妇产科血栓的诊断和治疗概要
血栓形成及其治疗进展概要
血栓形成机制----微血管血栓Fra bibliotek• 由微血管内皮细胞表达组织因子或血循 环中出现促凝物质引起，如DIC。
• 也可由血小板被激活形成聚集体引起， 如血栓性血小板减少性紫瘢，肝素引起 的血小板减少。 • 表现为微血管内形成透明血栓。
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凝血与抗凝系统
血栓形成机制----静脉血栓
静脉血栓形成于血液高凝和淤血，主要由纤维 蛋白和血细胞构成的混合血栓。 血液高凝状态目前也被称为易栓症，其原因可 分先天性和继发性。 先天性易栓症缺乏抗凝血酶、蛋白C和蛋白S， 有抗活化的蛋白C等特点。 继发性高凝可见于恶性肿瘤，先天性心脏病， 口服避孕药，肾病综合征和抗磷脂抗体综合征 等， 长期卧床、大手术后、肥胖和静脉曲张也是静 6 文档之家脉血栓形成的诱因。 http://shop63695479.taobao
抗凝系统
组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor,TFPI)
• TFPI-2是丝氨酸蛋白酶抑制物, 由脉管 系统细胞（内皮细胞、平滑肌细胞、成 纤维细胞）合成，并沉积在这些细胞的 细胞外基质里。 • TFPI-2通过结合并灭活TF/Ⅶa复合物 减少凝血酶的生成，同时也抑制Ⅹa因子， 而且这些作用可以被肝素大大增强。 • TFPI-2对动脉粥样硬化斑有保护作用。
• 机体凝血系统包括凝血和抗凝两个方面， 两者间的动态平衡是正常机体维持体内 血液流动状态和防止血液丢失的关键。 • 机体的正常止（凝）血，主要依赖于完 整的血管壁结构和功能，有效的血小板 质量和数量，正常的血浆凝血因子活性。 • 其中，血小板和凝血因子是生理性止 （凝）血的重要成分。
不得不防的妊娠相关血栓栓塞性疾病的预防与处理
•172•实用妇产科杂志2021 年3 月第37 卷第3 期Jouma/ q/"Pmc£ica/ ami Gyneco/ogy 2021 A/ar. VW. 37，/V o.3文章编号：1003 -6946(2021 )03 -0172 -04不得不防的妊娠相关血栓栓塞性疾病的预防与处理祝彩霞，王子莲(中山大学附属第一医院产科，广东广州510080)中图分类号：R714.25 文献标志码：B妊娠相关血栓栓塞性疾病主要是静脉血栓栓塞症 (venous thromboembolism，VTE)，包括深静脉血检形成 (deep vein thrombosis，DVT)和肺检塞（pulmonary em-bolism，PE)，其中 DVT 占75% 〜80%，而 PE 占20% 〜25%。
妊娠是V TE的独立危险因素，妊娠期和产褥期 V TE的发生风险是同龄非孕期女性的4 ~ 5倍1]。
妊 娠相关VTE的发病率约为0. 12% ,其发生风险随孕周 增加而增高，产后1周达到高峰，并持续至产后12周。
VTE是西方发达国家孕产妇死亡的主要病因之一,VTE 占澳大利亚孕产妇死亡中的10.6% [2]，V T E占美国孕 产妇死亡中的14% [1]。
一项我国范围内的妊娠期和产 褥期VTE的回顾性研究(5个地区9家医院)近五年的 V TE发病情况调查，结果显示V TE的发病例数呈现上 升趋势[3]。
研究认为,1/3的DVT孕产妇会在5年内 出现血栓后综合征（post-thrombotic syndrome,PTS)，主 要表现为受累肢体慢性疼痛、水肿、皮肤改变、麻木等，严重影响产妇生活质量。
