肝功能衰竭 PPT课件
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肝衰竭ppt课件
避免药物滥用
避免长期或大量使用肝毒性药 物，防止药物性肝衰竭。
健康饮食与生活习惯
保持低脂、低糖、高蛋白的饮 食结构，戒烟限酒，规律作息 ，增强免疫力。
定期检查
定期进行肝功能、肝脏超声等 检查，以便早期发现肝衰竭征
兆。
家庭护理与康复指导
生活指导
指导患者保持良好的作息时间，避免 过度劳累，保证充足的休息时间。
详细描述
肝衰竭的病因多种多样，包括肝炎、药物性肝损伤、酒精性肝病等。科研人员 通过研究这些病因的发生机制，寻找更好的预防和治疗策略。
肝衰竭的病理生理研究
总结词
了解肝衰竭的病理生理过程有助于深入理解疾病的发展和转 归。
详细描述
科研人员通过研究肝衰竭时肝脏组织的结构和功能变化，以 及机体对疾病的反应和适应机制，为制定更有效的治疗方案 提供理论支持。
肝衰竭的治疗研究
总结词
肝衰竭治疗研究是当前研究的热点，旨在提高患者的生存率和生活质量。
详细描述
科研人员正在探索各种新的治疗方法，包括药物治疗、人工肝支持治疗和肝移植 等。同时，也在研究如何通过改善患者的营养状况、调节免疫功能等手段来提高 治疗效果。
THANK YOU
状。
肝衰竭的病程与预后
01
02
03
急性肝衰竭
起病急骤，进展迅速，病 死率高。预后与病因、病 情严重程度和治疗时机等 因素有关。
慢性肝衰竭
起病缓慢，病程较长。预 后与肝功能损伤程度和治 疗方案等因素有关。
肝衰竭的并发症
感染、出血、电解质紊乱 、酸碱平衡失调等并发症 的出现会加重病情，影响 预后。
03
情绪。
健康教育
向患者及家属普及肝衰竭相关 知识，提高其对疾病的认知水
避免长期或大量使用肝毒性药 物，防止药物性肝衰竭。
健康饮食与生活习惯
保持低脂、低糖、高蛋白的饮 食结构，戒烟限酒，规律作息 ，增强免疫力。
定期检查
定期进行肝功能、肝脏超声等 检查，以便早期发现肝衰竭征
兆。
家庭护理与康复指导
生活指导
指导患者保持良好的作息时间，避免 过度劳累，保证充足的休息时间。
详细描述
肝衰竭的病因多种多样，包括肝炎、药物性肝损伤、酒精性肝病等。科研人员 通过研究这些病因的发生机制，寻找更好的预防和治疗策略。
肝衰竭的病理生理研究
总结词
了解肝衰竭的病理生理过程有助于深入理解疾病的发展和转 归。
详细描述
科研人员通过研究肝衰竭时肝脏组织的结构和功能变化，以 及机体对疾病的反应和适应机制，为制定更有效的治疗方案 提供理论支持。
肝衰竭的治疗研究
总结词
肝衰竭治疗研究是当前研究的热点，旨在提高患者的生存率和生活质量。
详细描述
科研人员正在探索各种新的治疗方法，包括药物治疗、人工肝支持治疗和肝移植 等。同时，也在研究如何通过改善患者的营养状况、调节免疫功能等手段来提高 治疗效果。
THANK YOU
状。
肝衰竭的病程与预后
01
02
03
急性肝衰竭
起病急骤，进展迅速，病 死率高。预后与病因、病 情严重程度和治疗时机等 因素有关。
慢性肝衰竭
起病缓慢，病程较长。预 后与肝功能损伤程度和治 疗方案等因素有关。
肝衰竭的并发症
感染、出血、电解质紊乱 、酸碱平衡失调等并发症 的出现会加重病情，影响 预后。
03
情绪。
健康教育
向患者及家属普及肝衰竭相关 知识，提高其对疾病的认知水
肝衰竭最新诊治指南ppt课件
分难以进人肝脏导致消化不良，药物难 以进人肝脏与肝细胞接触，无法有效发挥药物
疗效;代谢废物难以排 出肝脏成为毒素，导致肝细胞损伤。
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4
(四）流行病学
我国肝衰竭的病因主要是HBV感染， 这也是我国最常见 的肝脏疾病死亡原因.
