一过性肝脏CT灌注异常强化
多层螺旋CT对肝实质异常灌注的评价
多层螺旋CT对肝实质异常灌注的评价作者：万伟东刘春雷张秋放来源：《中外医疗》 2011年第28期万伟东1 刘春雷1 张秋放2(1.吉林省梅河口市中心医院CT科; 2.吉林省梅河口市友谊医院吉林梅河口 135000)【摘要】目的用多层螺旋CT研究各类肝脏异常灌注的CT表现,并探讨其病理基础。
方法回顾性分析2年半内接受上腹部螺旋CT平扫及三期增强检查的400例病人的CT表现,其中35例发现肝脏实质异常灌注,对各种类型的异常灌注病例进行病因和发生机制的探讨。
结果肝细胞肝癌导致肝动脉-门静脉瘘7例,炎症充血8例,门静脉癌栓13例,肾癌导致下腔静脉癌栓1例,胆道梗阻2例,转移瘤周围异常灌注4例。
结论多层螺旋CT三期增强是评价各类肝脏异常灌注的有效方法.熟悉肝脏异常灌注的CT表现有助于对其所反映的病理生理状况作出准确推断【关键词】肝脏多层螺旋CT 异常灌注【中图分类号】 R445.2 【文献标识码】 A 【文章编号】 1674-0742(2011)10(a)-0186-011 临床资料1.1 一般资料我院2008年1月至2010年6月间接受上腹部三期CT增强检查的400例病人资料,共发现动脉期肝脏异常灌注35例。
其中,男24例,女l1例,年龄23～76岁,平均年龄40.2岁。
1.2 采用Toshiba16排螺旋CT机,双筒高压注射器。
所有病例均行平扫、肝动脉期、门静脉期及延时扫描;常规行上腹部平扫,然后以3．0mL／s的团注速率经肘静脉注入碘海醇80mL,生理盐水30mL。
注射造影剂后应用Sure-star技术,延时15s开始对主动脉进行造影剂浓度动态监测。
当主动脉内造影剂浓度达到180HU时开始行肝动脉期扫描,再延时30s后行门静脉期扫描,3min行延时扫描。
1.3 THAE的检出标准[1]为是(1)肝动脉期肝实质均匀的高密度强化影;(2)门脉期上述区域表现为等密度或稍高密度影,后者在平衡期或延时期应为等密度。
肝脏灌注异常在肝脓肿诊断中的价值研究
肝脏灌注异常在肝脓肿诊断中的价值研究发表时间：2013-11-07T15:19:36.467Z 来源：《医学与法学》2013年第3期供稿作者：朱晓东[导读] 作为一种螺旋CT 动脉期增强扫描中最容易出现的现象，肝实质灌注异常其在影像学上表现是较为复杂的。
朱晓东(南充市第二人民医院四川南充 637000)【摘要】目的：探讨肝脏灌注异常在肝脓肿诊断中的价值。
方法：回顾性分析我院2011 年5 月至2013 年5 月接诊的25 例肝脓肿患者的临床资料，以此作为研究组。
另选取同期无门静脉癌栓的肝癌患者25 例的临床资料作为对照组。
结果：行动脉期CT 扫描后，有20 例患者出现肝脏灌注异常，其中16 例患者未肝脏脓肿，4 例患者为肝癌。
其影像学上的表现为不规则斑点甚至成片区状的楔形较高密度区。
结论：作为肝脏脓肿重要的增强CT 表现，肝脏灌注异常的形成与病程有着密切的关系。
加强肝脏灌注异常在肝脓肿的临床诊断中有着重要的意义，这值得在临床中推广。
【关键词】肝脏灌注异常；肝脓肿；价值作为一过性肝脏密度差异(transienthepatic attenuation differences，THAD)或一过性肝实质强化( transient hepatic parenchymal enhance-men，t THPE)的肝脏灌注异常(transient hepatic perfusion disor-ders，THPD)主要是因肝脏外科手术中，肝脏的血流产生了一种动力学意义上的改变。
目前，在理论医学和临床医学界关于肝脏灌注异常的影像学研究非常的丰富。
[1]然而关于引起灌肝脏灌注异常的原因，目前理论医学和临床医学界都没有统一的意见。
一般认为主要是各种各样的病理因素和解剖变异。
[2]加强肝脏灌注异常在肝脓肿诊断中的价值研究有利于促进临床治疗和诊断的完善。
本文以实际的观察和研究出发，论述了肝脏灌注异常在对对肝脏影像学表现特征进行解释时候的重要作用，现将其报道如下。
一过性肝脏CT灌注异常强化护理课件
心理ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ适
定期复查
保持乐观的心态，减轻心理压力，有利于 康复。
康复期间定期进行复查，以便及时了解肝 脏恢复情况。
患者教育
疾病认知
向患者介绍一过性肝脏CT灌注异常强化的相 关知识，提高患者的认知水平。
自我管理
指导患者进行自我管理，包括饮食、运动、 休息等方面。
