室间隔缺损PPT医学幻灯片
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室间隔缺损 PPT课件
法洛四联症（Tetralogy of Fallot , TOF）
概述
法洛四联症为婴儿期后最常见的青紫型先 心病，占先心病的10%。 法洛四联症有四种解剖畸形：肺动脉狭窄、 室间隔缺损、主动脉骑跨、右心室肥厚。 以肺动脉狭窄最重要。 法洛四联症可合并其他心血管畸形，如右 位主动脉弓（ 25% ），左上腔静脉残留， 冠状动脉异常，房间隔缺损，动脉导管未 闭，肺动脉瓣缺如。
PDA示意图
PDA血流动力学变化
临床表现
一般情况下无青紫，并发肺动脉高压时可 出现差异性青紫，有时扩张的肺动脉压迫 喉返神经引起声嘶。 肺循环充血：易患呼吸道疾病。 体循环减少：生长发育落后，周围血管征。
临床表现
听诊：（杂音来源于PDA的导管） ①LSB2可闻2~4/6级连续性机器样杂音， 伴震颤。 ②P2被掩盖。 ③婴儿期因肺动脉压高或合并肺动脉高压 时，主、肺动脉压差在舒张期不显著，往 往仅听到收缩期杂音。
辅助检查
X 线 : 心脏中度以上扩大，左、右室均扩大， 呈球状，或烧瓶状。左右房扩大，肺A段膨 隆，搏动增强，肺血增多。 EKG:多呈左、右室肥大，部分有右束支阻 滞和Ⅰ、Ⅱ度房室阻滞。
X线
并发症
支气管肺炎，充血性心衰，肺水肿， 感染性心内膜炎（赘生物在室间隔右侧面， 压差低处）。
治疗
治疗
<3mm自然闭合， >8mm一般不会自然闭合。 分流量大者需手术治疗。 介入治疗。
动脉导管未闭（Patent ductus arteriosus PDA）
概述
动脉导管：位于左锁骨下远端的降主动脉 与左肺动脉根部之间。 PDA占小儿先心发病15％。 生后15小时关闭，80％三月内解剖关闭。 管型、漏斗型、窗型。
室间隔缺损 PPT课件
著提高。
（4）彩色多谱勒诊断VSD的敏感性为99.1%，预测准 确性为97.2%，检出最小缺损为0.2×0.3cm2
36
室间隔缺损多普勒超声心动图表现
（二）频谱多谱勒
多普勒超声于室缺右室面或缺口内侧检测 分流速度，一般>4m/s，如流速较慢，表示： 1、合并肺动脉高压 2、缺口较大（>10mm)或较小（<2mm）。
• 当VSD致使两心腔似功能性单心室→分流速度 与心腔内正常血流流速几乎相等；
11
室间隔缺损2-D超声心动图表现
超声心动图为诊断室间隔缺损首选方法。 • 相应室间隔缺损部位回声连续中断，断端
回声增强、粗糙。
• 左心系统扩大，部分患者合并右心系统扩 大。
12
室间隔缺损部位与检查切面
• 膜部VSD： 1 嵴下型VSD：胸骨旁五腔切面，左室长轴切
声 脱失。
18
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室间隔膜部瘤与室间隔膜部膨出
• 室间隔膜部瘤： 室间隔膜部壁薄，先天形成瘤体， 或因左室压力高于右室而向右室方 向突出，其壁光滑，必有一颈状狭 窄入口，瘤体上常出现破口。
• 室间隔膜部膨出： 在VSD基础上，右室面三尖瓣腱索 及纤维组织包绕形成，呈囊袋状扩 张， 入口较大，壁不光滑，破口常 位于瘤体顶端，较小且可有多个。 临床好转，缺损关闭可能性较大。
面或AO短轴切面，缺损上缘位于AO瓣下。
2 单纯膜部VSD：多为5mm以下小缺损，心尖及胸 骨旁五腔切面。
3 隔瓣下型VSD：较嵴下VSD位置更靠后，被TV 遮盖，胸骨旁四腔切面显示最清晰，缺损上缘 即是TV隔叶根部。
（4）彩色多谱勒诊断VSD的敏感性为99.1%，预测准 确性为97.2%，检出最小缺损为0.2×0.3cm2
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室间隔缺损多普勒超声心动图表现