其次是药物及肝毒性物质（如乙醇、化学制剂等）。 发病人群以男性居多，女性较少，年龄则以青壮年为主. 急性肝衰竭和亚急性肝衰竭呈减少趋势 （因抗病毒治疗
除其他原因者。
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11
慢加急性(亚急性)肝衰竭
在慢性肝病基础上， 短期内发生急性或亚急性
肝功能失代偿的临床症候群， 表现为:
➢ ①极度乏力，有明显的消化道症状;
➢ ②黄疸迅速加深， 血清 TBil大于正常值上限 10 倍或每日上升≥17. 1 μmol/L;
➢ ③出血倾向， PTA≤40% (或 INＲ≥1. 5)， 并排除 其他原因者;
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16
肝衰竭诊断格式
肝衰竭不是一个独立的临床疾病，而是一种功能性诊断 。 在临床实际应用中， 完整的诊断应包括病因、临床 类型及分期，建议按照以下格式书写，例如: ✓ (1)药物性肝炎
急性肝衰竭 ✓ (2)病毒性肝炎，急性，戊型
亚急性肝衰竭（中期） ✓ (3)病毒性肝炎，慢性，乙型
病毒性肝炎，急性，戊型 慢加急性（亚急性）肝衰竭（早期）
• INR计算公式
ISI为国际敏感度指数（International Sensitivity Index）的缩写，是用多份不同凝血 因子水平的血浆与国际参考制品（IRP）作严格的校准，通过回归分析求得回归斜 率而得到的，代表凝血活酶试剂对可凝编辑血课因件子PP缺T 乏的敏感性，ISI值越低则敏感性越 9 高，进口凝血活酶试剂均标有ISI值，可用此值计算出INR值。
肝衰竭诊治指南课件ppt
诊断标准
根据临床表现、实验室检查和影像学检查等综合评估，肝衰竭的诊断主要依据 肝功能指标、凝血功能指标和临床症状等。
02
肝衰竭的病理生理
肝功能衰竭的病理改变
01
02
03
04
肝细胞广泛坏死
肝衰竭时，大量肝细胞发生坏 死，导致肝脏功能严重受损。
肝内炎症反应
肝衰竭时，肝脏内的炎症细胞 浸润，引发炎症反应，进一步
衰竭患者提供支持治疗。
血液净化技术
改进血液净化技术，去除体内有害 物质，调节内环境平衡，为肝衰竭 患者创造更好的治疗条件。
体外肝脏支持系统
研究体外肝脏支持系统，通过连接 患者的循环系统，暂时替代肝脏功 能，为肝衰竭患者争取恢复时间。
肝移植技术的进步与挑战
移植免疫
研究移植免疫反应的机制 ，寻找降低排斥反应的方 法，提高肝移植的成功率 和生存率。
护理方法
01
病情监测
定期监测肝功能、凝血功能等指标 ，及时发现肝衰竭迹象。
生活护理
保持良好作息，避免疲劳，注意饮 食卫生，预防感染。
03
02
药物治疗
遵循医嘱，按时服药，控制病情发 展。
心理支持
关注患者心理状态，提供必要的心 理支持与疏导。
04
患者教育
疾病认知
向患者及家属介绍肝衰竭的病因、症状、治疗方 法及预防措施，提高疾病认知水平。
针对肝衰竭的纤维化过程 ，研究新型抗纤维化药物 ，以减缓疾病进展。
免疫调节剂
研究具有免疫调节作用的 创新药物，以改善患者的 免疫功能，降低感染风险 。
基因治疗
探索基因治疗在肝衰竭中 的应用，通过基因修饰或 基因转移技术，改善肝脏 功能。
人工肝技术的改进与新进展
根据临床表现、实验室检查和影像学检查等综合评估，肝衰竭的诊断主要依据 肝功能指标、凝血功能指标和临床症状等。
02
肝衰竭的病理生理
肝功能衰竭的病理改变
01
02
03
04
肝细胞广泛坏死
肝衰竭时，大量肝细胞发生坏 死，导致肝脏功能严重受损。
肝内炎症反应
肝衰竭时，肝脏内的炎症细胞 浸润，引发炎症反应，进一步
衰竭患者提供支持治疗。
血液净化技术
改进血液净化技术，去除体内有害 物质，调节内环境平衡，为肝衰竭 患者创造更好的治疗条件。
体外肝脏支持系统
研究体外肝脏支持系统，通过连接 患者的循环系统，暂时替代肝脏功 能，为肝衰竭患者争取恢复时间。
肝移植技术的进步与挑战
移植免疫
研究移植免疫反应的机制 ，寻找降低排斥反应的方 法，提高肝移植的成功率 和生存率。
护理方法
01
病情监测
定期监测肝功能、凝血功能等指标 ，及时发现肝衰竭迹象。
生活护理
保持良好作息，避免疲劳，注意饮 食卫生，预防感染。
03
02
药物治疗
遵循医嘱，按时服药，控制病情发 展。
心理支持
关注患者心理状态，提供必要的心 理支持与疏导。
04
患者教育
疾病认知
