强直性脊柱炎的流行病学研究进展
2018年强直性脊柱炎诊断与治疗体会-精品文档

AS的辩证分型
5、肾虚督寒型 症见颈项前倾,胸椎后突严重佝偻,目难平 视,腰膝酸软,晨僵,夜间疼痛,髋关节强 直或半强直,舌体胖嫩,舌苔薄白,脉沉细 数。 多见于强直性脊柱炎后期。
“若有所堕坠,恶血在内不去。卒然喜怒不节, 饮食不适,寒温不时,腠理闭而不通。其开而 遇风寒,则血气凝结,与故邪相袭,则为寒痹。 其有热则汗出,汗出则受风,虽不遇贼风邪气, 必有因加而发焉。” -- 《灵枢· 贼风》 “盖痹者,闭也,以血气为邪所闭,不得通行 而病也。”
“所谓痹者,各以其时重感于风寒湿之气 也。”“风寒湿三气杂至,合而为痹,其风 气胜者为行痹,寒气胜者为痛痹,湿气胜者 为着痹也。” -- 《素问· 痹论》
“督脉者· · · · · · 贯脊属肾,夹脊抵腰中· · · · · · 督脉 为病,脊强反折。”《素问· 逆调论》中提到 “肾者水也,而生于骨,肾不生,则髓不能 满,故寒甚至骨也。· · · · · · 病名曰骨痹,是人 当挛节也。” --《素 问· 骨空论》 “腰者,肾之府,转摇不能,肾将惫矣。” --《素问· 脉 要精微论》
历代中医对AS的认识
焦树德认为将AS归在尪痹的“肾虚督寒” 证中不全面,提出“大偻”这一中医新病名, 指病情深重、脊柱弯曲、背俯的疾病。认为:
内:肾督阳虚 外:寒邪入侵 内外合邪,阳气不化,开阖不得,寒 邪内盛。
AS
影响筋骨的荣养淖泽, 致脊柱严重佝 偻
历代中医对AS的认识
陈纪藩认为:总的病机为虚实错杂、寒热相 先天肾气不足(遗传倾向、 HLA-B27) 兼。 病程中阴阳偏胜、药食等易致
风寒湿邪诱发(消化道、呼吸道感染等 ) 内生之寒、热、湿邪及痰浊、 瘀血等
强直性脊柱炎的临床诊断的研究进展

以 中轴 骨骼 为 主 ,病 不 明 的慢 性 全 身 性 疾病 。临 床 发病 率 较 2.2微 生物 冈素 与 免疫 素 :研 究 发 现 ,HLA—B27可 以提 高致 关
高 ,肯壮 年 男性 最 常 见,且 病 尚 未 明 确 ,成 为 脊 柱 外 科 界 的研 节炎 的细 菌 在胞 内的存 活 率 ,从 而 加剧 关 节 炎 的 严 季度 。除 _『
松 质 内的浸 润吸 收消 失 ,脊柱 可呈 竹节 状 ,椎 体可 呈方 椎 ,椎 间楹 Thl细胞 分 泌炎 性 介 质 ,起 致 病 作用 ;Th2细 胞 出 现在 炎 症恢 复
亦 可骨化 [21。目前 ,放 射 学骶 髂 关 节炎 的确 立 ,仍然 是诊 断 的重 要 期 ,对 关 节 有保 护作 用 。Thl/Th2相关 细 胞 因子 在 As发 病 机制
强 直性 脊柱 炎 患者 骶髂 关 节 改 变 出现 较早 ,骶 髂 关节 髂 骨 的检 测 ,尤 其是 AS活 动期 间这 几 项检 测 的 结果 升 高更 明显 。在
处 出现 硬 化 关 I了边 缘 模 糊 不 清 此 影 像 学 的 诊 断可 以较 早 As早 期 血 沉 、CRP即 可升 高 。免疫 球 蛋 白检 测 以 IgA 的增 高最 的提 此 病 x 线 平 片(CR)上 ,骶髂 关 节炎 病变 程 度通 常分 为 为 明显 ,其 次是 IgG,且 与疾 病 的活 动 性呈 正 相关 。故 有人 认为免
标 本 粪 肠 球 菌 屎 肠 球 菌 其 他 合 计 百分 率
少 ,可 能与其 使 用量 少有 关 。今 年来 ,肠 球菌 氨 苄毒 霉素 耐 药株 和 所 致 重 症感 染的 治 疗 成 为 临床 棘手 问题 之一 。因此 ,合 理使 用抗 菌 药 对减 少 耐 药
强直性脊柱炎发病机制的研究进展

强直性脊柱炎发病机制的研究进展丁繁荣,姜萍,刘巍(山东中医药大学,济南250014)摘要:强直性脊柱炎(AS)是一种以中轴关节炎症为特点的慢性进行性疾病,发病机制目前尚不明晰。
人类白细胞抗原B27(HLA-B27)是人类主要组织相容性复合体(MHC)I类分子,是最早发现的与AS相关的风险因素,在AS的发病因素中占主导地位;与AS风险基因关联分析筛选发现存在非MHC区域的高风险基因,尤以内质网氨基肽酶1和白介素23受体为主;此外,炎症性肠病作为以AS常见的关节外表现,已有不少证据支持肠道免疫与AS 发病有关,肠道微生物菌群失调导致免疫反应的发生可能是AS发生的重要机制。