（二）频谱多谱勒
多普勒超声于室缺右室面或缺口内侧检测 分流速度，一般>4m/s，如流速较慢，表示： 1、合并肺动脉高压 2、缺口较大（>10mm)或较小（<2mm）。
• 当VSD致使两心腔似功能性单心室→分流速度 与心腔内正常血流流速几乎相等；
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室间隔缺损2-D超声心动图表现
超声心动图为诊断室间隔缺损首选方法。 • 相应室间隔缺损部位回声连续中断，断端
回声增强、粗糙。
• 左心系统扩大，部分患者合并右心系统扩 大。
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室间隔缺损部位与检查切面
• 膜部VSD： 1 嵴下型VSD：胸骨旁五腔切面，左室长轴切
声 脱失。
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室间隔膜部瘤与室间隔膜部膨出
• 室间隔膜部瘤： 室间隔膜部壁薄，先天形成瘤体， 或因左室压力高于右室而向右室方 向突出，其壁光滑，必有一颈状狭 窄入口，瘤体上常出现破口。
• 室间隔膜部膨出： 在VSD基础上，右室面三尖瓣腱索 及纤维组织包绕形成，呈囊袋状扩 张， 入口较大，壁不光滑，破口常 位于瘤体顶端，较小且可有多个。 临床好转，缺损关闭可能性较大。
面或AO短轴切面，缺损上缘位于AO瓣下。
2 单纯膜部VSD：多为5mm以下小缺损，心尖及胸 骨旁五腔切面。
3 隔瓣下型VSD：较嵴下VSD位置更靠后，被TV 遮盖，胸骨旁四腔切面显示最清晰，缺损上缘 即是TV隔叶根部。
室间隔缺损讲课PPT课件
介入治疗
定义：通过导管等器材，将封堵器置于缺损部位，达到关闭缺损的目的 优势：创伤小、恢复快、不留疤痕 适用范围：中小型室间隔缺损 注意事项：术后需定期复查心脏超声，观察封堵器位置及心脏功能状况
自然病程和预后
自然病程：室 间隔缺损患者 的病情发展过 程，包括早期、 中期和晚期的 症状和体征。
预后：室间隔 缺损患者的治 疗效果和康复 情况，以及可 能出现的并发 症和后遗症。
医嘱使用。
药物治疗不能治 愈室间隔缺损， 只能缓解症状和 预防并发症，因 此手术治疗是根 治的首选方案。
药物治疗过程 中需定期复查， 评估治疗效果， 调整治疗方案。
手术治疗
手术时机：在患儿3-5岁后进行 手术方式：包括体外循环下室间隔缺损修补术、胸腔镜下室间隔缺损修补术等 手术效果：治愈率高，术后恢复良好 注意事项：术后定期复查，注意预防感染和并发症
医生的服务意识：始终 以患者为中心，关注患 者的需求和感受，提供 人性化的医疗服务。
医生在患者及家属沟通和心理支持中的作用
医生应具备良好的沟通技巧，能够与患者及家属建立信任关系，确保信息的准确传递。
医生在沟通过程中，应关注患者及家属的情绪状态，给予适当的心理支持，缓解他们的 焦虑和恐惧。
医生应尊重患者及家属的意愿和隐私，保护他们的合法权益，建立良好的医患关系。
监督服药：家 属可以监督患 者按时服药， 确保治疗的有
效性。
心理疏导：家 属可以给予患 者心理上的安 慰和疏导，帮 助患者保持乐
观的心态。
患者及家属的心理支持和辅导
介绍患者及家 属在面对室间 隔缺损时的心 理状态，如焦 虑、恐惧等。
阐述心理支持 对患者及家属 的重要性，如 提高信心、减
轻压力等。
《房间隔缺损》PPT课件
《房间隔缺损》PPT课件目录•房间隔缺损概述•诊断方法与标准•治疗策略与方案选择•并发症预防与处理措施•患者教育与心理支持工作部署•总结回顾与展望未来发展趋势01房间隔缺损概述定义与发病机制定义房间隔缺损（ASD）是指心房间隔先天性发育不全导致的左、右心房间异常交通。