向患者及家属介绍肝衰竭的病因、症状、治疗方 法及预防措施，提高疾病认知水平。
针对肝衰竭的纤维化过程 ，研究新型抗纤维化药物 ，以减缓疾病进展。
免疫调节剂
研究具有免疫调节作用的 创新药物，以改善患者的 免疫功能，降低感染风险 。
基因治疗
探索基因治疗在肝衰竭中 的应用，通过基因修饰或 基因转移技术，改善肝脏 功能。
人工肝技术的改进与新进展
肝功能衰竭的诊断和处理PPT课件
• 内毒素血症的主要作用 • 肝衰时，肠道是各种病理情况下败 血症的源泉。 • 易位的细菌，内毒素可引起一系列 的连锁反应最终导致机体全面的炎 症应答反应。
• 内毒素吸收异常与下列因素有关 • （1）肠道微生物易位，病理情况下，肠道 细菌可穿过上皮屏障，进入肠系膜淋巴结 和其他远处器官，这一过程称细菌易位， 细菌、真菌等些病毒以及内毒素均可易位 ，即微生物易位。
• 减少肠道内毒素的吸收 微生态制剂 —纠正菌群失调 —减少内毒素产生 肠道内营养 —保护肠粘膜正常结构和屏障功能
提高对全身炎症反应综合症（SIRS）的治疗认识
• 提高机体的免疫功能 胸腺素α1 增强巨噬细胞、中性白细胞活性 抑制内毒素引起细胞因子及链反应 降低内毒素血症 降低TNFα、IL-6
菌毒并治
感染
• • • • • • 原发性细菌性腹膜炎 肺部感染 败血症 尿路感染 肠道和胆道感染 真菌感染
心脏呼吸并发症
• 心脏本身的变化 心律紊乱 心脏扩大 心源性低血压 • 血流动力学的改变 全身血管扩张 末梢血管阻力降低 低血压
肝肺综合症
• 表现气促、紫绀、呼吸困难 • 肝脏病基础 • 无心肺疾患、胸片X线摄片正常、严重低氧 血症（动脉血氧合功能障碍） • ARDS
Fas表达过分引起的人类肝病
• • • • • • 爆发性肝衰竭 酒精性肝炎 乙型肝炎 戊型肝炎 Wilson‘s病 原发性胆汁性肝硬化
二、其他
• 网状上皮细胞在免疫调节、免疫应答中的 作用 • 细胞因子的作用（IL1，TNF，IL6）
多器官衰竭的基础及其发病机制
基本临床表现
• 肝性脑病和脑水肿
Ⅱ型
正常或降低 升高 正常或降低 降低（下降4KPa） 正常或升高 降低 降低 正常 ＜10umol/L ＜10umol/L 正常 减少 少见 多见 难治性腹水 肝性脑病 肝静脉契压升高 肝脏进一步损害的 下腔静脉与右房压力 诱因如手术、出血
肝衰竭PPT课件
VS
诊断
肝衰竭的诊断主要依据患者的病史、临床 表现和实验室检查结果。病史方面，应详 细询问患者的既往病史、用药史等；临床 表现方面，应注意观察患者的症状、体征 等；实验室检查方面，应包括肝功能、凝 血功能、病原学等相关检查。综合以上信 息，可对患者进行准确的诊断和分类。
02 急性肝衰竭
病因及危险因素
疫苗接种
积极接种甲肝、乙肝等疫苗， 降低病毒性肝炎的发病率。
控制传染源
对病毒性肝炎患者进行积极有 效的治疗和管理，切断传播途 径。
避免酒精和药物滥用
长期大量饮酒和滥用药物是导 致肝衰竭的重要因素，应尽量 避免。
健康生活方式
保持充足的睡眠，均衡的饮食 ，适当的锻炼，增强身体免疫
力。
康复期管理与注意事项
随着病情加重，可出现黄疸、肝臭、出血倾向、肝性脑病等表现。
临床表现与诊断
病史
询问患者有无肝炎病史、药物或 毒物接触史等。
体征
观察患者有无黄疸、肝掌、蜘蛛 痣等体征。
临床表现与诊断
实验室检查
肝功能检查显示转氨酶明显升高，胆 红素升高，凝血功能异常等。
影像学检查
B超或CT检查可显示肝脏缩小、肝内 回声增强等。
影像学检查
B超、CT或MRI检查 可显示肝脏形态异常 、肝硬化等表现。
诊断依据
结合病史、临床表现 、实验室检查和影像 学检查进行综合诊断 。
治疗原则与措施
一般治疗
休息、饮食调整、避免饮酒和过度劳 累。
02
病因治疗
针对病因进行治疗，如抗病毒、戒酒 、停用损肝药物等。
01
03
保肝治疗
使用保肝药物，促进肝细胞再生和修 复，减轻肝脏负担。
药物或毒物
肝衰竭PPT课件
肝衰竭（Liver failure）
多种因素引起的肝细胞严重损 害，导致合成、解毒、生物转化 功能障碍，出现黄疸、凝血功能 障碍、肝性脑病、腹水等的临床 综合征
肝衰竭的病因
肝炎病毒：甲→戊 非肝炎病毒：CMV、EBV、肠道病毒 药物及中毒：INH、RF、醋氨酚、酒
精 细胞及寄生虫：严重感染、血吸虫
和/或明显腹水 20％≤ PTA<30%，明显
出血倾向
中期：中期表现+下列之一 难治性并发症 Ⅲ度以上肝性脑病 PTA<20%，严重出血倾向