心理支持
给予患者心理支持，帮助其树立战胜疾病的 信心。
一过性肝脏CT灌注 异常强化护理课件
目录
CONTENTS
• 肝脏CT灌注异常强化的概述 • 一过性肝脏CT灌注异常强化的诊断与鉴
别诊断 • 一过性肝脏CT灌注异常强化的护理 • 一过性肝脏CT灌注异常强化的预防与康
复 • 一过性肝脏CT灌注异常强化的研究进展
与展望
01 肝脏CT灌注异常强化的概 述
血管内皮细胞损伤
长期慢性肝病可能导致血 管内皮细胞损伤，影响造 影剂的清除。
临床表现
无特异性症状
肝脏CT灌注异常强化通常无明显特异 性症状，患者可能仅表现为轻度不适 或无症状。
伴随疾病表现
诊断依据影像学检查
肝脏CT灌注异常强化主要依靠影像学 检查诊断，如CT灌注成像、动态增强 CT等。
部分患者可能伴随其他肝病表现，如 肝区疼痛、黄疸、肝功能异常等。
鉴别诊断
肝血管瘤
肝血管瘤在CT灌注成像中 表现为持久性的高灌注强 化，与一过性肝脏CT灌注 异常强化有明显的区别。
肝癌
肝癌在CT灌注成像中表现 为低灌注或无灌注，与一 过性肝脏CT灌注异常强化 也有明显的区别。
其他原因
如肝脓肿、肝炎等，需要 通过病史、实验室检查和 影像学检查进行鉴别。
诊断流程
医学影像-肝脏灌注异常的影像征象解读
常见肝异常引流：1、胆管周围静脉系统。
2、上腹壁-脐附脐
b：Burrow静脉
图1：肝内未见异常密度改变。 图2（肝裂前第3段与第4段
交界肝被膜下局部明显强化， 略呈楔形（黑箭号），并可 见引流血管（箭头）走向下 腔静脉（星号），“病变”腹 侧可见供血动脉下端（白箭 号）。
A： 肝静脉或下腔静脉阻塞: 常见原因包括 Budd— Chiari 氏综合征、右心衰竭、缩窄性心 包等。肝静脉回流受阻，压力经肝窦传导到门
静脉， 门静脉血流减少， 肝动脉代偿增加， 出现HPD 表现。由于肝脏周围带接受门脉血供 相对较少， 肝动脉代偿能力强，Budd- Chiari 氏综合征时， HPD 常表现为肝脏外围动脉期明 显强化， 中央区呈相对低密度改变。右心衰竭、
5 、 迷走血管供血 肝脏除接受肝动脉、门静脉供血外，常有小部 分肝组织接受第三方向血供，主要指一些迷走 引流静脉，如副胆囊静脉、迷走胃右静脉、包 膜静脉等。该血供进入肝窦比门静脉速度快， 从而导致该区肝组织出现HPD 。表现为动脉期 呈类圆形、长条形、三角形或不规则形高密度， 门脉期呈等或稍高密度。
表现为围绕在炎性病灶周围的动脉期一过性环 形、楔形明显强化，门脉期或延迟期呈等密度 改变。
4 、 肿瘤盗血 一些富血供的肿瘤包括肝细胞癌和富血供的转 移瘤，如胰岛细胞瘤、类癌、肾细胞癌的肝转 移瘤等常引起肿瘤所在肝叶、肝段的供血动脉 增粗、血供增加，产生虹吸效应，对周围肝实 质产生盗血作用。表现为动脉期在肿瘤周边或 所在的肝叶不规则的斑片状、弧形或楔形高灌 注区，门脉期或延迟期呈等密度改变。
高灌注异常常见： 指在CT、MR 动态增强扫描 及肝动脉造影时表现为动脉期正常肝实质一过 性的楔形、三角形或类圆形强化或染色，门静 脉期即恢复正常，没有占位效应，强化或染色 区内可见正常血管穿行。
肝左叶一过性灌注异常与肝动脉变异的MSCT相关性研究
肝左叶一过性灌注异常与肝动脉变异的MSCT相关性研究杨彬;关键;严超贵;高瑞晖;何其舟;斯光晏;李子平【摘要】目的:探究肝左叶一过性灌注异常与肝动脉变异之间的相关性,以提高对肝动脉变异的认识.方法:筛查2015年06月-2015年12月上腹部双期增强CT检查的连续性病例1275例,所有病例均按照统一扫描方案行动脉期、门静脉期双期扫描.收集肝左叶表现为叶段性分布的一过性灌注异常者,并记录是否存在肝动脉变异;按Hiatt分型进行分类,分析肝动脉变异与肝左叶一过性灌注异常的相关性.结果:1275例连续性病例中33例符合纳入标准,肝左叶一过性灌注异常均呈肝叶或肝段分布,以多个肝段同时出现居多(30/33).MSCT表现为动脉期肝左叶或1～3个段均匀性密度增高,平扫及门静脉期为等密度;其中肝S3分布2例(对应血管变异为HiattⅣ型、腹腔干与肠系膜上动脉共干各1例),肝S4分布1例(对应血管变异为HiattⅡ型1例),肝S2加S3分布15例(对应血管变异为HiattⅡ型9例,Hiatt Ⅴ型1例,肝左动脉粗大2例,无血管变异3例),肝S2、S3及S4分布15例(对应血管变异为HiattⅡ型6例,HiattⅢ型4例,Hiatt Ⅴ型2例,HiattⅣ型、肝左动脉粗大、肝右动脉起自于腹腔干各1例).