发病机制在胚胎发育过程中，原始心房间隔发育、融合、吸收等异常所致。
流行病学特点发病率占先天性心脏病的10%-15%，女性多见。
遗传因素有家族遗传倾向，与基因突变有关。
环境因素宫内感染、孕期接触放射线或化学物质等。
临床表现及分型临床表现多数患者儿童时期无症状，随年龄增长逐渐出现劳力性呼吸困难、心悸、乏力等症状。
严重者可出现右心衰竭。
分型根据缺损部位可分为中央型（卵圆窝型）、上腔型、下腔型和混合型四种类型。
其中中央型最为常见，占76%左右。
02诊断方法与标准可在胸骨左缘第2-3肋间闻及收缩期吹风样杂音，伴有第二心音亢进和固定分裂。
心脏听诊心脏叩诊症状分析可发现心脏浊音界扩大，以左房扩大为主。
患者常出现心悸、气短、乏力等症状，严重者可出现心衰表现。
030201体格检查及症状分析是诊断房间隔缺损的首选方法，可明确显示房间隔缺损的位置、大小和形态。
超声心动图常表现为右心房、右心室肥大，可有不完全性右束支传导阻滞。
心电图可表现为右心房、右心室增大，肺动脉段突出，肺门血管影增粗。
胸部X 线影像学诊断技术03心导管检查可测量左、右心房压力及血氧含量，计算肺循环血流量和心排血量，进一步明确诊断和评估病情。
01血常规一般无异常改变。
02血生化可有轻度低氧血症表现。
实验室检查及其他辅助手段03治疗策略与方案选择使用利尿剂、ACE 抑制剂等药物，减轻心脏负荷，缓解症状。
药物治疗限制体力活动，避免过度劳累和情绪激动，降低心脏负担。
生活方式调整通过心电图、超声心动图等检查手段，定期评估病情变化和治疗效果。
定期随访保守治疗措施及效果评估外科修补术通过开胸手术，直接缝合或修补房间隔缺损，适用于大型或复杂型缺损。
室间隔缺损疾病PPT演示课件
地域和时间趋势
地域分布
室间隔缺损的发病率和死亡率在全球范围内存在显著差异。一般来说，发展中国 家的发病率和死亡率高于发达国家，这可能与医疗条件、经济水平等因素有关。
时间趋势
随着医疗技术的不断进步和先天性心脏病筛查的普及，室间隔缺损的诊断率有所 提高。同时，随着治疗方法的改进和经验的积累，患者的预后也在不断改善。
评估患者是否存在心力衰竭、心律失 常等并发症，以及并发症的严重程度 。
06
室间隔缺损的治疗和管理
治疗原则和目标
治疗原则
根据患者的具体病情，制定个性 化的治疗方案，综合考虑患者的 年龄、症状、缺损大小等因素。
治疗目标
旨在改善患者的生活质量，减少 或消除症状，防止并发症的发生 ，以及尽可能实现缺损的闭合。
心脏负荷增加
由于左心室血液分流至右心室，右心室的血液量 增加，进而增加肺动脉的血流量和肺动脉压力。 长期肺动脉高压可能导致右心衰竭。
并发症
室间隔缺损患者易并发感染性心内膜炎、肺动脉 高压、心力衰竭等严重并发症，威胁患者的生命 健康。
04
室间隔缺损的临床表现
症状
01
心悸
患者常感到心跳加快或不规则 ，尤其在活动或情绪激动时。
深入研究室间隔缺损的发病机制、临床表现、诊断和治疗等方面的知 识，对于提高患者的治疗效果和生活质量具有重要意义。
定义和分类
定义
室间隔缺损是指胚胎期室间隔发育不全，导致心室水平交通异常，左右心室之 间存在异常通道。
分类
根据缺损部位的不同，室间隔缺损可分为膜周部缺损、肌部缺损和漏斗部缺损 三种类型。其中膜周部缺损最为常见，占所有室间隔缺损的60%-70%。
可了解心脏结构和功能变化。
注意并发症
2024版房间隔缺损ppt课件pptx
策略执行情况
记录心理干预策略的执行情况，包 括患者的参与度、反馈意见、心理 状况改善情况等。
回顾与总结
对心理干预策略的执行情况进行回 顾和总结，分析策略的有效性和可 行性，提出改进建议。
家属参与和支持体系建设
家属参与
鼓励家属积极参与患者的治疗和 康复过程，提供必要的情感支持
