神经递质共存现象

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神经递质知识点归纳

神经递质知识点归纳

神经递质知识点归纳第三章体内的信息交流:突触突触是著名生理学家谢灵顿于1897年首次提出的。

1906年,他在《神经系统的整合作用》一书中再次提出:“鉴于神经元与神经元之间的连接形式在生理学上可能有的重要性,有必要给它一个专门术语,这就是突触。

”由于科学技术水平的限制,谢灵顿没有突触形态结构的直接证据。

突触形态学直接证据的获得是与20世纪初发展起来的生物组织标本固定染色技术分不开的。

另外,还与光学显微镜油镜镜头的使用有关。

突触结构的确立是在20世纪50年代。

一、突触的概念经典的概念:某神经元的轴突末梢与其它神经元的胞体或突起发生功能性接触所形成的特殊结构。

广义的概念:指两个神经元之间或神经元与效应细胞之间功能上密切联系、结构上又特殊分化的区域。

如神经-肌肉接头、神经-腺细胞接头等。

二、突触的分类按接触部位的不同,可将突触分为轴突—树突型、轴突—胞体型、轴突—轴突型、胞体—胞体型、树突—树突型等。

按结构和机制的不同,可将突触分为化学突触和电突触。

按传递性质的不同,可将突触分为兴奋性突触和抑制性突触。

(一)电突触突触间隙为2nm,腔肠动物神经网的突触主要是电突触。

蚯蚓、虾等无脊椎动物也主要是电突触。

特点:突触前后两膜很接近,神经冲动可直接通过,速度快,传导没有方向之分,任何一个发生冲动,即可以传导给另一个。

(二)化学突触突触间隙约20~50nm,由突触前成分(突触前膨大和突触前膜,内含突触小泡)、突触间隙和突触后成分(含神经递质的受体)组成。

只有在神经递质与突触后膜上的受体结合后,突触后神经元才能去极化而发生兴奋。

三、突触的传递过程:分三个环节突触前神经元兴奋使突触前膜去极化,引起突触前膜上Ca2+通道开放,Ca2+内流;突触前膜内C a2+浓度增高,引起突触小泡向前膜移动、和前膜融合,释放神经递质;神经递质经突触间隙扩散到突触后膜并作用于后膜上的特异性受体,引起离子通道的开放(或关闭),导致突触后膜产生一定程度的去极化或超极化,即突触后电位。

神经生物学—2、神经生物学名词解释总结

神经生物学—2、神经生物学名词解释总结

神经生物学名词解释总结第九章神经系统第一节神经元和神经胶质细胞01.nerve impulse(神经冲动)沿神经纤维传导的一个个动作电位称为神经冲动。

02.axoplastic transport(轴浆运输)轴突内的轴浆经常流动,进行性物质的运输和交换,称为轴浆运输。

第二节神经元之间的信息传递03. synapse(突触)神经元间相互“接触”并传递信息的部位,根据媒介物性质的不同可分为化学性突触和电突触。

04.excitatory postsynaptic potential, EPSP(兴奋性突触后电位)突触前膜释放的兴奋性神经递质与突触后膜受体结合,导致突触后膜去极化,产生兴奋性突触后电位。

05. inhibitory postsynaptic potential, IPSP(抑制性突触后电位)突触前膜释放的抑制性神经递质与突触后膜受体结合,导致突触后膜超极化,产生抑制性突触后电位。

06. after discharge(后放)在反射活动中,当刺激停止后,传出神经仍可在一定时间内发放神经冲动的现象。

07. non-directed synaptic transmission(非定向突触传递)神经递质从轴突末梢的曲张体释出后通过弥散作用到达效应细胞,与其相应的膜受体结合而传递信息。

