药理学复习总结

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药理学(1)复习知识点总结

药理学(1)复习知识点总结

药理学名词解释1.毒性反应:用药剂量过大,治疗过程过长或消除器官功能低下时药物蓄积过多引起的危害2.半衰期:血浆药物浓度下降一半所需要的时间3.副作用:也称副反应,药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用,可能带来痛苦或不适4.首过消除:口服药物在进入体循环前在肝脏和胃肠道被部分破坏,使进入体循环的药物量变少的现象称为首过消除(首过效应)。

5.变态反应:也称过敏反应,是少数人对某些药物产生的病理性免疫反应。

6.后遗效应:指停药后血浆药物浓度已降到阈浓度以下时残留的生物效应7.药理学:是研究药物与机体相互作用规律的一门学科,包括药动学、药效学8.药效学:是研究药物对机体的作用,包括药物的作用、作用机制、临床应用不良反应9.最小有效量:能使机体产生药理效应的最小用药剂量也称阈剂量/浓度10.停药反应:指患者长期应用某种药物,突然停药后病情发生变化的情况11.抗生素:是微生物的代谢产物,能抑制或杀灭其他病原微生物12.不良反应:凡是不符合用药目的并给患者带来痛苦与危害的反应称为不良反应。

13.特殊反应:指与药物的药理作用无关,难以预料的不良反应。

14.抗菌药:是指能抑制或杀灭细菌,用于预防和治疗细菌性感染的药物,有的可用于寄生虫感染,包括人工合成和抗生素。

15. 抗菌谱:抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。

16.最低抑菌浓度:是指在体外试验中,药物能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。

17.最低杀菌浓度:是指在体外试验中,药物能够杀灭培养基内细菌的最低浓度。

选择题1.药理学研究的中心内容是药效学、药动学及影响药物作用的因素。

2.副作用是在治疗量时产生的不良反应。

3.普鲁卡因的浸润麻醉作用属于局部作用。

4.药物是用以防治及诊断疾病的化学物质。

5.药物的两重性是指预防作用与不良反应。

6.受体拮抗剂的特点对受体有亲和力,无内在活性。

7.部分激动剂的特点无亲和力也无内在活性。

8.药物的半数致死量LD50指引起半数动物死亡的剂量。

药理学期末复习题总结

药理学期末复习题总结

一、名词解释1、神经递质:神经冲动的传递是突触传递,依靠化学传递物,传出神经末梢兴奋时释放出的特殊的化学物质。

2、(眼)调节痉挛:毛果芸香碱作用于睫状肌M受体,使睫状肌向瞳孔中心方向收缩,晶状体变凸,屈光度增加,从而使近物在视网膜上聚焦,而远物不能清晰地成像于视网膜上;故视近物清楚,视远物不清楚,这一作用称为调节痉挛。

3、(眼)调节麻痹:近点远移,向远点靠拢,可合并瞳孔放大、视物显小,视近物模糊。

4、胆碱能神经:指自末梢释放乙酰胆碱作为化学传递物质的神经纤维5、肾上腺素能神经:传出神经兴奋时,末梢释放去甲肾上腺素和少量肾上腺素的神经纤维6、阿托品化:抢救有机磷酸酯类中毒时,使用阿托品剂量适量的五大表现:一大(瞳孔散大)、二干(口干皮肤干燥)、三红(面部潮红)、四快 (心率加快 )、五消失(肺部啰音消失)。

7、肾上腺素作用的翻转:事先给予α受体阻断药,肾上腺素的升压作用可被翻转,呈现明显的降压反应,表现出肾上腺素对血管β2受体的激动作用,此现象称为肾上腺素升压作用的翻转。

8、M样作用:心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱,扩张几乎所有血管,血压下降,胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋,腺体分泌增加,眼瞳孔括约肌和睫状收缩。

10、拟胆碱药:一类作用与胆碱能神经递质ACh相似的药物11、抗胆碱药:能与胆碱受体结合,本身不产生或较少产生拟胆碱作用,但可以阻碍胆碱能神经递质或拟胆碱药与受体结合,从而产生抗胆碱作用的药物。

12、抗肾上腺素药:又称肾上腺素受体,阻断药或肾上腺素受体拮抗药,能阻断肾上腺素受体,从而拮抗去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药的作用13、肾上腺素升压作用:14、内在拟交感活性:某些β受体阻断药与受体结合后除阻断β受体外,对β受体具有部分激动作用15、药效动力学:研究药物对机体的作用及作用机制。