本组3例肝左动脉粗大分别表现为直径超过肝右动脉17％、28％、40％.肝左叶一过性灌注异常与肝动脉变异存在显著相关性(x2=35.9,P=0.022),以肝左动脉变异为主(64％).结论:肝左叶表现为叶段性分布的一过性灌注异常者常存在肝动脉变异,该征象对CT诊断肝动脉变异有提示作用.%Purpose:To explore the correlation between the transient attenuation differences in left hepatic lobe and hepatic artery variation in order to improve the understanding of the variation of hepatic artery.Methods:One thousand two hundred and seventy-five patients who were undergone double phase enhanced CT from June to December 2015 in our hospitalwere screened.The patients with transient attenuation differences in left hepatic lobe whose distribution was localized at lobe or segment were enrolled.The incidence of hepatic artery variation which was classified by Hiatt classification was recorded,and the correlation between hepatic artery variation and the transient attenuation differences in left hepatic lobe was analyzed.Results:In 1275 cases,there were 33 cases met the inclusion criteria,of which the distribution were all hepatic lobes or hepatic segments,and multiple hepatic segments distribution appeared in the majority (30/33).In these cases,the left hepatic lobe or 1-3 segment of it were shown as high density in the arterial phase,and iso-density in plain scan and portal venous phase;2 cases were with liver S3 distribution (corre sponding vascular variation:Hiatt type Ⅳ and celiac and superior mesenteric artery 1 case each,respectively),1 case was with liver S4 distribution (corresponding vascular variation:Hiatt type Ⅱ 1 case),15 cases with liver S2 and S3 distribution (corresponding vascular variation:Hiatt type Ⅱ 9 cases,Hiatt type Ⅳ 1 case,Hiatt type Ⅴ 2 cases,no artery variation 3 cases),15 cases with liver S2,S3 and S4 distribution (corresponding vascular variation:Hiatt type Ⅱ 6 cases,Hiatt type Ⅲ 4 cases,Hiatt type Ⅴ 2 cases,Hiatt type Ⅳ,large diameter of the left hepatic artery,right hepatic artery from the celiac trunk 1 case each,respectively).In