AD的诊断标准新进展
临床医学培训课件阿尔茨海默病的诊断与治疗进展(2024年最新指南)
提高患者的社交技能，如沟通技巧和解决问题的 能力，以增强其社交互动和自信心。
家属参与护理培训
疾病知识教育
向家属提供阿尔茨海默病的相关知识，包括症状、病程和治疗方案 等，以提高其对疾病的认知和理解。
护理技能培训
教授家属基本的护理技能，如协助患者进行日常活动、管理药物和 应对突发状况等，以提升其照顾患者的能力。
的副作用及用药安全。
营养不良及感染防控
营养评估与干预
定期评估患者的营养状况，制定个性化的营养支持计划，包括调 整饮食结构、增加营养补充剂等。
感染风险防控
加强患者的个人卫生管理，保持生活环境清洁，定期进行疫苗接 种，提高患者的免疫力，降低感染风险。
感染治疗与护理
一旦发生感染，及时选用敏感抗生素进行治疗，同时加强护理措 施，促进患者康复。
诊断流程
首先进行详细的病史采集和体格检查，然后进行神经心理学检查、影像学检查和实验室检查，最后根据各项检查 结果进行综合分析和诊断。在诊断过程中，需要排除其他可能导致认知障碍的疾病，如血管性痴呆、帕金森病等 。
治疗原则与策略
03
药物治疗
乙酰胆碱酯酶抑制剂
其他药物
通过抑制乙酰胆碱酯酶，提高乙酰胆 碱在大脑中的浓度，从而改善患者的 认知功能。
实验室检查
脑脊液检查
检测脑脊液中的β-淀粉样蛋白和 tau蛋白等生物标志物，辅助诊断 阿尔茨海默病。
基因检测
检测与阿尔茨海默病相关的基因 变异，如APOE4基因等，为早期 诊断提供参考。
诊断标准及流程
诊断标准
根据患者的临床表现、神经心理学检查、影像学检查和实验室检查结果，综合判断是否符合阿尔茨海默病的诊断 标准。
流行病学
AD的诊断标准
根据《中国防治认知功能障碍专家共识》2006版的意见，对AD的诊断推荐DSM-IV的AD 型痴呆的诊断标准或美国国立神经病语言障碍卒中研究所AD及相关疾病协会（NINCDS-ADRDA）规定的诊断标准。
二.DSM-IV的AD诊断标准：A.发生多方面的认知缺陷，表现为下列两项者：（1）记忆缺损（学习新信息的能力缺损或不能回忆以前学到的信息）；（2）至少有下列认知障碍之一：a 失语b 失用c 失认d 执行管理功能的障碍（即计划、组织、安排次序、抽象）B．A（1）与A（2）的认知缺陷导致社交或职业功能的缺损，并可发现这些功能明显不如以前。
C．病程的特点是逐渐起病，继续减退。
D．符合A（1）与A（2）的认知缺陷，并非由于下列原因：（1）其他能导致记忆和认知缺陷的中枢神经系统情况（如：脑血管疾病、帕金森病、亨廷顿病、硬膜下血肿、正常颅压脑积水、脑瘤）；（2）已知能导致痴呆的系统性情况（例如，甲状腺功能减低、维生素B1、B12缺乏、烟酸缺乏、低血钙、神经梅毒、HIV感染）；（3）某些物质所致的痴呆。
E．这些缺陷并非由于谵妄所致。
F．此障碍并非由于其他精神障碍所致（例如，重度抑郁、精神分裂症等）。
三.NINCDS-ADRDA的AD诊断标准很可能为AD的诊断标准:A 加上一个或多个支持性特征B、C、D 或E●∙核心诊断标准A.出现早期和显著的情景记忆障碍,包括以下特征:1.患者或知情者诉有超过6 个月的缓慢进行性记忆减退。
2.测试发现有严重的情景记忆损害的客观证据: 主要为回忆受损，通过暗示或再认测试不能显著改善或恢复正常。
3.在AD 发病或AD 进展时, 情景记忆损害可与其他认知功能改变独立或相关。
●∙支持性特征B. 颞中回萎缩使用视觉评分进行定性评定(参照特定人群的年龄常模)，或对感兴趣区进行定量体积测定(参照特定人群的年龄常模)，磁共振显示海马、内嗅皮质、杏仁核体积缩小。
C.异常的脑脊液生物标记∙β淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）浓度降低,总tau 蛋白浓度升高,或磷酸化tau 蛋白浓度升高, 或此三者的组合。
特应性皮炎(AD)研究进展(内容详细)
医学精制
15