和生活照顾。
家属培训
组织针对家属的培训活动，提高 他们的照护能力和心理应对能力。
诊断方法与标准
体格检查及辅助检查
心脏听诊
可在胸骨左缘第2肋间闻及柔和 的收缩期杂音，常伴第二心音亢
进和固定分裂。
心电图检查
可显示右心房、右心室肥大，电 轴右偏等改变。
胸部X线检查
可见右心房、右心室增大，肺动 脉段突出，肺门血管影增粗，透 视下可见“肺门舞蹈”征。
超声心动图检查
二维超声心动图可显示房间隔回 声失落，彩色多普勒血流显像可
发病原因
房间隔缺损的发病原因多种多样， 包括遗传因素、环境因素以及母体 在妊娠期间的不良生活习惯等。
流行病学特点
01
02
03
发病率
房间隔缺损在新生儿中的 发病率约为1/1500，女性 略多于男性。
年龄分布
房间隔缺损可发生在任何 年龄段，但通常在儿童期 或青少年期被诊断出来。
地域差异
房间隔缺损的发病率在不 同地域之间存在差异，可 检查、心电图、超声心动图等，并讲解了诊断标准， 帮助学生掌握诊断技能。
治疗原则和方案
重点讲解了房间隔缺损的治疗原则，包括药物治疗、介入治疗和手术治疗等，并介绍了各种 治疗方案的优缺点和适用范围。
领域前沿动态关注及趋势分析
新型介入治疗技术 随着医学技术的不断发展，新型介入治疗技术如经皮导管 封堵术等逐渐应用于临床，具有创伤小、恢复快等优点。
房间隔缺损详解36页PPT
房间隔缺损详解
16、自己选择的路、跪着也要把它走 完。 17、一般情况下)不想三年以后的事， 只想现 在的事 。现在 有成就 ，以后 才能更 辉煌。
18、敢于向黑暗宣战的人，心里必须 充满光 明。 19、学习的关键--重复。
20、懦弱的人只会裹足不前，莽撞的 人只能 引为烧 身，只 有真正 勇敢的 人才能 所向披 靡。
Hale Waihona Puke 31、只有永远躺在泥坑里的人，才不会再掉进坑里。——黑格尔 32、希望的灯一旦熄灭，生活刹那间变成了一片黑暗。——普列姆昌德 33、希望是人生的乳母。——科策布 34、形成天才的决定因素应该是勤奋。——郭沫若 35、学到很多东西的诀窍，就是一下子不要学很多。——洛克
16、自己选择的路、跪着也要把它走 完。 17、一般情况下)不想三年以后的事， 只想现 在的事 。现在 有成就 ，以后 才能更 辉煌。
18、敢于向黑暗宣战的人，心里必须 充满光 明。 19、学习的关键--重复。
20、懦弱的人只会裹足不前，莽撞的 人只能 引为烧 身，只 有真正 勇敢的 人才能 所向披 靡。
Hale Waihona Puke 31、只有永远躺在泥坑里的人，才不会再掉进坑里。——黑格尔 32、希望的灯一旦熄灭，生活刹那间变成了一片黑暗。——普列姆昌德 33、希望是人生的乳母。——科策布 34、形成天才的决定因素应该是勤奋。——郭沫若 35、学到很多东西的诀窍，就是一下子不要学很多。——洛克
房间隔缺损 ppt课件
临床表现 症状：
年长儿：
1. 体循环血量不足 —— 体形瘦长、面色苍白、乏 力、多汗、活动后气促、生长发育迟缓
2.肺充血——反复呼吸道感染 3.心力衰竭
•
临床表现 体征：
• 缺损小： • 胸骨左缘2-3肋间收缩期杂音 • 缺损大： • 1.视：前胸隆起——右房、右室增大 • 2.触：心前区抬举感 • 3.叩：心界扩大 • 4.听：a.S1亢进，P2增强 •
临床表现
社会竞争力以及心理健康。 疾病体征：缺损小者，患者发育可不受影响；缺损大者，可有发育迟 缓、消瘦、乏力、多汗和活动后气促。心脏检查可见心前区隆起，心 界扩大，扪诊可有抬举性搏动，在肺动脉瓣区可听到由于肺动脉瓣相 对狭窄产生的 2-3 级收缩期喷射性杂音，肺动脉第二音增强及固定分 裂。左向右分流量大时，可在胸骨左缘下方听到三尖瓣
23
针对缺损：修补否？如何修补？
