ACEI及ARB药物简介课件
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医学课件ACEI和ARB与高血压及相关疾病的合理治疗
月(24-60个月) • 结果：卡托普利组总死亡危险降低19%；心梗复发危险降
低25%； 由于心梗复发的死亡降低32% AIRE • 随机 双盲 安慰剂对照 平行 雷米普利 2006人 随访
15个月(>6个月) • 结果：雷米普利组总死亡危险降低27%；猝死危险降低
30%；由于心衰的死亡降低18% TRACE • 安慰剂对照 Trandolapril 1749人 随访24-50个月 • 结果： Trandolapril 降低心血管死亡、猝死和心衰进展的
血管舒张
？
抗增殖
凋亡
Pepine CJ. Vascular Biology 2002;Vol 2,No.1 1-8.
AT4受体
血管完整性 PAI-1
传统理论与无法解释临床证据
• 即使连续使用长达数年，ACEI依然持续、平稳 降低血压
• ACEI拥有ARB无可逾越的循证医学证据，使用 时间愈长，降低心、脑、肾不良事件愈显著
UKPDS
• 随机 开放 阶层分析 卡托普利 阿替洛尔 • 4209人 随访中数11.1年 • 结果：强化血压控制可明显降低糖尿病相关的死亡、
终点事件和卒中危险；可降低心梗、心衰、猝死及所 有大血管疾病的危险。 两种药物治疗效果相同。
ACEI与心室重构
SAVE • 随机 双盲 安慰剂对照 卡托普利 2231人 随访42个
ห้องสมุดไป่ตู้
SHR
30
低盐组
25
正常盐组
★ ★
★ ★
20
15
10
5
0
-5
0
*与盐摄入正常动物相比
10
AT(1-7) 受体阻断剂 [(D-Ala)-Ang-(1-7)] pmol
低25%； 由于心梗复发的死亡降低32% AIRE • 随机 双盲 安慰剂对照 平行 雷米普利 2006人 随访
15个月(>6个月) • 结果：雷米普利组总死亡危险降低27%；猝死危险降低
30%；由于心衰的死亡降低18% TRACE • 安慰剂对照 Trandolapril 1749人 随访24-50个月 • 结果： Trandolapril 降低心血管死亡、猝死和心衰进展的
血管舒张
？
抗增殖
凋亡
Pepine CJ. Vascular Biology 2002;Vol 2,No.1 1-8.
AT4受体
血管完整性 PAI-1
传统理论与无法解释临床证据
• 即使连续使用长达数年，ACEI依然持续、平稳 降低血压
• ACEI拥有ARB无可逾越的循证医学证据，使用 时间愈长，降低心、脑、肾不良事件愈显著
UKPDS
• 随机 开放 阶层分析 卡托普利 阿替洛尔 • 4209人 随访中数11.1年 • 结果：强化血压控制可明显降低糖尿病相关的死亡、
终点事件和卒中危险；可降低心梗、心衰、猝死及所 有大血管疾病的危险。 两种药物治疗效果相同。
ACEI与心室重构
SAVE • 随机 双盲 安慰剂对照 卡托普利 2231人 随访42个
ห้องสมุดไป่ตู้
SHR
30
低盐组
25
正常盐组
★ ★
★ ★
20
15
10
5
0
-5
0
*与盐摄入正常动物相比
10
AT(1-7) 受体阻断剂 [(D-Ala)-Ang-(1-7)] pmol
常用降压药的分类和代表药及使用注意事项-ppt课件优选全文
*
四、利尿剂
降压作用明确，是难治性高血压的基础药物之一，尤其对老年高血压、心力衰竭患者有益，慎用于有糖脂代谢异常者，大剂量利尿剂对血钾、尿酸及糖代谢可能有一定影响，要注意检查血钾、血糖及尿酸。常用药有双氢氯噻嗪 、呋噻米 、螺内酯 。
*
五、β受体阻滞剂
降压作用明确，小剂量适用于伴心梗后、冠心病心绞痛或者心率偏快的1-2级高血压。对心血管高危患者的猝死有预防作用。对哮喘、慢性阻塞性肺气肿、严重窦性心动过缓及房室传导阻滞患者禁用，慎用于糖耐量异常者或运动员。β受体阻滞剂能改善提高心梗后生存率，减压缓和,1～2周内起作用。副作用：支气管痉挛、心动过缓、体位性低血压、心力衰竭加重、抑郁、引起血脂升高、低血糖、末梢循环障碍、乏力及气管痉挛、抑制心肌收缩力和引起传导阻滞。 HR<55考虑停药，长期适用注意对糖脂代谢的影响。常用药有： 美托洛尔 、比索洛尔 。
*
硝苯地平有短效与长效之分，短效硝苯地平片口服后瞬时全部被吸收，大约在十分钟就起作用，但也很快就消退了约3到4小时。 长效硝苯地平，包括缓释与控释2种剂型。缓释片，作用特点在每一个药物分子外面用上不同的生物外膜，延缓它吸收，药物在体内缓慢释放，开始时释放速度较快，降压效果较好；随着时间推移，释放速度逐渐减慢，降压效果也逐渐减弱。硝苯地平控释片则不同，其作用特点是，在24小时内药物释放以等速定时定量释放，血药浓度维持较稳定，血压控制较平稳 。
