水电解质紊乱PPT[可修改版ppt]
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水电解质、酸碱平衡紊乱PPT课件
低钾血症的主要原因有：
钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食 钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药或结 肠息肉）、尿液丢失等 钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物能促进细胞外 钾进入细胞内 临床上缺镁常伴同缺钾
18
低钾血症
临床表现 低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重 要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关
循环
疲乏、嗜睡
神经
37
代谢性酸中毒实验室检查
尿pH ↓ 动脉血气分析
• pH↓（ <7.35） • [HCO3-]↓ ↓ • PaCO2 正常或轻度↓
血清钾↑
38
代谢性酸中毒处理原则
治疗原发病 补充HCO3-
根据补充HCO3-
5%NaHCO3 （mmol)=（ HCO3- 的正常值（mmol/L） -测定值（mmol/L）×体重（kg）×0.4
补钾量估计
3-3.5mmol/L：7.5支 2.5-3mmol/L：22.5支 2-2.5mmol/L：37.5支
20
低钾血症治疗
补钾浓度
常规补液 0.3％（500ml液体含KCl 1.5支）
严重低钾血症 对半稀释，微泵输入 有报道>3％（ 500ml液体含KCl 17支） 常用1.5％ （ 500ml液体含KCl 7.5支） 安全量0.8％ （ 500ml液体含KCl 4支） 也有报道0.4％
名称
正常范围
酸碱度
7.35-7.45
动脉血氧分压
98-100mmHg
动脉血二氧化碳分压
35-
碳酸氢根浓度 标准碳酸氢根浓度 缓冲碱 剩余碱
二氧化碳结合力
22- 27mmol/L 24mmol/L 45-55mmol/L ±3mmol/L
钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食 钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药或结 肠息肉）、尿液丢失等 钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物能促进细胞外 钾进入细胞内 临床上缺镁常伴同缺钾
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低钾血症
临床表现 低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重 要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关
循环
疲乏、嗜睡
神经
37
代谢性酸中毒实验室检查
尿pH ↓ 动脉血气分析
• pH↓（ <7.35） • [HCO3-]↓ ↓ • PaCO2 正常或轻度↓
血清钾↑
38
代谢性酸中毒处理原则
治疗原发病 补充HCO3-
根据补充HCO3-
5%NaHCO3 （mmol)=（ HCO3- 的正常值（mmol/L） -测定值（mmol/L）×体重（kg）×0.4
补钾量估计
3-3.5mmol/L：7.5支 2.5-3mmol/L：22.5支 2-2.5mmol/L：37.5支
20
低钾血症治疗
补钾浓度
常规补液 0.3％（500ml液体含KCl 1.5支）
严重低钾血症 对半稀释，微泵输入 有报道>3％（ 500ml液体含KCl 17支） 常用1.5％ （ 500ml液体含KCl 7.5支） 安全量0.8％ （ 500ml液体含KCl 4支） 也有报道0.4％