B．皮损严重程度评分：按上述部位评分，评分 标准0-3四级评分法。症状、体征包括；红斑、 丘疹／水肿、表皮剥脱、裂纹／皲裂、渗出结痂、 苔藓化、皮肤干燥(评价未受累皮肤)。 0-3四级 评分。 C.瘙痒和影响睡眠程度：按最近的3 昼夜平均评 分，0-10分。
ห้องสมุดไป่ตู้生 AD患病率 0.46% 7~12岁 0.68% 13~18岁0.12%
顾恒等 1998年11~12月 我国南、中、北部的不同城
乡地区，11个省市 6~20岁年龄 AD患病率0.69% 男0.84% 女0.51%
顾恒等 2002年11-12月 上海、沈阳、北京、天津、
南京、广州等10城市 1~7岁儿童 AD标化患病率3.07% 男3.86% 女2.20%
变应原的特异性IgE。 (3)皮疹起病年龄比较早(大多数在儿童)。
医学精制
13
1996年Williams制定了一个最低诊断标准。 皮肤瘙痒加以下的其中3条或3条以上： (1)屈侧皮肤受累史，包括肘窝、腘窝、踝前或
颈部(10岁以下儿童包括颊部) (2)个人有其他过敏性疾病（如哮喘、枯草热）
或一级亲属中有过敏性疾病史 (3)全身皮肤干燥史 (4)屈侧有可见皮炎湿疹损害 (5)2岁前发病(适用于大于4岁者)
IL-2 IFN-γ
macrophage
Plasma extravasation
Infiltration activation
Infiltration activation
Ｂcells
IgE production
I PA R 速发 I 型 过敏反应
15-30 分钟
L PA R 迟发 I 型 过敏反应 6-2医4 学小精时制
ad诊断 金标准
阿尔茨海默病（AD）的诊断金标准是NINCDS-ADRDA标准，它强调认知功能损害程度必须影响患者日常生活能力和社会活动功能，AD的诊断才能成立。
该标准与病理结果有很好的一致性，但与痴呆伴发的精神行为症状，需排除其他常见的老年期神经与精神障碍，如谵妄、老年期抑郁障碍、老年期精神病、中枢神经系统感染及炎症、血管性认知损害和变性病如路易体痴呆、额颞叶痴呆等。
阿尔茨海默病的诊断要点包括：
1. 起病隐袭，进行性加重，出现工作及日常生活功能的损害。
2. 以遗忘为主的认知损害，同时还有非遗忘领域如语言功能、视空间、执行功能等的进行性损害。
3. 出现人格、精神活动和行为的异常改变。
需要注意的是，尽早诊断、及时治疗、终身管理是阿尔茨海默病的治疗原则。
虽然现有的抗阿尔茨海默病药物不能逆转疾病，但可以延缓进展。
针对痴呆伴发的精神行为症状，非药物干预为首选，抗痴呆治疗是基本，必要时可使用精神药物，但应定期评估疗效和副作用。
对照料者的健康教育、心理支持及实际帮助，可改善阿尔茨海默病患者的生活质量。
阿尔茨海默病最新国际诊断标准
阿尔茨海默病最新国际诊断标准过去8年内，国际工作组（IWG）及美国国家老龄问题研究所---阿尔茨海默病协会，推出了阿尔茨海默病(AD)的诊断标准；通过更好的定义临床表型以及将生物标志物整合进诊断进程中，从而全面覆盖疾病各个时期（从无症状到最严重痴呆阶段）。
这些标准最重要的实际应用是允许在疾病前驱期便开展更早的预防手段，并且有利于临床前期AD二级预防的研究。
通过这些标准的研究应用，最终将会发展出一项常规领域能够真正探查AD存在的通用标准。
考虑到现有的IGW研究诊断标准的优缺点，近日The Lancet杂志刊登了一篇文章，提出新的先进性建议，从而对之前诊断框架进行改善。
基于这些提炼，AD的诊断得以简化，只需通过AD临床表型（典型/非典型）联合同AD病理相一致的病理生理生物标志物即可。
另外文章建议疾病的下游标志物，如MRI容积、脱氧葡萄糖PET可更好的用于检测及监控疾病过程。
本文分别详细阐述了典型AD、非典型AD、混合型AD以及AD的临床前阶段的特异诊断标准。
具体如下：一.典型AD的IWG-2 诊断标准（任何时期的A加B两方面）A:特异临床表型：存在早期及显著情景记忆障碍（孤立或与暗示痴呆综合症或轻度认知障碍相关的其他认知、行为改变），包括下述特征：1.患者或知情者诉有超过6个月的，逐步进展的记忆能力下降；2.海马类型遗忘综合症的客观证据，基于AD特异检测方法---通过线索回忆测试等发现情景记忆能力显著下降。