肝性脑病命名
A型 急性肝衰竭相关肝性脑病 B型 门体分流，但无肝病的肝性
脑病 C型 肝硬化、门脉高压、门脉分
流的肝性脑病 轻微肝性脑病
肝衰竭的诊断
急性肝衰竭：（2周内） 极度乏力伴明显消化道症状和(或)腹
病因治疗：停药、戒酒、抗病毒？ 免疫调节：肾上腺糖皮质激素、胸腺素 控制肝细胞坏死，促肝细胞再生 调整肠道菌群及环境 协助肝脏解毒药物
并发症的防治
肝性脑病：去除诱因、祛氨、清肠、 脑水肿
感染：原发性腹膜炎、肺部感染、败 血症
出血：门脉高压、DIC
肝肾综合征：利尿、限液或扩容、液 体负荷试验
慢性肝衰竭：弥漫性肝纤维化伴异常结 节形成。不均匀的肝细胞 坏死
肝衰竭的诊断命名
1.急性病毒性肝炎 甲型 急性肝衰 竭（早期）
2.慢性病毒性肝炎 乙型 亚急性肝 衰竭（中期）
3.药物性肝炎 急性肝衰竭（晚期）
肝衰竭的治疗
一般支持治疗： 基本营养支持 适当补充白蛋白或新鲜血浆 纠正电解质平衡及酸碱平衡
Hemodialysis and absorption 血浆滤过透析（PFD）
Plasma filteration and dialysis
多种因素引起的肝细胞严重损 害，导致合成、解毒、生物转化 功能障碍，出现黄疸、凝血功能 障碍、肝性脑病、腹水等的临床 综合征
肝衰竭的病因
肝炎病毒：甲→戊 非肝炎病毒：CMV、EBV、肠道病毒 药物及中毒：INH、RF、醋氨酚、酒
精 细胞及寄生虫：严重感染、血吸虫
和/或明显腹水 20％≤ PTA<30%，明显
出血倾向
中期：中期表现+下列之一 难治性并发症 Ⅲ度以上肝性脑病 PTA<20%，严重出血倾向
肝性脑病命名
A型 急性肝衰竭相关肝性脑病 B型 门体分流，但无肝病的肝性
脑病 C型 肝硬化、门脉高压、门脉分
流的肝性脑病 轻微肝性脑病
肝衰竭的诊断
急性肝衰竭：（2周内） 极度乏力伴明显消化道症状和(或)腹
病因治疗：停药、戒酒、抗病毒？ 免疫调节：肾上腺糖皮质激素、胸腺素 控制肝细胞坏死，促肝细胞再生 调整肠道菌群及环境 协助肝脏解毒药物
并发症的防治
肝性脑病：去除诱因、祛氨、清肠、 脑水肿
感染：原发性腹膜炎、肺部感染、败 血症
出血：门脉高压、DIC
肝肾综合征：利尿、限液或扩容、液 体负荷试验
慢性肝衰竭：弥漫性肝纤维化伴异常结 节形成。不均匀的肝细胞 坏死
肝衰竭的诊断命名
1.急性病毒性肝炎 甲型 急性肝衰 竭（早期）
2.慢性病毒性肝炎 乙型 亚急性肝 衰竭（中期）
3.药物性肝炎 急性肝衰竭（晚期）
肝衰竭的治疗
一般支持治疗： 基本营养支持 适当补充白蛋白或新鲜血浆 纠正电解质平衡及酸碱平衡
Hemodialysis and absorption 血浆滤过透析（PFD）
Plasma filteration and dialysis
肝衰竭最新诊治指南PPT课件
。
护理要点
病情监测
密切监测患者的生命体征、肝功能指 标等，及时发现病情变化。
症状护理
针对患者的恶心、呕吐、乏力等症状， 采取相应的护理措施，如保持口腔清 洁、提供舒适体位等。
饮食护理
根据患者的病情和营养状况，制定个 性化的饮食方案，保证营养摄入。
心理支持
关注患者的心理状态，提供心理支持 和疏导，帮助患者树立信心，积极配 合治疗。
肝衰竭患者常常面临较大的心 理压力和社会支持不足的问题 ，临床医生应注意关注患者的 心理状态和社会支持情况，提 供必要的心理疏导和社会支持 。
谢谢观看
新型药物研发
针对肝衰竭的发病机制，研发新型药物，提高治 疗效果。
需要进一步研究的问题
肝衰竭的早期诊断
如何更早地发现肝衰竭，以便及时进行治疗。
个体化治疗方案
针对不同病因和病情的肝衰竭患者，制定个 体化的治疗方案。
肝衰竭的病理机制
深入了解肝衰竭的发病机制，为治疗提供更 多靶点。
长期预后和生存率
如何提高肝衰竭患者的长期预后和生存率。
人工肝支持系统的治疗效果
能够暂时替代肝脏功能，为肝衰竭患者争取治疗时间，降低死亡率。
肝移植治疗
肝移植的适应症
对于终末期肝病、急性肝衰竭、 慢性肝衰竭等患者，肝移植是一
种有效的治疗手段。
肝移植的手术方式
包括原位肝移植和背驮式肝移植等 手术方式。
肝移植的疗效
肝移植能够挽救患者的生命，提高 患者的生活质量。
肝衰竭最新诊治指南ppt课件
目录
• 肝衰竭概述 • 肝衰竭的诊断 • 肝衰竭的治疗 • 肝衰竭的预防与护理 • 肝衰竭的最新研究进展 • 展望与未来研究方向
01
肝衰竭概述
护理要点
病情监测