第三节神经递质与受体08.neurotransmitter(神经递质)由神经元合成,突触前膜释放,特异性作用于突触后膜受体,参与突触传递的化学物质称为神经递质。

09.neurotransmitter co-existence(递质共存)两种或两种以上的递质可以共存于同一神经元内的现象称为递质共存。

第四节神经反射10.nonconditioned reflex(非条件反射)指在出生后无需训练先天就具有的反射,包括防御反射、食物反射、性反射等。

11. conditioned reflex(条件反射)指在出生后通过训练而在后天形成的反射,它可以建立,也能消退,数量可以不断增加。

高中生物第二章第二节第2课兴奋在神经元之间的传递和人脑的高级功能学案苏教版必修

高中生物第二章第二节第2课兴奋在神经元之间的传递和人脑的高级功能学案苏教版必修

⾼中⽣物第⼆章第⼆节第2课兴奋在神经元之间的传递和⼈脑的⾼级功能学案苏教版必修第2课时兴奋在神经元之间的传递和⼈脑的⾼级功能学习⽬标1.说明兴奋在神经元之间的传递。

2.简述神经系统的分级调节。

3.概述⼈脑的⾼级功能。

|基础知识|⼀、兴奋在神经元之间的传递(1)结构基础:突触。

①概念:⼀个神经元与另⼀个神经元或其他细胞相互接触,并发⽣信息传递和整合的部位。

②结构基础:突触前膜、突触间隙和突触后膜。

(2)传递过程:神经元兴奋――→传导突触⼩体――→突触⼩泡释放神经递质→作⽤于突触后膜→下⼀神经元产⽣兴奋或抑制。

(3)传递⽅向:单⽅向。

原因:神经递质存在于突触⼩体的突触⼩泡中,只能由突触前膜释放后作⽤于突触后膜,再使后⼀个神经元产⽣兴奋或抑制。

⼆、⼈脑的⾼级功能1.脑的组成及功能(1)⼤脑:⼤脑⽪层是⾼级神经活动的结构基础,其上有语⾔、听觉、视觉、运动等⾼级中枢,调节⼈体各项⽣命活动。

(2)⼩脑:重要的运动调节中枢。

(3)脑⼲:内部有许多重要的⽣命活动中枢,如⼼⾎管中枢、呼吸中枢等。

2.语⾔中枢(1)⼈脑特有的⾼级功能是语⾔功能,左侧⼤脑半球在语⾔活动功能上占优势。

(2)组成及受损症状①书写性语⾔中枢,受损后出现失写症。

②视觉性语⾔中枢,受损后出现失读症。

③运动性语⾔中枢,受损后出现运动性失语症。

④听觉性语⾔中枢,受损后出现听觉性失语症。

3.⼤脑⽪层不同部位的关系及其意义各⾃具有不同的分⼯,⼜相互协调,共同调控机体各部分的活动,以适应内外环境的变化。

|⾃查⾃纠|1.兴奋在神经纤维上和突触间都是双向传导的(×)2.在突触后膜上发⽣电信号→化学信号→电信号的转换(×)3.听觉性⾔语区(H区)受损伤后听不见别⼈说话(×)4.完成呼吸、排尿、阅读反射的神经中枢依次是脑⼲、脊髓、⼤脑⽪层(√)5.针刺指尖引起的缩⼿反射属于低级中枢控制的⾮条件反射(√)|图解图说|★某些神经抑制或阻断类药物作⽤于突触处,能够抑制递质与受体的结合,从⽽阻断兴奋的传递。

神经生物学复习知识点

神经生物学复习知识点

神经生物学复习知识点神经生物学复习知识点第一篇神经活动的基本过程第一章神经元和突触一、名词解释:神经元突触神经胶质细胞二、问答题:1. 神经元的主要结构是什么?可分为哪些类型?2. 简述突触的分类。

3. 试述化学突触的结构特征。

4. 试述电突触的结构特征。

5. 神经胶质细胞分为几种类型?第二章神经元膜的电学特性和静息电位一、名词解释:静息电位极化去极化超极化二、问答题:1. 神经元膜的物质转运方式有哪些?2. 通道介导的易化扩散的特性是什么?3. 简述钠钾泵的作用及其生物学意义。