V T E已经严重威胁到我国孕 产妇的健康，因此需要重视孕产妇V TE的防治。
本文 就妊娠相关血栓栓塞性疾病的预防和处理展开论述。
1妊娠相关血栓栓塞性疾病的发病机制及高危因素1.1妊娠相关血栓栓塞性疾病的发病机制Virchow 认为血栓形成主要由于血液高凝、血流速度缓慢、血 管内皮细胞损伤〇妊娠后，母体血小板、凝血因子(n、¥、邓、\1、〇(和)〇1)和纤维蛋白原均较非孕期增 加，母体纤溶活性下降；同时胎盘分泌雌三醇和纤溶 酶原激活剂抑制物，促进凝血因子和纤维蛋白原的合 成，降低纤溶酶原活性，因此妊娠后母体血液处于高 凝状态;妊娠期母体血容量从6〜8周开始增加，32 ~ 34周达到高峰，髂静脉和下腔静脉受增加子宫压迫，血管平滑肌舒张，妊娠晚期下肢血流速度缓慢;研究 认为多胎妊娠、巨大儿、羊水过多可通过机械压迫造 成血管内皮细胞损伤，阴道助产和剖宮产也可能导致 血管内皮伤害；以上因素均有利于血栓形成']。
血栓的病理诊断标准
血栓的病理诊断标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：血栓是一种由血液凝结而形成的固体结构，常见于血管内部，是很多疾病的主要病理表现之一。
血栓通常包括栓子和血栓栓，其中栓子是由于血栓形成时悬浮于血液中的纤维蛋白原颗粒聚集而形成的结块，而血栓栓则是块栓子与血浆中的纤维蛋白、红细胞和白细胞相互作用而形成的。
血栓的形成可以导致血管阻塞，进而引发心脏病、脑部缺血、肺栓塞等严重疾病，因此对血栓进行病理诊断至关重要。
血栓的病理诊断包括临床病史、临床表现、实验室检查以及影像学检查等多方面的内容。
对于怀疑患有血栓的患者，首先需要进行详细的病史询问和体格检查，特别是询问有无血栓形成的危险因素，如患有高血压、高血脂、糖尿病等慢性疾病，或者近期有外伤、手术等情况。
在体格检查中，医生需要关注患者是否有肿胀、疼痛、发红等表现，这些往往是血栓形成的症状。
除了临床病史和体格检查外，实验室检查也是诊断血栓的重要手段。
常用的检查项目包括凝血功能检查、D-二聚体测定、超敏C反应蛋白测定等。
凝血功能检查包括凝血酶原时间、凝血酶时间、凝血酶原活动度、纤维蛋白原测定等项目，可以评估患者的凝血功能状态，帮助判断血栓的形成和溶解情况。
D-二聚体是一种特异性的凝块溶解产物，在深静脉血栓、肺血栓栓塞等疾病中的测定有重要意义。
超敏C 反应蛋白是一种炎症标志物，对于评估炎症反应的程度、指导治疗和判断预后也非常重要。
影像学检查也是诊断血栓的重要手段。
常用的影像学检查包括超声波检查、CT检查、MRI检查等。
超声波检查包括血管超声、腔内超声等，可以帮助医生明确血栓的位置、大小和形态，对于血栓形成和溶解的评估非常有帮助。
CT检查和MRI检查可以更全面地观察血管和组织的情况，对于筛查肺栓塞、评估心脏疾病等具有较高的诊断价值。
血栓的病理诊断是一个综合性的过程，需要综合运用临床病史、临床表现、实验室检查以及影像学检查等多种手段，进行全面、准确的评估。
只有在全面了解患者的情况和充分诊断的基础上，才能制定出科学、合理的治疗方案，有效控制和预防血栓的发生，保护患者的健康。
孕产妇围生期下肢静脉血栓形成的临床特征、治疗及预后
孕产妇围生期下肢静脉血栓形成的临床特征、治疗及预后翟赛男【期刊名称】《医药与保健》【年(卷),期】2016(024)002【摘要】目的：对孕产妇围生期下肢静脉血栓形成(DVT)的临床特征、治疗方法以及预后措施进行探讨。