密切监测患者的生命体征、肝功能指 标等，及时发现病情变化。
症状护理
针对患者的恶心、呕吐、乏力等症状， 采取相应的护理措施，如保持口腔清 洁、提供舒适体位等。
饮食护理
根据患者的病情和营养状况，制定个 性化的饮食方案，保证营养摄入。
心理支持
关注患者的心理状态，提供心理支持 和疏导，帮助患者树立信心，积极配 合治疗。
肝衰竭患者常常面临较大的心 理压力和社会支持不足的问题 ，临床医生应注意关注患者的 心理状态和社会支持情况，提 供必要的心理疏导和社会支持 。
谢谢观看
新型药物研发
针对肝衰竭的发病机制，研发新型药物，提高治 疗效果。
需要进一步研究的问题
肝衰竭的早期诊断
如何更早地发现肝衰竭，以便及时进行治疗。
个体化治疗方案
针对不同病因和病情的肝衰竭患者，制定个 体化的治疗方案。
肝衰竭的病理机制
深入了解肝衰竭的发病机制，为治疗提供更 多靶点。
长期预后和生存率
如何提高肝衰竭患者的长期预后和生存率。
人工肝支持系统的治疗效果
能够暂时替代肝脏功能，为肝衰竭患者争取治疗时间，降低死亡率。
肝移植治疗
肝移植的适应症
对于终末期肝病、急性肝衰竭、 慢性肝衰竭等患者，肝移植是一
种有效的治疗手段。
肝移植的手术方式
包括原位肝移植和背驮式肝移植等 手术方式。
肝移植的疗效
肝移植能够挽救患者的生命，提高 患者的生活质量。
肝衰竭最新诊治指南ppt课件
目录
• 肝衰竭概述 • 肝衰竭的诊断 • 肝衰竭的治疗 • 肝衰竭的预防与护理 • 肝衰竭的最新研究进展 • 展望与未来研究方向
01
肝衰竭概述
肝功能衰竭介绍课件
NH3
肠菌酶
NH3
pH
H+
NH4+
3. 骨骼肌：腺苷酸分解代谢
*
NH3 清除
肝：鸟氨酸循环→尿素 CO2 + NH3 + 3ATP + Aspartate + 2H2O → Urea + 2ADP + 2 Pi +AMP + PPi + Fumarate 肝、 脑、肾： ammonia+glutaminic acid glutamine
第三期：昏睡期，精神错乱、易怒、暴躁
(昏睡期)
*
肝性脑病第四期
第四期：昏迷期，神志丧失、不能唤醒
(昏迷期)
*
严重肝病 (severe liver diseases)
脑病 (encephalopathy)
？
肝性脑病的发病机制
多数肝性脑病病人脑组织没有明显的特异性形态学改变。
*
一. 氨中毒学说(ammonia intoxication) 二. 假神经递质学说(false neurotransmitter hypothesis) 三. 氨基酸失衡学说(amino acid imbalance) 四. γ-氨基丁酸(GABA)及其受体的作用(the gamma-amiobutyric acid/benzodiazepines receptor complex) 五. 多毒物协同作用学说(synergistic actions of multiple toxins)
1.糖代谢： ①低糖血症：受损肝细胞G-6-P酶活性↓→分解糖原能力↓ ②糖原↓←肝细胞大量坏死 ③肝细胞灭活胰岛素↓ →胰岛素↑ 2.蛋白质代谢： 低蛋白血症：白蛋白、凝血因子、运输蛋白、多种酶、AP
肠菌酶
NH3
pH
H+
NH4+
3. 骨骼肌：腺苷酸分解代谢
*
NH3 清除
肝：鸟氨酸循环→尿素 CO2 + NH3 + 3ATP + Aspartate + 2H2O → Urea + 2ADP + 2 Pi +AMP + PPi + Fumarate 肝、 脑、肾： ammonia+glutaminic acid glutamine
第三期：昏睡期，精神错乱、易怒、暴躁
(昏睡期)
*
肝性脑病第四期
第四期：昏迷期，神志丧失、不能唤醒
(昏迷期)
*
严重肝病 (severe liver diseases)
脑病 (encephalopathy)
？
肝性脑病的发病机制
多数肝性脑病病人脑组织没有明显的特异性形态学改变。
*
一. 氨中毒学说(ammonia intoxication) 二. 假神经递质学说(false neurotransmitter hypothesis) 三. 氨基酸失衡学说(amino acid imbalance) 四. γ-氨基丁酸(GABA)及其受体的作用(the gamma-amiobutyric acid/benzodiazepines receptor complex) 五. 多毒物协同作用学说(synergistic actions of multiple toxins)