关键词:强直性脊柱炎;发病机制;HLA-B27;炎性肠病doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2019.17.029中图分类号:R593.23文献标志码:A文章编号:1002-266X(2019)17-0102-04强直性脊柱炎(AS)是一种慢性进行性免疫性疾病,其病理特征是紙骼关节的骨侵蚀、附着点炎及后期的骨性强直。
AS的发病机制尚不明确,目前认为与遗传、感染等因素有关。
人类白细胞抗原B27 (HLA-B27)组性合体(MHC)I类分子,主要作用是向T细胞提呈内源性抗原。
HLA-B27是最早发现的与AS相关的风险因素,90%的AS患者呈HLA-B27阳性,但这也表明HLA-B27并不能完全解释AS的发病。
随后与AS风险基因关联分析筛选发现存在非MHC区域的高风险基因,尤以内质网氨基肽酶1(ERAP1)和白介素23受体(IL-23R)为主。
EARP1在抗原提呈中负责调整抗原肽长度,是APC激活免疫应答的重要一环; IL-23是促炎症性细胞因子,主要促进Th17细胞增殖,而Th17细胞与免疫性疾病有密切关系,提示IL-23在AS发病中有重要作用。
此外,炎症性肠病(IBD)作为以AS为典型的脊柱关节病的常见关节外表现,二者间的相互作用也有很多研究报道,已有不少证据支持肠道免疫与AS发病有关。
强直性脊柱炎诊治进展

第17卷 第1期河南医学研究Vo l .17 No.12008年 3月HENAN MED I C AL R ESE ARCHMarch 2008收稿日期:2008201215;修订日期:2008202225作者简介王义生(5),男,医学硕士,教授,主任医师,博士生导师,研究方向关节、脊柱外科,骨坏死,骨质疏松。
文章编号:10042437X (2008)0120078210·综述·强直性脊柱炎诊治进展Progress of d i a gnosis and trea t m en t for the ankylosi n g spondylit is王义生,董延召(1.郑州大学第一附属医院骨科 河南郑州 450052) 强直性脊柱炎(ankyl osing s pondylitis,A S )是一个未知病因的慢性炎症性疾病,主要累及中轴骨骼,特征表现为骶髂关节炎、脊柱炎及韧带起止点炎。
其与反应性关节炎,牛皮癣性关节炎,与肠道炎症相关的脊柱关节炎以及未分化型脊柱关节病共同属于脊柱关节病(spondyl oa rthr opathy,S pA )。
AS 是其中最常见的一种。
这些病曾被认为是良性的,然而越来越多的证据表明这些病尤其是AS 、牛皮癣性关节炎能使受累的关节遭到严重破坏,并在影像学上表现出来,致使功能丧失,生活质量低下,使患者长期丧失劳动能力[1]。
近年来,人们开始研究A S 给病人及其经济上所带来的负担。
但是,难于把AS 与风湿性关节炎(rheu 2m at oid a rthritis,RA)进行直接对比,这不仅是因为人们对RA 的研究更多,最重要的是AS 通常发病相当早,给人们造成的负担相当长久。
然而,从数据库中得到的数据进行比较得出,对于病情比较严重的AS 病人在相同的年龄与性别上与比较严重的RA 病人相比,病人在痛苦的程度及丧失劳动力的程度上是无明显差别的[2]。
强直性脊柱炎非HLA区域易感基因研究进展

A h i d a a dP am cucl or l 2 1 c;4 1 ) n u Mei l n hr aet a J un 0 0O t (0 c i a 1
强 直性 脊柱 炎 非 HL . A 区域 易 感基 因研 究 进 展
张 立 综 述 , 发明 审校 潘
nnH Arg n ntennHL ei eet er alt f e ucpiit gn sw r fud T i a i efcsso eerh o — L i .I o— Arg ni rcn ya w ss t ly ee ee on . hs rc oue nr a eo h o n s oon e b i tl s c