4. 比较生物电记录技术的细胞外记录和细胞内记录。

5. 静息膜电位产生的基本条件是什么?6. 综述静息膜电位的形成机制。

7. 简述影响静息电位的因素。

第三章神经电信号和动作电位一、名词解释:局部电位突触电位阈电位动作电位离子电导兴奋兴奋性阈强度二、问答题:1. 离子学说的要点是什么?2. 简述局部电位的特征及其产生的离子机制。

3. 简述动作电位的特征。

4. 简述动作电位(锋电位)产生的条件及依据是什么?5. 综述动作电位-锋电位产生的离子机制。

6. 综述动作电位-后电位产生的离子机制。

7. 试以阈电位概念解释动作电位的触发机制。

8. 试述神经元的兴奋性及其影响因素。

第四章神经电信号的传递一、名词解释:化学突触传递兴奋性突触后电位(EPSP) 抑制性突触后电位(IPSP)突触整合突触可塑性二、问答题:1. 简述神经电信号传递及其传递方式2. 试述化学突触传递的基本过程和原理。

3. 比较EPSP和IPSP的产生及其特征。

4. 简述突触后电位的整合。

5. 简述突触传递的调制方式。

6. 简述突触可塑性及其产生机制。

7. 简述突触前抑制的产生机制及作用。

第五章神经递质和神经肽一、名词解释:神经递质神经调质戴尔原则二、问答题:1. 神经递质的种类有哪些?2. 确定神经递质的基本条件是什么?3. 简述Ca2+在神经递质释放过程中的作用。

第九章 神经系统(二)

第九章 神经系统(二)
⑵ 饱和性;
⑶ 可逆性;
关于神经递质受体的认识 ⑴ 受体有亚型:对每个配体来说, 有数个亚型。这样同一ligand 在与不同亚型受体结合后,可产生多样 化效应。
⑵ 受体存在部位:受体不仅存在于突
触后膜,而且存在于前膜。大多数前膜 受体与配体结合后,其作用是抑制前膜
递质的进一步释放,如NE作用于前膜
传出神经元
1.辐散 (Divergence): 辐散的意义: 一个神经元的兴 奋可引起许多神 经元的同时兴奋
或抑制,从而扩
大了反应的空间
2.聚合
(Convergence):
意义:可使许多 神经元的兴奋或 抑制在同一神经
元发生总和。
3.链锁状联系:
(chain circuit) 意义:兴奋冲动通
肾上腺素和NE与β 受体结合产生 的平滑肌效应以抑制为主,如:血管 舒张,子宫舒张,支气管舒张等;但
与心肌β 1受体结合产生的效应是兴
奋性的。
例如:血管平滑肌上有α 和β 受 体,在皮肤、肾、胃肠的血管平滑肌 上α 受体数量上占优势,肾上腺素产 生的效应是血管收缩;而骨骼肌和肝 脏的血管β 受体占优势,肾上腺素产 生的效应是血管舒张。
由于对骨骼肌血管的舒张作用抵
消了皮肤粘膜血管的收缩作用,故血 压总的变化不大,只是血流在身体各 部位的重新分布。这样,对β 1受体的作 用变得突出,故肾上腺素是强效心脏
兴奋药。
(三)中枢内递质的受体
中枢神经递质种类复杂,受体也多,除 胆碱受体和肾上腺素受体外,还有嘌呤 受体、多巴胺受体、5-HT受体、兴奋 性氨基酸受体、甘氨酸受体等。 对于每种递质而言,都有几个受体亚型, 这样有利于特定递质对更多效应器细胞 做出选择性结合,产生多样化效应。