名称
正常范围
酸碱度
7.35-7.45
动脉血氧分压
98-100mmHg
动脉血二氧化碳分压
35-
碳酸氢根浓度 标准碳酸氢根浓度 缓冲碱 剩余碱
二氧化碳结合力
22- 27mmol/L 24mmol/L 45-55mmol/L ±3mmol/L
电解质代谢紊乱ppt
原因和机制 ADH分泌异常综合症（SIADH） 恶性肿瘤 异位合成、释放ADH或ADH样物质 中枢神经系统疾病 刺激ADH释放 肺部疾病可伴发SIADH
对机体的影响 轻度对机体无明显影响； 严重时可致细胞水肿，脑细胞水肿可致较严重 临床症状
防治的病理生理基础
图表
高容量性低钠血症
特点 血 钠 下 降 ， 血 清 Na+<130mmol/L ， 血
功能：
（1）减少肾素的分泌 （2）抑制醛固酮的分泌 （3）对抗血管紧张素的缩血管效应 （4）拮抗醛固酮的滞Na+作用
3、水钠代谢的调节（4-4）：
水通道蛋白（AQP） 构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白 目前发现10种 组织分布特异，作用机制不同 分为两大类： 对水有选择性 小分子的共同通道
2、钠平衡： *钠的摄入 4~6g/d，主要来自食盐经小肠吸收
第三章 水、电解质代谢紊乱
概述
水、电解质代谢紊乱主要表现为体液 的容量、分布、电解质浓度及渗透压的 异常，可导致组织细胞代谢紊乱和全身 各器官的功能障碍，严重时可危及生命。
水、钠、钾、钙、磷代谢
结束语
体液：水与溶解于其中的各种无机物和有
机物组成的溶液。约占体重60%
细胞内液 位于细胞内 40% 细胞水肿
电 解质
钾含量及分布
正常成人钾总量约50~55mmol/kg
90% 细胞内
140~160mmol/L
7.6% 骨钾（结合钾）
1% 跨细胞液（消化液）
1.4% 细胞外 细胞外液4.2 + 0.3mmol/L
血钾 3.5~5.5mmol/L
电 解质
钙、磷分布
钙
99% 非扩散钙
02水电解质、酸碱平衡紊乱病人的护理-PPT课件
38
补钾原则：
非常重要哦！
10%氯化钾严禁直接静脉推注，因其短时间内血钾突然升 高会造成心跳骤停。
注意肾功能及尿量，尿量30~40ml/h以上补钾安全;
剂量不可过多，3-6g/日，补钾过程中2~4小时监测血钾 一次，血钾达到3.5mmol/l应缓慢补钾;
补钾浓度不可过高：不超过40mmol/L,即1000ml液体中氯 化钾含量不超过3g;
病因：1）各种原因（休克、心功能不全等）引 起ADH分泌过多 2）肾衰，排尿减少 3）大量输入不含电解质的液体或摄入水分过 多
26
（1）临床表现
急性水中毒：发病急，水过多引起脑细胞肿胀可 造成颅内压迅速增高，引起头痛、躁动、嗜睡、 精神紊乱、定向力失常、谵妄甚至昏迷，严重者 会发生脑疝及相应症状。
24
（5）护理措施
维持体液平衡 1）密切观察并记录意识、生命体征、每日测
体重、出入量、尿比重，监测血钠值Q4H；合理 应用利尿剂减轻脑水肿；并发稀释性低钠性血症， 应限液；口服含钠液体。。
2）补液过程中，注意肺水肿发生 避免受伤及减轻头痛
25
4、水中毒
摄水＞排水，水分在体内滞留，引起血浆渗透压 下降和循环血量增多，因此又称稀释性低钠血症。
失水=失钠，[Na+]及血浆渗透压仍 保持正常范围。
7
（1）病因
严重的呕吐和腹泻 持续胃肠减压、肠梗阻 大量放腹水、胸水 大面积烧伤 大量出汗 利尿剂过量 腹腔感染
8
（2）临床表现
脱水征：口舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、弹性 降低
尿量减少 恶心、呕吐、厌食、乏力 当体液丧失＞6%-7%，及细胞外液的30%-35%时，
钾向组织内转移：碱中毒、大量输注葡萄糖和胰 岛素使钾细胞内转移、合成代谢增加或代酸；心 衰、肾性水肿使细胞外液稀释。
补钾原则：
非常重要哦！
10%氯化钾严禁直接静脉推注，因其短时间内血钾突然升 高会造成心跳骤停。