（在疾病中度及重度痴呆阶段海马遗忘综合症可能难于鉴定，体内AD病理证据中足以存在痴呆综合症的相关特点）；B：体内AD病理改变的证据（下述之一）1.脑脊液中Aβ1–42水平的下降以及T-tau或P-tau蛋白水平的上升；2.淀粉样PET成像，示踪剂滞留增加；3.AD常染色体显性突变的存在（常携有PSEN1、PSEN2、APP突变）；典型AD排除标准（补充检查：如血检、脑MRI以排除其它导致认知紊乱或痴呆的疾病，或伴发病症）1.病史：a.突然发病 b.早期出现下述症状：步态障碍、癫痫、行为改变；2.临床特征：a.局灶性神经特征 b.早期锥体外系体征 c.早期幻觉 d.认知波动；其它足以出现记忆及相关症状的严重疾病1.非AD性痴呆；2.重度抑郁；3.脑血管疾病；4.中毒、炎症、代谢紊乱，这些均需要特异的检查；5.同感染或血管损伤一致的，内侧颞叶MRI-FLAIR或T2信号改变；二：非典型AD的IWG-2 诊断标准（任何时期的A加B两方面）A：特异临床表型（下述之一）1.AD后皮质异常（包括：）a.枕颞叶异常：早期、主要及进展性视理解功能或（目标、符号、单词、脸）的视觉辨认能力异常b.双顶叶异常：早期、主要及进展性视觉空间能力障碍，Gerstmann综合征、巴林特氏综合征、肢体失用症或忽视的特点2. AD的进行性失语：早期、主要及进展性的单词检索或句子重复能力受损。
阿尔茨海默病的研究进展
阿尔茨海默病的研究进展梁子涌;武雅静;邓远飞【摘要】阿尔茨海默病(AD)是老年人常见的慢性进行性神经系统变性病,临床表现主要为记忆力减退、进行性认知功能衰退,伴有各种精神行为异常和人格改变,严重影响患者的生活质量,2012年WHO和ADI发表的报告“痴呆:一项公共卫生重点”指出,AD的发病率为770万人/年,每4秒新发一例痴呆.AD的病因尚未阐明,目前的治疗方法尚不能阻止或逆转AD的疾病发展,且近年来在新药物研发、新治疗方法探讨等方面都遇到了挫折,但是,关于AD的研究继续在深入,本文就AD在病因机制、诊断、辅助检查技术、治疗、预防等方面的新近研究进展作一综述.【期刊名称】《中国医药科学》【年(卷),期】2018(008)016【总页数】4页(P42-45)【关键词】阿尔茨海默病;诊断;β淀粉样蛋白;综述【作者】梁子涌;武雅静;邓远飞【作者单位】北京大学深圳医院,广东深圳518036;北京大学深圳医院,广东深圳518036;北京大学深圳医院,广东深圳518036【正文语种】中文【中图分类】R749.16阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种中枢神经系统退行性疾病，起病隐袭，病程呈慢性进行性，是老年期痴呆最常见的一种类型，随着疾病的进展，将严重影响社交、职业与生活功能，2012年WHO和ADI发表的报告“痴呆：一项公共卫生重点”指出，AD的发病率为770万人/年，每4秒新发一例痴呆，2010年全球的患者数达3560万，预计2030年达6570万，2050年达11540万[1]。
AD的病因尚未阐明，目前的治疗方法尚不能阻止或逆转AD的疾病发展，详细的病史采集与体检和精神状况检查对诊断至关重要，分子神经影像学指标和家族性基因突变可作为重要的支持证据。
本文将就AD在病因机制、诊断、辅助检查技术、治疗、预防等方面的新近研究进展作一浅述。
1 病因机制1.1 基因遗传学说AD最常见的是21号染色体的淀粉样前体蛋白（APP）基因，14号染色体的早老素1（PS1）基因及1号染色体的早老素2（PS2）基因[2]，散发性AD的易感基因主要是19号染色体的载脂蛋白E（ApoE）基因 [3]。
特应性皮炎(AD)研究进展
外源型(Extrinsic type AD; EAD)：
(1)临床表现；符合Hanifin及Rajka诊断标准。
(2)皮试或血清学试验可测出对吸入或食物常规
