肝衰竭诊治指南ppt课件
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肝衰竭诊治指南(2018年版)修改版ppt课件
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指南制定背景
2012年进行了修订，制订了《肝 衰竭诊治指南（2012年版）》
2006年10月，制订了我国第一部《 肝衰竭诊疗指南》
2005年，美国肝病学会发布了《急性 肝衰竭处理》的建议书
2018年，对2012年版指南更新， 制定了《肝衰竭诊治指南（2018 年版）》
2017年，欧洲肝病学会发布了《急
6.肝肺综合征 PaO2<80mm Hg(1mm Hg =0.133 kPa)时给予氧疗，通过鼻导管或面罩给予低流量氧(2-4L/min)，对于氧气量需 要增加的患者，可以加压面罩给氧或者气管插管(Ⅲ)
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内科综合治疗
四、并发症治疗 7、出血
1) 常规推荐预防性使用H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂(Ⅰ)； 2) 对门静脉高压性出血患者，为降低门静脉压力，首选生长抑素类似物或特利加压素，也可使用垂体后叶素 (或联合应用硝酸酯类药物)(Ⅲ);食管胃底静脉曲张所致出血者可用三腔管压迫止血; 或行内镜下套扎、硬化 剂注射或组织黏合剂治疗止血；可行介入治疗，如经颈静脉肝内门体支架分流术( TIPS)(Ⅲ)； 3) 对弥漫性血管内凝血患者，可给予新鲜血浆、凝血酶原复合物和纤维蛋白原等 补充凝血因子，血小板显著 减少者可输注血小板(Ⅲ) ，可酌情给予小剂量低分子肝素或普通肝素，对有纤溶亢进证据者可应 用氨甲环酸 或止血芳酸等抗纤溶药物(Ⅲ) ； 4) 在明确维生素K 缺乏后可短期使用维生素K(5-10mg)(Ⅲ)
;.
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肝衰竭的分类 肝衰竭可分为四类：
肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致合成、解毒、代谢和生物转化功能严重障碍或失代偿， 出现以黄疸、凝血功能障碍、肝肾综合征、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。
肝衰竭诊疗指南 ppt课件
（3）有出血倾向，40%<PTA≤50%（或1.5＜ INR≤16）。
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肝衰竭的原因
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14肝衰竭的病生理机制宿主因素：遗传易感性，T淋 巴细胞释放炎症因子介导的 免疫反应导致细胞凋亡
病毒因素：①病毒的直接作 用，过度表达的HbsAg；② HBV基因变异
肝衰竭
毒素因素：Kupffer细胞坏死， 门静脉大量毒素未经充分解毒 进入肝细胞，导致Kupffer细胞 释放炎症因子介导免疫反应。
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3
肝衰竭的分类
急性肝衰竭
亚急性肝衰竭
慢加急性（亚急性）肝衰竭
慢性肝衰竭
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4
肝衰竭的分类
急性肝衰竭：急性起病，2 周内出现Ⅱ度及以上 肝性脑病（按Ⅳ度分类法划分）并有以下表现者： ①极度乏力，有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等 严重消化道症状；②短期内黄疸进行性加深；③ 出血倾向明显，血浆凝血酶原活动度（PTA）≤40 ％或国际标准化比率（INR）≥1.5，且排除其他原 因；④肝脏进行性缩小。
代谢因素：微循环障碍及吸
收障碍导致肝脏营养不良；
药物无法发挥药效；毒素蓄
积
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15
预后评估
综合评估
单因素评估
皇家医学院医院（King’s TBil
College Hospital，KCH） 凝血酶原时间（PT）
标准
血肌酐
终末期肝病模型（MELD） 胆碱酯酶
序贯器官衰竭评估 （sequential organ failure assessment，SOFA）
病理表现：肝衰竭:在慢性肝病病理损害的基础上， 发生新的程度不等的肝细胞坏死性病变。
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肝衰竭的原因
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14肝衰竭的病生理机制宿主因素：遗传易感性，T淋 巴细胞释放炎症因子介导的 免疫反应导致细胞凋亡
病毒因素：①病毒的直接作 用，过度表达的HbsAg；② HBV基因变异