方法随机选取我院2013年6月到2014年6月期间收治的60例DVT孕产妇作为研究对象，对孕产妇围生期下肢静脉血栓形成的发病时间、发病部位、临床特征、治疗效果、预后措施等进行回顾分析。
结果孕产妇围生期DVT出现在产褥期的概率为70%，出现在妊娠期的概率为30%，围生期DVT在产褥期较为常见，对比具有统计学意义（P＜0.05)；孕产妇DVT发病在左下肢的概率为80%，在右下肢的概率为20%，孕产妇DVT发病在左下肢的概率高于右下肢，对比具有统计学意义（P＜0.05)；通过治疗后所有患者均有改善，治疗的总有效率为100%；孕产妇DVT患者临床特征一般表现为四肢疼痛、肿胀、伴随不同程度发热等。
结论在孕妇孕期产检时，积极做好DVT的预测和评估的工作，并积极做好防御措施，从而有效地减少围生期由于DVT给孕产妇带来身心疼痛。
采用抗凝类、溶栓类等药物治疗DVT临床治疗效果显著。
在DVT患者出院后1-2个月，安排患者进行彩超检查，可以有效地预防DVT的复发及并发症等。
【总页数】2页(P23-24)【作者】翟赛男【作者单位】475100河南省开封市祥符区第一人民医院妇产科【正文语种】中文【中图分类】R714.7【相关文献】1.围生期体位管理对妊娠高血压孕产妇下肢静脉血栓形成的防治效果2.围生期体位管理对妊高征孕产妇下肢静脉血栓形成的影响3.产妇围生期下肢深静脉血栓形成的临床特征、治疗及预后观察4.围生期下肢深静脉血栓形成孕产妇的临床特征分析5.孕产妇围生期下肢静脉血栓形成的临床特征、治疗及预后因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
血栓形成及其治疗进展概要
凝血系统 传统的凝血模式
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凝血系统 修订(新的）的凝血模式
III因子（组织因子）及Ⅻ因子分别是内源性和外源性凝血途径的启动因 子。组织因子缺乏可以导致严重的出血，研究显示利用基因敲除技术使 动物完全缺乏组织因子，大多数在胚胎期即死亡。在上世纪中后期发现 了先天性Ⅻ因子缺乏的患者，理论上讲，Ⅻ因子缺乏也会像组织因子缺 乏一样会导致严重出血，但缺乏因子Ⅻ的所有个体均没有出血表现，反 而不同程度出现血栓形成倾向，由此人们对传统的凝血瀑布学说开始产 生怀疑。 目前认为XII因子对体内血栓形成作用不大，无论是动脉系统血栓还是静 脉系统血栓均起始于内皮损伤，内皮损伤后暴露的组织因子启动了外源 性凝血途径，随后生成了少量的凝血酶（Ⅱa因子），这些早期生成的 Ⅱa因子由于局部浓度低，并不直接激活纤维蛋白原成纤维蛋白，而是 首先大量激活了血小板，为进一步血栓形成提供了更多的平台，随后又 激活了Ⅴ因子、Ⅷ因子，最后激活了Ⅺ因子。以血小板的磷脂表面为反 应平台，Ⅺa因子进一步激活IX因子生成IXa，IXa因子在VIIIa因子的 辅助下大量激活X因子生成Xa，而Xa在VIIIa的辅助下大量激活凝血酶 原生成凝血酶（IIa）,这样早期生成的微量的IIa经过几级放大产生了庞 大数量的IIa，迅速大量激活纤维蛋白原为纤维蛋白，最终形成血栓。
凝血系统 传统的凝血模式