p  ̄ d ta A— 2 e e a d te o c ie c fA t n ] o r lt .b t h 2 一 o i v e p e w r n ls h n 1 % o e d v l o e h tHL B 7 g n n c u n eo S s o g yc reae u e B 7 p st e p o l ee i s ta 0 h T r t i e ft e e — h o me t fAS ag u e f e e rh s g e t h t n a dt n t A—l7 g n .i h A r go y s l e it t e u c p ii — p n .A lr e n mb ro s ac u g s a d i o HL t e e n te HL e in ma t l xs h r s e t l o r t i i o 2 i o s bi t e e ,b tti a n y i tr r t i d i o o a o t 0 y g n s u h sc n o l n e p ee n a dt n t b u % o e e i s s e t i t , o p e u b y s s e t i t e e l x s i i 5 f n t u c p i l y s r s ma l u c pi l y g n s as e i n g c bi bi o t
强直性脊柱炎PPT课件

骨质疏松风险评估及干预措施
风险评估
通过骨密度检测、骨折风险评估工具等手段,对患者进行骨质疏松风险评估,以制 定个性化干预措施。
干预措施
包括调整生活方式、补充钙剂和维生素D、进行抗骨质疏松药物治疗等,以降低骨 折风险、提高骨质量。
心理康复辅导和健康教育
心理康复辅导
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等心 理问题,进行心理康复辅导,如认知 行为疗法、放松训练等,以改善患者 心理状态、提高生活质量。
平衡与协调训练
03
推荐患者进行平衡与协调训练,如瑜伽、太极等,以提高身体
的稳定性和协调性。
营养膳食调整建议
均衡饮食
建议患者保持均衡饮食,摄入足够的蛋白质、脂肪、碳水化合物、 维生素和矿物质等营养素。
控制炎症饮食
推荐患者采用控制炎症的饮食,如减少红肉和加工肉类的摄入, 增加鱼类、坚果和水果的摄入。
避免过敏食物
健康教育
对患者及其家属进行强直性脊柱炎相 关知识的健康教育,包括疾病认识、 治疗方法、并发症预防等,以提高患 者自我管理能力、降低并发症风险。
05 患者生活质量改善途径
疼痛管理技巧教授
疼痛评估
教授患者如何自我评估疼痛程度, 了解疼痛的性质、部位和持续时
间。
药物治疗
介绍针对强直性脊柱炎的常用药 物,如非甾体抗炎药、生物制剂 等,并告知患者如何正确使用药
免疫细胞治疗探索
临床试验与最新成果展示
未来发展趋势预测
01
02
03
04
个性化治疗策略的制定 与实施
新型生物标志物的发现 与应用
跨学科合作推动诊疗水 平提升
患者教育与心理支持体 系的完善
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强直性脊柱炎发病机制的研究进展
导致 组织损 伤 和弥 漫性 炎 症 。研 究发 现 与 AS无 关 联 的 B27亚型 结合 的抗原 肽 的 C末 端残基 通常存 在一定 的限制 性 ,如 脂酸 链 或 苯丙 氨 酸 ,而与 AS关 联 亚 型偏 好结 合 的抗 原 肽 通 常 为 c末 端 残 基 是 酪 氨 酸 的 肽 链H J。近几 年 的研究 找 到了许 多候选 的致关节 炎抗 原 肽 的 依 据 ,如 B2705 重 链 区 的 一 段 9 肽 、十 肽 VRYQCKNYYK及 关 节 软 骨 中 的 Iv 型 胶 原 衍 生 来 的 另 一 种 9肽 等 。 