肝衰竭
毒素因素：Kupffer细胞坏死， 门静脉大量毒素未经充分解毒 进入肝细胞，导致Kupffer细胞 释放炎症因子介导免疫反应。
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肝衰竭的分类
急性肝衰竭
亚急性肝衰竭
慢加急性（亚急性）肝衰竭
慢性肝衰竭
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肝衰竭的分类
急性肝衰竭：急性起病，2 周内出现Ⅱ度及以上 肝性脑病（按Ⅳ度分类法划分）并有以下表现者： ①极度乏力，有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等 严重消化道症状；②短期内黄疸进行性加深；③ 出血倾向明显，血浆凝血酶原活动度（PTA）≤40 ％或国际标准化比率（INR）≥1.5，且排除其他原 因；④肝脏进行性缩小。
代谢因素：微循环障碍及吸
收障碍导致肝脏营养不良；
药物无法发挥药效；毒素蓄
积
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预后评估
综合评估
单因素评估
皇家医学院医院（King’s TBil
College Hospital，KCH） 凝血酶原时间（PT）
标准
血肌酐
终末期肝病模型（MELD） 胆碱酯酶
序贯器官衰竭评估 （sequential organ failure assessment，SOFA）
病理表现：肝衰竭:在慢性肝病病理损害的基础上， 发生新的程度不等的肝细胞坏死性病变。
肝衰竭最新诊治指南演稿PPT课件
患者A
因急性肝衰竭入院，经过及时的药物治疗和人工 肝支持，成功恢复肝功能。
患者B
慢性肝衰竭患者，经过肝移植手术和术后精心护 理，目前生活质量良好。
患者C
早期发现肝衰竭，通过改变生活方式和饮食调整， 成功逆转病情。
典型病例分析
病例一
01
患者D，因长期饮酒导致肝衰竭，经过药物治疗和戒酒后病情逐
渐好转。
改善生活方式
患者应保持良好的生活习惯，包括合理饮食、适量运动、戒烟限酒 等，以降低病情恶化的风险。
心理支持
肝衰竭患者可能面临较大的心理压力，家属和医护人员应给予充分 的心理支持，帮助患者树立信心，积极面对疾病。
THANKS
感谢观看
肝移植
对于无法通过药物治疗和 人工肝治疗缓解病情的患 者，可以考虑进行肝移植 手术。
最新研究成果与进展
新药研发
近年来，针对肝衰竭的药物治疗研究 取得了新的进展，一些新药已经进入 临床试验阶段，为患者提供了新的治 疗选择。
人工肝技术的改进
肝衰竭的预防
针对肝衰竭的预防，研究者们也在积 极探索新的方法和技术，如疫苗接种、 早期筛查和干预等，以期降低肝衰竭 的发生率。
新型治疗策略
针对现有治疗手段的局限性，未来将探索新型治疗策略，如细胞治 疗、免疫调节等，以改善患者预后。
个体化治疗
随着精准医学的发展，个体化治疗将成为肝衰竭诊治的重要方向，针 对不同患者的基因、环境等因素制定个性化的治疗方案。
对患者的建议与期望
积极配合诊治
肝衰竭患者应积极配合医生进行诊治，遵循医嘱，按时服药，定 期复查。
分类
肝衰竭可分为急性肝衰竭、亚急性肝衰竭、慢性肝衰竭和慢加急性肝衰竭，不 同类型的肝衰竭病程和预后有所不同。
因急性肝衰竭入院，经过及时的药物治疗和人工 肝支持，成功恢复肝功能。
患者B
慢性肝衰竭患者，经过肝移植手术和术后精心护 理，目前生活质量良好。
患者C
早期发现肝衰竭，通过改变生活方式和饮食调整， 成功逆转病情。
典型病例分析
病例一
01
患者D，因长期饮酒导致肝衰竭，经过药物治疗和戒酒后病情逐
渐好转。
改善生活方式
患者应保持良好的生活习惯，包括合理饮食、适量运动、戒烟限酒 等，以降低病情恶化的风险。
心理支持
肝衰竭患者可能面临较大的心理压力，家属和医护人员应给予充分 的心理支持，帮助患者树立信心，积极面对疾病。
THANKS
感谢观看
肝移植
对于无法通过药物治疗和 人工肝治疗缓解病情的患 者，可以考虑进行肝移植 手术。
最新研究成果与进展
新药研发
近年来，针对肝衰竭的药物治疗研究 取得了新的进展，一些新药已经进入 临床试验阶段，为患者提供了新的治 疗选择。
人工肝技术的改进
肝衰竭的预防
针对肝衰竭的预防，研究者们也在积 极探索新的方法和技术，如疫苗接种、 早期筛查和干预等，以期降低肝衰竭 的发生率。
新型治疗策略
针对现有治疗手段的局限性，未来将探索新型治疗策略，如细胞治 疗、免疫调节等，以改善患者预后。
个体化治疗
随着精准医学的发展，个体化治疗将成为肝衰竭诊治的重要方向，针 对不同患者的基因、环境等因素制定个性化的治疗方案。
对患者的建议与期望
积极配合诊治
肝衰竭患者应积极配合医生进行诊治，遵循医嘱，按时服药，定 期复查。
分类
肝衰竭可分为急性肝衰竭、亚急性肝衰竭、慢性肝衰竭和慢加急性肝衰竭，不 同类型的肝衰竭病程和预后有所不同。
肝衰竭诊治ppt课件
氧（ 2～ 4 L/min），或者行气管插管后上 同步呼吸机
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肝衰竭治疗
内科综合治疗 人工肝支持系统
肝移植