注意肾功能及尿量，尿量30~40ml/h以上补钾安全;
剂量不可过多，3-6g/日，补钾过程中2~4小时监测血钾 一次，血钾达到3.5mmol/l应缓慢补钾;
补钾浓度不可过高：不超过40mmol/L,即1000ml液体中氯 化钾含量不超过3g;
病因：1）各种原因（休克、心功能不全等）引 起ADH分泌过多 2）肾衰，排尿减少 3）大量输入不含电解质的液体或摄入水分过 多
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（1）临床表现
急性水中毒：发病急，水过多引起脑细胞肿胀可 造成颅内压迅速增高，引起头痛、躁动、嗜睡、 精神紊乱、定向力失常、谵妄甚至昏迷，严重者 会发生脑疝及相应症状。
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（5）护理措施
维持体液平衡 1）密切观察并记录意识、生命体征、每日测
体重、出入量、尿比重，监测血钠值Q4H；合理 应用利尿剂减轻脑水肿；并发稀释性低钠性血症， 应限液；口服含钠液体。。
2）补液过程中，注意肺水肿发生 避免受伤及减轻头痛
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4、水中毒
摄水＞排水，水分在体内滞留，引起血浆渗透压 下降和循环血量增多，因此又称稀释性低钠血症。
失水=失钠，[Na+]及血浆渗透压仍 保持正常范围。
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（1）病因
严重的呕吐和腹泻 持续胃肠减压、肠梗阻 大量放腹水、胸水 大面积烧伤 大量出汗 利尿剂过量 腹腔感染
8
（2）临床表现
脱水征：口舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、弹性 降低
尿量减少 恶心、呕吐、厌食、乏力 当体液丧失＞6%-7%，及细胞外液的30%-35%时，
钾向组织内转移：碱中毒、大量输注葡萄糖和胰 岛素使钾细胞内转移、合成代谢增加或代酸；心 衰、肾性水肿使细胞外液稀释。
医源性水电解质平衡紊乱——PPT课件
（二）常见病因 心源性、肾源性、肝源性、营养不良性及特发性。
.
32
六、水中毒
• 在正常人饮入或输入较大量的水后，由于机体 的调节，可将水排出，故不易发生急性水中毒.
• 病因：在肾功能不全、术后抗利尿激素分泌增 加、心功能不全时，若输入大量5%葡萄糖时 则可发生急性水中毒，此时体液呈低渗状态。
• 最危险的是发生急性脑水肿
.
15
低容量性低钠血症（低渗性脱水）
（2）肾性 1）急性肾衰多尿期； 2）肾实质性损害； 3）肾上腺皮质功能不全； 4）长期使用排钠利尿剂如速尿等。
.
16
（二）对机体的影响
1. ADH 尿多 比重低 2. 口不渴 3. 组织间液 脱水征 4. 细胞水肿 5. 休克 6. 晚期严重患者，血容量 ADH 口渴
.
补充低渗盐水
29
王 ×× 女 30岁 主 诉：腹痛、呕吐二天 现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、
头晕、手足麻木。 经静脉滴注 10%葡萄糖液等治疗 体 检： BP 110/80 mmHg , P 86次/分 腹压痛，有包块，肠鸣音亢进 化 验： 血清钠 128 mmol/L， 钾 3.4 mmol/L
低钾血症
原因： • 摄入↓ • 排出↑ • 钾向细胞内转移↑
.
45
低钾血症（hypokalemia）
（血清钾浓度<3.5mmol/L）
一、原因与机制
（一）摄 入↓
如: 禁食 + 未补或补钾不够+继续失钾
（二）排 出↑
.
46
1．胃肠道失钾：严重呕吐，腹泻机制： 失大量含钾消化液 失大量消化液→Ald↑ 呕吐→代碱 2．皮肤失钾：如：大汗失钾 + 未补钾 3．肾排K+↑
.
32
六、水中毒
• 在正常人饮入或输入较大量的水后，由于机体 的调节，可将水排出，故不易发生急性水中毒.