1.糖代谢： ①低糖血症：受损肝细胞G-6-P酶活性↓→分解糖原能力↓ ②糖原↓←肝细胞大量坏死 ③肝细胞灭活胰岛素↓ →胰岛素↑ 2.蛋白质代谢： 低蛋白血症：白蛋白、凝血因子、运输蛋白、多种酶、AP
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倍。 ②在肝硬化患者中，如果饮食中富含氮（高蛋白）则易发肝
性脑病；反之，限制高蛋白饮食则减轻肝性脑病几率或症 状。 ③降氨疗法可以有效治疗肝性脑病。 ④可以使用氯化铵在动物中克隆肝性脑病模型。
氨的生理代谢
血管
骨骼肌
citrulline
ATP
代谢酶
1 氨基酸氧化酶
小肠
肝
尿素酶
尿素循环
尿素
2 25%
肾 尿素
干扰能量代谢（糖的生物氧化作用）
对脑组织毒性作用
兴奋性递质↓ 抑制性递质↑ NH3于K+有竞争影响Na/K分布，抑制传导
2. 假神经递质学说
(1) 脑干网状结构与清醒状态的维持
神志清醒
神经递质 去甲肾上腺素
多巴胺 非特异性上行
投射系统
各种 神经冲动
(2) 真性及假性神经递质
1) 结构与功能
真神经递质
内毒素吞噬能力↓
稀释性低钠血症
内毒素血症
肝性腹水
第二节
肝性脑病
1.概念
继发于严重肝病的神经精神综合症
临床上也称肝昏迷（hepatic coma） 急性或慢性肝功能障碍
一系列神经精神综合征 肝性脑病
肝性昏迷 肝性脑病的最终临床表现
2. 分类
根据 病因学 病毒感染或药物中毒
→ 广泛的肝细胞坏死 (急性爆发性肝炎 )
病理生理学个论
肝功能衰竭/不全
Hepatic Failure/Insufficiency
第一节
肝功能衰竭的概念
概述
损伤 因素
生物性 理化性 遗传性
免疫性 营养性
肝细胞
枯否细胞
功能不全
功能损伤 代谢
合成
胆汁分泌 解毒 和排泄
免疫
症状表现
Байду номын сангаас
出血 黄疸 肾衰昏迷
肝衰、死亡
感染
急性肝功能衰竭 衰竭
慢性肝功能衰竭
氨中毒学说 假神经递质学说 氨基酸失衡学说 GABA(伽马氨基丁酸) 学说
这些不同的假说之间并不是互相排斥的 传统的看法认为，肝性脑病的发病机制几乎肯定 是多因素参与的。
（1） 氨中毒学说
氨气分子被广泛认为在肝性脑病的发病过程中起 重要作用，但其中的分子机制不十分清楚。
支持氨中毒学说的证据 ①80%肝性脑病患者血液或脑脊液中氨浓度比常人高出1-3
2) 氨生成过多
② 肾功能不全 → 尿素排泄↓, 尿素进入肠道增加↑
③ 肌肉运动增加 (躁动不安, 震颤) → 腺苷酸降解代谢合成氨↑
③
②
血氨升高对脑部的毒害作用
l ) 干扰脑部的能量代谢 2) 改变神经递质 3) 对神经细胞膜的直接抑制
1) 脑部能量代谢的紊乱
NH3
④
④ 抑制丙酮酸脱羧酶活性 → 乙酰辅 酶A↓
肝细胞严重、广泛的退化坏死 → 急性爆发性肝功能衰竭
肝硬化晚期或肝癌 → 慢性肝功能衰竭
3. 肝功能衰竭的病因
(1) 生物学因素 肝炎病毒 (尤其是乙肝病毒) 、细菌、寄生虫等 (2) 理化因素 工业毒素、某些药物、 酒精等 (3) 遗传因素 特发性血色病, 威尔逊病, a1-抗胰蛋白酶缺陷等 (4) 免疫因素 (5) 营养因素
HO
—CHOHCH2 NH2
—
HO
—
去甲肾上腺素
假神经递质
—CHOHCH2 NH2
苯乙醇胺
HO
—CHCH2 NH2
—
HO
—
多巴胺
有功能
4. 肝功能衰竭对机体的影响
脂代谢
蛋白代谢
糖代谢 吸收消化分解能力↓
蛋白合成↓→低蛋白血症
肝糖原↓胰岛素
灭活↓→低血糖
胆汁分泌、排泄
肝细胞功能、数量↓
Kupffer 细胞
凝血功能 障碍
胆盐
高胆红素血症→黄疸
生物转化功能
脑病 药物代谢障碍 激素灭活减弱
免疫功能
电解质
补体↓ 纤维粘连蛋白↓
醛固酮被灭活↓→K+ 排出↑→低K +
主要来源：肠道 次要来源：肾脏和肌肉（禁食时） 正常肠道每日产氨约4克（75%在结肠）,其中约3.5克来 自尿素。
①
2) 氨生成过多
① 肠道
肝硬化→门脉回流受阻→肠粘膜淤血水肿 消化吸收↓ 残留蛋白↑→ NH3 ↑ 肠蠕动↓→细菌丛生
上消化道出血→血液蛋白质→NH3 ↑ 合并肾功能障碍→氮质血症→弥散入肠道的 尿素↑ → NH3 ↑
小结
产生↑
上消化道出血-细菌分解蛋白-氨↑ 肠黏膜水肿-肠功能↓-细菌生长-氨↑ 肾功能↓-氮质血症-氨↑