生理学考研名词解释(第七版)part2

生理学考研名词解释(第七版)part2

氨基甲酰血红蛋白CO2与血红蛋白的氨基结合,用于CO2的运输何尔登效应O2与Hb结合将促使CO2释放,这一效应称何尔登效应。

中枢化学感受器指位于延髓腹外侧浅表部位、对脑组织液和脑脊液H+浓度变化敏感的化学感受器。

可接受H+浓度增高的刺激而反射地使呼吸增强。

陈施呼吸此乃病理性呼吸节律的典型代表,其特征为患病动物呼吸由浅逐渐加深,加快,达到高峰以后,又逐渐变弱,变浅,变慢,而后呼吸中断。

约数秒乃至15-30秒的短暂间隙之后,又重复出现如上变化的的周期性呼吸。

这种波浪式的呼吸方式,又名潮式呼吸。

肺牵张反射(黑伯反射)由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋反射。

分两部成分:肺扩张反射(肺充气或扩张时抑制吸气的反射);肺缩小反射(肺缩小时引起吸气的反射)。

第六章消化系统消化食物中所含的营养物质包括蛋白质、脂肪、糖类等在消化道内被分解为能被吸收的小分子物质的过程。

包括机械性消化和化学性消化两种方式基本电节律消化道平滑肌细胞可在静息电位基础上产生自发性去极化和复极化的节律性电位波动,其频率较慢,故称为慢波电位又称基本电节律APUD细胞消化道的内分泌细胞都具有摄取胺前体、进行脱羧产生肽类或活性胺的能力蠕动消化道平滑肌顺序收缩而完成的一种向前推进的波形运动,餐后碱潮壁细胞、主细胞和粘液颈细胞组成泌酸腺,分泌HCl和HCO3,出现餐后碱潮紧张性收缩这种收缩使胃腔内有一定的压力,有助于胃液渗入食物的内部,促进化学性消化,使胃保持一定的形状和位置,不致出现胃下垂。

容受性舒张当咀嚼和吞咽时,食物对咽、食管等处感受器的刺激,可通过迷走神经反射性的引起胃底和胃体肌肉的舒张。

胃壁肌肉这种活动称为胃容受性舒张。

移行性复合运动(MMC)非消化期的胃运动呈现以间歇性的强力收缩,伴有较长的静息期为周期性运动胃排空食物由胃排入十二指肠的过程分节运动小肠的一种以环形肌为主的节律性舒张和收缩运动,它的反复运动能把食糜有效地推送到小肠的远端。

肝肠循环胆盐发挥作用后,绝大部分在回肠末端吸收入血,通过门静脉再回到肝脏,再组成胆汁。

医学神经递质和受体

医学神经递质和受体

去甲肾上腺素及其受体
儿茶酚胺类Catecholamine :含有邻苯二酚基本结 构的胺类
去甲肾上腺素(Noradrenaline NA, norepinephrine NE):
肾上腺素 ((Adrenaline Adr, epinephrine E) 多巴胺(Dopamine DA)
儿茶酚胺类递质合成
胆碱类: ACh 胺类:
Dopamine (DA), Noradrenaline(NA,NE), Adrenaline(Adr,E), 5-HT, histamine (HA) 氨基酸类: 兴奋性:谷氨酸(Glu), 门冬氨酸 (Asp) 抑制性:甘氨酸(Gly), γ–氨基丁酸 (GABA) 肽类: VP, OXT, 阿片肽,脑-肠肽,AngII 等 嘌呤类: 腺苷,ATP 气体: NO,CO 脂类: 花生四烯酸及其衍生物
Classes of Neurotransmitter Receptors
+
-
OUT
++ +++ +
-------- -
IN
++++++ +++++++++ +++++ -------- ------------ -a---b---
g
IONOTROPIC
METABOTROPIC
Ionotropic Receptor
外周肾上腺素能神经纤维
肾上腺素能神经纤维:以NE作为递质的神经纤维。 外周NE能纤维:交感神经节后纤维(除支配汗腺和