this group,3 cases of left hepatic artery were found with diameter larger than right hepatic artery 17％,28％ and 40％,respectively.There was correlation between transient attenuation differences in left hepatic lobe and hepatic artery variation (x2 =35.9,P =0.022),and the left hepatic artery variation wasaccounted for the most (64％).Conclusion:Patients with transient attenuation difference are mostly with hepatic artery variation,and this sign may prompt the CT diagnosis of hepatic artery variation.【期刊名称】《中国医学计算机成像杂志》【年(卷),期】2017(023)005【总页数】6页(P412-417)【关键词】肝左叶;分布;一过性灌注异常;动脉变异;相关性【作者】杨彬;关键;严超贵;高瑞晖;何其舟;斯光晏;李子平【作者单位】西南医科大学附属中医医院放射影像科;中山大学附属第一医院医学影像科;中山大学附属第一医院医学影像科;广东省中山市火炬开发区医院放射科;西南医科大学附属中医医院放射影像科;西南医科大学附属中医医院放射影像科;中山大学附属第一医院医学影像科【正文语种】中文【中图分类】R445.3肝脏一过性灌注异常（transient hepatic attenuation difference， THAD），是一种由多种原因引起的肝脏血流动力学的异常改变，该区域肝细胞本身无病理性改变，表现为肝实质内呈肝段或肝叶分布的密度增高或减低[1]。
肝脏正常及异常CT影像
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35
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转移性肝癌CT表现
一般呈多发性散在结节状低密度影，少数呈单发结节 或肿块
增强后部分肿瘤由于血供不丰富，仍呈低密度，部分 肿瘤表现为低密度中更低密度，即“牛眼征”
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动脉期
门脉期
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实质期
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肝脏良性疾病CT表现
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脂肪肝
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肝硬化
大小改变 轮廓改变 密度改变 继发改变
肿瘤周围血管影：在门静脉晚期和延迟扫描图像上，FNH周围可见 血管影，这与肿瘤周围扩大的血管、血窦有关
增粗的供血动脉：有人认为FNH是一种先天性血管畸形，动脉血流 灌注增加导致肝细胞增生，在动脉期螺旋CT扫描常常能显示异常动 脉
瘢痕和分隔：部分可以显示瘢痕组织，在平扫时呈低密度，增强扫 描动脉期，瘢痕内可显示供血动脉，在门静脉期和延迟扫描时可见 瘢痕逐渐强化呈等或高密度，有时在增强时可显示辐射状纤维分隔
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增强CT动脉期
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门静脉期
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肝实质期
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肝脏恶性疾病CT表现
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原发性肝癌的CT表现
