急性肝功能衰竭ppt课件
合集下载
急性肝功能衰竭PPT课件
35
编辑版pppt
人工肝支持治疗
并发症 出血、凝血、低血压、继发感染、 过敏反应、低血钙、失衡综合征
36
编辑版pppt
其他治疗—肝移植
适应证 （ 1）各种原因所致的中晚期肝衰竭，经积极内科综
合治疗和（或）人工肝治疗疗效欠佳，不能通过上述 方法好转或恢复者； （ 2）各种类型的终末期肝硬化。
37
肝脏功能受损 枯否细胞功能抑制
内毒素吸收
14
编辑版pppt
五、生物转化功能障碍
1、药物代谢障碍 （1）药物半衰期延长 （2）肝血流改变使药物或毒物代谢异常：分流 （3）药物与白蛋白减少→结合性药物↓→药物毒 性副作用↑。 ２、毒物的解毒障碍 ３、激素的灭活减弱 胰岛素、雌激素、皮质醇、醛固酮、ADH↑。
（2）晚期肝衰竭肝移植术前等待供体、肝移 植术后排异反应、移植肝无功能期的患者。 34
编辑版pppt
人工肝支持治疗
相对禁忌证 （ 1）严重活动性出血或并发 DIC者。 （ 2）对治疗过程中所用血制品或药品如血浆、
肝素和鱼精蛋白等高度过敏者。 （ 3）循环功能衰竭者。 （ 4）心脑梗死非稳定期者。 （ 5）妊娠晚期。
氨基
3
编辑版pppt
分类
1986年Bernuan：肝性脑病出现的时间 暴发性肝衰竭 亚暴发性肝衰竭
最近，Grady等： 超急性肝功能衰竭 急性肝功能衰竭 亚急性肝功能衰竭
4
编辑版pppt
临床表现
早期：恶心、呕吐、腹痛、脱水等，缺乏特异性 随后：黄疸、凝血功能障碍、酸中毒或碱中毒、低血
糖和昏迷 特征：意识障碍
人工肝支持治疗
非生物型:血浆置换（ PE）、血液 /血浆灌流（HP或 PP）、血液滤过（ HF）、血浆胆红素吸附（ PBA）、 连续性血液透析滤过（ CHDF）
编辑版pppt
人工肝支持治疗
并发症 出血、凝血、低血压、继发感染、 过敏反应、低血钙、失衡综合征
36
编辑版pppt
其他治疗—肝移植
适应证 （ 1）各种原因所致的中晚期肝衰竭，经积极内科综
合治疗和（或）人工肝治疗疗效欠佳，不能通过上述 方法好转或恢复者； （ 2）各种类型的终末期肝硬化。
37
肝脏功能受损 枯否细胞功能抑制
内毒素吸收
14
编辑版pppt
五、生物转化功能障碍
1、药物代谢障碍 （1）药物半衰期延长 （2）肝血流改变使药物或毒物代谢异常：分流 （3）药物与白蛋白减少→结合性药物↓→药物毒 性副作用↑。 ２、毒物的解毒障碍 ３、激素的灭活减弱 胰岛素、雌激素、皮质醇、醛固酮、ADH↑。
（2）晚期肝衰竭肝移植术前等待供体、肝移 植术后排异反应、移植肝无功能期的患者。 34
编辑版pppt
人工肝支持治疗
相对禁忌证 （ 1）严重活动性出血或并发 DIC者。 （ 2）对治疗过程中所用血制品或药品如血浆、
肝素和鱼精蛋白等高度过敏者。 （ 3）循环功能衰竭者。 （ 4）心脑梗死非稳定期者。 （ 5）妊娠晚期。
氨基
3
编辑版pppt
分类
1986年Bernuan：肝性脑病出现的时间 暴发性肝衰竭 亚暴发性肝衰竭
最近，Grady等： 超急性肝功能衰竭 急性肝功能衰竭 亚急性肝功能衰竭
4
编辑版pppt
临床表现
早期：恶心、呕吐、腹痛、脱水等，缺乏特异性 随后：黄疸、凝血功能障碍、酸中毒或碱中毒、低血
糖和昏迷 特征：意识障碍
人工肝支持治疗
非生物型:血浆置换（ PE）、血液 /血浆灌流（HP或 PP）、血液滤过（ HF）、血浆胆红素吸附（ PBA）、 连续性血液透析滤过（ CHDF）
肝衰竭ppt课件
避免药物滥用
避免长期或大量使用肝毒性药 物，防止药物性肝衰竭。
健康饮食与生活习惯
保持低脂、低糖、高蛋白的饮 食结构，戒烟限酒，规律作息 ，增强免疫力。
定期检查
定期进行肝功能、肝脏超声等 检查，以便早期发现肝衰竭征
兆。
家庭护理与康复指导
生活指导
指导患者保持良好的作息时间，避免 过度劳累，保证充足的休息时间。
详细描述
肝衰竭的病因多种多样，包括肝炎、药物性肝损伤、酒精性肝病等。科研人员 通过研究这些病因的发生机制，寻找更好的预防和治疗策略。
肝衰竭的病理生理研究
总结词
了解肝衰竭的病理生理过程有助于深入理解疾病的发展和转 归。
详细描述
科研人员通过研究肝衰竭时肝脏组织的结构和功能变化，以 及机体对疾病的反应和适应机制，为制定更有效的治疗方案 提供理论支持。
肝衰竭的治疗研究
总结词
肝衰竭治疗研究是当前研究的热点，旨在提高患者的生存率和生活质量。
详细描述
科研人员正在探索各种新的治疗方法，包括药物治疗、人工肝支持治疗和肝移植 等。同时，也在研究如何通过改善患者的营养状况、调节免疫功能等手段来提高 治疗效果。