问题： 部分患者无血氨↑ 降低氨后并未使有些患者好转 急性肝功能不全时血氨水平 与症状不相关
氨 中
氨 氨氨
毒
学
说
清除能力↓ （ATP↓--合成尿素↓--氨堆积）
NH3
肠道氨吸收↑↑
NH3
昏迷
NH3
4th 期 (昏迷期)：昏迷不能唤醒，对疼痛刺激无反应
3. 发病机制
肝性脑病是一种神经精神功能紊乱. 以下特征提示： 肝性脑病主要有脑部代谢及功能的紊乱引起
l ) 症状在一定时期内是可逆的 2) 病灶分布比较弥散 3) 脑形态学无明显改变 4) 常伴随有生物化学异常
3. 发病机制
围绕肝性脑病的发病机制，已有多个假说被提出:
Krebs citric acid cycle
① a- 酮戊二酸消 耗增多
② 还原性辅酶I消耗 增多
NH3
③ ATP消耗增多
NH3
2) 神经递质的改变
① 激动型神经递质↓
消耗谷氨酸
抑制丙酮酸脱羧酶
② 抑制型神经递质 ↑
3)直接抑制神经细胞膜
氨抑制Na+-K+-ATP酶活性，并且竞争性抑制K+ 进入细胞内，从而干扰膜电势及神经元的激活
→ 内源性肝性脑病
(自发性, 无诱导因素)
门静脉或血吸虫肝硬化
→ 外源性肝性脑病
(多种诱因通常加速发病)
2. 分类
根据 病情进展 急性, 亚急性 及 慢性
临床神经精神症状 1st 期 (前驱期)：情绪行为轻微变化 轻度知觉障碍，焦虑，精神集中时间缩短 2nd 期 (昏迷前期)：症状加重 嗜睡，神情淡漠，感知障碍，人格障碍及行为异常 3rd 期 (昏睡期)：明显精神错乱，昏睡但可以唤醒
1. 肝功能衰竭的定义
各种致肝损伤因素 ↓
肝实质细胞及枯否细胞 广泛严重受损 ↓
肝功能肝在脏以的下生方理面功出能现严重障碍 代谢, 分泌, 合成, 解毒及免疫 出现黄疸, 出血, 感染, 肾功能不全及
肝性脑病等临床症状
“肝功能不全”
(晚期) “肝功能衰竭”，表现为肝昏迷及肾功能不全
2. 肝功能衰竭的分类
血氨升高的原因
l ) 尿素合成下降及 氨的清除不足
2) 氨的合成上升
1) 尿素合成下降/NH3清除不足
肝脏的各种损伤因素 ↓
代谢酶的功能失调, 底物供应不足及ATP耗竭 ↓
尿素循环障碍 ↓
通过尿素合成清除氨下降
由于门体侧枝循环形成 或门-腔吻合术后→ 肠氨绕过肝脏直接 进入血液→血氨↑
2) 氨生成过多
性脑病；反之，限制高蛋白饮食则减轻肝性脑病几率或症 状。 ③降氨疗法可以有效治疗肝性脑病。 ④可以使用氯化铵在动物中克隆肝性脑病模型。
氨的生理代谢
血管
骨骼肌
citrulline
ATP
代谢酶
1 氨基酸氧化酶
小肠
肝
尿素酶
尿素循环
尿素
2 25%
肾 尿素
干扰能量代谢（糖的生物氧化作用）
对脑组织毒性作用
兴奋性递质↓ 抑制性递质↑ NH3于K+有竞争影响Na/K分布，抑制传导
2. 假神经递质学说
(1) 脑干网状结构与清醒状态的维持
神志清醒
神经递质 去甲肾上腺素
多巴胺 非特异性上行
投射系统
各种 神经冲动
(2) 真性及假性神经递质
1) 结构与功能
真神经递质
内毒素吞噬能力↓
稀释性低钠血症
内毒素血症
肝性腹水
第二节
肝性脑病
1.概念
继发于严重肝病的神经精神综合症
临床上也称肝昏迷（hepatic coma） 急性或慢性肝功能障碍
一系列神经精神综合征 肝性脑病
肝性昏迷 肝性脑病的最终临床表现
2. 分类
根据 病因学 病毒感染或药物中毒
→ 广泛的肝细胞坏死 (急性爆发性肝炎 )
病理生理学个论
肝功能衰竭/不全
Hepatic Failure/Insufficiency
第一节
肝功能衰竭的概念
概述
损伤 因素
生物性 理化性 遗传性
免疫性 营养性
肝细胞
枯否细胞
功能不全
功能损伤 代谢
合成
胆汁分泌 解毒 和排泄
免疫
症状表现
Байду номын сангаас
出血 黄疸 肾衰昏迷
肝衰、死亡
感染
急性肝功能衰竭 衰竭
慢性肝功能衰竭
氨中毒学说 假神经递质学说 氨基酸失衡学说 GABA(伽马氨基丁酸) 学说
这些不同的假说之间并不是互相排斥的 传统的看法认为，肝性脑病的发病机制几乎肯定 是多因素参与的。
（1） 氨中毒学说
氨气分子被广泛认为在肝性脑病的发病过程中起 重要作用，但其中的分子机制不十分清楚。
支持氨中毒学说的证据 ①80%肝性脑病患者血液或脑脊液中氨浓度比常人高出1-3
2) 氨生成过多
② 肾功能不全 → 尿素排泄↓, 尿素进入肠道增加↑
③ 肌肉运动增加 (躁动不安, 震颤) → 腺苷酸降解代谢合成氨↑