CT平扫绝大多数为低或略低密度，密度常不均匀，在 低密度中可见更低密度区，为病灶内坏死、囊变或脂 肪变性所致，边缘多不光整，部分有包膜者边界可清 楚
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肝脏解剖
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3
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4
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(优选)一过性肝脏灌注异常强化详解.
• 多数情况下这些静脉引流入门静脉或其分 支，但偶尔在肝门附近汇合形成静脉网并 附着于胆管壁上，沿着胆管直接进入肝脏， 该静脉系统由此得名。入肝后，该静脉系 统或与门静脉系统小分支汇合，或继续分 支形成一支向某个肝段单独灌注的血管。
• 由于解剖关系的临近，动脉晚期这些含对 比剂的静脉血进入肝血窦较门静脉早，从 而出现相应区域的肝生理性灌注异常。
一过性肝脏灌注异常强化
典型表现及分类
▲高密度灌注：动脉期一过性强化，门脉期 或平衡期恢复正常，原强化区内可见正常 血管穿行，走形自然，按其发生原因可分 为生理性与病理性两大类。
▲低密度灌注：动脉期一过性低密度影, 密度 均匀, 边界锐利或与周围组织之间无明确边 界, 但很少呈球形, 门静脉期恢复等密度。 也分为生理性及病理性2类。
低灌注
• 生理性低灌注：由于造影剂与经脾脏及胃 肠道回流的门静脉血尚未充分均匀混合, 可 能导致肝脏生理性异常低灌注。这属一过 性灌注异常, 随后趋于均匀一致 。
• 病理性低灌注：产生这种现象最常见的原 因是肝脏动脉受挤压或阻塞。当肝动脉受 到挤压或阻塞时, 肝动脉与门静脉之间血液 动力学平衡发生改变, 受累肝脏或肝动脉血 流灌注减少, 从而引起肝脏病理性低灌注异 常。
生理性高灌注
机制
肝脏的迷走血供引起的。
▲肝脏除了接受肝动脉及门静脉供血外，还 有解剖变异的血管供血，有人称之为肝脏 的第３供血血管，它常由体循环的一些正 常或迷走的静脉不经门静脉系统而直接进 入肝脏形成,也可指肝段或亚段的肝动脉变 异。
动脉变异
• 胆囊动脉变异： △胆囊迷走替代性肝动脉和迷走副肝动脉， 它们都是一定范围内肝实质的特定供血动 脉，是该区或肝组织的唯一动脉供血管道. △胆囊窝周围的肝实质同时接受胆囊动脉 的供血，称为肝深动脉，使得该部位动脉 期灌注增加。
肝脏灌注异常的MRI表现
肝动脉造影时见楔形、三角形肝段染色，可位于肝脏相关病灶周围或邻近肝段，有门静脉堵 塞者间接门静脉造影可见相应区域染色缺失或减弱，有肝静脉堵塞及异位血管变异者会有相应造 影表现；
ＨＰＤ的形态可分为三种类型。（１）表现为动脉期肝包膜下楔形或三角形高信号异常强化信号， 三角形底边位于肝包膜，尖端指向肝内；（２）表现为动脉期不规则形高信号异常强化信号，呈斑 片状或类圆形；（３）表现为动脉期肝内的肝段或肝叶高信号异常强化：
１．２ＭＲ检查技术
采用ＳＩＥＭＥＮＳ ＭＡＧＮＥＴＯＭ Ａｖａｎｔｏ １．５Ｔ磁共振扫描仪，使用体部相控阵线圈，全部病例行 常规ＴｌＷＩ、Ｔ２ＷＩ、动态增强扫描及延迟增强扫描。患者采用仰卧位，头先进，高分辨ＭＲＩ扫描 序列包括：ＴｌＷＩ ＴＲｌ７０ｍｓ，ＴＦＡ．８ｍｓ；Ｔ２ＷＩ ＴＲｌ２００ｍｓ，ＴＥ９２．０ｍｓ ＤＷＩ：ｂ值为５０和６００； ＦＳ．Ｔ２ ＷＩ ＴＲ４３５２ｍｓ，ＴＥ９０ ｍｓ采集矩阵５１２Ｘ５１２，ＦＯＶ ３８０ｍｍ，层厚３ｍｍ；动态增强对比剂 Ｇｄ．ＤＴＰＡ２０ｍｌ－２５ｍｌ，速率２ｍｌ／Ｓ，扫描时间ｔ动脉期２０～２５秒，门静脉期５０－６０秒，延迟期１２０￣１８０ 秒。部分病例根据图像变化再进行延迟扫描。 １．３ ＭＲ图像观察
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低灌注
• 生理性低灌注：由于造影剂与经脾脏及胃 肠道回流的门静脉血尚未充分均匀混合, 可 能导致肝脏生理性异常低灌注。这属一过 性灌注异常, 随后趋于均匀一致 。 • 病理性低灌注：产生这种现象最常见的原 因是肝脏动脉受挤压或阻塞。当肝动脉受 到挤压或阻塞时, 肝动脉与门静脉之间血液 动力学平衡发生改变, 受累肝脏或肝动脉血 流灌注减少, 从而引起肝脏病理性低灌注异 常。
第二类：
侵犯或压迫