1.2 HLA.B27蛋 白错 误折 叠假说 :尽 管致 关节 炎 多 肽 的递呈 在 AS的 发 病 机 制 中有 重 要 作 用 ,但 这 可 能不 是 由 HIJA—B27亚 型 引 起 AS唯 一 致 病 机 制 。 CD8 T细 胞缺 失的 HLA.B27转 基 因小 鼠也 同样 出现 T细胞 依 赖性 的结肠 炎和关 节 炎 的实验 模 型显 示 B27可 能经通 过其他 模式 激 活 自身 炎症 过程 并 引起关 节 炎l5】。HLA I类 分 子 是 分 别 由 HIA.A、HLA—B和 HLA—c基 因编 码 。在 内质 网新 合 成 的 HLA—Ia链 入 内质 网 腔 与钙 连 结 蛋 白结合 ,后者 使 I类分 子在 内质 网 中部分 折 叠 ,继 而与新 合成 2微 球 蛋 白组装 成 完整 的 I类 分 子 ,其 组 装 过程 需要 通过 TAP相 关 酶 、钙 网蛋 白等 分子 伴 侣蛋 白的相 互作 用 ,最 终生 成 成 熟 的 B27分 子 并 转 运 至 细 胞 表 面 。与多 数 MHC I类 分 子不 同,HLA—B27重链 分 子折叠 延缓 ,易粘 合 聚 集 ,有错 误 折 叠 的倾 向 ,可 以通 过 未成对 的半 胱 氨酸 残 基形 成 二 硫键 ,形 成 同 源 二 聚 体 。通 常情况 下 ,错误 折 叠 的重 链 在 内质 网腔 内能够 被清除 ,但有 时 会 因分 子 伴 侣 蛋 白,82微 球 蛋 白 的 不 足 或无 效 ,导 致错 误折 叠 的重链 堆 积 ,并 可 能使 BiP蛋 白和蛋 白酶 体 C2的 表达 增 加 _6 J。Saleki等认 为 ,细胞 内氧化 还 原环 境 可 以改 变 HLA.B27亚型 的结 构状 态 , 造 成 B27重 链 的错误 折叠 。错 误折叠 蛋 白可 通过 内 质网介 导 的降解 途 径过 程 降解 ,但 是 如果 超 过 该 过 程 降解 能力 ,那 么这 种错 误 折 叠 蛋 白可 被 细胞 当成 胞 内 或胞外 的一 种 聚集 物进 行 处理 ,这 些 聚集 物 通 常 是 有 害 的 并 可 能 会 引 起 单 核 细 胞 主 导 的 非 特 异 性 炎 症 反 应 。另 外 ,错 误折 叠 的 HLA B27在 内质 网积 聚 会 引发 内质 网应激 ,后 者 可诱 导 两种不 同的信号 通路 的激 活 : 内质 网超 载反 应和 未折叠蛋 白反应 (unfolded protein re—
强直性脊柱炎的影像诊断研究进展
强直性脊柱炎 的流行 病学 : 至今病 因 不 明, 普 遍 认 为 基 因 和 环 境 共 同 在 发 病 中发 挥 作 用 。 流 行 病 学 研 究 发 明 , 本 病 好 发 于男性 ( 男 女 比例 约 5:1 ) , 2 0 ~3 O岁 为 高 发 期 , >4 o岁 及 < 8 岁 的儿 童 很 少发 病 。 本 病 患 者 的 HL A - B 2 7 ( +) 的 携 带 率 与 种 族有关 , 在我国 9 O 患 者 HL A — B 2 7 阳 性 。强 直 性 脊 柱 炎 与
HL A — B 2 7存 在 强 关 联 性 , 但无诊断特异性 , 正 常人约 3 ~5 阳性 , 但 HI A - B 2 7阳性 对 有 临 床 症 状 的 患 者 的诊 断 有 一 定 意
较受认 可 , 但 其 未 对 胸 椎 进 行 评 价 。B r a u n等 l _ 5 在 试 验 的 基 础
椎 间盘 炎 ; 5级 骨 桥 形 成 ; 6级 骨 性 融 合 。 2 . C T 的 诊 断 价 值 C T 在 诊 断 AS尤 其 是 骶 髂 关 节 病 变 的 价 值 上 已 经 得 到 普 遍的认同 , 其价值有 : ①有较高的空 间分辨 力和密 度分辨 力 , 有
义 上 的 参考 价 值 。 家 族 调 查 提 示 本 病 发 病 机 制 可 能 与 遗 传 因 素 有 关 。至 于 因我 国南 北 地 区 生 活 习 惯 、 气 候 条 件 不 同 所 致 的 南 北 强 直性 脊 柱 炎 患 者 的 临 床 表 现 、 发 病 情 况 差 异 还 未 有 一 个