*
六、α受体阻滞剂
降压作用起效较迅速强力，但是随着时间延长降压效力就逐渐减弱了。除长效制剂外持续时间一般较短。优点：改善胰岛素抵抗。适用于高血压伴前列腺增生患者，但体位性低血压者禁用，心力衰竭者慎用，不良反应：1、体位性低血压：为这类药物的主要不良反应，在首次给药时、老年患者更易发生。为避免首剂低血压的发生，建议首次给药放在睡觉前，并且首剂减半。在给药过程中，应嘱患者在体位变化时动作应慢。2、心动过速； 3、水钠潴留； 4、一般反应：包括头晕、头痛、乏力、口干、恶心、便秘、皮疹等，常用药有：哌唑嗪、乌拉地尔 。
四、利尿剂
降压作用明确，是难治性高血压的基础药物之一，尤其对老年高血压、心力衰竭患者有益，慎用于有糖脂代谢异常者，大剂量利尿剂对血钾、尿酸及糖代谢可能有一定影响，要注意检查血钾、血糖及尿酸。常用药有双氢氯噻嗪 、呋噻米 、螺内酯 。
*
五、β受体阻滞剂
降压作用明确，小剂量适用于伴心梗后、冠心病心绞痛或者心率偏快的1-2级高血压。对心血管高危患者的猝死有预防作用。对哮喘、慢性阻塞性肺气肿、严重窦性心动过缓及房室传导阻滞患者禁用，慎用于糖耐量异常者或运动员。β受体阻滞剂能改善提高心梗后生存率，减压缓和,1～2周内起作用。副作用：支气管痉挛、心动过缓、体位性低血压、心力衰竭加重、抑郁、引起血脂升高、低血糖、末梢循环障碍、乏力及气管痉挛、抑制心肌收缩力和引起传导阻滞。 HR<55考虑停药，长期适用注意对糖脂代谢的影响。常用药有： 美托洛尔 、比索洛尔 。
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硝苯地平有短效与长效之分，短效硝苯地平片口服后瞬时全部被吸收，大约在十分钟就起作用，但也很快就消退了约3到4小时。 长效硝苯地平，包括缓释与控释2种剂型。缓释片，作用特点在每一个药物分子外面用上不同的生物外膜，延缓它吸收，药物在体内缓慢释放，开始时释放速度较快，降压效果较好；随着时间推移，释放速度逐渐减慢，降压效果也逐渐减弱。硝苯地平控释片则不同，其作用特点是，在24小时内药物释放以等速定时定量释放，血药浓度维持较稳定，血压控制较平稳 。
*
六、α受体阻滞剂
降压作用起效较迅速强力，但是随着时间延长降压效力就逐渐减弱了。除长效制剂外持续时间一般较短。优点：改善胰岛素抵抗。适用于高血压伴前列腺增生患者，但体位性低血压者禁用，心力衰竭者慎用，不良反应：1、体位性低血压：为这类药物的主要不良反应，在首次给药时、老年患者更易发生。为避免首剂低血压的发生，建议首次给药放在睡觉前，并且首剂减半。在给药过程中，应嘱患者在体位变化时动作应慢。2、心动过速； 3、水钠潴留； 4、一般反应：包括头晕、头痛、乏力、口干、恶心、便秘、皮疹等，常用药有：哌唑嗪、乌拉地尔 。
ACEI和ARB的应用PPT课件
❖ ⑷致密斑机制：远曲小管中的钠降低时， 如用利尿药后，致密斑被激活，肾素释放 增加；
影响肾素合成和释放的因素
❖ ⑸细胞内机制：肾素释放有cAMP参与， cAMP 浓度升高，促进肾素释放。故激活腺苷酸环化酶 或抑制磷酸二酯酶因素（ 如β受体激动剂、磷酸 二酯酶抑制剂、组胺等）都因升高细胞内cAMP 而使肾素释放增加；细胞内钙离子浓度升高则抑 制肾素分泌，如AngⅡ、加压素、钙离子导入剂、 细胞外高钾及其他缩血管因素均增加细胞内钙离 子，抑制肾素释放，这些作用可被维拉帕米拮抗。
❖ 肾素对底物的选择性很严，只水解血管紧张素 原成AngⅠ。肾素活性还具有种族特异性。非 灵长类肾素不能水解人的血管紧张素原，但灵 ❖ ⑴交感神经张力：球旁细胞受交感神经支 配，效应器上受体为β1受体。 β1受体激动， 肾素释放增加。β1受体阻断剂减少肾素释 放；
纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1），即有抗纤维 蛋白溶解作用，这是心肌梗死的危险因素。
血管紧张素及其受体
❖ 在中枢，AngⅣ/AT4与记忆、识别能力的形成有关。 ❖ AT1受体为糖蛋白，359个氨基酸组成，在细胞膜上穿
行7次，在心脏、血管、肾脏、肾上腺、肝、脑、肺中 有丰富分布。 AT1介导几乎全部AngⅡ的生理功能与 绝大部分病理作用。
❖ ⑵肾内压力感受器：当肾动脉灌注压＜ 85mmHg时，或NO释放增加导致肾内压降 低时，球旁细胞的压力感受器被激活，肾 素释放增加；
影响肾素合成和释放的因素
❖ ⑶化学与药物因素：AngⅡ浓度升高时能 通过负反馈机制抑制肾素分泌， AngⅡ受 体阻断药或ACEI而抑制此种负反馈调节， 促进肾素释放；舒张血管的前列腺素、 NO与心钠素等刺激肾素释放；多巴胺、 组胺、缓激肽也促进肾素释放
影响肾素合成和释放的因素
影响肾素合成和释放的因素