16、药代动力学:研究机体对药物的作用,及药物在体内吸收、分布、代谢及排泄的过程。

也就是血药浓度随时间变化的动态过程。

药理学章节重点知识归纳

药理学章节重点知识归纳

药理学章节重点知识归纳第一章绪论1.药理学:是研究药物与机体(包括病原体)相互作用的规律及机制的学科。

2.药效学:研究药物对机体的作用及作用机制。

3.药动学:研究机体对药物的处置。

包括药物在体内过程(吸收、分布、代谢、排泄)及血药浓度随时间而变化的规律。

第二章药物效应动力学(药效学)1、不良反应:(1)副作用:药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用称为副作用。

(2)毒性反应:药物剂量过大或用药时间过长时,药物在体内蓄积过多引起的危害性反应称为毒性反应。

(3)变态反应:药物作为抗原或半抗原,经接触致敏后所引发的病理性免疫反应称为变态反应,又称过敏反应。

常见于过敏体质患者。

如青霉素过敏性休克。

(4)停药反应:长期应用某些药物,突然停药使原有疾病症状重新出现或加剧的现象称停药反应,或称反跳现象。

(5)后遗效应:停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残留的药理效应称后遗效应。

后遗效应长短不一。

短的如服用催眠药后,次晨出现的乏力、困倦现象;长的如长期应用肾上腺皮质激素,出现的肾上腺皮质功能低下症状。

(6)续发反应:续发反应是药物的治疗作用引起的不良后果,又称治疗矛盾。

如广谱抗生素。

(7)依赖性:长期应用某些药物后,患者对药物产生主观和客观上连续用药的现象,称为依赖性。

如镇静催眠药和镇痛药。

(8)特异质反应:少数特异体质患者对某些药物产生的反应与常人不同,这种现象称为特异质反应。

如蚕豆病。

2、效能:药物所能产生的最大效应称为该药物的效能。

效能反映了药物内在活性的大小,效能大活性大。

3、效价强度:指能引起等效反应所需要的药物剂量,简称效价。

药物剂量越小,药价的效价越大。

4、评价药物的安全性:治疗指数(TI)可用来评价药物的安全性,是药物的半数致死量(LD50)与半数有效量(ED50)的比值。

这仅用于治疗效应和致死效应的量效曲线平行的药物。

治疗指数越大,药物安全性越高。

两条曲线不平行:LD1/ED99或LD5和ED95之间的距离来评估药物的安全性。

药理学知识点归纳总结

药理学知识点归纳总结

药理学知识点归纳总结第一章药物代谢动力学1.被动转运:是指存在于细胞膜两侧的药物顺浓度梯度从高度侧向低浓度侧扩散的过程。

2.滤过:是指水溶液的极性和非极性药物分子借助于流体静压或渗透压随体液通过细胞膜的水性通道而进行的跨膜转运,又称水溶液扩散。

3.简单扩散:是指脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层,顺浓度差通过细胞膜,又称脂溶性扩散。

4.转运载体:是指转运体在细胞膜的一侧与药物或内源性物质结合后,发生构型改变,在细胞膜的另一侧将结合的药物或内源性物质释出。

5.主动转运:指药物借助载体或酶促系统的作用,从低浓度侧向高浓度侧的跨膜转运。

6.易化扩散:指药物在细胞膜载体的帮助下由高浓度侧向低浓度侧扩散的过程。

7.胞饮:又称吞饮或入胞,是指某些液态蛋白质或大分子物质通过细胞膜的内陷形成吞饮小泡而进入细胞内。

8.胞吐:又称胞裂外排出或出胞,是指胞质内的大分子物质以外泌囊泡的形式排出细胞的过程。

9.吸收:是指药物自用药部位进入血液循坏的过程。

10.分布:是指药物吸收后从血液循坏到达机体各个器官和组织的过程。

11.代谢:是指药物吸收后在体内经酶或其他作用发生的一系列化学反应,导致药物化学结构上的改变,又称生物转化12.排泄:是指药物以原形或代谢产物的形式经过不同途径排出体外的过程,是药物体内消除的重要组成部分。