THANK YOU
状。
肝衰竭的病程与预后
01
02
03
急性肝衰竭
起病急骤，进展迅速，病 死率高。预后与病因、病 情严重程度和治疗时机等 因素有关。
慢性肝衰竭
起病缓慢，病程较长。预 后与肝功能损伤程度和治 疗方案等因素有关。
肝衰竭的并发症
感染、出血、电解质紊乱 、酸碱平衡失调等并发症 的出现会加重病情，影响 预后。
03
情绪。
健康教育
向患者及家属普及肝衰竭相关 知识，提高其对疾病的认知水
避免长期或大量使用肝毒性药 物，防止药物性肝衰竭。
健康饮食与生活习惯
保持低脂、低糖、高蛋白的饮 食结构，戒烟限酒，规律作息 ，增强免疫力。
定期检查
定期进行肝功能、肝脏超声等 检查，以便早期发现肝衰竭征
兆。
家庭护理与康复指导
生活指导
指导患者保持良好的作息时间，避免 过度劳累，保证充足的休息时间。
详细描述
肝衰竭的病因多种多样，包括肝炎、药物性肝损伤、酒精性肝病等。科研人员 通过研究这些病因的发生机制，寻找更好的预防和治疗策略。
肝衰竭的病理生理研究
总结词
了解肝衰竭的病理生理过程有助于深入理解疾病的发展和转 归。
详细描述
科研人员通过研究肝衰竭时肝脏组织的结构和功能变化，以 及机体对疾病的反应和适应机制，为制定更有效的治疗方案 提供理论支持。
肝衰竭的治疗研究
总结词
肝衰竭治疗研究是当前研究的热点，旨在提高患者的生存率和生活质量。
详细描述
科研人员正在探索各种新的治疗方法，包括药物治疗、人工肝支持治疗和肝移植 等。同时，也在研究如何通过改善患者的营养状况、调节免疫功能等手段来提高 治疗效果。
THANK YOU
状。
肝衰竭的病程与预后
01
02
03
急性肝衰竭
起病急骤，进展迅速，病 死率高。预后与病因、病 情严重程度和治疗时机等 因素有关。
慢性肝衰竭
起病缓慢，病程较长。预 后与肝功能损伤程度和治 疗方案等因素有关。
肝衰竭的并发症
感染、出血、电解质紊乱 、酸碱平衡失调等并发症 的出现会加重病情，影响 预后。
03
情绪。
健康教育
向患者及家属普及肝衰竭相关 知识，提高其对疾病的认知水
急性肝衰竭 ppt课件
其他病因
• 自身免疫性肝病
– AIH、PBS、PSC
• 循环障碍性疾病
– Budd-Chiari综合征、VOD、右心衰竭、心肌梗 塞、心脏骤停、心包填塞、低血容量休克、中暑 等，在极度缺血、缺氧得不到纠正时引起AHF
– 急性肝静脉主支迅速、完全栓塞不能形成侧枝循 环，则引起AHF
肝衰竭自身的临床表现
亚急性
起病较急，2～26周出现: 极度乏力，明显的消化道症状；黄疸 迅速加深；伴或不伴有肝性脑病；出血倾向明显，PTA≤40%( 或 INＲ≥1.5) 并排除其他原因者
慢性肝病基础，短期内（一般4周）发生急性或亚急性肝功能失 慢加急性 代偿表现：极度乏力，明显消化道症状; 黄疸迅速加深；失代偿
性腹水； PTA≤40%( 或INＲ≥1.5)；伴或不伴有肝性脑病
慢性
肝硬化基础，肝功能进行性减退和失代偿表现：血清TBil 明显 升高；白蛋白明显降低； PTA≤40%( 或INＲ≥1.5)；有腹水或 门静脉高压表现；肝性脑病
病因学
感染 药物/毒物
肝炎病毒
药物
甲乙丙丁戊型 异烟肼
协同感染
利福平
非肝炎病毒
抗抑郁药
巨细胞病毒
乙酰氨基酚
EB病毒
扑热息痛
疱疹病毒
布洛芬
其他
毒物
黄病毒
酒精、氟烷
立克次体
半乳糖胺
四氯化碳
毒蕈、氯仿
缺血缺氧
急性循环衰竭 严重出血 心包填塞 充血性心衰 心肌梗塞 肺栓塞 心律失常
肝血管阻塞 肝动静脉栓塞
其他 G-菌感染 休克、中暑
代谢异常
Wilson病 妊娠急性脂肪肝 Reye脂肪肝 半乳糖血症 遗传性酪氨酸血症
肝衰竭诊治指南课件ppt
诊断标准
根据临床表现、实验室检查和影像学检查等综合评估，肝衰竭的诊断主要依据 肝功能指标、凝血功能指标和临床症状等。
02
肝衰竭的病理生理
肝功能衰竭的病理改变
01
02
03
04
肝细胞广泛坏死
肝衰竭时，大量肝细胞发生坏 死，导致肝脏功能严重受损。
肝内炎症反应
肝衰竭时，肝脏内的炎症细胞 浸润，引发炎症反应，进一步
衰竭患者提供支持治疗。
血液净化技术
改进血液净化技术，去除体内有害 物质，调节内环境平衡，为肝衰竭 患者创造更好的治疗条件。
体外肝脏支持系统
研究体外肝脏支持系统，通过连接 患者的循环系统，暂时替代肝脏功 能，为肝衰竭患者争取恢复时间。
肝移植技术的进步与挑战
移植免疫
研究移植免疫反应的机制 ，寻找降低排斥反应的方 法，提高肝移植的成功率 和生存率。
