ ｏ ｌ ／ Ｌ ，血 磷 Ｔ ２ ． ３ ｍｍ ｏ ｌ ／ Ｌ 。 颅脑 Ｃ Ｔ 示 ：脑 内 白质 多 发 钙 化灶 、脑萎缩 、小脑钙化。见图 １ 。 治疗 方法 ：改 善低钙 ；服用 甲状腺 素 片 ，提 高 甲状 腺 激 素 水 平 至正 常 范 围 ；给予营养 神经药 物 ，改善钙化 灶周 围受损神 经细胞功能 ，以改善症状ｆ 给予 奥拉 西坦 、神 经节苷酯 、胞二磷胆 碱等 药物） 。经治疗后 ，患者 自觉症 状明显改 善 ，双上肢麻木 、流涎 、小便失禁 等症 状 消 失 ，病情 恢 复 较 好 。
现 为 平 衡 能 力 差 ， 慌 张 步 态 。 丘 脑 损
禁 。无头 晕 、恶 心 、呕 吐等症状 ；无意 识 障碍 。半年前 上述症 状加重 ，并 伴有
双 上肢麻木 。 回顾病史 ，患者 ２ ０ 年前 曾 因 “ 甲 状腺 肿 瘤 ” ，行 甲状 腺 切 除术 。查
体 ：老 年女 Ｊ 胜 ，神 志清 ，言语 不 清 ，慌 张 步 态 ；双手 呈 搐 搦状 ，四肢 肌力 Ｖ级 ，双
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脑钙化的原因与治疗造成脑钙化点的原因有很多，由于钙化的部位不同，临床上造成钙化的疾病也不一样，常见有脑炎、脑结核、脑出血、脑寄生虫、结节性硬化、甲状旁腺功能低下等。
病理:一脉络丛钙化脉络丛钙化是最常见的生理性钙化。
脉络丛钙化极少出现在年龄小于3岁的人群中，脉络丛钙化的发生率随年龄的增加而增加，其发生率在50岁时可达到75％以上。
脉络丛钙化主要出现在侧脑室中，很少发生在第三和第四脑室。
钙化灶可为点状，直径可大于1cm，呈圆形或不规则形。
钙化通常是双侧对称，但也可不对称或仅单侧出现。
对于脑肿瘤等占位性病变，有时通过观察钙化的脉络丛有无移位及移位的方向可能对占位病变的定位有帮助。
二松果体及缰部钙化常见于成人，且随年龄增加而更易出现，约 75％正常成人在CT扫描时显示有松果体钙化。
其直径围通常为3～5mm，但有时可能会更广泛些。
以下3种情况应考虑到是否有松果体区肿瘤的可能性，必要时行MRI检查来确定。
(1)松果体钙化大于12mm。
(2)钙化的松果体明显偏离中线。
(3)松果体钙化发生在10岁以下的儿童。
缰联合位于第三脑室背部松果体的前方。
30岁以后，有15％脑CT扫描可显示有缰部钙化。
尽管其形状较有特点，但它常被误认为是松果体钙化，典型的缰部钙化呈“C”形。
三基底节钙化正常成人头颅影像片上可能会意外发现基底节区钙化灶。
其典型表现是呈双侧对称性，多开始于尾状核头部。
钙化灶也可不对称，苍白球、壳核及丘脑外侧部也可被累及。
基底节钙化在正常儿童人群中不常见，但在40岁以后的成人中则较常见，这种原发性的基底节钙化明显地表现为与年龄相关。
生理性钙化无临床症状且钙化灶较微小，如果钙化灶较大、伴有齿状核钙化或钙化出现在30岁以下时，应考虑可能存在病理性钙化。
四小脑齿状核钙化后颅凹的小脑齿状核也可出现钙化，但齿状核钙化比基底节钙化少见。
可同时伴有或不伴有幕上的钙化。
钙化通常呈弥漫模糊无定形状或呈小点状，这是由于钙质在微小毛细血管周围沉积及微小动脉和静脉管壁出现钙化所致。
齿状核钙化的意义同基底节钙化，可为生理性或病理性。
五硬脑膜钙化硬脑膜钙化常见于中老年人，大脑镰或小脑幕钙化易于辨认。
大脑镰钙化多沿大脑镰走行而呈线状，也可表现为梭形或球形的局灶性钙化。
六其他颅钙化岩床韧带常出现钙化，在头颅侧位片上，表现为鞍背顶部与岩尖部出现线样钙化影；岩间韧带也可发生钙化，可出现所谓的“鞍桥”征；垂体钙化在正常人的组织切片上可辨出，单纯的影像学检查则很少能发现；晶状体钙化可见于老年人，表现为眼眶的环状影。
有多种疾病累及中枢神经系统的脑白质，如脑白质病.而脑白质病灶又分为原发和继发性两类。
继发于中枢神经系统感染、中毒、变性和外伤等疾病的白质病灶，属继发性脑白质病；原发于脑白质的疾病称原发性脑白质病，简称脑白质病（Leukoencephalopathy）。