13.一级消除动力学:是指体内药物按恒定比例消除,在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。

14.生物利用度:是指药物经血管外途径给药吸收进入全身血液循环的相对量和速度。

15.表观分布容积:是指当血浆和组织内药物分布达到平衡时,体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积。

16.药物消除半衰期:是指血浆药物浓度下降一半所需的时间。

17.清除率:是机体消除器官在单位内清除药物的血浆容积,也就是单位时间内有多少体积血浆中所含药物被机体清除,是体内肝脏,肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和。

药理学复习总结:药物的药理作用(特点)与机制

药理学复习总结:药物的药理作用(特点)与机制

药理学复习总结:药物的药理作用(特点)与机制第一重点:药物的药理作用(特点)与机制1.毛果芸香碱:m样作用(用阿托品拮抗)。

缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。

用于青光眼。

2.新斯的明:胆碱脂酶抑制剂。

用于重症肌无力,术后腹气胀及尿潴留,阵发性室上性心动过速,肌松药的解毒。

禁用于支气管哮喘,机械性肠梗阻,尿路阻塞。

m样作用可用阿托品拮抗。

3.碘解磷定:胆碱脂酶复活药,有机磷酸酯类中毒的常用解救药。

应临时配置,静脉注射。

4.阿托品:m受体阻滞药。

竞争性拮抗ach或拟胆碱药对m胆碱受体的激动作用。

用于解除平滑肌痉挛,抑制腺体分泌,虹膜睫状体炎,眼底检查,验光,抗感染中毒性休克,抗心律失常,解救有机磷酸酯类中毒。

禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。

用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状,同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗"阿托品化".同类药物莨菪碱。

合成代用品:扩瞳药:后马托品。

解痉药:丙胺太林。

抑制胃酸药:哌纶西平。

溃疡药:溴化甲基阿托品。

5.东莨菪碱山莨菪碱作用特点:东莨菪碱中枢镇静及抑制腺体分泌作用强于阿托品。

还有防晕止吐作用,可治疗帕金森氏病。

山莨菪碱可改善微循环。

主要用于各种感染中毒性休克,也用于治疗内脏平滑肌绞痛,急性胰腺炎。

来源:考试学习网6.筒箭毒碱:肌松作用,全麻辅助药。

呼吸肌麻痹用新斯的明解救。

7.琥珀胆碱:速效短效肌松药,插管时作为全麻辅助药。

禁用于胆碱酯酶缺乏症病人,与氟烷合用体温巨升的遗传病人,青光眼,高血钾患者(持续去极化,释放k过多)如偏瘫、烧伤病人,以免引起心脏意外。

使用抗胆碱脂酶药患者禁用。

8.去甲肾上腺素:α受体激动药。

用于休克,上消化道出血。

不良反应有局部组织坏死,急性肾功能衰竭,停药后的血压下降。

禁用于高血压、动脉粥样硬化,器质性心脏病,无尿病人与孕妇。

主要机理为收缩外周血管。

来源:考试学习网9.去氧肾上腺素(苯肾上腺素):α1受体激动药,防治脊髓麻醉或全身麻醉的低血压。

药理学知识点详细汇总总结

药理学知识点详细汇总总结

药理学知识点详细汇总总结一、药物的分类:1.根据作用部位:中枢神经系统药物、心血管系统药物、抗感染药物等2.根据作用性质:促进剂、抑制剂、舒张剂、收缩剂等3.根据化学结构:抗生素、激素、酶制剂、细胞毒药物等二、药物的作用机制:1.受体结合:激动剂和拮抗剂通过与受体结合来调控生理功能2.酶作用:酶制剂通过抑制或激活特定酶发挥作用3.通道调节:离子通道药物通过调控细胞膜上的离子通道来影响神经肌肉的兴奋性4.细胞膜效应:膜稳定药物通过影响细胞膜的物理化学性质来干预生理功能三、药物的代谢和排泄:1.肝脏代谢:大部分药物在肝脏中经过代谢而达到活性或失活状态2.肾脏排泄:肾脏是主要的药物排泄器官,药物及其代谢产物通过尿液排出体外3.其他排泄途径:肠道、肺泌物等也是药物排泄途径四、药物的副作用和相互作用:1. 药物的不良反应:包括药理作用之外的有害效应,如过敏反应、药物中毒等2. 药物的相互作用:药物之间相互作用可能增强或减弱其疗效,甚至产生新的不良反应五、个体差异对药物反应的影响:1. 遗传因素:基因型差异可能导致药物代谢酶活性差异,从而影响对药物的反应2. 年龄性别:不同年龄段和性别对药物的代谢、排泄也有影响3. 疾病状态:疾病、器官功能损害可能影响药物的代谢和排泄,增加药物不良反应的发生六、药物的临床应用:1. 药物用途:治疗、预防、诊断等2. 药物的用量、用法和给药途径:不同药物在临床上有不同的用药规范和给药途径3. 药物与药物之间的配伍性:有些药物不宜与其他药物混合使用,可能导致不良反应或降低疗效七、未来药理学的发展趋势:1. 个体化药物治疗:结合基因组学和药代动力学,实现对不同个体的个体化治疗2. 药物新疗法研究:不断探索新的治疗方法,如基因治疗、RNA干预等3. 药物安全性评价:加强对新药物的药物安全性评价和监测,预防不良反应的发生总的来说,药理学作为临床医学重要的一部分,对于理解药物的作用机制、合理用药以及预防药物不良反应等方面都有着重要的意义。