护理方法
01
病情监测
定期监测肝功能、凝血功能等指标 ，及时发现肝衰竭迹象。
生活护理
保持良好作息，避免疲劳，注意饮 食卫生，预防感染。
03
02
药物治疗
遵循医嘱，按时服药，控制病情发 展。
心理支持
关注患者心理状态，提供必要的心 理支持与疏导。
04
患者教育
疾病认知
向患者及家属介绍肝衰竭的病因、症状、治疗方 法及预防措施，提高疾病认知水平。
针对肝衰竭的纤维化过程 ，研究新型抗纤维化药物 ，以减缓疾病进展。
免疫调节剂
研究具有免疫调节作用的 创新药物，以改善患者的 免疫功能，降低感染风险 。
基因治疗
探索基因治疗在肝衰竭中 的应用，通过基因修饰或 基因转移技术，改善肝脏 功能。
人工肝技术的改进与新进展
根据临床表现、实验室检查和影像学检查等综合评估，肝衰竭的诊断主要依据 肝功能指标、凝血功能指标和临床症状等。
02
肝衰竭的病理生理
肝功能衰竭的病理改变
01
02
03
04
肝细胞广泛坏死
肝衰竭时，大量肝细胞发生坏 死，导致肝脏功能严重受损。
肝内炎症反应
肝衰竭时，肝脏内的炎症细胞 浸润，引发炎症反应，进一步
衰竭患者提供支持治疗。
血液净化技术
改进血液净化技术，去除体内有害 物质，调节内环境平衡，为肝衰竭 患者创造更好的治疗条件。
体外肝脏支持系统
研究体外肝脏支持系统，通过连接 患者的循环系统，暂时替代肝脏功 能，为肝衰竭患者争取恢复时间。
肝移植技术的进步与挑战
移植免疫
研究移植免疫反应的机制 ，寻找降低排斥反应的方 法，提高肝移植的成功率 和生存率。
护理方法
01
病情监测
定期监测肝功能、凝血功能等指标 ，及时发现肝衰竭迹象。
生活护理
保持良好作息，避免疲劳，注意饮 食卫生，预防感染。
03
02
药物治疗
遵循医嘱，按时服药，控制病情发 展。
心理支持
关注患者心理状态，提供必要的心 理支持与疏导。
04
患者教育
疾病认知
向患者及家属介绍肝衰竭的病因、症状、治疗方 法及预防措施，提高疾病认知水平。
针对肝衰竭的纤维化过程 ，研究新型抗纤维化药物 ，以减缓疾病进展。
免疫调节剂
研究具有免疫调节作用的 创新药物，以改善患者的 免疫功能，降低感染风险 。
基因治疗
探索基因治疗在肝衰竭中 的应用，通过基因修饰或 基因转移技术，改善肝脏 功能。
人工肝技术的改进与新进展
肝衰竭最新诊治指南PPT课件
。
护理要点
病情监测
密切监测患者的生命体征、肝功能指 标等，及时发现病情变化。
症状护理
针对患者的恶心、呕吐、乏力等症状， 采取相应的护理措施，如保持口腔清 洁、提供舒适体位等。
饮食护理
根据患者的病情和营养状况，制定个 性化的饮食方案，保证营养摄入。
心理支持
关注患者的心理状态，提供心理支持 和疏导，帮助患者树立信心，积极配 合治疗。
肝衰竭患者常常面临较大的心 理压力和社会支持不足的问题 ，临床医生应注意关注患者的 心理状态和社会支持情况，提 供必要的心理疏导和社会支持 。
谢谢观看
新型药物研发
针对肝衰竭的发病机制，研发新型药物，提高治 疗效果。
需要进一步研究的问题
肝衰竭的早期诊断
如何更早地发现肝衰竭，以便及时进行治疗。
个体化治疗方案
针对不同病因和病情的肝衰竭患者，制定个 体化的治疗方案。
肝衰竭的病理机制
深入了解肝衰竭的发病机制，为治疗提供更 多靶点。
长期预后和生存率
如何提高肝衰竭患者的长期预后和生存率。
人工肝支持系统的治疗效果
能够暂时替代肝脏功能，为肝衰竭患者争取治疗时间，降低死亡率。
肝移植治疗
肝移植的适应症
对于终末期肝病、急性肝衰竭、 慢性肝衰竭等患者，肝移植是一
种有效的治疗手段。
肝移植的手术方式
包括原位肝移植和背驮式肝移植等 手术方式。
肝移植的疗效
肝移植能够挽救患者的生命，提高 患者的生活质量。
肝衰竭最新诊治指南ppt课件
目录
• 肝衰竭概述 • 肝衰竭的诊断 • 肝衰竭的治疗 • 肝衰竭的预防与护理 • 肝衰竭的最新研究进展 • 展望与未来研究方向
01
肝衰竭概述
护理要点
病情监测
密切监测患者的生命体征、肝功能指 标等，及时发现病情变化。
症状护理
针对患者的恶心、呕吐、乏力等症状， 采取相应的护理措施，如保持口腔清 洁、提供舒适体位等。
饮食护理
根据患者的病情和营养状况，制定个 性化的饮食方案，保证营养摄入。
心理支持
关注患者的心理状态，提供心理支持 和疏导，帮助患者树立信心，积极配 合治疗。
肝衰竭患者常常面临较大的心 理压力和社会支持不足的问题 ，临床医生应注意关注患者的 心理状态和社会支持情况，提 供必要的心理疏导和社会支持 。