• 病因：在肾功能不全、术后抗利尿激素分泌增 加、心功能不全时，若输入大量5%葡萄糖时 则可发生急性水中毒，此时体液呈低渗状态。
• 最危险的是发生急性脑水肿
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低容量性低钠血症（低渗性脱水）
（2）肾性 1）急性肾衰多尿期； 2）肾实质性损害； 3）肾上腺皮质功能不全； 4）长期使用排钠利尿剂如速尿等。
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（二）对机体的影响
1. ADH 尿多 比重低 2. 口不渴 3. 组织间液 脱水征 4. 细胞水肿 5. 休克 6. 晚期严重患者，血容量 ADH 口渴
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补充低渗盐水
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王 ×× 女 30岁 主 诉：腹痛、呕吐二天 现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、
头晕、手足麻木。 经静脉滴注 10%葡萄糖液等治疗 体 检： BP 110/80 mmHg , P 86次/分 腹压痛，有包块，肠鸣音亢进 化 验： 血清钠 128 mmol/L， 钾 3.4 mmol/L
低钾血症
原因： • 摄入↓ • 排出↑ • 钾向细胞内转移↑
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低钾血症（hypokalemia）
（血清钾浓度<3.5mmol/L）
一、原因与机制
（一）摄 入↓
如: 禁食 + 未补或补钾不够+继续失钾
（二）排 出↑
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1．胃肠道失钾：严重呕吐，腹泻机制： 失大量含钾消化液 失大量消化液→Ald↑ 呕吐→代碱 2．皮肤失钾：如：大汗失钾 + 未补钾 3．肾排K+↑
病生水电解质紊乱PPT课件
19
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20
19:46
►3.溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子数 目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。 细胞内、外的渗透压是相等的，当出现渗透 压差别时，主要靠水的移动来维持细胞内、 外液渗透压平衡。
21
19:46
维持细胞膜两侧渗透压平衡示意图
22
渗透压
19:46
► 半透膜是渗透压存在的基本条件之一。那 种只能由溶剂分子通过而溶质分子不通过的 隔膜叫做半透膜。当水和溶液被半透膜分隔 时，可以发现水通过半透膜进入溶液。这种 现象叫做渗透作用。当水和溶液用透析膜隔 开时，由于溶液含有一定数目的溶质微粒， 对水产生一定的吸引力，水即渗过透析膜而 进入溶液，这种对水的吸引力就叫做渗透压。
15
细胞外液 （血浆）
19:46
阳离子(mmol/L)
阴离子(mmol/L)
Na+
Ca2+<>/sup
表3-1-2 细胞内、外液主要电解质含量
ห้องสมุดไป่ตู้Cl-
HCO3-
140
5
104
24
K+ 细胞内液
Mg2+
HPO42-
蛋白离子
150
26
100
65
16
19:46
体内各部分体液间的水不断进行交换， 其交换量保持平衡
水、电解质代谢紊乱
1
19:46
概述
1
点击输入简要文字内容，文字内容需概括精炼，不用多余 的文字修饰，言简意赅的说明分项内容……
2
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3
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►3.溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子数 目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。 细胞内、外的渗透压是相等的，当出现渗透 压差别时，主要靠水的移动来维持细胞内、 外液渗透压平衡。
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维持细胞膜两侧渗透压平衡示意图
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渗透压
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► 半透膜是渗透压存在的基本条件之一。那 种只能由溶剂分子通过而溶质分子不通过的 隔膜叫做半透膜。当水和溶液被半透膜分隔 时，可以发现水通过半透膜进入溶液。这种 现象叫做渗透作用。当水和溶液用透析膜隔 开时，由于溶液含有一定数目的溶质微粒， 对水产生一定的吸引力，水即渗过透析膜而 进入溶液，这种对水的吸引力就叫做渗透压。
15
细胞外液 （血浆）