药理学各章节重点总结

药理学各章节重点总结

药理学各章节重点总结名词解释:1、药物:是指可以改变或阐明机体的生理功能及病理状态,用以预防、诊断和治疗疾病的物质。

2、药效学:研究药物对机体的作用及作用机制。

3、药代学:研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。

4、吸收:药物自用药部位进入血液循环的过程。

5、分布:药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。

6、代谢:药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变的过程。

7、排泄:是药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程。

8、首关消除:从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强,或由胆汁排泄的量很大,则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少的作用。

9、一级消除动力学:是体内药物按恒定比例消除,在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。

10、零级消除动力学:是药物在体内以恒定的速率消除,即不论血浆药物浓度高低,单位时间内消除的药物量不变。

11、消除半衰期(t1/2):是血浆药物浓度下降一半所需要的时间,其长短可反映体内药物消除速度。

12、清除率(CL):是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积,是体内肝脏、肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和。

13、表观分布容积:是指当血浆和组织内药物分布达到平衡时,体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积。

14、生物利用度:是指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量。

15、效价强度:是指能引起等效反应的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。

16、ED50:半数有效量。

能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。

17、LD50:半数致死量。

18、TI:治疗指数,通常将药物的LD50/ED50的比值成为治疗指数。

19、激动药:为既有亲和力又有呢在火星的药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应。

分为完全激动药和部分激动药。

20、拮抗药:能与受体结合,具有较强亲和力而无内在活性的药物。

药理学各章节复习总结

药理学各章节复习总结

第1章绪言1.什么是药效动力学药效动力学(Pharmacodynamics),又称“药效学”,是研究药物对机体的作用、作用原理及作用规律的一门分支科学2.什么是药代动力学药代动力学,全称“药物代谢动力学“,是研究药物在人体内代谢过程的学科。

比如药物的吸收、分布、代谢转化、排泄过程等。

第2章药效学1、什么是不良反应凡与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。

2、效能与效价强度的异同效能指药物的最大效应浓度,对单一药物而言;效价强度指能引起等效反应的相对浓度或剂量,对多种药物相互比较而言。

3、何谓治疗指数,有何意义通常将药物的半效致死量与半效有效量的比值称为治疗指数,用以表示药物的安全性。

治疗指数越大越安全。

4、受体激动剂与受体拮抗剂激动剂:为既有亲和力又有内在活性的药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应,分为完全激动药和部分激动药。

拮抗剂:能与受体结合,具有较强亲和力而无内在活性的药物。

第3章药代动力学1、试述被动转运和主动转运的特点药物分子借助于流体静压或渗透压随体液通过细胞膜的水性通道由细胞膜的一侧到达另一侧称为滤过,为被动转运。

主动转运特点:1、需要载体。

2、消耗能量。

3、转运时有饱和现象。

4、有竞争现象。

5、当一侧药物转韵完毕后,转运停止。

2、试述血浆半衰期及其临床意义血浆半衰期是指血浆中药的浓度下降一半所需时间,临床意义:可以预计连续给药后达到稳态血浆药物浓度的时间和停药后药物从体内消除所需要的时间。

3、简述药酶诱导剂及其临床意义凡能诱导药酶活性增加或加速药酶合成的药物称为药酶诱导剂,酶诱导可引起合用的底物药物代谢速率加快,因而药理作用和毒性反应增强或减弱。

4、简述生物利用度及临床意义生物利用度是指经任何给药途径给于一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。