变应原的特异性IgE。
(3)皮疹起病年龄比较早(大多数在儿童)。
1996年Williams制定了一个最低诊断标准。 皮肤瘙痒加以下的其中3条或3条以上： (1)屈侧皮肤受累史，包括肘窝、腘窝、踝前或 颈部(10岁以下儿童包括颊部) (2)个人有其他过敏性疾病（如哮喘、枯草热） 或一级亲属中有过敏性疾病史 (3)全身皮肤干燥史 (4)屈侧有可见皮炎湿疹损害 (5)2岁前发病(适用于大于4岁者)
顾恒等 1998年11~12月 我国南、中、北部的不同城
乡地区，11个省市 6~20岁年龄 AD患病率0.69% 男0.84% 女0.51% 南京、广州等10城市 AD标化患病率3.07%
顾恒等 2002年11-12月 上海、沈阳、北京、天津、
1~7岁儿童 男3.86% 女2.20%
AD：严重影响生活质量
曲尼司特治疗特应性皮炎临床研究
郭在培
李彦希
四川大学华西医院皮肤性病科
治疗方法
• 采用随机双盲对照试验 • 儿童：按5mg/(kg.d)，分三次口服； • 成人：0.1g/次，Tid； • 外用丝塔芙保湿润肤霜； • 疗程4周，每周复诊1次；
• 安慰剂组用法同上
治疗结果
n 基本治愈(%) 显效(%) 有效(%) 无效(%) 总有效率(%) p值
Ｂcells
Blood vessel
I PA R 速发 I 型 过敏反应 15-30 分钟
L PA R 迟发 I 型 过敏反应 6-24 小时
DTH 延迟 IV型 过敏反应 24-48 小时
主动脉夹层的诊断进展
万方数据
５６７
ＩＩＩｌＴＩ，甚至亚毫米ｕ ４｜。因此，ＣＴ对重叠部位血管和 复杂结构显示较佳，可清晰显示剥离的内膜片或血 栓、夹层的范围和分型、识别受累分支血管、心包 积液和组织器官缺血情况。并且，利用心电门控方 式，可在一个心动周期内获取图像，减少心脏运动 及对比剂充盈产生的伪影。ＣＴ的另一个明显优势 为空间分辨率高，即使单一方向获取初始图像，在 下线重建时可得到高分辨率的多方位容积图像，且 可从各个方向分析图像，颠覆了ＭＲｊ在此领域的领 导地位。另外，与经胸超声心动图（ＴＴＥ）及经食道 超声心动图（ＴＥＥ）比较，ＣＴ的操作无人员依赖性， 可进行延迟诊断，并能实时结合胸片分析。ＩＲＡＤ 研究∞１中，ＣＴ作为诊断ＡＤ的基础检查，首选率 高达６ｌ％。 ３．３超声心动图
主动脉夹层的诊断进展
范怡婷，朱志栋 （复旦大学附属华山医院心内科，上海２０００４０）
摘要：主动脉夹层（ＡＤ）发病率低，但死产率高，早期诊断十分蕈要。简便快捷的实验室检查对ＡＤ的甲＾期鉴别诊断具有
较高价值。另外，影像学检查包括主动脉造影及数字减影血管造影（ＤＳＡ）、Ｘ线计算机断层扫描（ＣＴ）、超声心动图及磁
ＦＡＮ Ｙｉ－ｔｉｎｇ，ＺＨＵ Ｚｈｉ—ｄｏｎｇ （Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆＣａｒｄｉｏｌｏｇｙ，Ｈｕａｓｈａｎ Ｈｏｓｐｉｔａｌ，Ｍｅｄｉｃａｌ Ｃｏｌｌｅｇｅ ｏｆＦｕｄａｎ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｓｈａｎｇｈａｉ ２０００４０，Ｃｈｉｎａ）
Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ａｏｒｔｉｃ ｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ（ＡＤ）ｉＳ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｗｉｔｈ ｈｉｇｈ ｍｏｒｔａｌｉｔｙ ｒａｔｅｓ，ＳＯ ｔｈａｔ ｅａｒｌｙ ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ｆｏｒ ｗｈｉｃｈ ｉＳ ｅｓｓｅｎｔｉａｌ．Ａ ｓｉｍｐｌｅ ａｎｄ ｑｕｉｃｋ ｌａｂｏｒａｔｏｒｙ ｔｅｓｔ ｔｏ ｒｕｌｅ－ｏｕｔ ＡＤ ｗｏｕｌｄ ｂｅ ｏｆ ｇｒｅａｔ ｖａｌｕｅ．