谢谢观看
新型药物研发
针对肝衰竭的发病机制，研发新型药物，提高治 疗效果。
需要进一步研究的问题
肝衰竭的早期诊断
如何更早地发现肝衰竭，以便及时进行治疗。
个体化治疗方案
针对不同病因和病情的肝衰竭患者，制定个 体化的治疗方案。
肝衰竭的病理机制
深入了解肝衰竭的发病机制，为治疗提供更 多靶点。
长期预后和生存率
如何提高肝衰竭患者的长期预后和生存率。
人工肝支持系统的治疗效果
能够暂时替代肝脏功能，为肝衰竭患者争取治疗时间，降低死亡率。
肝移植治疗
肝移植的适应症
对于终末期肝病、急性肝衰竭、 慢性肝衰竭等患者，肝移植是一
种有效的治疗手段。
肝移植的手术方式
包括原位肝移植和背驮式肝移植等 手术方式。
肝移植的疗效
肝移植能够挽救患者的生命，提高 患者的生活质量。
肝衰竭最新诊治指南ppt课件
目录
• 肝衰竭概述 • 肝衰竭的诊断 • 肝衰竭的治疗 • 肝衰竭的预防与护理 • 肝衰竭的最新研究进展 • 展望与未来研究方向
01
肝衰竭概述
肝衰竭诊治ppt课件
氧（ 2～ 4 L/min），或者行气管插管后上 同步呼吸机
14
肝衰竭治疗
内科综合治疗 人工肝支持系统
肝移植
15
预后
肝衰竭的预后取决于肝细胞坏死程度和再生 能力之间的较量，由于肝衰竭诱因、病因、 临床类型、病程、并发症及临床干预措施 等的多样性及个体化差异，目前尚无统一 的评估预后的指标。但可大致分三种情况。 1、肝细胞遭受二次打击坏死后，肝细胞再 生，无感染、手术创伤等再次打击，肝脏 组织结构逐渐恢复（多见于肝脏基础疾病 好的年轻患者）。
2、亚急性肝衰竭：肝组织呈新旧不等的亚大块坏死 或桥接坏死；较陈旧的坏死区网状纤维塌陷，或 有胶原纤维沉积；残留肝细胞有程度不等的再生， 并可见细、小胆管增生和胆汁淤积。
3、慢加急性肝衰竭：在慢性肝病病理损害的基础上， 发生新的程度不等的肝细胞坏死性病变。
4、慢性肝衰竭：主要为弥漫性肝纤维化以及异常增 生结节形成，可伴有分布不均的肝细胞坏死。
16
2、肝细胞遭受二次打击坏死后，肝细胞再 生能力差，无感染及手术创伤等再次打击， 肝脏难以恢复（多见于肝脏基础差的老年 患者）。 3、肝细胞遭受二次打击坏死后，继续受到 感染及手术创伤等再次打击，肝细胞继续 坏死，最后致全身多器官功能衰竭。
17
预后相关指标
1、肝脏破坏及破坏程度指标:AST、ALT、 LDH、α_HBDH、TBIL、PT、ALB、CHO、 CHE等。 2、感染炎症指标：白细胞、粒细胞、血小 板、C反应蛋白、降钙素原等。 3、肝细胞再生指标：AFP。
慢加急性肝功能衰竭
19
治疗
1、一般治疗：复方氨基酸（3AA）、复方维生素、 潘南金补充营养，白蛋白纠正低蛋白血症，思美 泰退黄，复方甘草酸单铵、阿拓莫兰抗炎保肝， 前列地尔改善微循环，乳果糖肠道调节微生态， 氯化钾缓释片、浓钠纠正电解质失衡。 2、病因治疗：拉米夫定 3、预防或抗感染：先后使用左克、舒普深、米开 民、美平，静注用免疫球蛋白、日达仙。 4、5次人工肝
14
肝衰竭治疗
内科综合治疗 人工肝支持系统
肝移植
15
预后
肝衰竭的预后取决于肝细胞坏死程度和再生 能力之间的较量，由于肝衰竭诱因、病因、 临床类型、病程、并发症及临床干预措施 等的多样性及个体化差异，目前尚无统一 的评估预后的指标。但可大致分三种情况。 1、肝细胞遭受二次打击坏死后，肝细胞再 生，无感染、手术创伤等再次打击，肝脏 组织结构逐渐恢复（多见于肝脏基础疾病 好的年轻患者）。
2、亚急性肝衰竭：肝组织呈新旧不等的亚大块坏死 或桥接坏死；较陈旧的坏死区网状纤维塌陷，或 有胶原纤维沉积；残留肝细胞有程度不等的再生， 并可见细、小胆管增生和胆汁淤积。
3、慢加急性肝衰竭：在慢性肝病病理损害的基础上， 发生新的程度不等的肝细胞坏死性病变。
4、慢性肝衰竭：主要为弥漫性肝纤维化以及异常增 生结节形成，可伴有分布不均的肝细胞坏死。
16
2、肝细胞遭受二次打击坏死后，肝细胞再 生能力差，无感染及手术创伤等再次打击， 肝脏难以恢复（多见于肝脏基础差的老年 患者）。 3、肝细胞遭受二次打击坏死后，继续受到 感染及手术创伤等再次打击，肝细胞继续 坏死，最后致全身多器官功能衰竭。
17
预后相关指标
1、肝脏破坏及破坏程度指标:AST、ALT、 LDH、α_HBDH、TBIL、PT、ALB、CHO、 CHE等。 2、感染炎症指标：白细胞、粒细胞、血小 板、C反应蛋白、降钙素原等。 3、肝细胞再生指标：AFP。
慢加急性肝功能衰竭
19
治疗