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预后
肝衰竭的预后取决于肝细胞坏死程度和再生 能力之间的较量，由于肝衰竭诱因、病因、 临床类型、病程、并发症及临床干预措施 等的多样性及个体化差异，目前尚无统一 的评估预后的指标。但可大致分三种情况。 1、肝细胞遭受二次打击坏死后，肝细胞再 生，无感染、手术创伤等再次打击，肝脏 组织结构逐渐恢复（多见于肝脏基础疾病 好的年轻患者）。
2、亚急性肝衰竭：肝组织呈新旧不等的亚大块坏死 或桥接坏死；较陈旧的坏死区网状纤维塌陷，或 有胶原纤维沉积；残留肝细胞有程度不等的再生， 并可见细、小胆管增生和胆汁淤积。
3、慢加急性肝衰竭：在慢性肝病病理损害的基础上， 发生新的程度不等的肝细胞坏死性病变。
4、慢性肝衰竭：主要为弥漫性肝纤维化以及异常增 生结节形成，可伴有分布不均的肝细胞坏死。
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2、肝细胞遭受二次打击坏死后，肝细胞再 生能力差，无感染及手术创伤等再次打击， 肝脏难以恢复（多见于肝脏基础差的老年 患者）。 3、肝细胞遭受二次打击坏死后，继续受到 感染及手术创伤等再次打击，肝细胞继续 坏死，最后致全身多器官功能衰竭。
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预后相关指标
1、肝脏破坏及破坏程度指标:AST、ALT、 LDH、α_HBDH、TBIL、PT、ALB、CHO、 CHE等。 2、感染炎症指标：白细胞、粒细胞、血小 板、C反应蛋白、降钙素原等。 3、肝细胞再生指标：AFP。
慢加急性肝功能衰竭
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治疗
1、一般治疗：复方氨基酸（3AA）、复方维生素、 潘南金补充营养，白蛋白纠正低蛋白血症，思美 泰退黄，复方甘草酸单铵、阿拓莫兰抗炎保肝， 前列地尔改善微循环，乳果糖肠道调节微生态， 氯化钾缓释片、浓钠纠正电解质失衡。 2、病因治疗：拉米夫定 3、预防或抗感染：先后使用左克、舒普深、米开 民、美平，静注用免疫球蛋白、日达仙。 4、5次人工肝
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肝衰竭治疗
内科综合治疗 人工肝支持系统
肝移植
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预后
肝衰竭的预后取决于肝细胞坏死程度和再生 能力之间的较量，由于肝衰竭诱因、病因、 临床类型、病程、并发症及临床干预措施 等的多样性及个体化差异，目前尚无统一 的评估预后的指标。但可大致分三种情况。 1、肝细胞遭受二次打击坏死后，肝细胞再 生，无感染、手术创伤等再次打击，肝脏 组织结构逐渐恢复（多见于肝脏基础疾病 好的年轻患者）。
2、亚急性肝衰竭：肝组织呈新旧不等的亚大块坏死 或桥接坏死；较陈旧的坏死区网状纤维塌陷，或 有胶原纤维沉积；残留肝细胞有程度不等的再生， 并可见细、小胆管增生和胆汁淤积。
3、慢加急性肝衰竭：在慢性肝病病理损害的基础上， 发生新的程度不等的肝细胞坏死性病变。
4、慢性肝衰竭：主要为弥漫性肝纤维化以及异常增 生结节形成，可伴有分布不均的肝细胞坏死。
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2、肝细胞遭受二次打击坏死后，肝细胞再 生能力差，无感染及手术创伤等再次打击， 肝脏难以恢复（多见于肝脏基础差的老年 患者）。 3、肝细胞遭受二次打击坏死后，继续受到 感染及手术创伤等再次打击，肝细胞继续 坏死，最后致全身多器官功能衰竭。
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预后相关指标
1、肝脏破坏及破坏程度指标:AST、ALT、 LDH、α_HBDH、TBIL、PT、ALB、CHO、 CHE等。 2、感染炎症指标：白细胞、粒细胞、血小 板、C反应蛋白、降钙素原等。 3、肝细胞再生指标：AFP。
慢加急性肝功能衰竭
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治疗
1、一般治疗：复方氨基酸（3AA）、复方维生素、 潘南金补充营养，白蛋白纠正低蛋白血症，思美 泰退黄，复方甘草酸单铵、阿拓莫兰抗炎保肝， 前列地尔改善微循环，乳果糖肠道调节微生态， 氯化钾缓释片、浓钠纠正电解质失衡。 2、病因治疗：拉米夫定 3、预防或抗感染：先后使用左克、舒普深、米开 民、美平，静注用免疫球蛋白、日达仙。 4、5次人工肝
肝衰竭临床指南PPT课件
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脑水肿
（1）高渗性脱水剂，如20%甘露醇或甘油果 糖，肝肾综合征患者慎用； （2）襻利尿剂，一般选用呋塞米，可与渗透性 脱水剂交替使用； （3）人工肝支持治疗。
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肝肾综合征