• 由于门静脉压力低于肝动脉，故当肝实 质受压时，门静脉先受到影响，门静脉血 流减少时，肝动脉血流代偿性增加，出现 ＴＨＰＤ，比如肝硬化多发再生结节。 • ＣＴ 常表现为病灶周围包膜下的高灌注区。 • 当外压因素解除后，异常灌注现象随之消 失。，
肝外病变致肝静脉血流异常
• 常见原因：右心衰竭、心瓣膜病、心肌病、 心包疾患、纵隔病变以及Ｂｕｄｄ－Ｃｈｉａｒｉ综 合征等。 • 当肝外病变致肝静脉阻力增高时，肝窦 压力升高使肝窦与门静脉之间压力梯度逆 转，门静脉变成引流静脉。因门静脉血流 功能丧失导致代偿性增加的肝动脉血流经 肝窦途径逆行充盈门静脉分支而形成功能 性Ａ-Ｐ-Ｓ。
生理性高灌注
机制
肝脏的迷走血供引起的。 ▲肝脏除了接受肝动脉及门静脉供血外，还 有解剖变异的血管供血，有人称之为肝脏 的第３供血血管，它常由体循环的一些正 常或迷走的静脉不经门静脉系统而直接进 入肝脏形成,也可指肝段或亚段的肝动脉变 异。
动脉变异
• 胆囊动脉变异： △胆囊迷走替代性肝动脉和迷走副肝动脉， 它们都是一定范围内肝实质的特定供血动 脉，是该区或肝组织的唯一动脉供血管道. △胆囊窝周围的肝实质同时接受胆囊动脉 的供血，称为肝深动脉，使得该部位动脉 期灌注增加。
小结
病理性高灌注发生位置不定；形态多样， 以叶／段型、环／弧型、不规则片状多见。
急性胆囊炎
正常肝实质呈“ 平直边缘征”的楔型H P D
双肾上腺转移瘤
不明原因腹痛
弥漫型H P D
完
• 多数情况下这些静脉引流入门静脉或其分 支，但偶尔在肝门附近汇合形成静脉网并 附着于胆管壁上，沿着胆管直接进入肝脏， 该静脉系统由此得名。入肝后，该静脉系 统或与门静脉系统小分支汇合，或继续分 支形成一支向某个肝段单独灌注的血管。 • 由于解剖关系的临近，动脉晚期这些含对 比剂的静脉血进入肝血窦较门静脉早，从 而出现相应区域的肝生理性灌注异常。
迷走静脉（变异的静脉在动脉晚期向肝脏供血）
• 肝脏主要的迷走静脉有：胆囊静脉、胆管 旁静脉系统、腹壁-附脐静脉系统。 • 胆囊静脉可以分成两组，第１ 组的细小分 支向胆囊体和底部周围的肝实质供血，其 在肝内与门静脉的分支交通，稀释该区门 静脉血流。 • 胆管旁静脉系统由第２ 组胆囊静脉、胰十 二指肠静脉和胃右静脉构成。
小结
生理性肝高灌注异常多发生在胆囊窝附近、 肝门前方、韧带周围及肝包膜下区等特定部位。 多呈叶／段型。
病理性高灌注
机制及原因
• • • • 局部动脉炎性充血； 功能性动-门静脉瘘，A-P-S； 肝外病变致肝静脉血流异常； 异常的体静脉引流，等。
局部动脉炎性充血
肝脏周围发生炎症时，致炎因子一方面作 用于局部肝组织，通过神-体液因素的调节， 引起动脉充血；另一方面可改变微循环的 组织结构和通透性，使血液中的液体和蛋 白质成分通过血管壁到达血管外，造成血 管内胶体渗透压降低和组织液的胶体渗透 压增高，局部组织液回流障碍、渗出物积 累，导致血栓形成甚至门静脉闭塞，从而 使门静脉血流量减少，肝动脉供血增加。 如胆囊炎、肝脓肿、胆管炎、胰腺炎。
异常的体静脉引流 • 当胸廓入口或上纵膈病变致上腔静 脉梗阻时，血流通过胸廓内静脉、 腹壁上静脉引流沿肝周韧带入脐周 静脉及肝门静脉左支等，也可引起 肝脏灌注异常，主要表现为肝左内 叶灌注异常。
肝癌A-P-S
肝癌具有侵袭性，极易侵犯门静脉分支， 经门静脉系统形成肝内播散和包绕肝内动 脉系统，造成肝内动脉壁的侵蚀及挤压， 当肿瘤较小，并位于肝周时，主要通过肿 瘤途径侵蚀血管，造成a-p-s，当肿瘤较大 ，伴有门静脉及肝静脉瘤栓形成时，通过 多种途径引起a-p-s。
正常肝脏一过性灌注 异常的ＣＴ 表现 cxl
典型表现及分类
▲高密度灌注：动脉期一过性强化，门脉期 或平衡期恢复正常，原强化区内可见正常 血管穿行，走形自然，按其发生原因可分 为生理性与病理性两大类。 ▲低密度灌注：动脉期一过性低密度影, 密度 均匀, 边界锐利或与周围组织之间无明确边 界, 但很少呈球形, 门静脉期恢复等密度。 也分为生理性及病理性2类。
功能性动-门静脉瘘(A-P-S)
▼常见原因： 第一类：门静脉栓塞； 第二类：肝内及肝周肿瘤、肝周积液、 巨脾、大量胸腔积的直接侵犯／压迫等。 ▼肝外门静脉血流减少时，肝动脉血流代偿 性增加并通过潜在通道形成功能性Ａ-Ｐ-Ｓ
第一类： 栓塞引起的“中心－边缘现象”
当门静脉主干栓塞时，以尾叶和左内叶为主 的中央部位的肝组织由门静脉侧枝静脉代偿供血； 而以肝右叶为主的周边部位门静脉血流明显减少， 肝动脉代偿性血流增多，因此肝动脉期肝周边部 位出现散在分布的高灌注区。