❖ ⑸细胞内机制：肾素释放有cAMP参与， cAMP 浓度升高，促进肾素释放。故激活腺苷酸环化酶 或抑制磷酸二酯酶因素（ 如β受体激动剂、磷酸 二酯酶抑制剂、组胺等）都因升高细胞内cAMP 而使肾素释放增加；细胞内钙离子浓度升高则抑 制肾素分泌，如AngⅡ、加压素、钙离子导入剂、 细胞外高钾及其他缩血管因素均增加细胞内钙离 子，抑制肾素释放，这些作用可被维拉帕米拮抗。
❖ 肾素对底物的选择性很严，只水解血管紧张素 原成AngⅠ。肾素活性还具有种族特异性。非 灵长类肾素不能水解人的血管紧张素原，但灵 ❖ ⑴交感神经张力：球旁细胞受交感神经支 配，效应器上受体为β1受体。 β1受体激动， 肾素释放增加。β1受体阻断剂减少肾素释 放；
纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1），即有抗纤维 蛋白溶解作用，这是心肌梗死的危险因素。
血管紧张素及其受体
❖ 在中枢，AngⅣ/AT4与记忆、识别能力的形成有关。 ❖ AT1受体为糖蛋白，359个氨基酸组成，在细胞膜上穿
行7次，在心脏、血管、肾脏、肾上腺、肝、脑、肺中 有丰富分布。 AT1介导几乎全部AngⅡ的生理功能与 绝大部分病理作用。
❖ ⑵肾内压力感受器：当肾动脉灌注压＜ 85mmHg时，或NO释放增加导致肾内压降 低时，球旁细胞的压力感受器被激活，肾 素释放增加；
影响肾素合成和释放的因素
❖ ⑶化学与药物因素：AngⅡ浓度升高时能 通过负反馈机制抑制肾素分泌， AngⅡ受 体阻断药或ACEI而抑制此种负反馈调节， 促进肾素释放；舒张血管的前列腺素、 NO与心钠素等刺激肾素释放；多巴胺、 组胺、缓激肽也促进肾素释放
影响肾素合成和释放的因素
ACEI与ARB如何选用ppt课件
作用机制
• 近年来的研究证实ACEI能通过下列3种（可能还有 更多种）途径发挥其治作用，即①抑制血管紧张素 转换酶（ACE）活性阻断A疗ng I转化为Ang II，显 著降低循环和组织中AngⅡ水平；②通过ACE2促进 AngⅡ降解为Ang（1-7），通过ACE2直接作用于 AngⅠ促进其转换为Ang（1-9）再在其他肽酶或ACE 转换成An（1-7），后者与内源性Mas受体结合发挥 扩血管，抑制炎性反应、改善代谢、保护大脑等效 应；③抑制ACE活性，减少缓激肽的降解，增加一 氧化氮和前列腺素（前列环素和前列腺素E2）的释 放，从而舒张动脉血管，也即是ACEI通过阻断RAS 和激肽释放酶-激肽系统（KKS）来发挥其综合生理 作用。
作用机制
• ARB主要通过阻断AngⅡ与受体结合达到抗高血压的 作用。临床研究发现与ACEI相比，ARB具有较多优 点，比如降压但不影响心率，对细胞内、组织中的 受体无影响，长期应用不会引起受体的上下调节， 降压是逐渐起效而无首剂低血压反应，撤药后仍能 维持2～3周的降压疗效，对不同程度的原发性以及 继发RAS系统的高血压均有明确的治疗效果。尤其 是很少导致刺激性干咳和咽、喉、呼吸道、肺等致 命性血管神经性水肿等，而深受临床重视。ARB主 要作用于Ang II的1型受体，阻断了其缩血管效应， 但组织与血液中Ang II的水平并未降低，它还可与 Ang II的其他受体结合并产生其他生理效应。
ACEI与ARB等作用机制图1
体液调节的特征
• 体液调节系统的生物分子反应链有一个特 征，即是当阻断反应链下游节点时，基上 游的反应将发生代偿性增强，相应的生物 分子组分将增多并蓄积，尤其是当该生物 分子链处于激活状态时，这种效应会更加 明显。在相当多的情况下，高血压患者的 RAS是处于激活状态的，而这种激活不会因 为使用了ACEI或ARB进行治疗而发生改变。 当然这种激活不一定是循环RAS，而更可能 是局部RAS。
ACEI与ARB的正确认识ppt课件
大量蛋白尿时：ARB可延缓肾病进展
ADA指南－证据等级A级
Diabetes Care 2004;27:S15-S35
大剂量ARB治疗副反应
（VALIANT研究）
3.5 3 2.5 病人百分数 2 1.5 1
* * † †
†P
开博通
缬沙坦
开博通+缬沙坦
* P < 0.05 Valsartan vs. Captopril < 0.05 Valsartan + Captopril vs. Captopril
-- AJKD
糖尿病高血压的降压治疗 ——联合应用降压药物
为了达到目标水平，通常在改善生活行为基础上需要2种
或2种以上降压药物联合治疗
—— ADA指南－证据等级B级
初始治疗血压＞ 140/90者应选择下列降压药物（均
可降低糖尿病患者CVD事件）中的一种：ACEI，ARB，β 受体阻滞剂，利尿剂和钙拮抗剂
充血性心衰患者：ACEI优于ARB ADA指南－证据等级A级
Diabetes Care 2004;27:S15-S35
伴糖尿病肾病（DN）的高血压患者降压药物选择 ——以RAS阻断剂为基础的治疗模式