1、一般治疗：复方氨基酸（3AA）、复方维生素、 潘南金补充营养，白蛋白纠正低蛋白血症，思美 泰退黄，复方甘草酸单铵、阿拓莫兰抗炎保肝， 前列地尔改善微循环，乳果糖肠道调节微生态， 氯化钾缓释片、浓钠纠正电解质失衡。 2、病因治疗：拉米夫定 3、预防或抗感染：先后使用左克、舒普深、米开 民、美平，静注用免疫球蛋白、日达仙。 4、5次人工肝
2024版肝功能衰竭ppt课件
MRI检查
对于肝脏病变的分辨率更 高，有助于早期发现病变 及鉴别诊断。
其他辅助诊断技术
肝活检
通过穿刺或手术获取肝脏 组织进行病理学检查，是 确诊肝功能衰竭的金标准。
免疫学检查
检测自身免疫性肝病相关 抗体，如抗核抗体、抗线 粒体抗体等，有助于诊断 自身免疫性肝病。
遗传学检查
针对某些遗传性肝病，如 肝豆状核变性等，可进行 相关基因突变的检测。
ERA
定义与发病原因
定义
肝功能衰竭是指由多种原因引起的肝脏功能严重损害，导致肝 脏合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿， 出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的 一组临床症候群。
发病原因
包括病毒感染（如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒等）、药物或 毒物损伤、自身免疫性疾病、代谢性疾病、缺血性损伤等。
率。
肝性脑病预防和处理方法
降低血氨浓度
通过药物治疗或饮食调整，降低患者 血氨浓度，减少肝性脑病的发生。
去除诱因
积极治疗原发肝病，去除导致肝性脑 病的诱因，如消化道出血、感染等。
纠正氨基酸代谢紊乱
给予患者支链氨基酸等营养支持，纠 正氨基酸代谢紊乱，改善肝性脑病症 状。
其他常见并发症应对策略
01
02
03
04
肝肾综合征
积极改善肾功能，避免使用肾 毒性药物，必要时进行血液透
析等治疗。
肝肺综合征
给予患者氧疗、机械通气等呼 吸支持，同时积极治疗原发肝
病。
凝血功能障碍
补充凝血因子、维生素K等， 改善凝血功能，预防出血倾向。
电解质紊乱
定期监测电解质水平，及时纠 正电解质紊乱，如低钾血症、
高钠血症等。
《急性肝功能衰竭》PPT课件
。
精选ppt课件
23
一 意识障碍—肝性脑病
意识障碍
扑翼样震颤
一期（前驱期） 轻度性格改变
可有
行为异常
二期（昏迷前期）意识错乱、睡 眠 有
障碍、行为失常
三期 （昏睡期） 昏睡、精神错乱
有
四期 （昏迷期） 昏迷
15
3、脂类代谢：游离脂肪酸增加 脂肪肝； 胆固醇酯化减少
甘油三酯合成增加
4、电解质平衡紊乱： 低钾：食欲不振、胃肠功能紊乱、醛固酮灭活减少 低钠：水潴留是形成稀释性低钠血症重要原因。（病情危 重）
细胞低渗性低钠血症→脑C水肿。
精选ppt课件
16
二、胆汁分泌和排泄障碍(黄疸) ：
1、高胆红素血症： 临床表现：黄疸。
精选ppt课件
14
2、蛋白质代谢：低白、高球蛋白血症
(1)白蛋白↓：有效肝C总数↓和肝C代谢的障碍→白蛋白 合成↓→白蛋白↓ →腹水形成。
(2)血浆γ球蛋白↑：枯否细胞功能严重障碍 → 抗原 持续刺激浆细胞 → γ-球蛋白↑。
◆血浆白蛋白↓，γ球蛋白↑ ，白/球蛋白比值下降或 倒置。
精选ppt课件
精选ppt课件
8
5 生物转化： 磺溴肽钠潴留试验（BSP） 吲哚氰绿试验（ICG）
精选ppt课件
9
病因
1 病毒性肝炎：甲、乙、丙 2 化学物中毒：
药物：抗结核药：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺
吸入麻醉剂：氟烷 非类固醇消炎药：阿司匹林、水杨酸
毒物：四氯化碳、黄磷，剂量依赖。 3 严重创伤、休克、感染 4 其他：妊娠急性脂肪肝
精选ppt课件
10
病理
1 肝细胞大块坏死：见于各型肝炎
2 肝细胞急性脂肪浸润：妊娠急性脂肪肝、 四环素损伤
精选ppt课件
23
一 意识障碍—肝性脑病
意识障碍
扑翼样震颤
一期（前驱期） 轻度性格改变
可有
行为异常
二期（昏迷前期）意识错乱、睡 眠 有
障碍、行为失常
三期 （昏睡期） 昏睡、精神错乱
有
四期 （昏迷期） 昏迷
15
3、脂类代谢：游离脂肪酸增加 脂肪肝； 胆固醇酯化减少
甘油三酯合成增加
4、电解质平衡紊乱： 低钾：食欲不振、胃肠功能紊乱、醛固酮灭活减少 低钠：水潴留是形成稀释性低钠血症重要原因。（病情危 重）
细胞低渗性低钠血症→脑C水肿。
精选ppt课件
16
二、胆汁分泌和排泄障碍(黄疸) ：