• 通常分为内源性和外源性凝血途径。 • 凝血系统由多种凝血因子组成，多数凝血因子是在肝脏合成，并 以酶原的形式存在于血浆中。凝血因子包括：凝血因子I（FI）、 Ⅱ (FⅡ)、Ⅲ (FIII)、Ca2+ (曾称为FⅣ)、V（FV）、Ⅶ(FⅦ)、 Ⅷ(FⅧ)、Ⅸ(FⅨ)、X (FⅩ)、Ⅺ(FⅪ)、 Ⅻ(FⅫ)、ⅩⅢ(FXIII)。 其中FIII也称组织因子，来源于组织细胞。 • 外源性凝血途径是指从组织因子激活至Ⅹ因子激活的过程。内皮 损伤后,暴露的Ⅲ因子(组织因子)立即与Ⅶ因子结合而启动外源性 凝血系统。 • 内源性凝血途径是指从Ⅻ因子激活至Ⅹ因子激活的过程。当血管 壁发生损伤后,内皮下组织暴露,带负电荷的内皮下胶原纤维激活 Ⅻ因子而启动内源性凝血系统。 • Ⅷ因子和Ⅴ因子充当“放大器”的作用。在Ⅷ因子帮助下,Ⅸa因 子激活Ⅹ因子的速度增加10万~100万倍,在V因子帮助下,Ⅹa因 9 文档之家 子激活Ⅱ因子的速度可提高30 万倍。
血栓的病理诊断标准
血栓的病理诊断标准
1. 组织学特征，血栓通常由纤维蛋白、血小板和红细胞组成。
在病理学上，血栓通常呈现为纤维蛋白聚集和血小板聚集形成的网状结构。
通过组织切片染色和显微镜观察，可以确定血栓的存在和类型。
2. 血栓形成部位，根据血栓形成的部位不同，可以有相应的临床表现。
例如，动脉血栓通常发生在动脉粥样硬化斑块处，而静脉血栓通常发生在深静脉系统中。
通过临床症状和影像学检查，可以确定血栓的形成部位。
3. 相关临床表现，血栓形成通常伴随着局部炎症反应和组织缺血，患者可能出现相应的症状，如疼痛、肿胀、发热等。
此外，血栓还可能引发相关并发症，如栓塞和血栓脱落等。
通过全面的临床表现评估，可以确定血栓的病理诊断。
4. 影像学检查，血栓的形成可以通过影像学检查来确定，如超声检查、CT、MRI等。
这些检查可以帮助确定血栓的部位、大小和形态特征，对于病理诊断具有重要意义。
总的来说，血栓的病理诊断标准是通过组织学特征、形成部位、临床表现和影像学检查等多方面综合评估，以确定血栓的存在和性质，为后续治疗和管理提供重要依据。
妇产科手术后并发急性下肢深静脉血栓的动脉溶栓治疗
黑热病 患者 ， 经检查确诊为黑热病患者， 接受斯锑 黑克 治疗 在
１ 个疗程后 ，显示为临床 痊愈。
３ 讨论
不 明原 因发热因特异性少临床常出现漏 误诊。 热可增强 发
炎症反应和 免疫功能的同时还可减少微生物和肿瘤细胞增殖 。
但发热过高或持续太久， 可使体内分解代谢加剧， 各系统功能
核 菌素试验 ，确诊为肺结核 。Ｅ ＩＡ黑热病抗体检测检测 出阳 ＬＳ 性，然后再做骨 穿、涂片、镜检检查到利杜体。其中有 ２ 例骨 髓涂片镜检未见利杜体 ， Ｅ ＩＡ抗体检测阳性，结合临床体 但 ＬＳ 征诊断为诊断肺结核合并黑热病 。ｌ ｌ例确 诊为肺 结核未查 出
例 患者反复检查骨髓涂片 ， 仍未能查到利什曼原虫 。 实际黑热 病治疗 临床 已有特效药 ，采用 ｒ ３ 试 纸条，检测感染者血中 ｋ９
的抗体就可诊断 出黑热病 ， 以临床检 查中要注意黑热病特异 所 的血清学检 查 ，而不是仅单纯依靠骨髓涂 片检查 。临床 防止 肺结核合并黑热病漏诊 ， 一定要加强临床疾病 的认识， 重临 注 床体检和 实验室检 查结果 ，如肝肿大 、脾 异常明显 ，血象 ３ 系减少等 ， 一步完善诊断依据 ，及时诊 断疾病 ， 少漏 诊现 进 减 象发生 。
尿激酶 ，比较手术前后深静脉血栓分数，数据采用配对 ｔ 检验 ． 果 １ 个 病变肢体 中，血栓完全 溶解 的有 ５ （Ｌ ４％ ， 结 １ 个 Ｃ＝５ ） 部分溶解 的 ６ （Ｌ ５％；血栓分解 由术前 ４ 个 Ｐ＝ ５ ） 分降至术后 １ （ ． ． １．尿激酶用量为 ３０ ６０ ｕ 分 尸＜ ０ ） ０ ６ — ０ 万 ，灌注 时间 ４ — ８