1型糖尿病高血压合并蛋白尿患者：ACEI被证实可延缓
肾病进展 2型糖尿病高血压患者：
微量蛋白尿时：ACEI和ARB均可延缓进展至大量蛋白尿
心肌梗死
– OPTIMAAL:治疗心梗，ARB没有比ACEI更多降低总死亡率，而且ACEI 在降低心血管死亡率方面显著优于ARB – VALIANT：大剂量ARB取得常规ACEI疗效，ACEI+ARB疗效没有增加， 但不良反应增加
糖尿病肾病
– PRIME（IRMA-2,IDNT)：与安慰剂相比, 大剂量ARB可以减少蛋白尿， 延缓肾病进程，但不能减少心血管死亡 – RENAAL：与CCB相比, 大剂量ARB可以减少蛋白尿，延缓肾病进程， 但不能降低心血管死亡
ADA指南－证据等级A级
Diabetes Care 2004;27:S15-S35
大剂量ARB治疗副反应
（VALIANT研究）
3.5 3 2.5 病人百分数 2 1.5 1
* * † †
†P
开博通
缬沙坦
开博通+缬沙坦
* P < 0.05 Valsartan vs. Captopril < 0.05 Valsartan + Captopril vs. Captopril
-- AJKD
糖尿病高血压的降压治疗 ——联合应用降压药物
为了达到目标水平，通常在改善生活行为基础上需要2种
或2种以上降压药物联合治疗
—— ADA指南－证据等级B级
初始治疗血压＞ 140/90者应选择下列降压药物（均
可降低糖尿病患者CVD事件）中的一种：ACEI，ARB，β 受体阻滞剂，利尿剂和钙拮抗剂
充血性心衰患者：ACEI优于ARB ADA指南－证据等级A级
Diabetes Care 2004;27:S15-S35
伴糖尿病肾病（DN）的高血压患者降压药物选择 ——以RAS阻断剂为基础的治疗模式
1型糖尿病高血压合并蛋白尿患者：ACEI被证实可延缓
肾病进展 2型糖尿病高血压患者：
微量蛋白尿时：ACEI和ARB均可延缓进展至大量蛋白尿
心肌梗死
– OPTIMAAL:治疗心梗，ARB没有比ACEI更多降低总死亡率，而且ACEI 在降低心血管死亡率方面显著优于ARB – VALIANT：大剂量ARB取得常规ACEI疗效，ACEI+ARB疗效没有增加， 但不良反应增加
糖尿病肾病
– PRIME（IRMA-2,IDNT)：与安慰剂相比, 大剂量ARB可以减少蛋白尿， 延缓肾病进程，但不能减少心血管死亡 – RENAAL：与CCB相比, 大剂量ARB可以减少蛋白尿，延缓肾病进程， 但不能降低心血管死亡
ACEI及ARB药物简介ppt课件
卡托普利 贝那普利 依那普利 赖诺普利 培哚普利 雷米普利 福辛普利
持续时间（h） 6~10 24+ 24 24 24+ 24+ 24
半衰期（h） 2.2 10~11 11 12 3~10 13~17 12~15
消除途径 肾 肾、肝 肾 肾 肾 肾、肝 肝、肾
6
ACEI药物简介
根据化学结构不同，ACEI药物可分为三大类
肾素 ARB
血管紧张素原 ACEI
血管紧张素Ⅰ 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅱ受体 生物学效应
血管紧张素转换酶
3
肾素-血管紧张素系统药物
ACEI药物
血管紧张素转换酶抑制剂。抑制相对无活性的血管紧张素Ⅰ向活性型血管紧张素Ⅱ的 转化。
ARB药物
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。与AT1受体竞争性结合，直接阻断血管紧张素Ⅱ与AT1受体 结合。
所有的ACEI药物都能有效地抑制血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ，都有相同的 治疗适应证、不良反应和禁忌证。
7
ACEI适应证
心力衰竭 冠心病 左室肥厚 左心室功能不全 心房颤动预防 颈动脉粥样硬化 非糖尿病肾病 糖尿病肾病 蛋白尿/微量蛋白尿 代谢综合征
8
ACEI药物的禁忌症
ACEI及ARB药物简介
1
肾素-血管紧张素系统
肾素-血管紧张素系统（RAS）是动脉血压短时间和长时间调节的重要因素。
有时也将醛固酮归为这一系统，而称为肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS） ACEI药物不仅对高肾素型高血压病人有效，而且对许多血浆肾素活性正常的原发性高
血压病人也有效。
2
肾素—血管紧张素系统
11
依那普利
是一个前体药物，本身活性不高，必须经肝脏的酯酶水解才能产生活性型的依那 普利拉。
ACEI与ARB如何选用护理课件
总结词
注意药物相互作用
详细描述
在使用ACEI与ARB期间，患者应避免同时使用其他具有 肾毒性或影响血压的药物，如非甾体抗炎药、环孢素等。 若必须合用其他药物，应先咨询医生的意见，并密切监测 血压和肾功能的变化。