Ｄｉａｇｎｏｓｔｉｃ ｉｍａｇｉｎｇ ｆｏｒ ＡＤ ｈａｓ ｄｒａｓｔｉｃａｌｌｙ ｃｈａｎｇｅｄ ｏｖｅｒ ｔｈｅ ｐａｓｔ ２０ ｙｅａｒｓ．Ｎｏｗａｄａｙｓ，ｉｍａｇｉｎｇ ｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎｓ ｃｏｎｓｉｓｔ ｏｆ ａｏｒｔｏｇｒａｐｈｙ ａｎｄ ｄｉｇｉｔａｌ ｓｕｂｔｒａｃｔｉｏｎ ａｎｇｉｏｇｒａｐｈｙ（ＤＳＡ），Ｘ－ｒａｙ ｃｏｍｐｕｔｅｒｉｚｅｄ ｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ（ＣＴ），ｅｃｈｏｃａｒｄｉｏｇｒａｐｈｙ ａｎｄ ｎｕｃｌｅａｒ ｍａｇｎｅｔｉｃ ｒｅｓｏｎａｎｃｅ ｉｍａｇｉｎｇ （ＭＲＩ）．Ｔｈｉｓ ａｒｔｉｃｌｅ ｆｏｃｕｓｅｓ ｏｎ ｔｈｅ ｐｒｏｇｒｅｓｓ ｏｆ ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ｆｏｒ ａｏｒｔｉｃ ｄｉｓｓｅｃｔｉｏｎ．
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
– 情景记忆障碍可在起病或病程中单独出现，或与其它认知改变一起出现
（表明记忆损害可以有规律，也有一定的变异）
Lancet Neurol. 2019, 8: 734-746
2019年修这些订支的持特征大家做过吗？ NINCDS-ADR国D内A有标几准家医院做了？
? Probable AD : A +B 、C、D或E中至少一
– 进行性认知功能 – 可以从任何认知领域损害起病，并且扩展到别认知领域损害
，表现出智能的全面衰退 – 并不与意识水平和运动机能改变有关 – 并非由于应激或情绪障碍所致。并且是一种稳定的状态 – 除外：单次脑卒中，脑炎，脑外伤
精神疾病统计诊断手册（DSM-IV）
? 有多领域的认知缺损，显示出记忆（1 ）的损害。包括无法学习的 新事物，或回忆起已学会的事物
? 且至少存在以下认知障碍的一种（1+1 ）：
? 失语症（语言障碍） ? 失用（虽然运动功能良好，但执行上出现困难） ? 失认症（虽然感官功能良好，仍无法认识或辨认物体） ? 执行功能（计划、组织、排序、抽象思考）的障碍
? 认知障碍必须严重地造成社会或职业功能损害，并显示出这些功能 的显著下降
? 症状非仅出现於譫妄的病程中
定义
认知功能的衰退，包括
– 记忆 – 定向 – 判断 – 计算 – 抽象 – 注意 – 视觉空间 – 语言
定义
并可能出现下述症状
– 行為 – 情绪 – 人格 – 妄想 – 幻觉
故痴呆并不是单一疾病，而是一群症状的组合，即所谓的「综合 征」（syndrome）
回顾与解读
Review: Dementia
? 确诊标准
– 临床和组织病理（脑活检或尸检）证实为AD，病理须满足NIA-Reagan标准 – 临床和遗传学（染色体１, 14, 21突变）证实为AD
Lancet Neurol. 2019, 8: 734-746
CRITERIA FOR AD DEMs Disease Dementia Workgroup
断标准 （NINCDS-ADRDA-Research ），美国神经病学、语言 障碍和卒中老年性痴呆和相关疾病学会研究小组于2019 年8 月 Lancet 发表的最新AD诊断标准，强调了AD 诊断的客观依据
2
定义
痴呆是一种渐进式的认知衰退，进而 造成多方面的认知、行為的功能失常， 而影响到日常生活的人际关係或工作能 力。
AD的诊断标准新进展
1
AD 的诊断标准
1. 世界卫生组织国际疾病分类的诊断标准(ICD-10) 2. 美国国立神经病学、语言障碍和卒中老年性痴呆和相关疾病学会诊断
标准 （NINCDS-ADRDA ） 3. 精神障碍诊断和统计工作手册诊断标准（DSM-lll/R ，DSM-IV/R ） 4. 美国神经病学、语言障碍和卒中老年性痴呆和相关疾病学会研究诊