（1）大剂量襻利尿剂冲击，可用呋塞米持续泵入； （2）限制液体入量，控制在尿量+500~700 ml/24 h； （3）肾灌注压不足者可应用白蛋白扩容加特利加压素 （terlipressin）等药物； （4）液体负荷试验：对于疑有肾前性少尿的患者，应 行快速补液试验，即在30 min内输入500-1,000 ml晶 体液或300-500 ml胶体，同时根据患者反应性（血压 升高和尿量增加）和耐受性（血管内容量负荷过多） 来决定是否再次给予快速补液试验。 （5）人工肝支持治疗。
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肝脏移植
肝移植是目前治疗晚期肝衰竭最有 效的治疗手段。
（一）适应证 （二）禁忌证 （三）移植肝再感染肝炎病毒的预防和
治疗。
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适应证
1．各种原因所致的中晚期肝衰竭； 2．各种类型的终末期肝硬化； 3．原发性肝脏恶性肿瘤（未发生肝外转移）； 4．难以切除的肝脏良性肿瘤； 5．常规方法难以治愈的先天性肝胆系疾病及
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肝衰竭的中期
在肝衰竭早期表现基础上，病情进一 步发展，出现以下两条之一者： 1．出现Ⅱ级或以下肝性脑病，和（或）明 显腹水； 2．出血倾向明显，且20％≤PTA<中期表现基础上，病情进一步 加重，出现以下三条之一者：
1．有难治性并发症，例如肝肾综合征、上消 化道大出血、严重感染和难以纠正的水电解质 紊乱等； 2．出现Ⅲ级或以上肝性脑病； 3．有严重出血倾向，PTA<20％。
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感染
（1）肝衰竭患者容易合并感染的常见原因是机体免 疫功能低下和肠道微生态失衡等； （2）肝衰竭患者常见感染包括原发性腹膜炎、肺部感 染和败血症等； （3）感染的常见病原体为大肠杆菌、其他革兰阴性杆 菌、葡萄球菌、肺炎球菌、厌氧菌等细菌以及白色念 珠菌等真菌； （4）一旦出现感染，应首先根据经验用药，选用强效 抗生素或联合用药，同时加服微生态调节剂，及时进 行病原体检测及药敏试验，并根据药敏结果调整用药。
脑水肿
（1）高渗性脱水剂，如20%甘露醇或甘油果 糖，肝肾综合征患者慎用； （2）襻利尿剂，一般选用呋塞米，可与渗透性 脱水剂交替使用； （3）人工肝支持治疗。
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肝肾综合征
（1）大剂量襻利尿剂冲击，可用呋塞米持续泵入； （2）限制液体入量，控制在尿量+500~700 ml/24 h； （3）肾灌注压不足者可应用白蛋白扩容加特利加压素 （terlipressin）等药物； （4）液体负荷试验：对于疑有肾前性少尿的患者，应 行快速补液试验，即在30 min内输入500-1,000 ml晶 体液或300-500 ml胶体，同时根据患者反应性（血压 升高和尿量增加）和耐受性（血管内容量负荷过多） 来决定是否再次给予快速补液试验。 （5）人工肝支持治疗。
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肝脏移植
肝移植是目前治疗晚期肝衰竭最有 效的治疗手段。
（一）适应证 （二）禁忌证 （三）移植肝再感染肝炎病毒的预防和
治疗。
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适应证
1．各种原因所致的中晚期肝衰竭； 2．各种类型的终末期肝硬化； 3．原发性肝脏恶性肿瘤（未发生肝外转移）； 4．难以切除的肝脏良性肿瘤； 5．常规方法难以治愈的先天性肝胆系疾病及
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肝衰竭的中期
在肝衰竭早期表现基础上，病情进一 步发展，出现以下两条之一者： 1．出现Ⅱ级或以下肝性脑病，和（或）明 显腹水； 2．出血倾向明显，且20％≤PTA<中期表现基础上，病情进一步 加重，出现以下三条之一者：
1．有难治性并发症，例如肝肾综合征、上消 化道大出血、严重感染和难以纠正的水电解质 紊乱等； 2．出现Ⅲ级或以上肝性脑病； 3．有严重出血倾向，PTA<20％。
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感染
（1）肝衰竭患者容易合并感染的常见原因是机体免 疫功能低下和肠道微生态失衡等； （2）肝衰竭患者常见感染包括原发性腹膜炎、肺部感 染和败血症等； （3）感染的常见病原体为大肠杆菌、其他革兰阴性杆 菌、葡萄球菌、肺炎球菌、厌氧菌等细菌以及白色念 珠菌等真菌； （4）一旦出现感染，应首先根据经验用药，选用强效 抗生素或联合用药，同时加服微生态调节剂，及时进 行病原体检测及药敏试验，并根据药敏结果调整用药。
肝衰竭诊疗指南PPT课件
流行病学