总结词
观察不良反应
详细描述
在使用ACEI与ARB期间，患者应密切观察是否出现不良 反应，如低血压、高血钾、咳嗽等。若出现不良反应，应 及时就医，遵医嘱调整用药方案。
ACEI通过抑制血管紧张素转化酶的活性，减少血管紧张素Ⅱ的生成，从而扩张血管 、降低血压。
ACEI还具有抑制心肌肥厚、改善心肌重构等作用，对心血管疾病的治疗具有重要意 义。
ARB的定义与作用机制
ARB即血管紧张素Ⅱ受体拮抗 剂，是一类常用的抗高血压和 心血管疾病治疗药物。
ARB通过拮抗血管紧张素Ⅱ受 体，抑制血管紧张素Ⅱ的作用 ，从而扩张血管、降低血压。
05
特殊人群的ACEI与ARB 选用
老年人的ACEI与ARB选用
总结词
需谨慎使用
详细描述
老年人由于身体机能下降，肝肾功能可能较弱，对药物的代谢和排泄能力有所降低，因此在使用ACEI 与ARB时需特别谨慎，起始剂量不宜太大，应从小剂量开始，并定期监测肾功能和电解质情况。
孕妇和哺乳妇女的ACEI与ARB选用
ACEI与ARB如何选用护 理课件
目录 CONTENT
• ACEI与ARB的基本知识 • ACEI与ARB的适应症和禁忌症 • ACEI与ARB的选用原则 • ACEI与ARB的护理措施 • 特殊人群的ACEI与ARB选用
01
ACEI与ARB的基本知识
ACEI的定义与作用机制
ACEI即血管紧张素转化酶抑制剂，是一类常用的抗高血压和心血管疾病治疗药物。
注意药物相互作用
详细描述
在使用ACEI与ARB期间，患者应避免同时使用其他具有 肾毒性或影响血压的药物，如非甾体抗炎药、环孢素等。 若必须合用其他药物，应先咨询医生的意见，并密切监测 血压和肾功能的变化。
总结词
观察不良反应
详细描述
在使用ACEI与ARB期间，患者应密切观察是否出现不良 反应，如低血压、高血钾、咳嗽等。若出现不良反应，应 及时就医，遵医嘱调整用药方案。
ACEI通过抑制血管紧张素转化酶的活性，减少血管紧张素Ⅱ的生成，从而扩张血管 、降低血压。
ACEI还具有抑制心肌肥厚、改善心肌重构等作用，对心血管疾病的治疗具有重要意 义。
ARB的定义与作用机制
ARB即血管紧张素Ⅱ受体拮抗 剂，是一类常用的抗高血压和 心血管疾病治疗药物。
ARB通过拮抗血管紧张素Ⅱ受 体，抑制血管紧张素Ⅱ的作用 ，从而扩张血管、降低血压。
05
特殊人群的ACEI与ARB 选用
老年人的ACEI与ARB选用
总结词
需谨慎使用
详细描述
老年人由于身体机能下降，肝肾功能可能较弱，对药物的代谢和排泄能力有所降低，因此在使用ACEI 与ARB时需特别谨慎，起始剂量不宜太大，应从小剂量开始，并定期监测肾功能和电解质情况。
孕妇和哺乳妇女的ACEI与ARB选用
ACEI与ARB如何选用护 理课件
目录 CONTENT
• ACEI与ARB的基本知识 • ACEI与ARB的适应症和禁忌症 • ACEI与ARB的选用原则 • ACEI与ARB的护理措施 • 特殊人群的ACEI与ARB选用
01
ACEI与ARB的基本知识
ACEI的定义与作用机制
ACEI即血管紧张素转化酶抑制剂，是一类常用的抗高血压和心血管疾病治疗药物。
ACEIARB在慢性肾脏病中的应用教学课件ppt
要点一
要点二
安全性
Aceiarb对患者的肾功能和血压有很好的安全性，不良反应少，耐受性好。
临床应用
Aceiarb在临床实践中得到了广泛应用，成为慢性肾脏病治疗的重要药物之一。
要点三
新适应症
随着对慢性肾脏病的认识加深，aceiarb将会有更多的适应症，如糖尿病肾病、高血压肾病等。
联合治疗
未来aceiarb可能会与其他药物联合使用，以增强疗效，减少不良反应。例如与ACEI、ARB、mTOR等联合使用。
aceiarb的分子结构与性质
分子量
约1300个氨基酸
氨基酸组成
10肽键
肽键
ACEI和ARBs分别作用于肾素-血管紧张素系统（RAS）的两个不同环节，协同发挥降压作用和对肾脏的保护作用。
作用靶点
抑制ACEI和AT1受体拮抗剂的活性，从而抑制RAS系统的活性，降低血压和尿蛋白，保护肾脏。
生物学作用
aceiarb的作用靶点与生物学作用
03
aceiarb在慢性肾脏病中的临床应用
VS
ACEI/ARB在肾病综合征中具有显著的治疗效果，能够改善患者的肾功能，缓解症状，减少尿蛋白，延缓病情进展。
详细描述
ACEI/ARB通过扩张出球小动脉，减小入球小动脉的阻力，增加肾血流量，提高肾小球滤过率。同时能够抑制细胞因子、炎症介质生成，调节免疫反应，缓解炎症反应对肾脏的损伤。对于肾病综合征患者，ACEI/ARB能够显著降低尿蛋白水平，改善肾功能。
eGFR
eGFR是评估肾功能的敏感指标，通过检测eGFR可以判断肾小球滤过功能是否受损。
疗效评估指标与方法
血压