明确 的结 论 , 有组研 究报 道[ 1 南 方 组 的 男 女 比例 高 于 北 方 组 , 而颈痛 、 骶痛 、 膝 痛发 生 率 北 方 高 于 南 方 。 病 理 改 变包 括 肌 腱 端 炎 和 滑 膜 炎 l _ 2 ] , 骶 髂 关 节 炎 是 强 直 性 脊 柱炎最早的病理特征之一 , 组 织 活 检 可 见 有 淋 巴 细 胞 及 浆 细 胞 浸 润 。病 变 部 位 可 见 大 量 TNF — a mR NA ( 肿 瘤 坏 死 因 子一 a mR NA) 表达 , 而 新 骨 形 成 部 位 可 见 TG F — b( 转 移 生 长 因 子一
强直性脊柱炎的诊断与治疗进展
n=649 背痛患者; 敏感性: 82.9%, 特异性: 84.4% 仅有影像学时: 敏感性: 66.2%, 特异性: 97.3%
Rudwaleit M et al. Ann Rheum Dis 2009;68:777-783 (with permission)
ASAS的中轴SpA分类标准中各参数的详细说明I
*影像学所示骶骼关节炎
• • MRI所示活动性(急性)炎症,高度 提示有与SpA相关的骶髂关节炎 依照修订的纽约标准,有明确的放射 影像学骶髂关节炎
• • • • • • • • • • •
炎性背痛 关节炎 肌腱端炎 (足跟) 葡萄膜炎 指(趾)炎 银屑病 克罗恩病/结肠炎 对NSAIDs治疗反应好 家族史 HLA-B27 CRP升高
强直性脊柱炎诊断与治疗进展
接力刚
强直性脊柱炎病程——从人到“虾人”的演变
AS为一种慢性炎性疾病
AS最终导致关节畸形、功能丧失,严重影响患者的生活和工作能力2-5
骨质破坏 脊柱损伤
外周关节炎 骶髂关节炎
• 强直性脊柱炎(AS)是一种慢性炎性疾病,有明显的家族聚集现象,并与HLA-B27密切相关1
van der Linden S et al. Arthritis Rheum 1984;27:361
中轴SpA的ASAS(国际评估强直性脊柱炎工作组)分类标准
患者背痛持续≥3个月,发病年龄 <45 岁
影像学所示骶髂关节炎*
加 ≥1 SpA 临床特征#
#SpA 临床特征
HLA-B27
或 加 ≥2 其他的 SpA临床特征#
60
40
20
0 0 10 20 30 年龄
van der Linden SM et al. Arthritis Rheum 1984;27:241-249 (with permission)
强直性脊柱炎早期诊断指标的研究进展
程度腰背痛史 的青 年男性 ; : 续 3个 月 以上 ; : ② 持 ③ 清晨 时 僵硬 ( 活动后或抗 炎治 疗后 症状 有所 缓解 ) ④人 类 白细胞 抗 原 B2 -7阳性 ; : ⑤ 有强 直性 脊柱炎家族 史 ; : 有 以上 2项 ⑥ 具
或 3项者 , 应该想到本病且及早作放射 学检查以确诊 。
7 0等基因 。强直性脊 柱炎在人 群 中的发病率 为千分 之三 。 本病早期症状不 典型 , 容易误诊 或漏诊 . 好发 于青少 年。9 % 0 的患者首发年龄为 1 4 5— 0岁 , 平均为 2 . 岁 J 56 。患者 中累及
指、 趾等 小关节及肘 、 膝等大关节者 占 6 .9 , 32 % . 且本病几 乎全
晚期严重病例 , 中腰椎强直 占2 %。发现越晚 , 其 0 病情越重 , 预 后较差 。从不同年龄段来看 随着年龄增长 , 比例逐渐增加 ,
基 金项 目: 国家 自然科学 基金( 编号 :07 8 9 和安徽 医科大学博 士 37 14 ) 启 动 基 金 资 助 ( J0 60 X 2 0 0 1)和 省 科 技 厅 年 度 计 划
维普资讯
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9 8. 7
安 徽 医 药
A h i dcl n h r cui l o ra 20 c;2 1 ) n u Mei dP amaet a J unl 0 8O t1 ( 0 aa c
◇小 专论 ◇
强 直 性 脊 柱 炎 早 期 诊 断 指 标 的研 究 进 展
12 影像学诊 断 .