• 我国肝衰竭的病因主要是HBV感染，这也是我国最常见的肝脏疾病死 亡原因，临床表现以慢加急性肝衰竭为主，其次是药物及肝毒性物质 (如乙醇、化学制剂等)导致的肝衰竭。 • HBV相关肝衰竭病情严重、并发症多、治疗困难、病死率高。发病人 群以男性居多，女性较少，年龄则以青壮年为主，且呈上升趋势。
肝衰竭分期
中期：
在肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一者：
出现Ⅱ度以下肝性脑病和(或)明显腹水、感染；
出血倾向明显，20％<PTA≤30％(或1.9<INR≤2.6)。
分类和诊断
亚急性肝衰竭：起病较急，2～26周出现以下表现者：
• 极度乏力，有明显的消化道症状；
• 黄疸迅速加深，血清总胆红素(TBil)大于正常值上限10倍或每日上升
≥17.1umol/L； • 伴或不伴有肝性脑病；
• 出血倾向明显，PTA≤40％(或INR≥1.5)并排除其他原因者。
分类和诊断
定义
• 肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、 排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血
功能障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床 症候群。
病因
• 在我国，引起肝衰竭的首要病因是肝炎病毒（乙肝病毒为主），其次
是药物及肝毒性物质（如酒精、化学制剂等）。 • 在欧美国家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要原因；酒精性肝
• 腹水； • 伴或不伴有肝性脑病。
分类和诊断
慢性肝衰竭：在肝硬化基础上，肝功能进行性减退和失代偿：
• 血清总胆红素(TBil)明显升高；
• 白蛋白明显降低；
• 出血倾向明显，PTA≤40％(或INR≥1.5)，并排除其他原因者； • 有腹水或门静脉高压等表现； • 伴或不伴肝性脑病。
肝衰竭最新诊治指南 ppt课件
ppt课件 6
肝衰竭的分类
急性肝衰竭 急性起病,无基础肝病史,2 周以内出现以Ⅱ 度以上肝性脑病为特征的肝衰竭临床表现。 亚急性肝衰竭 起病较急,无基础肝病史,2 ～26 周出现 肝功能衰竭的临床表现。 慢加急性(亚急性)肝衰竭在慢性肝病基础上， 出现急 性(通常在 4 周内)肝功能失代偿的临床表现。 慢性肝衰竭 在肝硬化基础上， 出现肝功能进行性减退 引起的以腹水或肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能 失代偿的临床表现。
(三）发病机制
1.宿主因素: ①宿主遗传背景 ②宿主免疫在肝衰竭发病中的作用已被 广泛认可。 2.病毒因素: ①病毒对肝脏的直接作用。 细胞内过度表达的HBsAg可导致肝细胞损伤及功能衰竭；X蛋白使 肝细胞对TNF-a等 炎性介质更敏感而诱导细胞凋亡。 ② HBV基因变异可引起细胞坏死。 3.毒素因素: 严重肝病患者, 由于库普弗细胞功能严重受损,来自门静脉的大量内毒素未经解毒而 溢入体循环,内毒素可直接或通过激活库普弗细胞释放的化学介质引起肝坏死. 4.代谢因素: 各类慢性肝病患者皆存在不同程度的肝脏微循环障碍， 血液难以进出肝脏，营养成 分难以进人肝脏导致消化不良，药物难 以进人肝脏与肝细胞接触，无法有效发挥药物 疗效;代谢废物难以排 出肝脏成为毒素，导致肝细胞损伤。
INR是从 PT和测定试剂的国际敏感指数(ISI)推 算出来的。INR中文称为国际标准化比值。采 用INR使不同实验室和不同试剂测定的PT具有 可比性，便于统一用药标准。正常值0.8-1.2。 INR计算公式
ISI为国际敏感度指数（International Sensitivity Index）的缩写，是用多份不同 凝血因子水平的血浆与国际参考制品（IRP）作严格的校准，通过回归分析求得回 归斜率而得到的，代表凝血活酶试剂对凝血因子缺乏的敏感性， ISI值越低则敏感 9 ppt课件 性越高，进口凝血活酶试剂均标有ISI值，可用此值计算出INR值。
肝衰竭的分类
急性肝衰竭 急性起病,无基础肝病史,2 周以内出现以Ⅱ 度以上肝性脑病为特征的肝衰竭临床表现。 亚急性肝衰竭 起病较急,无基础肝病史,2 ～26 周出现 肝功能衰竭的临床表现。 慢加急性(亚急性)肝衰竭在慢性肝病基础上， 出现急 性(通常在 4 周内)肝功能失代偿的临床表现。 慢性肝衰竭 在肝硬化基础上， 出现肝功能进行性减退 引起的以腹水或肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能 失代偿的临床表现。
(三）发病机制
1.宿主因素: ①宿主遗传背景 ②宿主免疫在肝衰竭发病中的作用已被 广泛认可。 2.病毒因素: ①病毒对肝脏的直接作用。 细胞内过度表达的HBsAg可导致肝细胞损伤及功能衰竭；X蛋白使 肝细胞对TNF-a等 炎性介质更敏感而诱导细胞凋亡。 ② HBV基因变异可引起细胞坏死。 3.毒素因素: 严重肝病患者, 由于库普弗细胞功能严重受损,来自门静脉的大量内毒素未经解毒而 溢入体循环,内毒素可直接或通过激活库普弗细胞释放的化学介质引起肝坏死. 4.代谢因素: 各类慢性肝病患者皆存在不同程度的肝脏微循环障碍， 血液难以进出肝脏，营养成 分难以进人肝脏导致消化不良，药物难 以进人肝脏与肝细胞接触，无法有效发挥药物 疗效;代谢废物难以排 出肝脏成为毒素，导致肝细胞损伤。