小于3mm
3-8mm
3个月内自动闭合
待观察
大于8mm
8-30mm
一般不会自动闭合
介入性心导管术
大于30mm
非介入手术治疗
手术治疗适应征
分流量较大时 3-5岁时选择体外循环下手术治疗——反复呼吸道 感染、心力衰竭、合并肺动脉高压时
手术适应症为超声心动图及X线胸片示心脏扩大、心电图示右室 或右房肥大或有束支传到阻滞、体格发育落后于同龄儿童，当然 这些标准不一定同时存在。
（2）环境因素：宫内感染、放射线接触、代谢性疾病、缺氧、药物等。
病理解剖及分型
根据胚胎发生，房间隔缺损可分为以下四个类型： 1、原发孔型房间隔缺损（Ⅰ型） 2、继发孔型房间隔缺损（中央型）
3、静脉窦型房间隔缺损（上腔型和下腔型）
4、冠状静脉窦型房间隔缺损
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– 双心室扩大，以左心室为主 – 肺动脉段凸出，肺门“舞蹈症” – 肺多血 – 主动脉结小2 0 Nhomakorabea胸片
大型VSD伴重度肺动脉高压： – 右心室扩大为主 – 肺动脉段凸出更加明显 – 肺血减少（残根状） – 主动脉结多较小
2 1
小型
2 2
2 3
2 4
超声心动图
M型超声：左心房、左心室扩大，右心室可扩大 二维超声：直接显示VSD 彩色多普勒：探及缺损口大小，分流及部位
先天性心脏病各论
1
了解先心病的发病及自然闭合情况 熟悉先心病的病理解剖及发生机理 掌握先心病的病理生理及血流动力学变化，临床表现 及特殊检查如X线检查、心电图以及超声心动图的特征 了解先心病的心导管及心血管造影特征和意义 熟悉先心病的常见并发症及治疗原则 了解心导管介入新技术在先心病治疗中的应用进展
肺动脉高压
最常见
临床表现
单纯VSD的临床表现取决于缺损及分流量大小
小型VSD(Roger病） – 常在体检时发现 – L3-4响亮粗糙的全收缩期杂音，常伴震颤
1 2
临床表现
中-大型VSD – 多消瘦，气短，多汗，易反复呼吸道感染 – 心界双侧扩大，以左侧为主 – L3-4 可闻及3-5/6级全收缩期杂音，伴震颤 P2亢进
3 3
治疗
治疗方案选择：有效、合理、有针对性、利弊权衡
内科治疗
预防和治疗各种并发症
3 4
治疗
外科手术
– 小型缺损 不一定要手术 – 中型缺损 3～5岁手术为宜 – 大型缺损、难以控制的充血性心力衰竭、肺动脉压
力持续升高（>体循环压1/2或肺循环/体循环量之 比>2:1)、合并主动脉瓣脱垂或反流 及时手术
4
病理解剖
膜周部缺损：60-70%
肌部缺损：20-30%
窦部肌肉缺损 漏斗隔肌肉缺损 肌部小梁部缺损
5
6
病理生理
缺损大小：分流量、分流方向 肺血管阻力
分型：
小型（Roger病）：缺损直径<5mm或缺损面积<0.5cm2/m2 中型：缺损直径5-10mm或缺损面积0.5-1.0cm2/m2 大型：缺损直径>10mm或缺损面积>1.0cm2/m2 (非限制性室缺）
1 5
小型缺损 多正常
1 6
中、大型缺损 可显示左心室肥厚
1 V5 V6导联R波升高，伴深Q波，T波直立高尖
7
肺动脉压力明显增高时 可出现右心室肥大为主
1
导联Ⅰ的S波加深, V1的R波增高,V5的S波增深
8
Diagrammatic representation of VSD
1 9
胸片
小型VSD：无明显改变 中至大型VSD：
4 0
7
艾森门格综合征（Eisenmenger)：
大量左向右分流量 容量性肺动脉高压 肺小血管 痉挛 肺小动脉内膜增厚、管腔变小、梗阻 不可逆 的阻力性肺动脉高压 当右心室收缩压超过左心室 收缩压时，左向右分流逆转为双向分流或右向左分流， 出现发绀。
8
9
1 0
VSD
1 1