血钾
血红蛋白
安全性评估指标与方法
研究表明，aceiarb可以显著降低慢性肾脏病患者的尿蛋白量，从而减轻肾脏负担，改善肾功能。
要点二
安全性
Aceiarb对患者的肾功能和血压有很好的安全性，不良反应少，耐受性好。
临床应用
Aceiarb在临床实践中得到了广泛应用，成为慢性肾脏病治疗的重要药物之一。
要点三
新适应症
随着对慢性肾脏病的认识加深，aceiarb将会有更多的适应症，如糖尿病肾病、高血压肾病等。
联合治疗
未来aceiarb可能会与其他药物联合使用，以增强疗效，减少不良反应。例如与ACEI、ARB、mTOR等联合使用。
aceiarb的分子结构与性质
分子量
约1300个氨基酸
氨基酸组成
10肽键
肽键
ACEI和ARBs分别作用于肾素-血管紧张素系统（RAS）的两个不同环节，协同发挥降压作用和对肾脏的保护作用。
作用靶点
抑制ACEI和AT1受体拮抗剂的活性，从而抑制RAS系统的活性，降低血压和尿蛋白，保护肾脏。
生物学作用
aceiarb的作用靶点与生物学作用
03
aceiarb在慢性肾脏病中的临床应用
VS
ACEI/ARB在肾病综合征中具有显著的治疗效果，能够改善患者的肾功能，缓解症状，减少尿蛋白，延缓病情进展。
详细描述
ACEI/ARB通过扩张出球小动脉，减小入球小动脉的阻力，增加肾血流量，提高肾小球滤过率。同时能够抑制细胞因子、炎症介质生成，调节免疫反应，缓解炎症反应对肾脏的损伤。对于肾病综合征患者，ACEI/ARB能够显著降低尿蛋白水平，改善肾功能。
eGFR
eGFR是评估肾功能的敏感指标，通过检测eGFR可以判断肾小球滤过功能是否受损。
疗效评估指标与方法
血压
血钾
血红蛋白
安全性评估指标与方法
研究表明，aceiarb可以显著降低慢性肾脏病患者的尿蛋白量，从而减轻肾脏负担，改善肾功能。
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ACEI及ARB药物简度 • 血浆半衰期13小时 • 大部分以原型从粪便排泄（50%~60%），部分以原型从尿中排泄
（35%~50%）
ACEI及ARB药物简介
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ACEI及ARB药物简介
ACEI及ARB药物简介
肾素—血管紧张素系统
肾素 ARB
血管紧张素原 ACEI
血管紧张素Ⅰ 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅱ受体 生物学效应
ACEI及ARB药物简介
血管紧张素转换酶
肾素-血管紧张素系统药物
• ACEI药物
• 血管紧张素转换酶抑制剂。抑制相对无活性的血管紧张素Ⅰ向活性型血 管紧张素Ⅱ的转化。
• 口服吸收迅速，生物利用度约60%。不受食物影响。 • 依那普利1小时达血浆峰值浓度，依那普利拉需要3~4小时才能达
到血浆峰值 • 依那普利半衰期为1.3小时，依那普利拉血浆半衰期为11小时 • 几乎所有药物以依那普利或依那普利拉的形式从肾脏排泄
ACEI及ARB药物简介
福辛普利
• 是一个前体药物，必须经肝脏的酯酶从酯键部位裂解后形成福辛 普利拉。
• 口服后氯沙坦和EXP-3174分别在1小时和3小时达血浆峰值浓度 • 血浆半衰期分别为2.5小时和6~9小时
ACEI及ARB药物简介
厄贝沙坦
• 口服后1~2小时达血浆峰值浓度 • 血浆半衰期5~9小时
ACEI及ARB药物简介
替米沙坦
• 口服后0.5~1小时达血浆峰值浓度 • 血浆半衰期24小时
消除途径 肾 肾、肝 肾 肾 肾 肾、肝 肝、肾
ACEI及ARB药物简介
ACEI药物简介
• 根据化学结构不同，ACEI药物可分为三大类
• 含巯基的ACEI药物：卡托普利 • 含有两个羧基的ACEI药物：依那普利、赖诺普利、贝那普利、雷米普利、
培哚普利 • 含磷的ACEI药物：福辛普利
• 总体来说，ACEI药物在3个方面有所不同
ACEI及ARB药物简介
ARB适应证
• 心力衰竭 • 冠心病 • 左室肥厚 • 心房颤动预防 • 糖尿病肾病 • 蛋白尿/微量蛋白尿 • 代谢综合征 • ACEI引起的咳嗽
ACEI及ARB药物简介
ARB药物的禁忌症
• 妊娠 • 高血钾 • 双侧肾动脉狭窄
ACEI及ARB药物简介
ARB药物的不良反应
• 口服吸收缓慢且不完全，生物利用度约36%。食物影响吸收率但 不影响吸收程度。
• 福辛普利拉达到血浆峰值时间约3小时 • 福辛普利拉有效血浆半衰期约为11.5小时 • 通过尿和胆汁排泄，肾功能障碍不会明显改变其清除率
ACEI及ARB药物简介
缬沙坦 氯沙坦
厄贝沙坦 替米沙坦 奥美沙坦
持续时间（h） 24+ 24+
ACEI及ARB药物简介
卡托普利