? 其它疾病状态严重到足以解释记忆和相关症状
– 非AD痴呆 – 严重的抑郁 – 脑血管病 – 中毒或代谢异常（要求特殊检查证实） – MRI的FLAIR或T2加权相内颞叶信号异常与感染或血管损害一致
Lancet Neurol. 2019, 8: 734-746
2019年修订的 NINCDS-ADRDA标准
DSM-IV 对痴呆的描述
Dementia in DSM-IV
– DSM-IV 的定义中要求必须有记忆的功能障碍
? 但是 – 认知功能的全面衰退，并不意味着必须有记忆 障碍 – 还有其他很多类型的痴呆患者相对保留了学习 与记忆功能
NINCDS-ADRDA 阿兹海默病临床诊断标准
1. 从患者行为、临床和神经心理测验发现其认知衰退 2. 排除谵妄（delirium ）、嗜睡（drowsiness ）、僵
直（stupor ）、昏迷（coma ）等状态对认知功能对 影响 3. 痴呆的诊断以患者的行为表现为核心
痴呆的核心诊断标准
? 社会和职业功能出现大幅度下降，严重受损 ? 认知损害的型态：患者至少要记忆、语言、视觉
空间、执行能力、情感人格的五种认知功能中， 至少出现三种以上的缺损 （1 （记忆）？＋ 2 ） ? 症状是一种渐进式衰退，与谵妄区别
? E. 直系亲属中有已证实的常染色体显性遗传突变导致的AD
Lancet Neurol. 2019, 8: 734-746
2019年修订的 NINCDS-ADRDA标准
? 排除标准
? 病史
– 突然起病 – 早期出现下列症状：步态不稳、癫痫、行为异常
? 临床特点
– 局灶性神经系统症状体征：偏瘫、感觉缺失、视野损害 – 早期的锥体外系体征
2019年修订的 NINCDS-ADRDA标准
? Probable AD : A +B 、C、D或E中至少一（1+1 标准）
核心症状
? A. 早期、显著的情景记忆障碍，包括以下特点
– 逐渐出现的进行性的记忆功能下降，超过6个月（时间标准）
– 客观检查发现显著的情景记忆损害，主要为回忆障碍，在提示或再认试验中 不能显著改善或恢复正常（表明记忆的性质及损害的模式）
支持特征
? B. 存在内颞叶萎缩
– MRI定性或定量测量发现海马结构、内嗅皮层、杏仁核体积缩小（参考同年 龄人群的常模）
? C. 脑脊液生物标记异常
– Aβ1-42 降低、总tau(t-tau)或磷酸化tau(p-tau)增高，或三者同时存在
? D. PET 的特殊表现
– 双侧颞叶糖代谢减低 – 其它有效的配体，如FDDNP预见AD病理的改变
? Guy McKhann, Johns Hopkins University (Chair) ? Bradley Hyman, Massachusetts General Hospital ? Clifford Jack, Mayo Clinic Rochester ? Claudia Kawas, University of California, Irvine ? William Klunk, University of Pittsburgh ? David Knopman, Mayo Clinic Rochester ? Walter Koroshetz, National Institute of Neurological Disorders and Stroke ? Jennifer Manly, Columbia University, Sergievsky Center ? Richard Mayeux, Columbia University, Sergievsky Center ? Richard Mohs, Eli Lilly and Company ? John Morris, Washington University School of Medicine ? Sandra Weintraub, Northwestern University Medical School