有绝对生物利用度和相对生物利用度之分。

意义:反映药物制剂被机体吸收利用程度;评价药物质量的指标。

5、简述首关消除及临床意义首关消除(首过消除):口服药物在胃肠道吸收后,首先进入门静脉,某些药物在通过肠粘圝膜及肝脏时,部分药物受到灭活代谢,使进入体循环的有效药量明显减少。

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《药理学》复习总结名词解释1、肝肠循环. 有些药物及代谢物经胆汁排泄入十二指肠,一些结合型药物在肠中受细菌和酶的水解可被再吸收,形成肠肝循环,可使药物消除缓慢,作用时间明显延长。

2、二重感染(菌群交替症). 长期大剂量应用广谱抗生素如四环素类,使敏感菌被抑制,破坏了体内正常菌群生态平衡,致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖,造成二重感染。

3、继发反应. 是药物发挥治疗作用后的不良后果,继发于药物治疗作用之后的一种不良反应,又称治疗矛盾。

如长期应用广谱抗生素时产生的二重感染。

4、首剂现象. 即首次应用哌唑嗪后,可发生严重的体位性低血压、晕厥和心悸等,在直立体位、饥饿等状态下较易发生。

5、首过消除(首过效应、首关消除、首关效应、首关代谢). 从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必须先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大,则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少,这种作用称为首关消除。

6、肝药酶诱导剂. 凡能够增强药酶活性的药。

7、肝药酶抑制剂. 凡能够减弱药酶活性的药。

8、强度(效价). 指药物作用的强弱程度。

9、极量. 或称最大有效量,引起最大效应而不出现中毒的剂量。

10、效能. 指药物产生的最大效应,此时以达到最大有效量,若再增加剂量,效应不再增加。

11、精神依赖性. 即心里依赖性或称习惯性,是指使用某些药物以后可产生快乐满足感,并在精神上形成周期性不断使用的欲望,其特点是一旦中断使用,不产生明显的戒断症状,可出现身体多处不舒服的感觉,但可以自制。

12、身体依赖性. 即生理依赖性或称成瘾性,是指反复使用某些药物以后造成的一种身体适应状态,其特点是一旦中断药物可出现强烈的戒断症状。

13、最小抑菌浓度(). 是指体外抗菌实验中,抑制供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。

14、最小杀菌浓度(). 是指体外抗菌实验中,杀灭供试细菌的抗菌药物的最低浓度。

15、部分激动剂. 具有激动剂和拮抗剂的双重特性,亲和力较强,内在活性弱。

16、副作用. 指药物在治疗剂量时产生与治疗目的无关的作用。

17、调节痉挛. 毛果芸香碱作用域睫状肌的M胆碱受体,使远物难以清晰地成像于视网膜上,故看近物清楚,看远物模糊。

睫状肌上的M受体被激动→睫状肌收缩→悬韧带松弛→晶状体变突,屈光度增大→眼视近物清楚,视远物模糊。

18、调节麻痹. 睫状肌松弛退向外缘,悬韧带向周围拉紧,使晶状体处于扁平状态,导致屈光度降低,不能将近距离的物体清晰地成像于视网膜上,看近物模糊不清,只适于看远物。

19、药物代谢动力学. 简称药动学,主要研究机体对药物的作用,包括药物在体内的吸收、分布、代谢及排泄过程,特别税血药浓度随时间变化的规律。

20、后遗效应. 是指停药后原血药浓度已降至阈浓度以下而残存的药理效应。

21、受体的上增性调节. 长期应用拮抗剂或手提周围的生物活性物质浓度低,产生强而持久的阻滞作用时,可使受体数目增加。

22、受体的向下调节. 长期应用激动剂或受体受体周围的生物活性物质浓度高,产生强而持久的激动作用时,可使受体数目减少。

23、天然抗生素. 由某些微生物培养液中提取的抗生素。

24、肝肠循环. 某些药物经肝脏转化为极性较强的水溶性代谢产物,可自胆汁排泄,若此时,再经肠粘膜上皮细胞吸收,经门静脉,肝脏重新进入体循环的反复循环过程。

25、耐药性. 又称抗药性,是指细菌与抗菌药无反复接触后对药物的敏感性降低甚至消失。

26、耐受性. 机体对药物的反应特别不敏感,需加大剂量才能获得疗效。

27、药物效应动力学. 简称药效学,主要研究药物对机体的作用,包括药物的作用、作用机制、临床应用或适应性等。

28、血药浓度坪值. 每个一个半衰期用药一次,经4~6个半衰期后可达稳定水平的97%,此时血药浓度上升的幅度逐渐减缓并趋于稳定,在一定范围内波动,这个相对稳定的水平称为坪值。