1、高胆红素血症： 临床表现：黄疸。
精选ppt课件
14
2、蛋白质代谢：低白、高球蛋白血症
(1)白蛋白↓：有效肝C总数↓和肝C代谢的障碍→白蛋白 合成↓→白蛋白↓ →腹水形成。
(2)血浆γ球蛋白↑：枯否细胞功能严重障碍 → 抗原 持续刺激浆细胞 → γ-球蛋白↑。
◆血浆白蛋白↓，γ球蛋白↑ ，白/球蛋白比值下降或 倒置。
精选ppt课件
精选ppt课件
8
5 生物转化： 磺溴肽钠潴留试验（BSP） 吲哚氰绿试验（ICG）
精选ppt课件
9
病因
1 病毒性肝炎：甲、乙、丙 2 化学物中毒：
药物：抗结核药：异烟肼、利福平、吡嗪酰胺
吸入麻醉剂：氟烷 非类固醇消炎药：阿司匹林、水杨酸
毒物：四氯化碳、黄磷，剂量依赖。 3 严重创伤、休克、感染 4 其他：妊娠急性脂肪肝
精选ppt课件
10
病理
1 肝细胞大块坏死：见于各型肝炎
2 肝细胞急性脂肪浸润：妊娠急性脂肪肝、 四环素损伤
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
急性肝衰竭常以临床治愈率作为判断标准： ①乏力、纳差、腹胀、尿少、出血倾向和肝性
脑病等临床症状消失； ②黄疸消退，肝脏恢复正常大小； ③肝功能指标基本恢复正常； ④ PTA （ INR）恢复前肝衰竭的内科治疗尚缺乏特效药物和手 段
原则上强调早期诊断、早期治疗，针对不同 病因采取相应的病因治疗措施和综合治疗措 施，并积极防治各种并发症
急性肝功能衰竭
肝性脑病分级
主要症状
存活率
Ⅰ 精神活动迟钝、性格行为改变、意识恍惚
70%
Ⅱ 定向力障碍、行为失常（精神错乱、欣快）或嗜睡，可能有 60% 扑翼样震颤
Ⅲ 明细意识不清，语无伦次，嗜睡但是外界声音能唤醒
40%
IV 昏迷，对疼痛刺激无反应，去皮质状态或去大脑僵直
20%
急性肝功能衰竭
肝性脑病发病机制
• 特征：意识障碍 凝血酶原时间（PT）延长
急性肝功能衰竭
一、代谢障碍
1、糖代谢：低血糖 暴发性肝炎时常见。 机制： (1)大量肝C坏死→肝内糖原储备↓ ↘肝C内质网上葡萄糖—6—磷酸 酶破坏→肝糖原不能水解。 (2)胰岛素灭活减少(高胰岛素血症)。
急性肝功能衰竭
2、蛋白质代谢：低白、高球蛋白血症 (1)白蛋白↓：有效肝C总数↓和肝C代谢的障 碍→白蛋白合成↓→白蛋白↓ →腹水形成。
急性肝功能衰竭
HEPATIC INSUFFICIENCY
王伟伟
急性肝功能衰竭
定义
• ALF——由于药物、感染等各种因素导致的急 性肝细胞坏死或肝细胞功能严重障碍导致的 临床综合征。
• 美国肝脏疾病协会（AASLD）——预先不存 在肝硬化的患者出现凝血异常（通常 INR≧1.5）、不同程度的意识改变（肝性脑 病），并且疾病持续时间少于26周。
急性肝功能衰竭
分类
• 1986年Bernuan：肝性脑病出现的时间 暴发性肝衰竭 亚暴发性肝衰竭
• 最近，Grady等： 超急性肝功能衰竭 急性肝功能衰竭 亚急性肝功能衰竭
急性肝功能衰竭
临床表现
• 早期：恶心、呕吐、腹痛、脱水等，缺乏特 异性
• 随后：黄疸、凝血功能障碍、酸中毒或碱中 毒、低血糖和昏迷
急性肝功能衰竭
病因
• 噬肝 病毒感染 • 肝损药物：抗结核药物、四环素、对乙酰
氨基酚、非甾体抗炎药等 • 毒物中毒：毒蕈、四氯化碳、磷 • 代谢异常：肝豆状核变性、妊娠期脂肪肝 • 急性缺血性损害：休克、心梗、急性心衰 • 血管因素：门静脉栓塞、Budd-Chiari综合征 • 其他：重症感染、转移性肝癌、自免肝
急性肝功能衰竭
急性肝衰竭疗效判断
主要疗效指标是生存率（ 4、 12、 24和 48周生存率）。次要疗效指标包括：乏力、 纳差、腹胀、尿少、出血倾向、肝性脑病、 感染及腹水等临床症状和体征的改善；血液 生化学检查示 TBil下降， PTA（ INR）恢复 正常，血清白蛋白改善。
急性肝功能衰竭
急性肝衰竭疗效判断
(2)血浆γ球蛋白↑：枯否细胞功能严重障碍 → 抗原持续刺激浆细胞 → γ-球蛋白↑。
◆血浆白蛋白↓，γ球蛋白↑ ，白/球蛋白 比值下降或倒置。
急性肝功能衰竭
3、脂类代谢：游离脂肪酸增加 甘油三酯合成
增加
脂肪肝； 胆固醇酯化减少
4、电解质平衡紊乱： 低钾：食欲不振、胃肠功能紊乱、醛固酮灭活
减少
低钠：水潴留是形成稀释性低钠血症重要原因。 （病情危重） 细胞低渗性低钠血症→脑C水肿。
急性肝功能衰竭
二、胆汁分泌和排泄障碍(黄疸)：
1.高胆红素血症： 临床表现：黄疸。
2.肝细胞内胆汁淤积症：
急性肝功能衰竭
3、对机体的影响：