③
②
血氨升高对脑部的毒害作用
l ) 干扰脑部的能量代谢 2) 改变神经递质 3) 对神经细胞膜的直接抑制
1) 脑部能量代谢的紊乱
NH3
④
④ 抑制丙酮酸脱羧酶活性 → 乙酰辅 酶A↓
肝细胞严重、广泛的退化坏死 → 急性爆发性肝功能衰竭
肝硬化晚期或肝癌 → 慢性肝功能衰竭
3. 肝功能衰竭的病因
(1) 生物学因素 肝炎病毒 (尤其是乙肝病毒) 、细菌、寄生虫等 (2) 理化因素 工业毒素、某些药物、 酒精等 (3) 遗传因素 特发性血色病, 威尔逊病, a1-抗胰蛋白酶缺陷等 (4) 免疫因素 (5) 营养因素
HO
—CHOHCH2 NH2
—
HO
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去甲肾上腺素
假神经递质
—CHOHCH2 NH2
苯乙醇胺
HO
—CHCH2 NH2
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HO
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多巴胺
有功能
4. 肝功能衰竭对机体的影响
脂代谢
蛋白代谢
糖代谢 吸收消化分解能力↓
蛋白合成↓→低蛋白血症
肝糖原↓胰岛素
灭活↓→低血糖
胆汁分泌、排泄
肝细胞功能、数量↓
Kupffer 细胞
凝血功能 障碍
胆盐
高胆红素血症→黄疸
生物转化功能
脑病 药物代谢障碍 激素灭活减弱
免疫功能
电解质
补体↓ 纤维粘连蛋白↓
醛固酮被灭活↓→K+ 排出↑→低K +
主要来源：肠道 次要来源：肾脏和肌肉（禁食时） 正常肠道每日产氨约4克（75%在结肠）,其中约3.5克来 自尿素。
①
2) 氨生成过多
① 肠道
肝硬化→门脉回流受阻→肠粘膜淤血水肿 消化吸收↓ 残留蛋白↑→ NH3 ↑ 肠蠕动↓→细菌丛生
上消化道出血→血液蛋白质→NH3 ↑ 合并肾功能障碍→氮质血症→弥散入肠道的 尿素↑ → NH3 ↑
小结
产生↑
上消化道出血-细菌分解蛋白-氨↑ 肠黏膜水肿-肠功能↓-细菌生长-氨↑ 肾功能↓-氮质血症-氨↑
问题： 部分患者无血氨↑ 降低氨后并未使有些患者好转 急性肝功能不全时血氨水平 与症状不相关
氨 中
氨 氨氨
毒
学
说
清除能力↓ （ATP↓--合成尿素↓--氨堆积）
NH3
肠道氨吸收↑↑
NH3
昏迷
NH3
4th 期 (昏迷期)：昏迷不能唤醒，对疼痛刺激无反应
3. 发病机制
肝性脑病是一种神经精神功能紊乱. 以下特征提示： 肝性脑病主要有脑部代谢及功能的紊乱引起
l ) 症状在一定时期内是可逆的 2) 病灶分布比较弥散 3) 脑形态学无明显改变 4) 常伴随有生物化学异常
3. 发病机制
围绕肝性脑病的发病机制，已有多个假说被提出:
Krebs citric acid cycle
① a- 酮戊二酸消 耗增多
② 还原性辅酶I消耗 增多
NH3
③ ATP消耗增多
NH3
2) 神经递质的改变
① 激动型神经递质↓
消耗谷氨酸
抑制丙酮酸脱羧酶
② 抑制型神经递质 ↑
3)直接抑制神经细胞膜
氨抑制Na+-K+-ATP酶活性，并且竞争性抑制K+ 进入细胞内，从而干扰膜电势及神经元的激活
→ 内源性肝性脑病
(自发性, 无诱导因素)
门静脉或血吸虫肝硬化
→ 外源性肝性脑病
(多种诱因通常加速发病)
2. 分类
根据 病情进展 急性, 亚急性 及 慢性
临床神经精神症状 1st 期 (前驱期)：情绪行为轻微变化 轻度知觉障碍，焦虑，精神集中时间缩短 2nd 期 (昏迷前期)：症状加重 嗜睡，神情淡漠，感知障碍，人格障碍及行为异常 3rd 期 (昏睡期)：明显精神错乱，昏睡但可以唤醒
1. 肝功能衰竭的定义
各种致肝损伤因素 ↓
肝实质细胞及枯否细胞 广泛严重受损 ↓
肝功能肝在脏以的下生方理面功出能现严重障碍 代谢, 分泌, 合成, 解毒及免疫 出现黄疸, 出血, 感染, 肾功能不全及
肝性脑病等临床症状
“肝功能不全”
(晚期) “肝功能衰竭”，表现为肝昏迷及肾功能不全
2. 肝功能衰竭的分类
血氨升高的原因
l ) 尿素合成下降及 氨的清除不足
2) 氨的合成上升
1) 尿素合成下降/NH3清除不足
肝脏的各种损伤因素 ↓
代谢酶的功能失调, 底物供应不足及ATP耗竭 ↓
尿素循环障碍 ↓
通过尿素合成清除氨下降
由于门体侧枝循环形成 或门-腔吻合术后→ 肠氨绕过肝脏直接 进入血液→血氨↑
2) 氨生成过多