29、药理学. 是研究药物与机体(包括病原体)相互作用的一门学科。

30、半数致死量(50). 50%实验动物死亡的剂量。

31、半数有效量(50). 50%实验动物出现阳性反应的剂量。

32、半数中毒量(50). 50%实验动物出现中毒反应的剂量。

33、治疗指数. 在药物研究室用来表示药物安全性的指标,5050或5050。

34、化疗指数. 是指在化学治疗药物研究时用来表示药物安全性的指标,即5050。

35、安全范围. 95与5之间的距离。

36、灰婴综合征. 由于新生儿和早产儿肝功能发育不全,肝药酶的含量和活性较低,解毒功能差,且肾脏排泄功能也低下,使用大量的氯霉素易引起积蓄中毒,表现为腹胀、呕吐、呼吸抑制乃至皮肤灰白、紫绀,最后循环衰竭、休克,称灰婴综合征。

简答1、简述药物效能和效价强度的概念. 药物在最大治疗量时达到的最大效应,称效能。

效价强度():药物引起等效效应的相对剂量或浓度。

2、简述药物代谢的方式及解决. 药物代谢又称生物转化(),即药物在体内发生的化学结构变化。

其代谢的两种方式分别为(1)氧化、还原或水解和(2)结合。

3、耐药性. 耐药性是指细菌与抗菌药物多次接触后,对药物的敏感性下降甚至消失,致使抗菌药物的疗效降低或无效。

耐药性分为固有耐药性和获得耐药性。

4、简述解热、镇痛、抗炎药的作用机制. ⑴抑制合成酶环氧酶( , ) ;⑵抑制缓激肽的生物合成;⑶稳定溶酶体膜;⑷抑制向炎症部位的游走。

5、简述氨基苷类的抗生素的不良反应. (1)肾毒性:急性近曲小管变形、坏死。

尿中可见蛋白、管性、红细胞,重者见氮质血症。

(2)耳毒性:前庭功能损害,耳窝神经损害。

(3)神经肌肉阻滞:表现为肌无力,常见静滴或腹腔给药。

原因:乙酰胆碱释放受阻。

(4)过敏反应:嗜酸性细胞增多、皮疹、药热和过敏性休克。

6、T1/2及其意义. 药物消除半衰期(T1/2)是药物浓度下降一半所需要的时间。

T1/2 = 0.693 / k。

其意义为:(1)反映药物消除速度和能力(2)一次用药经过4-6个T1/2体内药物基本消除,反复用药经4-6个T1/2体内药量达稳态水平(3)决定每天给药次数。

7、成瘾性. 阿片类等药物连续反复多次给予后,形成对药物的依赖性,成为成瘾性。

8、肝药酶抑制剂. 肝药酶抑制剂:能抑制肝药酶合成并降低其活性的药物。

如异烟肼、氯霉素。

9、简述(复方新诺明)的药理依据(作用机制、组方依据). 复方磺胺甲噁唑(,复方新诺明)是和按照5:1比例制成的复方制剂,二者的主要药代学参数相近。

通过双重阻断机制(抑制二氢蝶酸合酶,而抑制二氢叶酸还原酶),协同阻断细菌四氢叶酸合成;抗菌活性是两药单独等量应用时的数倍至数十倍,甚至呈现杀菌作用,且抗菌谱广大,并减少细菌耐药性的产生。

10、首剂现象. 首剂效应()又称首剂综合征()或首剂现象(),系指一些病人在初服某种药物时,由于肌体对药物作用尚未适应而引起不可耐受的强烈反应。

最初发现引起首剂效应的药物为α1受体阻滞剂哌唑嗪(),该药引起的首剂效应表现为恶心、头晕、头痛、心悸、嗜睡、体位性低血压、休克等;β受体阻滞剂和钙拮抗剂也可引起首剂效应。