多 次送 晨 痰 找 抗 酸 杆 菌 ，并 作 血 沉 ，Ｃ 试 验 或 Ｐ Ｄ试 验 ，或 ｒ ｒ Ｐ
妇产科静脉血栓病科普讲座PPT
生活建议
定期复查：定期进行检查和复查可以及 早发现妇产科静脉血栓病的风险和存在 。
谢谢您的观赏聆听
妇产科静脉血 栓病科普讲座
PPT
目录 科普讲座内容 预防和治疗 生活建议
科普讲座内容
科普讲座内容
什么是妇产科静脉血栓病：静 脉血栓病是指在妇产科领域发 生的血栓形成，可以影响到女 性的身体健康。
危险因素：妇产科静脉血栓病 的危险因素包括妊娠、分娩、 剖宫产、卵巢切除手术等。
科普讲座内容
症状和体征：妇产科静脉血栓病的症状 和体征可能包括下肢肿胀、疼痛、表面 静脉曲张等。
预防和治疗
预防和治疗
预防措施：妇产科静脉血栓病 的预防措施包括活动、静脉血 液循环增强、佩戴弹力袜等。 诊断和检查：妇产科静脉血栓 病的诊断和检查方法可以包括 超声检查、D-二聚体测定等。
预防和治疗
治疗方法：妇产科静脉血栓病的治疗方 法包合理的饮食结构对 预防和缓解妇产科静脉血栓病 有积极作用。
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咳嗽
心悸
20~37
10~18
胸膜积液
P2亢进、三尖瓣杂音
24~30
30
PTE的Wells积分评估 临床可能性评估指标 有DVT症状和体征 PTE的可能性＞其他诊断 心率＞100次/min 既往有制动(＞4周)或手术史 既往有DVT/PTE史 咯血 癌肿
分数 ＋3 ＋3 ＋1.5 ＋1.5 ＋1.5 ＋1.0 ＋1.0
妇产科血栓的诊断和治疗
上海交通大学医学院附属瑞金医院 上海血液学研究所（200025） 王鸿利
妇产科血栓的危险因素
（一）患者自身的危险因素
年龄：每增长20岁，VTE风险增加10倍，
＞70岁尤其多见；
肥胖：体重指数(BMI)＞30g/m2，VTE风险
增加3倍；
BPC↑：≥350×109/L、心衰、感染，VTE
LMWH VKA 溶栓药
抗活化因子Ⅹa试验 INR Fg TT FDP
过度出血的紧急处理
药物
uFH LMWH VKA 溶栓药
处理
鱼精蛋白:肝素=1:1(鱼精蛋白50~100mg，静推) 鱼精蛋白:肝素=1:1.5(鱼精蛋白100~150mg，静推) VitK1 30~60mg，静推；PCC 10~20u/kg，静滴 抗纤溶药物（PAMBA:0.4~0.6g，静滴）
2、影像诊断，见表：
影像诊断PTE和DVT
PTE 敏感度 特异度 (%) 肺V/Q# CTPA MRPA 肺动脉造影△ 92 95 85 98 (%) 84 90 96 多普勒超声 CUG MR (%) 73~97 近100 DVT 敏感度 特异度 (%) 95~97 近100 88~93* 90~100 90~100
发生VTE 38%(28/168)；VTE发生于术后2d~2W。
放/化疗因素：
Jacobson等，18%(8/48)发生VTE；另有报道放疗3
个月发生VTE34%(11/32)。
（三）妊娠的危险因素
分娩前期、分娩后产褥期和妊娠合并症 等常伴高凝状态、制动、肥胖、手术或感
染，致血流瘀滞，激素改变，促进血栓形
辅助诊断
1、D-dimer(D-D)检测：WHO建议用ELISA法测定，
临床界值为500μ g/L。
对PTE-DVT，D-D的敏感度高(几乎100%)，特
异度低(44%)，阴性预测值高(＞98%)，故D-D＜
500μg/L，96%的PTE怀疑者可被排除。但是单
用D-D＞500μg/L不能诊断PTE/DVT.