• 卡托普利口服迅速吸收，生物利用度约75%。 • 一小时内达到血浆峰值浓度，半衰期约2小时 • 大部分药物经尿消除，40%~50%的药物以原型排泄 • 食物可使卡托普利的口服生物利用度减少25%~30%，应在饭前1小
时左右用药。
ACEI及ARB药物简介
依那普利
• 是一个前体药物，本身活性不高，必须经肝脏的酯酶水解才能产 生活性型的依那普利拉。
• ARB药物
• 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。与AT1受体竞争性结合，直接阻断血管紧张 素Ⅱ与AT1受体结合。
ACEI及ARB药物简介
ACEI与ARB药物的不同
• ARB减弱AT1受体的激活比ACEI更有效 • 与ACEI相比较，ARB间接激活AT2受体 • ACEI可能增加血管紧张素（1-7）水平的作用比ARB更强
ACEI及ARB药物简介
ACEI及ARB药物简介
肾素-血管紧张素系统
• 肾素-血管紧张素系统（RAS）是动脉血压短时间和长时间调节的 重要因素。
• 有时也将醛固酮归为这一系统，而称为肾素-血管紧张素-醛固酮系统 （RAAS）
• ACEI药物不仅对高肾素型高血压病人有效，而且对许多血浆肾素活性正 常的原发性高血压病人也有效。
• 效能
• 贝那普利拉=雷米普利拉＞赖诺普利＞依那普利拉＞福辛普利拉＞卡托普利
• ACEI活性存在其本身还是其代谢产物 • 药动学（吸收的程度、食物对吸收的影响、半衰期、组织分布及消除机
制
• 所有的ACEI药物都能有效地抑ACEI及制ARB血药物简管介 紧张素Ⅰ转化为血管紧张素
ACEI适应证
• 心力衰竭 • 冠心病 • 左室肥厚 • 左心室功能不全 • 心房颤动预防 • 颈动脉粥样硬化 • 非糖尿病肾病 • 糖尿病肾病 • 蛋白尿/微量蛋白尿
24+ 24+ 24+
半衰期（h）
消除途径
6
肝
2
肝
6~9（活性代谢产物）肝、肾
11~15
肝、肾
24
肝
13
肝、肾
ACEI及ARB药物简介
ARB类药物简介
• 口服生物利用度一般较低[＜5%，除厄贝沙坦（70%）] • 蛋白结合率高（＞90%） • ARB与AT1受体的亲和力大小：
• 厄贝沙坦＞替米沙坦=缬沙坦=EXP3174＞氯沙坦
• 因不良反应而需要停药的发生率ARB与安慰剂相当
• 胚胎毒性 • 急性肾衰竭 • 高钾血症
ACEI及ARB药物简介
缬沙坦
• 口服后2~4小时达血浆峰值浓度 • 血浆半衰期约9小时 • 食物明显降低吸收
ACEI及ARB药物简介
氯沙坦
• 大约14%的氯沙坦口服后转变为代号EXP-3174的代谢产物，后者 比氯沙坦拮抗AT1受体的能力更强
• 有研究认为血管紧张素（1-7）可抗衡血管紧张素Ⅱ的作用。但尚需证明
• ACEI增加多种ACE底物水平，如缓激肽
ACEI及ARB药物简介
常见ACEI列表
卡托普利 贝那普利 依那普利 赖诺普利 培哚普利 雷米普利 福辛普利
持续时间（h） 6~10 24+ 24 24 24+ 24+ 24
半衰期（h） 2.2 10~11 11 12 3~10 13~17 12~15
ACEI及ARB药物简介
ACEI药物的禁忌症
• 妊娠 • 高血钾 • 双侧肾动脉狭窄
ACEI及ARB药物简介
ACEI药物的不良反应
• ACEI药物严重的不良反应罕见。
• 低血压 • 咳嗽 • 高钾血症 • 急性肾功能衰竭 • 胚胎毒性 • 皮疹 • 血管神经性水肿 • 味觉障碍 • 中性粒细胞减少症
（35%~50%）
ACEI及ARB药物简介
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ACEI及ARB药物简介
ACEI及ARB药物简介
肾素—血管紧张素系统
肾素 ARB
血管紧张素原 ACEI
血管紧张素Ⅰ 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅱ受体 生物学效应
ACEI及ARB药物简介
血管紧张素转换酶
肾素-血管紧张素系统药物
• ACEI药物
• 血管紧张素转换酶抑制剂。抑制相对无活性的血管紧张素Ⅰ向活性型血 管紧张素Ⅱ的转化。
• 口服吸收迅速，生物利用度约60%。不受食物影响。 • 依那普利1小时达血浆峰值浓度，依那普利拉需要3~4小时才能达
到血浆峰值 • 依那普利半衰期为1.3小时，依那普利拉血浆半衰期为11小时 • 几乎所有药物以依那普利或依那普利拉的形式从肾脏排泄
ACEI及ARB药物简介
福辛普利
• 是一个前体药物，必须经肝脏的酯酶从酯键部位裂解后形成福辛 普利拉。
• 口服后氯沙坦和EXP-3174分别在1小时和3小时达血浆峰值浓度 • 血浆半衰期分别为2.5小时和6~9小时
ACEI及ARB药物简介
厄贝沙坦
• 口服后1~2小时达血浆峰值浓度 • 血浆半衰期5~9小时