为预防哌唑嗪的首剂效应,可采用临睡前给药,并从小剂量(0.5)开始;一旦发生首剂效应,应使患者平卧,一般无须特殊处理。

11、肝药酶. 肝药酶是存在于肝微粒体内的混合功能氧化酶系统。

主要的酶是细胞色素450,尚有辅酶2()及黄蛋白,能转化数百种药物。

12、二重感染. 正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生态系统。

长期应用广谱抗生素时,敏感菌被抑制;不敏感菌乘机大量繁殖,由原来的趋势菌群变为优势菌群,造成新的感染,称作二重感染或菌群交替症。

13、周期非特异性药物. 细胞周期非特异性药物():能杀灭处于增值周期各时相的细胞甚至包括G0期细胞的药物,如直接破坏结构以及影响其复制或转录功能的药物(烷化剂、抗肿瘤抗生素及铂类配合物等)。

14、周期特异性药物. 斯堡周期(时相)特异性药物():仅对增值周期的某些时相敏感而对G0期细胞不敏感的药物,如作用于S期的抗代谢药物,作用于M期细胞的长春碱类药物。

15、反跳现象. 些药物连续使用一段时间后,病人对激素产生了依赖性或并且尚未完全控制,骤然停药或减量过快而致原病复发或恶化,这种现象称为反跳现象。

常需加大剂量再行治疗,待症状缓解后再缓慢减量、停药。

16、简述小剂量阿司匹林抗血栓形成的作用原理. 低浓度阿司匹林能使合成酶()活性中心的丝氨酸乙酰化失活,不可逆地抑制血小板环氧酶,减少血小板中血栓素A2(2)的生成,而影响血小板聚集及抗血栓形成,达到抗凝作用。

17、四环素抗生素的不良反应. (1)胃肠道刺激:口服可引起恶心、呕吐、腹泻等症状(2)二重感染:正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生态系统。

长期应用广谱抗生素时,敏感菌被抑制;不敏感菌乘机大量繁殖,由原来的趋势菌群变为优势菌群,造成新的感染,称作二重感染或菌群交替症。

(3)对骨骼和牙齿生长的影响:四环素类药物与新生的骨骼中牙齿中沉积的钙离子结合,造成恒齿永久性棕色色素沉着,牙釉质发育不全,还可抑制婴儿骨骼发育。

(5)其他:长期大量使用可引起严重肝损伤或加重原有肾损伤。

偶见过敏反应。

18、简述吗啡治疗心源性哮喘的药理依据. 吗啡治疗心源性哮喘作用显著,其作用机制是:(1)扩张外周血管,降低外周阻力,减少回心血量,减轻心脏负担。

(2)有镇痛作用,消除紧张、焦虑情绪,减少耗氧量。

(3)降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性。

19、为什么新斯的明对骨骼肌的兴奋作用最强. 新斯的明除抑制乙酰胆碱酯酶而使乙酰胆碱蓄积外,还能直接激动骨骼肌运动终板上的N2受体,并能促进运动神经末梢释放乙酰胆碱,表现出强大的兴奋骨骼肌的作用。

20、苯二氮卓类药物的中枢性肌肉松弛作用特点及临床应用. 安定的肌松作用最强,能降低肌张力而不影响机体的正常活动,临床用于缓解中枢疾病所致的肌强直,也可用于局部病变引起的肌肉痉挛。

21、简述庆大霉素用于治疗肠道感染的用药途径和依据. 采用口服给药。

庆大霉素对革兰氏阴性菌杆菌有强大的抑制作用,肠道感染多为革兰氏阴性杆菌所致,口服时在肠道不吸收,肠道浓度高,故对肠道感染有效。

22、血浆半衰期. 指血浆药物浓度下降一半所需要的时间,恒比消除,t1/2=0.693,t1/2大小与血药浓度高低无关,为恒定值;恒量消除,T1/20/2k,其大小固定,初始血药浓度有关。

23、生物利用度. 指非血管内给药(如口服)吸收的药物经过肝脏首关消除后能被吸收入体循环的相对含量,用F表示,*100%,A为进入体循环的药量,D为服药剂量。

24、肾上腺素作用的翻转现象. 酚妥拉明等α受体阻滞药妨碍去甲肾上腺素与α受体结合,使肾上腺素升压作用翻转为降压作用。

这是由于α受体收缩血管作用被取消,表现出β受体激动后的血管舒张作用。

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