心室水平左向右分流 体循环供血不足 肺循环血流量增加,肺动脉扩张 左心室、右心室、左心房增大
2
室间隔缺损
Ventricular Septal Defect
胚胎期室间隔（流入道、小 梁部和流出道）发育不全所 致，是最常见先天性心脏病 占我国先天性心脏病的50%
3
发病率及自然闭合率
发病率：最常见的先心病，我国50%左右 VSD可单独存在，或合并其他畸形（40%）
自然闭合率：小型肌部和膜周部VSD（＜5mm）自然闭 合20～50%，5岁内；干下型缺损无自然闭合
3 5
3 6
VSD封堵器
进口封堵器
国产封堵器
3 7
3 8
VSD
3 9
VSD是一种什么样的疾病？--定义 发病率及自然闭合情况？ 病变部位在什么地方？--病理解剖 会导致什么后果？--病理生理及血流动力学变化 临床上会出现什么异常表现？--临床表现 可能会发生什么并发症？--并发症 体检会发现什么异常？ 怎样利用现有的辅助检查手段来诊断？--辅助检查 怎样治疗？--治疗原则
1 3
临床表现
大型VSD伴肺动脉高压 – 发绀，杵状指、趾 – 心界右侧扩大为主 – 可闻及短促的收缩期杂音，伴震颤 P2亢进呈金属音
1 4
辅助检查
Specific studies
心电图 Electrocardiography
小型缺损 正常 中、大型缺损 左心室肥厚或双心室肥厚 肺动脉压力明显增高时 右心室肥大为主
伪彩色镶嵌状 LV→VSD→RV
2 5
VSD
2 6
VSD
2 7
2 8
2 9
3 0
3 1
心导管及造影
右心导管主要发现
– 异常途径：导管右心室→VSD→左心室→升主动脉 – 血氧资料：右心室血氧含量比右心房高
心室水平左向右分流 – 压力资料：肺动脉和右心室压力↑
3 2
并发症
肺炎 心力衰竭 或肺水肿 肺动脉高压 细菌性心内膜炎
大型VSD伴重度肺动脉高压： – 右心室扩大为主 – 肺动脉段凸出更加明显 – 肺血减少（残根状） – 主动脉结多较小
2 1
小型
2 2
2 3
2 4
超声心动图
M型超声：左心房、左心室扩大，右心室可扩大 二维超声：直接显示VSD 彩色多普勒：探及缺损口大小，分流及部位
先天性心脏病各论
1
了解先心病的发病及自然闭合情况 熟悉先心病的病理解剖及发生机理 掌握先心病的病理生理及血流动力学变化，临床表现 及特殊检查如X线检查、心电图以及超声心动图的特征 了解先心病的心导管及心血管造影特征和意义 熟悉先心病的常见并发症及治疗原则 了解心导管介入新技术在先心病治疗中的应用进展
肺动脉高压
最常见
临床表现
单纯VSD的临床表现取决于缺损及分流量大小
小型VSD(Roger病） – 常在体检时发现 – L3-4响亮粗糙的全收缩期杂音，常伴震颤
1 2
临床表现
中-大型VSD – 多消瘦，气短，多汗，易反复呼吸道感染 – 心界双侧扩大，以左侧为主 – L3-4 可闻及3-5/6级全收缩期杂音，伴震颤 P2亢进
3 3
治疗
治疗方案选择：有效、合理、有针对性、利弊权衡
内科治疗
预防和治疗各种并发症
3 4
治疗
外科手术
– 小型缺损 不一定要手术 – 中型缺损 3～5岁手术为宜 – 大型缺损、难以控制的充血性心力衰竭、肺动脉压
力持续升高（>体循环压1/2或肺循环/体循环量之 比>2:1)、合并主动脉瓣脱垂或反流 及时手术
4
病理解剖
膜周部缺损：60-70%
肌部缺损：20-30%
窦部肌肉缺损 漏斗隔肌肉缺损 肌部小梁部缺损
5
6
病理生理
缺损大小：分流量、分流方向 肺血管阻力
分型：
小型（Roger病）：缺损直径<5mm或缺损面积<0.5cm2/m2 中型：缺损直径5-10mm或缺损面积0.5-1.0cm2/m2 大型：缺损直径>10mm或缺损面积>1.0cm2/m2 (非限制性室缺）
1 5
小型缺损 多正常
1 6