脑白质病按发病时髓鞘是否发育成熟再进一步分为2类：1. 先天性和遗传性脑白质病此类脑白质病通常又称之为脑白质营养不良（Leukodystrophy）或遗传性脑白质营养不良（HereditoryLeukodystrophy），髓磷脂的产生、维持和分解异常是脑白质髓鞘形成障碍的病因。
这类疾病通常包括：肾上腺脑白质营养不良、异染性脑白质营养不良、类球状细胞型脑白质营养不良、海绵状脑病、亚历山大病、皮质外轴突发育不良等。
2.获得性脑白质病获得性脑白质病主要指已经发育成熟的正常髓磷脂被破坏，即：脑白质脱髓鞘（demyelination）疾病。
它主要包括：多发硬化、进行性多灶性脑白质病、急性散发性脑脊髓炎、亚急性硬化性全脑炎、桥脑中央髓鞘溶解症、胼胝体变性、皮层下动脉硬化性脑病和同心圆硬化等。
二、正常脑白质的结构、发育及影像诊断（一）脑白质的结构脑白质主要由神经纤维构成，而神经纤维分有髓和无髓两种。
有髓神经纤维的外周有髓样结构包裹，称之为髓鞘。
在电子显微镜下，髓鞘由少突胶质细胞突起末端的扁薄膜包卷轴突而形成。
一个少突胶质细胞有多个突起，分别包卷多个轴突，其胞体位于神经纤维之间。
一个轴突可被邻近几个少突胶质细胞的突起包绕，这些突起相互融合，形成轴突外层“绝缘”的髓鞘。
髓鞘伴轴突一起生长，并反复包卷轴突多次，形成多层同心圆的螺旋“板层”样结构，其主要化学成份是类脂质和蛋白质，习惯上称之为髓磷脂。
由于类脂质约占髓鞘的80%，呈嫌水性，带离子的水不容易通过，而起“绝缘”作用。
当其受损时，较多水进入髓磷脂，引起脑白质的水含量增加。
（二）脑白质的发育髓鞘形成是脑白质发育的最后阶段。
胎儿在宫第3个月～6个月期间，自脊神经根和脊索、从尾侧向头侧发展开始形成髓鞘。
出生时，已经有相当数量的髓磷脂位于脑干、桥脑臂、囊后肢和半卵圆中心的放射冠等部位。
其成熟过程主要发生于出生后，并持续到20岁以前，脑白质的髓鞘终生都在改建。
后天性脑白质疾病的病灶在脑呈弥散分布，通常病灶较小，不引起脑形态结构的显著改变，但是各种脑白质病的晚期均导致脑萎缩。
少数先天性脑白质疾病可引起脑体积增大，多数亦不引起脑的形态改变。
（三）影像学表现1．MRI表现MRI是显示脑发育过程中脑各种解剖结构形态变化的最佳影像学手段，显示脑白质髓鞘发育成熟过程也以MRI为首选。
在T1加权像上，无髓鞘的脑白质呈低信号，随髓磷脂出现并成熟，脑白质逐渐变为高信号。
相反，在T2加权像上，无髓鞘脑白质呈高信号，随髓磷脂成熟，脑白质信号强度逐渐下降。
通常，在出生后头6个月～8个月，监测髓磷脂发育，以T1加权像为佳；而出生6个月后，则以T2加权像更为敏感。
脑白质各部位髓鞘形成和成熟并非同步进行，而有先后顺序。
足月健康新生儿，在丘脑、小脑臂有髓磷脂沉积；1个月后，囊后肢也可见到髓磷脂沉积；6个月时，在视放射区、囊前肢、放射冠及中央前回均显示有髓磷脂沉积；8个月时，额顶叶脑白质出现髓磷脂沉积；1岁时，颞叶亦见髓磷脂沉积。
1岁以后，髓鞘形成向周围逐渐扩大，至10岁时髓鞘形成才趋于完全。
其发生顺序有一定的规律，一般从下向上、从后向前、从中心向周边。
10岁以后，虽然髓鞘有轻微变化，在MRI图像上脑白质的信号变化已经不明显。
2岁以正常发育的小儿，根据MRI图像上脑灰白质信号强度对比形式，MRI表现可分为3种类型：（1）婴儿型（生后8个月），MRIT2加权像显示脑白质信号强度高于灰质，与正常成人所见相反。
（2）等信号型（生后8个月~12个月），T2加权像显示脑白质与脑灰质呈等信号，灰白质的信号强度差异不显著。
（3）早成人型（生后12个月~2岁），T2加权像显示脑白质信号强度稍低于脑灰质，至2岁时，脑白质信号强度接近成人呈低信号。
2. CT表现新生儿~2岁，CT显示脑白质的密度较高，与灰质的对比度较差，2岁以后，逐渐接近成年人，脑白质小密度减低，与灰质的对比度加大。