INR是从 PT和测定试剂的国际敏感指数(ISI)推 算出来的。INR中文称为国际标准化比值。采 用INR使不同实验室和不同试剂测定的PT具有 可比性，便于统一用药标准。正常值0.8-1.2。 INR计算公式
ISI为国际敏感度指数（International Sensitivity Index）的缩写，是用多份不同 凝血因子水平的血浆与国际参考制品（IRP）作严格的校准，通过回归分析求得回 归斜率而得到的，代表凝血活酶试剂对凝血因子缺乏的敏感性， ISI值越低则敏感 9 ppt课件 性越高，进口凝血活酶试剂均标有ISI值，可用此值计算出INR值。
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在慢性肝病基础上，短期内发生急性或亚急性肝功能失代偿的 临床症候群，表现为：①极度乏力，有明显的消化道症状；②黄疸 迅速加深，血清 TBil大于正常值上限 10倍或每日上升≥ 17.1 μmol/L；③出血倾向， PTA≤40%（或INR≥1.5），并排除其他原 因者；④失代偿性腹水；⑤伴或不伴有肝性脑病。
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病因
在我国引起肝衰竭的首要病因是肝炎病毒（主要是乙 型肝炎病毒），其次是药物及肝毒性物质（如乙醇、 化学制剂等）。在欧美国家，药物是引起急性、亚急 性肝衰竭的主要原因；酒精性肝损害常引起慢性或慢 加急性肝衰竭。儿童肝衰竭还可见于遗传代谢性疾病
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发病机制
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流行病学
我国肝衰竭的病因主要是 HBV感染，这也是我国最常见的 肝脏疾病死亡原因，临床表现以慢加急性肝衰竭为主，其 次是药物及肝毒性物质（如乙醇、化学制剂等）因之一，任一HBV血清学标志物阳性的感染者均可发生肝衰 竭，为直接致病机制。大量病毒复制导致肝细胞营养耗竭； 免疫麻痹（与免疫耐受完全不同）是损伤前提。
毒素因素：严重肝病患者，由于库普弗细胞功能严重受损，来自门 静脉的大量内毒素未经解毒而进入人体循环。内毒素可直接或通过 激活库普弗细胞释放的化学介质引起肝坏死，且是其他肝毒物质 （如半乳糖胺、 CCl4和乙醇等）致肝坏死的辅助因素，因而可导 致肝衰竭的发生。
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发病机制
代谢因素：各类慢性肝病患者皆存在不同程度的肝脏微循 环障碍，血液难以进出肝脏，无法保证对肝细胞的营养供 应。胃肠道吸收的营养成分难以进入肝脏，消化不良；吸 收在血液中的药物难以进入肝脏与肝细胞接触，无法有效 发挥药物疗效；代谢废物难以排出肝脏，成为毒素，滞留 于肝脏，导致肝细胞损伤，而加快肝病进展。
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10
分类
根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可分为四类： 急性肝衰竭（acute liver failure，ALF）、亚急性肝衰 竭（subacute liver failure，SALF）、慢加急性（亚急 性）肝衰竭（acute-on-chronic liver failure，ACLF） 和慢性肝衰竭（chronicliver failure，CLF）。
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诊断
临床诊断：肝衰竭的临床诊断需要依据病史、临床表现和辅助检查等 综合分析而确定。
（1）急性肝衰竭 急性起病， 2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病（按Ⅳ度分类法划分）
并有以下表现者：①极度乏力，有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严 重？肖化道症状；②短期内黄疸进行性加深；③出血倾向明显，血浆 凝血酶原活动度（ PTA）≤ 40%（或 INR≥1.5），且排除其他原因； ④肝脏进行性缩小。 （2）亚急性肝衰竭
（4）慢性肝衰竭
在肝硬化基础上，肝功能进行性减退和失代偿：①血清 TBil明 显升高；②白蛋白明显降低；③出血倾向明显， PTA≤40%（或 INR≥1.5），并排除其他原因者；④有腹水或门静脉高压等表现； ⑤肝性脑病。
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9