第三章 神经递质和受体

第三章 神经递质和受体

3. 神经调质的概念及调质的调制作用
⑴ 神经调质:虽由神经元产生,也作用于特 定受体,但不在神经元间起信息传递作用, 而是调节信息传递效率,增强或削弱递质的 效应的一类化学物质。
⑵ 调制作用(Modulation):调质所 发挥的作用称为调制作用。
例:阿片肽对交感神经末梢释放去 甲肾上腺素的调制作用: 作用于δ- receptor:促进末梢 释放NE,加强血管收缩。 作用于κ- receptor:抑制末梢 释放NE,抑制血管收缩。
⑵ 按受体存在部位分类:一般存在于突触后膜, 但也可存在于前膜,称为突触前受体。
⑶ 按受体激活机制分类:根据递质与受体结合 后引起突触后膜产生生物学效应的机制的不同,受 体分为两类:
① 与离子通道耦联的受体 ② G蛋白耦联受体或促代谢受体
① 与离子通道耦联的受体:此类受体又
称促离子受体、化学门控通道。如: A.位于终板膜和自主神经节节后神经
ACh:引起唾液腺分泌唾液,不增加 唾液腺血液供应;
VIP:不引起唾液腺分泌,但增加唾 液腺血液供应和腺体上ACh受 体的亲和力,从而增强ACh分泌 唾液的作用;
②可能与信息的化学编码有关。
(4)戴尔原则似应修改为: 一个神经元内可共存两种或两种
以上的递质,其全部末梢均释放相 同的递质。
二. 受体 (Receptor) 1. 受体的概念 位于细胞膜或细胞内能与某些化学 物质(如递质、调质、激素等)发生 特异性结合并诱发生物学效应的特 殊生物分子。 一般位于细胞膜上的受体是带有糖 链的跨膜蛋白质分子。
气体类
一氧化碳、氢化氰、硫化氢、二硫化碳、燃烧产物、 汽车尾气、氨、氮氧化物。
农药类
有机磷类、拟除虫菊酯、有机氯(开蓬、 DDT)。
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【专题】神经生理的递质共存问题
和大家谈谈递质共存,可能有助于进一步理解。

递质共存现象:长期以来,一直认为一个神经元内只存在一种递质,其全部神经末梢均释放同一种递质。

这一原则称为戴尔原则(Dale principle)。

近年来应用免疫细胞化学方法,1979年Hokfelt等发现在交感神经节内含NE和SOMT。

并产生了递质共存(neurotransmitter coexistence)的概念。

以后又陆续发现在脑、脊髓和外周组织都有神经肽和经典递质共存的现象,从而改变了传统的化学传递概念。

递质共存的方式很多(递质与递质;递质与多肽;多肽与多肽),其中比较多见的是一种经典递质与多种神经肽共存的形式。

递质共存的现象很普遍,人和动物的中枢神经或外周神经组织中都有递质共存(见表)。

然而,共存的递质之间存在种族差异。

递质共存的生理意义
1.突触后相互调节作用共存的递质和神经肽共同释放(corelease)后,共同传递(cotransmi tter)信息。

两者分别作用于突触后,起相互协同或拮抗作用,以有效地调节细胞或器官的功能。

(1)协同作用:猫唾液腺接受颌下神经节的副交感神经和颈上神经节的交感神经双重支配,副交感神经内含ACh和VIP,交感神经内含NE和NPY。

ACh引起唾液腺分泌稀稠液,并增加唾液腺的血供;VIP并不直接影响唾液腺的分泌,却能增加唾液腺的血供,增加唾液腺上ACh受体的亲和力,从而增加ACh分泌唾液腺的作用。

NE导致唾液腺分泌粘稠液,并减少血供;NPY也并不直接调节唾液腺的分泌,而是通过收缩支配唾液腺的血管,与NE 协同调节唾液腺的分泌。

可见,支配猫唾液腺神经末梢中共存的递质与神经肽,两者起协同作用(图16—3)。

(2)拮抗作用:肾上腺髓质嗜铬细胞中共存脑啡肽和NE。

电刺激狗内脏大神经,导致肾静脉血浆中NE和脑啡肽的含量同时升高,并伴血压升高;狗利舍平化后,再刺激内脏大神经,此时肾静脉血浆中NE的含量低于正常,而脑啡肽的含量却高于正常,并伴有血压下降。