(1)胆汁积聚过多→肝细胞变性、坏死；胆盐可 激惹小胆管增生与炎症反应 → 引起肝硬化。
(2)胆汁不能排出肠腔， →ＶitＫ吸收障碍，凝 血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ↓ → 出血倾向。
有条件者早期进行人工肝治疗 视病情进展情况行肝移植前准备
急性肝功能衰竭
肝衰竭治疗模式
内科综合治疗 人工肝支持系统
肝移植
急性肝功能衰竭
内科综合治疗 一般支持治疗
卧床休息，减少体力，减轻肝脏负担 加强病情监测处理 推荐肠道内营养 积极纠正低蛋白血症，补充白蛋白或新鲜血
(3)肠内胆盐缺乏→内毒素吸收↑→肠源性内毒 素血症。
(4)血内胆盐的积聚→ 动脉血压降低与心动过缓。 (5)胆汁酸有毒扁豆碱样作用 →血中胆碱酯酶活 性↓ → 神经系统的抑制症状。
急性肝功能衰竭
三、凝血与纤维蛋白溶解障碍：
1、 肝在调节凝血与抗凝血的平衡中起到重 要作用：
(1)肝几乎合成全部的凝血因子； (2)清除活化的凝血因子； (3)制造纤溶酶原； (4)制造抗纤溶酶； (5)清除循环中的纤溶酶原激活物。
急性肝功能衰竭
(二)肠源性内毒素血症(INTESTINAL ENDO-ROXEMIA)
肝脏功能受损 枯否细胞功能抑制
内
毒素吸收
急性肝功能衰竭
五、生物转化功能障碍
1、药物代谢障碍 （1）药物半衰期延长 （2）肝血流改变使药物或毒物代谢异常：分流 （3）药物与白蛋白减少→结合性药物↓→药物毒 性副作用↑。 ２、毒物的解毒障碍 ３、激素的灭活减弱 胰岛素、雌激素、皮质醇、醛固酮、ADH↑。
急性肝功能衰竭
2、凝血功能障碍，易发生出血倾向 (1)凝血因子合成↓ (2)凝血因子消耗↑：DIC (3)循环中抗凝物质↑：肝素、FDP↑。 (4)易发生原发性纤维蛋白溶解 (5)血小板破坏↑与功能异常：脾功能亢进
急性肝功能衰竭
四、免疫功能障碍 (一)细菌感染与菌血症 严重肝病时→肝合成补体不足→细菌的调理 性作用减弱； 血浆纤维连接蛋白严重缺乏，枯否细胞吞噬 功能严重受损，易感染。 常见：菌血症、细菌性心内膜炎、尿道感染 和自发性细菌性腹膜炎等。
• (一)氨中毒学说
氨生成过多 清除不足
急性肝功能衰竭
肝性脑病发病机制
• (二)假性神经递质学说 • (三)血浆氨基酸失衡学说 • (四)GABA学说
急性肝功能衰竭
急性肝功能衰竭的诊断
急性起病，2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病 并有以下表现者： ①极度乏力，有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐 等严重消化道症状； ②短期内黄疸进行性加深； ③出血倾向明显，PTA≤ 40%（或 INR≥1.5）， 且排除其他原因； ④肝脏进行性缩小。
脑病等临床症状消失； ②黄疸消退，肝脏恢复正常大小； ③肝功能指标基本恢复正常； ④ PTA （ INR）恢复前肝衰竭的内科治疗尚缺乏特效药物和手 段
原则上强调早期诊断、早期治疗，针对不同 病因采取相应的病因治疗措施和综合治疗措 施，并积极防治各种并发症
急性肝功能衰竭
肝性脑病分级
主要症状
存活率
Ⅰ 精神活动迟钝、性格行为改变、意识恍惚
70%
Ⅱ 定向力障碍、行为失常（精神错乱、欣快）或嗜睡，可能有 60% 扑翼样震颤
Ⅲ 明细意识不清，语无伦次，嗜睡但是外界声音能唤醒
40%
IV 昏迷，对疼痛刺激无反应，去皮质状态或去大脑僵直
20%
急性肝功能衰竭
肝性脑病发病机制
• 特征：意识障碍 凝血酶原时间（PT）延长
急性肝功能衰竭
一、代谢障碍
1、糖代谢：低血糖 暴发性肝炎时常见。 机制： (1)大量肝C坏死→肝内糖原储备↓ ↘肝C内质网上葡萄糖—6—磷酸 酶破坏→肝糖原不能水解。 (2)胰岛素灭活减少(高胰岛素血症)。
急性肝功能衰竭
2、蛋白质代谢：低白、高球蛋白血症 (1)白蛋白↓：有效肝C总数↓和肝C代谢的障 碍→白蛋白合成↓→白蛋白↓ →腹水形成。
急性肝功能衰竭
HEPATIC INSUFFICIENCY
王伟伟
急性肝功能衰竭
定义
• ALF——由于药物、感染等各种因素导致的急 性肝细胞坏死或肝细胞功能严重障碍导致的 临床综合征。
• 美国肝脏疾病协会（AASLD）——预先不存 在肝硬化的患者出现凝血异常（通常 INR≧1.5）、不同程度的意识改变（肝性脑 病），并且疾病持续时间少于26周。
急性肝功能衰竭
分类
• 1986年Bernuan：肝性脑病出现的时间 暴发性肝衰竭 亚暴发性肝衰竭