死胎。
3、血小板减少 多有周期性，急性发作的特点。 APS患者中伴PLT↓占40%~50% 很少有临床出血症状，
少数伴溶血、WBC↓
4、其他症状
神经系统：脑卒中、TIA，偏头痛、舞蹈 病，神经炎、重症肌无力、多发性硬化。 皮肤表现：皮下出血，多数皮下小血管血 栓，紫斑、坏死、溃疡、发绀、结节等。
风险增加12~17倍。
（二）妇科肿瘤的危险因素 多见卵巢瘤、宫颈瘤、子宫内膜瘤，凝血 因子水平↑，肿瘤肿大、转移、淋巴结肿大， 增加VTE的发生。
一项妇科95例肿瘤，确诊时45%(43/95)有
VTE，肿瘤进展时，55%(52/95)有VTE。
手术因素：
Benedetti等术后发生VTE 6%(10/168)；术后3个月
(1)静脉系统溶栓
CR（%） PR（%） 30.1 36.0
(2)导管局部溶栓
79.9 15.1
无效（%）
34.0
5.0
*溶栓前可用uFH,但溶栓日停用; 妊娠期可用溶栓剂，分娩日停用。
2、PTE的治疗
抗凝治疗：血液动力学稳定者[无休克/BP(收) ＞90mmHg，血压幅度＜ 40mmHg] 用LMWH、uFH或磺达肝癸钠等，一般用＞5d， 后改为VKA维持(INR 2.0~3.0)×6~12个月。
95~98 静脉造影△
*准确率；△“金标准”；#与造影符合率为 93%。
VTE的诊断方案
PTE-DVT，D-D与临床评估结合使用，见图：
临床怀疑PTE/DVT 临床评估 低中度可疑 D-dimer (＜500μ g/L) 高度可疑 D-dimer (＞500μ g/L) 辅助检查
(-) (+)
排除血栓
DVT的Wells积分评估 临床可能性评估指标 癌肿活动期(治疗中/发病＜半年) 下肢麻木(关节手术制动) 卧床＞3d，近期手术(4周内) 局部压痛 全下肢肿胀 小腿肿胀,周径:患肢＞健肢3cm 凹陷性水肿 浅表静脉曲张
总分：0低度；1~2中度；≥3高度。
分数 ＋1 ＋1 ＋1 ＋1 ＋1 ＋1 ＋1 ＋1
86u/kg, 2次/d
80u/kg,静推, 以后18u/kg· h, 静滴 2.5~30mg/d(10mg/d), 1~2次/d,口服
1、DVT的治疗
溶栓治疗：时间窗为7~10d；急性髂-股静脉血 栓和下腔静脉血栓，病死率从60%→30%。
UK 200u/kg，静滴2h rt-PA 50mg，静滴2h Reteplase 10u/次，静推，30min再用一次
总分＜2.0低度；2.0~6.0中度；＞6.0高度。
辅助诊断
影像诊断PTE和DVT
PTE 敏感度 特异度 (%) (%) 84 90 96 多普勒超声 CUG MR (%) 73~97 近100 DVT 敏感度 特异度 (%) 95~97 近100 88~93* 90~100 90~100
肺V/Q# CTPA MRPA 肺动脉造影△
2、自身免疫病 SLE 37%，其中10%~20% LA（+），
30%~50%ACA（+）；干燥综合征、混合
结缔组织病、类风关
3、药物 氯丙嗪、奎尼丁、普鲁卡因酰胺、 本妥英纳、干扰素、可卡因、青霉素等 4、其他 肿瘤：黑色素瘤、肺癌、淋巴瘤、 白血病、淋巴增生性疾病、浆细胞瘤。
原发性：发生率 53%。
1.5
1.5
癌症
严重PTE
1.0
1.0
年龄＞75岁
1.0