离体肾上腺髓质细胞利舍平化后,细胞内NE被耗竭,但脑啡肽的释放量明显增加。

由此提示,在正常情况下,NE可能对脑啡肽的释放起抑制性调节作用,NE与脑啡肽两者在血压活动中又起着相互制约的作用。

2、突触前相互调节作用共存的递质和神经肽释放后,可在突触前相互调节神经末梢的释放。

(1)抑制释放:不少情况下,神经肽可以调节经典递质的释放。

如支配大鼠输精管的交感神经末梢内,NE和NPY共存,电刺激输精管导致NE释放,同时产生输精管平滑肌的收缩效应。

NPY可抑制这种收缩作用,且呈剂量依赖关系。

Hokfelt等认为NPY的这一作用是通过抑制NE的释放而实现的。

在猫纹状体中DA与CCK共存,若多巴胺能神经末梢释放CCK,则该区DA的释放被抑制;同样,外源性应用CCK也可抑制DA释放,这都是由突触前抑制DA释放所致(图16—4)。

神经肽可以调节经典递质的释放,同样经典递质也可调节神经肽的释放。

如前所述,肾上腺髓质嗜铬细胞中NE可抑制脑啡肽的释放。

共存的递质还可以通过突触前受体,交叉调节彼此的释放。

大鼠颁下腺及大脑皮质中,有含ACh和VI P共存的神经元,共存的ACh和VIP释放后,除作用于突触后外,还作用于突触前,两者彼此抑制对方的释放,产生突触前相互抑制作用。

这种突触前抑制作用可能是预防神经肽和神经递质过度释放的自身保护机制(图16-5)。

2)促进释放:共存递质释放后,除发挥突触前抑制释放作用外,还可以促进递质释放。

如大鼠脊髓腹侧神经元中有5-HT、SP及TRH共存。

高K+可致5-HT释放,5-HT本身又可抑制高K+ 5-HT的作用,而SP则有对抗5-HT的自身抑制作用(图16-6),加5-HT的释放。

此外,SP本身也可通过突触前受体而促进5-HT的释放。

TRH释放后通过激活进5-HT与SP,共同加强5-HT的功能(图16-6)。

然而,同样两个共存的递质及神经肽,随分布的不同其调节效应会不同。

如共存于伏隔核内的DA-CCK,在伏隔核后侧区,CCK可促进DA的释放,而加强DA的运动亢进作用;而在伏隔核前区内,CCK则抑制DA的释放,从而拮抗DA的运动作用。

按特定的不同神经通路,那么只须一种兴奋性递质和另一种抑制性递质,作用于下一神经元或效应细胞,就可以完成特定通路所从事的调节功能。

但多种神经递质和调质及其共存可以使神经传递和调节的形式更加多样化。

释放出的几种信息物质可以互相补充,互相制约,主递质、辅递质或调质各司所长,互相配合,使神经调节更加精确,更臻完善,以适应高等动物包括精神活动、行为在内的复杂功能调节的不同需要
神经多肽的作用是复杂的,由于种种原因,对其的作用或评价较为困难。

现认为原因主要有:⑴神经肽类的作用不具有普遍性,其作用易受到作用细胞或组织的差异而改变。

⑵即使在一个特定的组织或器官,它的作用仍会受到个体发育的不同阶段而有所改变,其原因还不能排除多种神经多肽并存可能是生物进化过程中的一个佐证,很可能肽类物质在低等动物是主要的重要信使,而高等动物这些肽类物质已被效能更高、分子更小的神经递质所替代[10] 。

⑶从特征上分析,一种肽类物质与其它底物相互作用时,只有当这种相互作用被揭示时,这一肽类物质的作用才能被弄清楚。

⑷神经肽的作用易受到实验条件限制,不同的实验条件会产生不同的效应。

⑸对于一些神经肽还没有特定的受体激动剂或阻断剂能够证实它。

⑹即使某种肽类物质的作用引起了某些功能参数的变化,也不能轻而易举地说明它的普遍意义。

一方面神经递质释放量是以囊泡为单位的,即所谓的量子化释放。

由突触前神经元末梢传来的冲动是有一定的序列电编码(electric coding );另一方面如果此纤维有多种递质共存,递质的释放也可以以不同的递质排列组合释放(chemical coding)。

神经元间化学信息传递效应(灵活性和多样性)取决于递质与调质的性质、受体的分布和分类、突触的类型和状态。

vdxiaozhang edited on 2004-06-08 23:00。

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