HBV相关肝衰竭病情严重、并发症多、治疗困难、病死率高。发病 人群以男性居多，女性较少，年龄则以青壮年为主，且呈上升趋势。 这可能与男性更容易发生重型肝炎有关，也可能与饮酒因素有关。 职业以农民、工人所占比例为最多，除农民所占人口比例较大外， 可能与该人群的生活工作环境、生活方式、医疗条件以及文化水平 较低而不能正确认识疾病，无法及时就诊从而贻误最佳治疗时机有 关。在多种民族中，以汉族最多，少数民族较少。随着 HBV相关肝 衰竭的分型发展及其演变，在我国，急性肝衰竭和亚急性肝衰竭呈 减少趋势（因抗病毒治疗有效阻断了 CHB的重症化过程）；慢加急 性肝衰竭和慢性肝衰竭呈增加趋势（因现有的慢性肝病患者常因各 种诱因发生急、慢性肝失代偿）。
是造成细胞凋亡或坏死的主要因素。
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6
发病机制
病毒因素：①病毒对肝脏的直接作用。我国以乙型肝炎患者居多。 研究表明，细胞内过度表达的 HBsAg可导致肝细胞损伤及功能衰竭。 HBV的 X蛋白也可引起肝脏损伤，在感染早期， X蛋白使肝细胞对 TNF-α等炎性介质更敏感而诱导细胞凋亡，这可能与重型乙型肝炎 发病有关。②研究表明， HBV基因变异可引起细胞坏死，导致严重 的肝脏损害。
肝衰竭诊治指南
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1
主要内容
定义 病因 发病机制 流行病学 分类及分期 诊断 治疗
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2
定义
肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、 解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿， 出现以凝血功能障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主 要表现的一组临床症候群。
起病较急， 2～ 26周出现以下表现者：①极度乏力，有明显的消 化道症状；②黄疸迅速加深，血清总胆红素（ TBil）大于正常值上限 10倍或每日上升≥ 17.1 μmol/L；③伴或不伴有肝性脑病；④出血倾 向明显， PTA ≤40%（或 INR≥1.5）并排除其他原因者。
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13
诊断
（3）慢加急性（亚急性）肝衰竭
宿主因素：①有众多证据显示宿主遗传背景在乙型肝炎重症化过程中 的重要性。目前，对乙型肝炎病毒（ HBV）感染与清除、慢性 HBV感 染相关肝硬化及肝癌等疾病表型的遗传因素研究较多，但对重型乙型 肝炎遗传易感性研究较少。仅有的少量研究资料大多来自亚洲人群， 是采用候选基因一疾病关联研究策略。主要针对涉及乙型肝炎免疫反 应通路的几个基因，如肿瘤坏死因子（ tumor necrosis factor， TNF）包括 TNF-α及 TNF-β，白细胞介素 -10（ IL-10）、干扰素诱 生蛋白 10（ IP-10， CXCL-10）、维生素 D受体（ VDR）、人白细胞 抗原（ HLA）等。②宿主免疫在肝衰竭发病中的作用已被广泛认可。 以 CTL为核心的细胞免疫在清除细胞内病毒方面起关键作用，同时也
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3
病因
在我国引起肝衰竭的首要病因是肝炎病毒（主要是乙 型肝炎病毒），其次是药物及肝毒性物质（如乙醇、 化学制剂等）。在欧美国家，药物是引起急性、亚急 性肝衰竭的主要原因；酒精性肝损害常引起慢性或慢 加急性肝衰竭。儿童肝衰竭还可见于遗传代谢性疾病
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4
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5
发病机制
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8
流行病学
我国肝衰竭的病因主要是 HBV感染，这也是我国最常见的 肝脏疾病死亡原因，临床表现以慢加急性肝衰竭为主，其 次是药物及肝毒性物质（如乙醇、化学制剂等）因之一，任一HBV血清学标志物阳性的感染者均可发生肝衰 竭，为直接致病机制。大量病毒复制导致肝细胞营养耗竭； 免疫麻痹（与免疫耐受完全不同）是损伤前提。
毒素因素：严重肝病患者，由于库普弗细胞功能严重受损，来自门 静脉的大量内毒素未经解毒而进入人体循环。内毒素可直接或通过 激活库普弗细胞释放的化学介质引起肝坏死，且是其他肝毒物质 （如半乳糖胺、 CCl4和乙醇等）致肝坏死的辅助因素，因而可导 致肝衰竭的发生。
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7
发病机制
代谢因素：各类慢性肝病患者皆存在不同程度的肝脏微循 环障碍，血液难以进出肝脏，无法保证对肝细胞的营养供 应。胃肠道吸收的营养成分难以进入肝脏，消化不良；吸 收在血液中的药物难以进入肝脏与肝细胞接触，无法有效 发挥药物疗效；代谢废物难以排出肝脏，成为毒素，滞留 于肝脏，导致肝细胞损伤，而加快肝病进展。