• 最近，Grady等： 超急性肝功能衰竭 急性肝功能衰竭 亚急性肝功能衰竭
急性肝功能衰竭
临床表现
• 早期：恶心、呕吐、腹痛、脱水等，缺乏特 异性
• 随后：黄疸、凝血功能障碍、酸中毒或碱中 毒、低血糖和昏迷
急性肝功能衰竭
病因
• 噬肝 病毒感染 • 肝损药物：抗结核药物、四环素、对乙酰
氨基酚、非甾体抗炎药等 • 毒物中毒：毒蕈、四氯化碳、磷 • 代谢异常：肝豆状核变性、妊娠期脂肪肝 • 急性缺血性损害：休克、心梗、急性心衰 • 血管因素：门静脉栓塞、Budd-Chiari综合征 • 其他：重症感染、转移性肝癌、自免肝
急性肝功能衰竭
急性肝衰竭疗效判断
主要疗效指标是生存率（ 4、 12、 24和 48周生存率）。次要疗效指标包括：乏力、 纳差、腹胀、尿少、出血倾向、肝性脑病、 感染及腹水等临床症状和体征的改善；血液 生化学检查示 TBil下降， PTA（ INR）恢复 正常，血清白蛋白改善。
急性肝功能衰竭
急性肝衰竭疗效判断
(2)血浆γ球蛋白↑：枯否细胞功能严重障碍 → 抗原持续刺激浆细胞 → γ-球蛋白↑。
◆血浆白蛋白↓，γ球蛋白↑ ，白/球蛋白 比值下降或倒置。
急性肝功能衰竭
3、脂类代谢：游离脂肪酸增加 甘油三酯合成
增加
脂肪肝； 胆固醇酯化减少
4、电解质平衡紊乱： 低钾：食欲不振、胃肠功能紊乱、醛固酮灭活
减少
低钠：水潴留是形成稀释性低钠血症重要原因。 （病情危重） 细胞低渗性低钠血症→脑C水肿。
急性肝功能衰竭
二、胆汁分泌和排泄障碍(黄疸)：
1.高胆红素血症： 临床表现：黄疸。
2.肝细胞内胆汁淤积症：
急性肝功能衰竭
3、对机体的影响：
(1)胆汁积聚过多→肝细胞变性、坏死；胆盐可 激惹小胆管增生与炎症反应 → 引起肝硬化。
(2)胆汁不能排出肠腔， →ＶitＫ吸收障碍，凝 血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ↓ → 出血倾向。
有条件者早期进行人工肝治疗 视病情进展情况行肝移植前准备
急性肝功能衰竭
肝衰竭治疗模式
内科综合治疗 人工肝支持系统
肝移植
急性肝功能衰竭
内科综合治疗 一般支持治疗
卧床休息，减少体力，减轻肝脏负担 加强病情监测处理 推荐肠道内营养 积极纠正低蛋白血症，补充白蛋白或新鲜血
(3)肠内胆盐缺乏→内毒素吸收↑→肠源性内毒 素血症。
(4)血内胆盐的积聚→ 动脉血压降低与心动过缓。 (5)胆汁酸有毒扁豆碱样作用 →血中胆碱酯酶活 性↓ → 神经系统的抑制症状。
急性肝功能衰竭
三、凝血与纤维蛋白溶解障碍：
1、 肝在调节凝血与抗凝血的平衡中起到重 要作用：
(1)肝几乎合成全部的凝血因子； (2)清除活化的凝血因子； (3)制造纤溶酶原； (4)制造抗纤溶酶； (5)清除循环中的纤溶酶原激活物。
急性肝功能衰竭
(二)肠源性内毒素血症(INTESTINAL ENDO-ROXEMIA)
肝脏功能受损 枯否细胞功能抑制
内
毒素吸收
急性肝功能衰竭
五、生物转化功能障碍
1、药物代谢障碍 （1）药物半衰期延长 （2）肝血流改变使药物或毒物代谢异常：分流 （3）药物与白蛋白减少→结合性药物↓→药物毒 性副作用↑。 ２、毒物的解毒障碍 ３、激素的灭活减弱 胰岛素、雌激素、皮质醇、醛固酮、ADH↑。
急性肝功能衰竭
2、凝血功能障碍，易发生出血倾向 (1)凝血因子合成↓ (2)凝血因子消耗↑：DIC (3)循环中抗凝物质↑：肝素、FDP↑。 (4)易发生原发性纤维蛋白溶解 (5)血小板破坏↑与功能异常：脾功能亢进
急性肝功能衰竭
四、免疫功能障碍 (一)细菌感染与菌血症 严重肝病时→肝合成补体不足→细菌的调理 性作用减弱； 血浆纤维连接蛋白严重缺乏，枯否细胞吞噬 功能严重受损，易感染。 常见：菌血症、细菌性心内膜炎、尿道感染 和自发性细菌性腹膜炎等。
• (一)氨中毒学说
氨生成过多 清除不足
急性肝功能衰竭
肝性脑病发病机制
• (二)假性神经递质学说 • (三)血浆氨基酸失衡学说 • (四)GABA学说
急性肝功能衰竭
急性肝功能衰竭的诊断
急性起病，2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病 并有以下表现者： ①极度乏力，有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐 等严重消化道症状； ②短期内黄疸进行性加深； ③出血倾向明显，PTA≤ 40%（或 INR≥1.5）， 且排除其他原因； ④肝脏进行性缩小。