三、脑白质疾病的影像学诊断1．传统X线诊断X线平片检查能显示海绵状脑病（Canavan’sdisease）所致的进行性头颅增大，对其它类型的脑白质疾病均无阳性发现。
脑室及气脑造影可显示脑白质疾病晚期脑萎缩的改变。
当多发硬化斑块较大时，脑血管造影可显示有血管移位，但多数脑白质疾病病灶的血管造影像呈阴性改变。
总之，传统X线检查对脑白质疾病的诊断价值非常有限。
2.CT诊断CT具有高密度分辨率和空间分辨率，平扫即可较清晰区分大脑半球和小脑半球的白质和灰质，增强CT扫描则可增加脑白质病灶的显示能力。
但是CT的软组织对比分辨率较低，显示脑干和小脑不佳。
所以，CT不能完全显示某些脑白质病灶、其定位和定性诊断能力均受限。
3.MRI诊断MRI是显示脑白质及白质病灶最敏感的方法，以T2加权像更为敏感。
除横断位外，还应包括冠状断扫描，有些病理变化仅在冠状断T2加权像上才能充分显示。
T2加权像显示的髓磷脂沉积过程与尸检切片髓磷脂染色所见，相关良好。
在矢状断像上，MRI可显示脑干脑白质的发育情况。
若常规扫描发现脑白质信号异常，可行增强扫描，以确定病灶的严重程度、活动性和进行鉴别诊断。
四、脑白质病影像学诊断的各论（一）脱髓鞘性脑白质病尽管脱髓鞘性疾病的病因与发病机理尚未完全阐明，但目前大多数作者认为该类疾病属于自身免疫性疾病的畴，也有人认为可能与病毒感染有关。
1.多发硬化多发性硬化（Multiple Sclerosis ,MS）是中枢神经系统脱髓鞘疾病中最常见的一种类型，患者脑和脊髓发生多灶性脱髓鞘斑块为其主要表现。
本病的病程较长，多呈迁延性、进行性加重的趋势，部分患者的病程表现为反复发作和缓解交替进行。
1）病因与病理本病的病因不甚明了，多系病毒感染、特别是慢病毒（Slowactingvirus）感染，诱发的自身免疫性疾病。
此外，遗传及环境因素（例如：寒冷、外伤和食物中毒等）亦可能与本病有关。
MS的好发年龄为20岁～40岁，多见于女性（女：男=1.4～1.9:1）。
本病的病灶主要位于脑和脊髓的白质，呈弥散分布。
大脑半球大体观可正常，部分人有脑回轻度萎缩及脑沟增宽；切面可见大小不等的软化坏死灶和边缘清楚的灰色斑块，以侧脑室周围和小脑多见。
显微镜检查：早期病灶区髓鞘崩解，局部水肿，血管周围有淋巴细胞、浆细胞浸润等炎症反应。
中期随髓鞘崩解产物被吞噬细胞逐渐清除，形成斑点状软化坏死灶，可见格子细胞形成和轴索消失。
晚期病灶区有胶质细胞与星形细胞增生，网状与胶原纤维增生，形成边界清楚的灰色斑块，直径一般在0.1cm～4.5cm。
病灶可新旧并存。
重症、晚期患者可见脑室扩大，脑回变平，脑沟增宽和脊髓变细等脑脊髓萎缩改变。
偶尔MS可伴胶质瘤，肿瘤起源于多发硬化的斑块。
2）影像学诊断多发硬化影像学检查目为协助临床作出诊断和排除临床表现类似多发硬化的其它疾病。
（1）CT诊断急性期或复发加重期，CT平扫显示侧室周围，尤其在前角和后角旁、皮质下显示多发、数mm至4～5cm大小不等的低密度斑，大多数病灶无占位效应，少数低密度灶周围有水肿，可引起轻度的占位表现。
增强扫描低密度斑多呈均匀强化、少数环状强化。
静止期低密度病灶无占位效应，无强化。
少数患者平扫无异常所见，经大剂量滴注对比剂延迟扫描，可见小强化斑。
晚期病例，CT显示低密度病灶边界清楚、不强化，35%～50%的病例伴脑室扩大，脑沟增宽，脑回变平等脑萎缩改变。
多发硬化可各期病灶并存，CT常同时发现低密度和等密度病灶，增强扫描有或无强化，以及脑萎缩等多种表现。
若病灶累及小脑和脑干，因骨质伪影干扰，常难以显示病灶；加之因部分容积效应漏诊小病灶，使CT的诊断敏感性有所降低。
（2）MRI诊断MRI能清晰显示MS病灶大小、形态和分布，T1加权像见多发斑点状低信号病灶，通常与侧脑室壁垂直排列，与脑室周围白质小血管的走行方向一致。
旧性斑块呈等信号。
由于多发硬化是少突神经胶质-血管髓磷脂复合疾病，因此有5%者，皮质和基底节亦受累，半卵圆中心的病灶可有占位效应。