A S的分期 : 根据 16 9 6年 和 18 9 4年修 订
的A S分期标准 为 : 为正常 ; 期为可疑 , O期 I 无影 像学表现
描述 ; Ⅱ期 为轻 度骶髂关 节的关节 面髂骨侧 的皮质可 有不规
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强直性脊柱炎的流行病学研究进展
发表时间:2018-05-10T12:29:00.603Z 来源:《医师在线》2018年1月上第1期作者:孙海伦[导读] 但是近年来的研究提示男女比例差距没有如此悬殊,可能与女性发病隐匿,症状较轻,以及诊断水平有限等因素有关。
(成都体育学院四川成都 610041)摘要:强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是一种慢性炎症性疾病,在炎症性关节炎中占第2位,主要侵犯骶髂关节、脊柱骨突、脊柱旁软组织及外周关节,并可伴发关节外表现,首发症状主要表现为腰骶部的疼痛不适,严重者可发生脊柱畸形和强直。
目前引起AS的病因尚不清楚。
本文主要从流行病学的角度,对AS人群的性别、年龄、诱因、发病率等方面进行综述,以更全面的了解这一疾病。
关键词:强直性脊柱炎;流行病学;发病率
一、性别 AS患者通常以男性居多,早期有国外文献报到示男女患病比例为9∶1;但是近年来的研究提示男女比例差距没有如此悬殊,可能与女性发病隐匿,症状较轻,以及诊断水平有限等因素有关,从而造成女性漏诊。
在我国,男性AS人数多于女性宋慧等[1]对我国南北方共807例AS患者的分析显示:南方男女患病比例为3.97∶1,北方则为4.39∶1。
胡庆宏[2]随机调查江西地区1246例强直性脊柱炎,其中男性
727例,女性519例,两者比例为1.4∶1。
曾宪国[3]对广西南宁市14233例当地达到16岁的汉族和壮族人进行调查,得到AS患者30例,其中男22例,女8例,汉族和壮族患病率分别为 0.22%和0.21%,多数患者均在青年起病。
不难看出,AS的患病人群中,男性患者普遍多与女性,但近年来女性患者有增高趋势,考虑与女性AS 患者起病多隐匿,并且病情较轻,近年来诊断水平不断提高并且医师警惕性提高有关。
郝萱语等[4]对157例男性AS与43例女性AS患者的临床特征进行比较,其中男女AS患者比例为3. 7∶ 1 。
郭粉莲等[5]随机整群抽取深圳市3个地区共5922名人群调查,发现AS患者22例, 患病率为0.37%。
其中男性AS患者18例, 患病率为0.68%;女性AS患者4例, 患病率为0.12%。
男女性患病率之比约为4.5:1。
有学者认为性激素是造成AS临床特点出现性别差异的原因之一,但并没有确切的研究能证明性激素与疾病活动的相关性。
近年有学者提出AS 的男女临床表现差异可能与ANKH 基因相关,研究表明AS的发病与ANKH 异构体位于AHKH 基因两个不同的区域相关,遗传相关性在男女患者中有差异,与男性相关的内含子遗传标记位于ANKH 的3'末端,而在女性中该基因的内含子遗传标记则是在5'末端,这应该可以部分解释男女之间的差异。
二、年龄AS在各个年龄均可发病,我国的发病高峰年龄段为15 ~ 35岁,平均发病年龄25岁左右,8岁以前和40岁以后发病少见。
其中男性的平均发病年龄比女性小。
段振华在对445例AS患者研究发现,AS 患者平均发病年龄 23.6±8.3 岁,发病年龄男(23.0±8.1)、女(27.0±8.5)。
认为AS 主要在青壮年男性中发病,且男性平均发病年龄小于女性。
李满意等人比较206例(男168例,女38例)不同性别的AS临床特点中发现,女性发病年龄比男性平均晚4.21岁。
男性患者病程比女性患者的病程平均短0.55年,且女性发病比男性晚,病情相对较轻。