出血风险：低度0分；中度 1.0~4.0分；高度≥4.0分。
抗凝/溶栓治疗的实验监测
药物
uFH
监测指标
APTT
肝素浓度测定
达标范围
正常对照值的1.5~2.0倍
0.4~0.7u/ml 0.4~0.7u/ml 2.0~3.0(2.5) 1.0~1.2g/L 正常对照值的2.0~2.5倍 300~400μg/L
2、狼疮抗凝物质(LA)：是一组能延长凝血
试验的抗体，有抑制磷脂依赖性凝血反应
的作用，LA包括PT、APTT、KCT、
dRVVT延长。磷脂依赖性凝血试验延长，
加入正常血浆不能纠正，加入外源磷脂可
被纠正。需排除其他抑制物。
3、抗β2-GPI抗体：抗APA结合的靶抗原是磷脂结 合蛋白β2-GPI，而不是磷脂。 一般认为抗β2-GPI抗体比ACA特异性高，有助 于诊断APS，故认为β2-GPI抗体比ACA和LA更 贴近于APS。据112例的统计(2007)
心瓣膜病变：瓣膜有纤维蛋白和血小板组 成的赘生物，甚至发生心肌缺血（心绞 痛）、心肌梗死。
少数有“灾难性/恶性血管阻塞综合征 （Catastrophic 综合征）
实验室检查
主要是检查抗磷脂抗体（APA）。 1、抗心磷脂抗体(ACA)：是诊断抗磷脂综合 征(APS)的筛选试验。 ACA分为两类: 非β2-GPI依赖性抗体，多见于感染疾病； β2-GPI依赖性抗体，多见于自身免疫病。 ACA分为IgG、IgM、IgA型 IgG型/IgM型与血栓病有关 IgG型与流产有关。
（1）静脉血栓栓塞（VTE）
反复下肢DVT：25%~59%。局部水肿、舯 痛、浅静脉扩张、皮色加深。 肺栓塞（PE）：50%。肺动脉高压、呼吸 困难、胸痛、咯血。 其他部位血栓，腹腔、盆腔等。
（2）动脉血栓栓塞（ATE）
发病率：28%
脑血栓：>50%。脑梗塞、脑卒中、TIA；
冠脉血栓：23%。心肌梗死、心绞痛；
特异性81%
TEE 敏感性74% 特异性100%
ST改变
QV3改变 TV3改变 右束支传导 肺性P波
PTE的诊断方案
PTE-DVT，D-D与临床评估结合使用，见图：
临床怀疑PTE/DVT 临床评估 低中度可疑 D-dimer (＜500μ g/L) 高度可疑 D-dimer (＞500μ g/L) 辅助检查
陷症，APC抵抗，高Fg血症，异常纤维蛋白原
血症，凝血酶原20210 G→A以及高同型半胱氨 酸血症等有关。
（七）伴发疾病
代谢综合征
自身免疫病
全身性感染
肾病综合征
心力衰竭
创伤/手术
静脉血栓(VTE)的诊断
（一）DVT的诊断 临床表现
症状和体征 肢体疼痛/腹痛 肢体 (单/双)肿胀 浅静脉曲张 全身症状 栓塞后综合征 发生率(%) ＞90 80~90 40~50 38~70 20~70
(-) (+)
排除血栓
无血栓
血栓症
治疗
（三）静脉血栓(VTE)的防治
目的是防止静脉血栓的发生、扩展、复发和残 留血栓后综合征。 1、DVT的治疗 首选抗凝药物。
药物(商品名)
达肝素钠(法安明) 依诺肝素(克赛)
剂量和用法
100u/kg, 2次/d 100u/kg, 2次/d
那曲肝素(速碧凝)
普通肝素(uFH) 利伐沙班(拜瑞妥)
成。
（四）口服避孕药和雌激素治疗
雌激素可使凝血因子Ⅶ、Ⅹ、Ⅻ、ⅩⅢ水平↑；
雌激素可使抗凝因子PC、PS、AT水平↓；
导致高凝状态→血栓形成。