中、大型缺损 可显示左心室肥厚
1 V5 V6导联R波升高，伴深Q波，T波直立高尖
7
肺动脉压力明显增高时 可出现右心室肥大为主
1
导联Ⅰ的S波加深, V1的R波增高,V5的S波增深
8
Diagrammatic representation of VSD
1 9
胸片
小型VSD：无明显改变 中至大型VSD：
4 0
7
艾森门格综合征（Eisenmenger)：
大量左向右分流量 容量性肺动脉高压 肺小血管 痉挛 肺小动脉内膜增厚、管腔变小、梗阻 不可逆 的阻力性肺动脉高压 当右心室收缩压超过左心室 收缩压时，左向右分流逆转为双向分流或右向左分流， 出现发绀。
8
9
1 0
VSD
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心室水平左向右分流 体循环供血不足 肺循环血流量增加,肺动脉扩张 左心室、右心室、左心房增大
2
室间隔缺损
Ventricular Septal Defect
胚胎期室间隔（流入道、小 梁部和流出道）发育不全所 致，是最常见先天性心脏病 占我国先天性心脏病的50%
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发病率及自然闭合率
发病率：最常见的先心病，我国50%左右 VSD可单独存在，或合并其他畸形（40%）
自然闭合率：小型肌部和膜周部VSD（＜5mm）自然闭 合20～50%，5岁内；干下型缺损无自然闭合
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VSD封堵器
进口封堵器
国产封堵器
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VSD
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VSD是一种什么样的疾病？--定义 发病率及自然闭合情况？ 病变部位在什么地方？--病理解剖 会导致什么后果？--病理生理及血流动力学变化 临床上会出现什么异常表现？--临床表现 可能会发生什么并发症？--并发症 体检会发现什么异常？ 怎样利用现有的辅助检查手段来诊断？--辅助检查 怎样治疗？--治疗原则
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临床表现
大型VSD伴肺动脉高压 – 发绀，杵状指、趾 – 心界右侧扩大为主 – 可闻及短促的收缩期杂音，伴震颤 P2亢进呈金属音
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辅助检查
Specific studies
心电图 Electrocardiography
小型缺损 正常 中、大型缺损 左心室肥厚或双心室肥厚 肺动脉压力明显增高时 右心室肥大为主
伪彩色镶嵌状 LV→VSD→RV
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VSD
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VSD
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心导管及造影
右心导管主要发现
– 异常途径：导管右心室→VSD→左心室→升主动脉 – 血氧资料：右心室血氧含量比右心房高
心室水平左向右分流 – 压力资料：肺动脉和右心室压力↑
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并发症
肺炎 心力衰竭 或肺水肿 肺动脉高压 细菌性心内膜炎