ACEI及ARB药物简介
替米沙坦
• 口服后0.5~1小时达血浆峰值浓度 • 血浆半衰期24小时
消除途径 肾 肾、肝 肾 肾 肾 肾、肝 肝、肾
ACEI及ARB药物简介
ACEI药物简介
• 根据化学结构不同，ACEI药物可分为三大类
• 含巯基的ACEI药物：卡托普利 • 含有两个羧基的ACEI药物：依那普利、赖诺普利、贝那普利、雷米普利、
培哚普利 • 含磷的ACEI药物：福辛普利
• 总体来说，ACEI药物在3个方面有所不同
ACEI及ARB药物简介
ARB适应证
• 心力衰竭 • 冠心病 • 左室肥厚 • 心房颤动预防 • 糖尿病肾病 • 蛋白尿/微量蛋白尿 • 代谢综合征 • ACEI引起的咳嗽
ACEI及ARB药物简介
ARB药物的禁忌症
• 妊娠 • 高血钾 • 双侧肾动脉狭窄
ACEI及ARB药物简介
ARB药物的不良反应
• 口服吸收缓慢且不完全，生物利用度约36%。食物影响吸收率但 不影响吸收程度。
• 福辛普利拉达到血浆峰值时间约3小时 • 福辛普利拉有效血浆半衰期约为11.5小时 • 通过尿和胆汁排泄，肾功能障碍不会明显改变其清除率
ACEI及ARB药物简介
缬沙坦 氯沙坦
厄贝沙坦 替米沙坦 奥美沙坦
持续时间（h） 24+ 24+
ACEI及ARB药物简介
卡托普利
• 卡托普利口服迅速吸收，生物利用度约75%。 • 一小时内达到血浆峰值浓度，半衰期约2小时 • 大部分药物经尿消除，40%~50%的药物以原型排泄 • 食物可使卡托普利的口服生物利用度减少25%~30%，应在饭前1小
时左右用药。
ACEI及ARB药物简介
依那普利
• 是一个前体药物，本身活性不高，必须经肝脏的酯酶水解才能产 生活性型的依那普利拉。
• ARB药物
• 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。与AT1受体竞争性结合，直接阻断血管紧张 素Ⅱ与AT1受体结合。
ACEI及ARB药物简介
ACEI与ARB药物的不同
• ARB减弱AT1受体的激活比ACEI更有效 • 与ACEI相比较，ARB间接激活AT2受体 • ACEI可能增加血管紧张素（1-7）水平的作用比ARB更强
ACEI及ARB药物简介
ACEI及ARB药物简介
肾素-血管紧张素系统
• 肾素-血管紧张素系统（RAS）是动脉血压短时间和长时间调节的 重要因素。
• 有时也将醛固酮归为这一系统，而称为肾素-血管紧张素-醛固酮系统 （RAAS）
• ACEI药物不仅对高肾素型高血压病人有效，而且对许多血浆肾素活性正 常的原发性高血压病人也有效。
• 效能
• 贝那普利拉=雷米普利拉＞赖诺普利＞依那普利拉＞福辛普利拉＞卡托普利
• ACEI活性存在其本身还是其代谢产物 • 药动学（吸收的程度、食物对吸收的影响、半衰期、组织分布及消除机
制
• 所有的ACEI药物都能有效地抑ACEI及制ARB血药物简管介 紧张素Ⅰ转化为血管紧张素
ACEI适应证
• 心力衰竭 • 冠心病 • 左室肥厚 • 左心室功能不全 • 心房颤动预防 • 颈动脉粥样硬化 • 非糖尿病肾病 • 糖尿病肾病 • 蛋白尿/微量蛋白尿
24+ 24+ 24+
半衰期（h）
消除途径
6
肝
2
肝
6~9（活性代谢产物）肝、肾
11~15
肝、肾
24
肝
13
肝、肾
ACEI及ARB药物简介
ARB类药物简介
• 口服生物利用度一般较低[＜5%，除厄贝沙坦（70%）] • 蛋白结合率高（＞90%） • ARB与AT1受体的亲和力大小：
• 厄贝沙坦＞替米沙坦=缬沙坦=EXP3174＞氯沙坦
• 因不良反应而需要停药的发生率ARB与安慰剂相当
• 胚胎毒性 • 急性肾衰竭 • 高钾血症
ACEI及ARB药物简介
缬沙坦
• 口服后2~4小时达血浆峰值浓度 • 血浆半衰期约9小时 • 食物明显降低吸收
ACEI及ARB药物简介
氯沙坦
• 大约14%的氯沙坦口服后转变为代号EXP-3174的代谢产物，后者 比氯沙坦拮抗AT1受体的能力更强
• 有研究认为血管紧张素（1-7）可抗衡血管紧张素Ⅱ的作用。但尚需证明
• ACEI增加多种ACE底物水平，如缓激肽
ACEI及ARB药物简介
常见ACEI列表
卡托普利 贝那普利 依那普利 赖诺普利 培哚普利 雷米普利 福辛普利
持续时间（h） 6~10 24+ 24 24 24+ 24+ 24
半衰期（h） 2.2 10~11 11 12 3~10 13~17 12~15
ACEI及ARB药物简介
ACEI药物的禁忌症
• 妊娠 • 高血钾 • 双侧肾动脉狭窄
ACEI及ARB药物简介
ACEI药物的不良反应
• ACEI药物严重的不良反应罕见。
• 低血压 • 咳嗽 • 高钾血症 • 急性肾功能衰竭 • 胚胎毒性 • 皮疹 • 血管神经性水肿 • 味觉障碍 • 中性粒细胞减少症