胡庆宏等[6]人在研究1246例患者HLA-B27与年龄的关系中发现,HLA-B27主要分布在25岁以下的青少年,占48.2%,其次为25~40岁的青壮年,占30.0%,45岁以后,HLA-B27阳性情况较少出现;而在323例确诊的强直性脊柱炎患者中,患者发病时的年龄也是25岁以下最多,占51. 39%,其次也是25~40岁,占37. 46%。
林智明等[8]人对全国10个中心的2039例AS患者进行流行病学调查发现,AS患者男女比例是4.07:l(1637:402),平均年龄是2 7.32士8.90岁,平均起病年龄是20.71士7.15岁,420例(20.60%)有家族史。
男性AS患者发病年龄明显早于女性;父亲或母亲患病的AS患者发病年龄明显早于父母无患病者,而且骸关节受累的比率显著增高:如果第一胎是女性时,其父或母患病会增加其患病风险。
有关遗传风险率方面, 总体AS患者其一级和二级亲属患病风险明显高于普通人群,且亲属中与先证者的血缘关系越接近,患病的风险越大,有家族的AS患者的亲属患病风险率也显著高于总体AS的亲属和普通人群。
三、诱因目前发病机制尚不清楚,其发生可能与遗传因素、环境因素、慢性感染、自身免疫功能紊乱和内分泌失调等因素有关。
AS 的发病有明显的家族聚集现象,目前普遍认为遗传学因素在发病机制中起着重要作用,病情的严重程度也可能与遗传有关。
(一)遗传因素人类白细胞抗原B27(HLA-B27)被认为与AS有着强相关性,HIA-B27属于主要组织相容性复合体(MHC)基因,MHC区域的相关基因与AS关联性在不同种族之间已得到验证。
脊柱关节病的表现在所有种族均有记载,通常其发病频率与HLA-B27的存在呈平行关系,正常人群的HLA-B27阳性率因种族和地区不同差别很大,如在欧洲的白种人为4%-13%;在北美白人为7%,在美国黑人为2%-4% ,及在我国为2%-7%。
可是,如以脊柱关节病中最常见的强直性脊柱炎为例,强直性脊柱炎患者的HLA-B27阳性率则明显高于正常人群,如在美国黑人患者为57%,在我国患者达91%。
另从强直性脊柱炎的患病率来看,尽管各国报道不一,但明显提示其与HLA-B27的密切关连。
如强直性脊柱炎的患病率在普通人群约为0.1%,在北美白人为0.2%,在日本本土人为0.05%-0.2%;可是,强直性脊柱炎的患病率在该病患者的家系中为4%,及在HLA-B27阳性强直性脊柱炎患者的一级亲属中高达11%一25%;在单卵双生子中,强直性脊柱炎的共患率为60%或略低。
在我国的报道中,强直性脊柱炎患病率为0.26%或略高,但在HLA-B27阳性先证者亲属中,发生不同类型的脊柱关节病的频率达39.6%。
然而,大约80%的HLA-B27阳性者并不发生强直性脊柱炎。
以及大约10%的强直性脊柱炎患者为HLA-B27阴性,因而提示可能还有其他因素的参与。
(二)环境因素除遗传因素外, 感染被认为是AS发病的一个重要的诱发因素,国外报道常见的感染病灶包括胃肠道、上呼吸道和泌尿生殖道。
有关遗传学、微生物学、分子生物学和免疫学的研究表明,肺炎克雷伯菌是强直性脊柱炎发病的主要触发因素。
曾华等[7]发现肺炎支原体与AS 的活动性有关, 因此可以认为呼吸道发生有症状或无症状感染是AS发病的重要危险因素。
有学者发现AS主要累及骶尾关节及腰椎关节,可能是因为肠内产生的抗肺炎克雷伯菌抗体与临近关节的抗原发生交叉反应并经由baston 淋巴丛到达腰椎。
四、总结
AS不仅给患者带来高额医疗费用,还造成其巨大的心理负担和劳动能力丧失,已成为较严重的公共卫生问题,但AS病因和发病机制至今尚未明确,且疾病也无理想根治方法。
因此,在今后相当长一段时间内,AS流行病学研究的主要方向是探索其发病原因和发病机制,找到治疗AS的有效方法。
虽然AS流行病学研究面临诸多挑战,但是近年来遗传流行病学、分子流行病学、临床流行病学等流行病学分支不断发展和进步,相信通过多种研究方法的共同努力和全面探索,揭开AS病因及发病机制的神秘面纱指日可待。
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