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阳离子(mmol/L)
阴离子(mmol/L)
Na+
Ca2+<>/sup
表3-1-2 细胞内、外液主要电解质含量
ห้องสมุดไป่ตู้Cl-
HCO3-
140
5
104
24
K+ 细胞内液
Mg2+
HPO42-
蛋白离子
150
26
100
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体内各部分体液间的水不断进行交换， 其交换量保持平衡
水、电解质代谢紊乱
1
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概述
1
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危重病学水电解质平衡紊乱_【PPT课件】
输液制剂
1．生理盐水： 0.85% NaCl与组织间液
等张，0.9%NaCl与血浆等 张
因Cl-高于细胞外液50%， 并非生理，应叫等张盐水 isotonic saline，过多可引 起酸中毒，可治疗碱中毒。
2．乳酸盐林格氏液： 在1000ml中将.6%NaCl加
0.3%乳酸钠（3.1g），再加 KCl（0.3g），CaCl20.2g）， 使变成Na+130mEg/L，Cl-109、 K+4、Ca2+3、Lactete-28mEg/L。 用于补充细胞外液。
• 麻醉诱导前15~20min开始的第一个小时输 入 CVE490ml、累积缺失1100÷2=550ml 和生理需要110ml，共计1150ml
• 余下累积缺失量550ml在第二和第三小时内 输完
• 每小时补充生理需要110ml
4. 继续损失量
术中出血：术中第一、第二和第三小时 失血150、150、50ml，平衡液以3~4∶1、 胶体液以1∶1补充
• 3治疗性液体输注 主要用于各种治疗与急救， 如治疗酸中毒和抗休克（SB）,低钾血症（KCl）
输液制剂
1．生理盐水： 0.85% NaCl与组织间液
等张，0.9%NaCl与血浆等 张
因Cl-高于细胞外液50%， 并非生理，应叫等张盐水 isotonic saline，过多可引 起酸中毒，可治疗碱中毒。
用量一般不超过20ml/kg，一日最 大 量 为 33ml/kg ， 最 大 输 液 速 度 20ml/kg/hr，一般使用血球容积应不低 于30%。
围术期水、电解质 平衡的变化
围术期 事件
• 麻醉 • 手术
麻醉手术对水、电解质平衡的影响
一、麻醉对水、电解质平衡的影响 麻醉较手术对其影响小 ①麻醉药使血管扩张、血管床容积增大； ②椎管内麻醉阻滞交感神经造成血管床增 大； ③呼吸管理：CO2蓄积使ECF容积增大，反 应减少，IPPV、CPAP使血浆容积减少。
电解质紊乱ppt课件
.
一、低钠血症（hyponatremia）
❖1、低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia ） 防治： 防治原发病 补液：轻度补等渗液
重度先补等渗液扩容，再酌情补高渗液
.
一、低钠血症（hyponatremia）
2、高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia ）
低钠脱水的补钠估算公式如下： 需补钠（mmol）=[142-患者血钠（mmol/L）]×体重
（kg）×0.6
.
高血钠症
• 高钠血症(hypernatremia)
高钠血症是指血清Na+浓度>150mmol/L， 伴有或不伴有细胞外液容量的改变，体内 钠总量可减少、正常或增多。
.
病因
❖ 1.水摄入不足 ❖ 2.水丢失过多 (1)经肾外丢失 (2)经肾丢失：主要由中枢性尿
.
低钠血症的治疗
❖ 出现严重低钠血症（<110mmol/L）需要立即急诊处 理，给予静脉补钠，但若血钠浓度增加过快 （>10mmol/L/h)，可能导致桥脑脱髓鞘变
❖ 经补液后收缩期血压仍然﹤90mmHg，应考虑存在低 血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量
❖ 开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过 程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低 钠患者可补充3%～5%高渗氯化钠。
肺部疾病等 也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西
平，长春新碱，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和 其他非处方镇痛药，加压素，催产素等）
.
低钠血症的治疗
❖ 低钠血症的治疗应根据病因、低钠血症的类型、低 钠血症发生的急慢及伴随症而采取不同处理方法， 故强调低钠血症的治疗应个别化，但总的治疗措施 包括： ①去除病因； ②纠正低钠血症； ③对症处理； ④治疗合并症。
一、低钠血症（hyponatremia）
❖1、低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia ） 防治： 防治原发病 补液：轻度补等渗液
重度先补等渗液扩容，再酌情补高渗液
.