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分类
根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可分为四类： 急性肝衰竭（acute liver failure，ALF）、亚急性肝衰 竭（subacute liver failure，SALF）、慢加急性（亚急 性）肝衰竭（acute-on-chronic liver failure，ACLF） 和慢性肝衰竭（chronicliver failure，CLF）。
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诊断
临床诊断：肝衰竭的临床诊断需要依据病史、临床表现和辅助检查等 综合分析而确定。
（1）急性肝衰竭 急性起病， 2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病（按Ⅳ度分类法划分）
并有以下表现者：①极度乏力，有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严 重？肖化道症状；②短期内黄疸进行性加深；③出血倾向明显，血浆 凝血酶原活动度（ PTA）≤ 40%（或 INR≥1.5），且排除其他原因； ④肝脏进行性缩小。 （2）亚急性肝衰竭
（4）慢性肝衰竭
在肝硬化基础上，肝功能进行性减退和失代偿：①血清 TBil明 显升高；②白蛋白明显降低；③出血倾向明显， PTA≤40%（或 INR≥1.5），并排除其他原因者；④有腹水或门静脉高压等表现； ⑤肝性脑病。
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HBV相关肝衰竭病情严重、并发症多、治疗困难、病死率高。发病 人群以男性居多，女性较少，年龄则以青壮年为主，且呈上升趋势。 这可能与男性更容易发生重型肝炎有关，也可能与饮酒因素有关。 职业以农民、工人所占比例为最多，除农民所占人口比例较大外， 可能与该人群的生活工作环境、生活方式、医疗条件以及文化水平 较低而不能正确认识疾病，无法及时就诊从而贻误最佳治疗时机有 关。在多种民族中，以汉族最多，少数民族较少。随着 HBV相关肝 衰竭的分型发展及其演变，在我国，急性肝衰竭和亚急性肝衰竭呈 减少趋势（因抗病毒治疗有效阻断了 CHB的重症化过程）；慢加急 性肝衰竭和慢性肝衰竭呈增加趋势（因现有的慢性肝病患者常因各 种诱因发生急、慢性肝失代偿）。
是造成细胞凋亡或坏死的主要因素。
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发病机制
病毒因素：①病毒对肝脏的直接作用。我国以乙型肝炎患者居多。 研究表明，细胞内过度表达的 HBsAg可导致肝细胞损伤及功能衰竭。 HBV的 X蛋白也可引起肝脏损伤，在感染早期， X蛋白使肝细胞对 TNF-α等炎性介质更敏感而诱导细胞凋亡，这可能与重型乙型肝炎 发病有关。②研究表明， HBV基因变异可引起细胞坏死，导致严重 的肝脏损害。
肝衰竭诊治指南
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主要内容
定义 病因 发病机制 流行病学 分类及分期 诊断 治疗
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2
定义
肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、 解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿， 出现以凝血功能障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主 要表现的一组临床症候群。
起病较急， 2～ 26周出现以下表现者：①极度乏力，有明显的消 化道症状；②黄疸迅速加深，血清总胆红素（ TBil）大于正常值上限 10倍或每日上升≥ 17.1 μmol/L；③伴或不伴有肝性脑病；④出血倾 向明显， PTA ≤40%（或 INR≥1.5）并排除其他原因者。
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诊断
（3）慢加急性（亚急性）肝衰竭
宿主因素：①有众多证据显示宿主遗传背景在乙型肝炎重症化过程中 的重要性。目前，对乙型肝炎病毒（ HBV）感染与清除、慢性 HBV感 染相关肝硬化及肝癌等疾病表型的遗传因素研究较多，但对重型乙型 肝炎遗传易感性研究较少。仅有的少量研究资料大多来自亚洲人群， 是采用候选基因一疾病关联研究策略。主要针对涉及乙型肝炎免疫反 应通路的几个基因，如肿瘤坏死因子（ tumor necrosis factor， TNF）包括 TNF-α及 TNF-β，白细胞介素 -10（ IL-10）、干扰素诱 生蛋白 10（ IP-10， CXCL-10）、维生素 D受体（ VDR）、人白细胞 抗原（ HLA）等。②宿主免疫在肝衰竭发病中的作用已被广泛认可。 以 CTL为核心的细胞免疫在清除细胞内病毒方面起关键作用，同时也