一、低钠血症（hyponatremia）
2、高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia ）
低钠脱水的补钠估算公式如下： 需补钠（mmol）=[142-患者血钠（mmol/L）]×体重
（kg）×0.6
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高血钠症
• 高钠血症(hypernatremia)
高钠血症是指血清Na+浓度>150mmol/L， 伴有或不伴有细胞外液容量的改变，体内 钠总量可减少、正常或增多。
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病因
❖ 1.水摄入不足 ❖ 2.水丢失过多 (1)经肾外丢失 (2)经肾丢失：主要由中枢性尿
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低钠血症的治疗
❖ 出现严重低钠血症（<110mmol/L）需要立即急诊处 理，给予静脉补钠，但若血钠浓度增加过快 （>10mmol/L/h)，可能导致桥脑脱髓鞘变
❖ 经补液后收缩期血压仍然﹤90mmHg，应考虑存在低 血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量
❖ 开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过 程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低 钠患者可补充3%～5%高渗氯化钠。
肺部疾病等 也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西
平，长春新碱，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和 其他非处方镇痛药，加压素，催产素等）
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低钠血症的治疗
❖ 低钠血症的治疗应根据病因、低钠血症的类型、低 钠血症发生的急慢及伴随症而采取不同处理方法， 故强调低钠血症的治疗应个别化，但总的治疗措施 包括： ①去除病因； ②纠正低钠血症； ③对症处理； ④治疗合并症。
电解质紊乱演稿PPT课件
其他药物
针对不同病因引起的电解质紊乱， 可能需要使用其他药物进行治疗。
04 电解质紊乱的预防与日常 护理
预防措施
保持充足的水分摄入
均衡饮食
每天至少喝8杯水，保持身体水分平衡，预 防脱水引起的电解质紊乱。
保证摄入足够的钾、钠、氯、钙等电解质 ，可以从水果、蔬菜、全谷类食物中获取 。
控制慢性疾病
避免过度运动
电解质紊乱演稿ppt课件
目 录
• 电解质紊乱概述 • 电解质紊乱对人体的影响 • 电解质紊乱的诊断与治疗 • 电解质紊乱的预防与日常护理 • 电解质紊乱的案例分析
01 电解质紊乱概述
定义与分类
定义
电解质紊乱是指体内电解质平衡 被打破，导致血液中某些电解质 浓度过高或过低，从而引发一系 列生理和病理变化。
控制钠的摄入
减少盐的摄入量，避免高盐食品，以降低高 血压和心血管疾病的风险。
避免饮酒和咖啡因
过量饮酒和咖啡因会影响电解质的平衡，应 适量饮用。
05 电解质紊乱的案例分析
案例一：低钾血症的案例分析
01
02
03
患者情况
患者李某，男性，45岁， 因呕吐、腹泻就诊，经检 查诊断为肌无力 症状，无法正常行走，同 时伴有心律失常。
对肾脏的影响
总结词
影响肾功能
详细描述
电解质紊乱可能导致肾脏功能受损，影响尿液的生成和排出，引发水肿、高血压 等症状，严重时可能导致肾衰竭。
对神经系统的影晌
总结词
影响神经系统功能
详细描述
电解质紊乱可能影响神经系统的正常传导，导致头痛、头晕、肌肉无力、抽搐等症状，严重时可能引发昏迷或死 亡。
对消化系统的影响
丢失过多
吸收障碍
针对不同病因引起的电解质紊乱， 可能需要使用其他药物进行治疗。
04 电解质紊乱的预防与日常 护理
预防措施
保持充足的水分摄入
均衡饮食
每天至少喝8杯水，保持身体水分平衡，预 防脱水引起的电解质紊乱。
保证摄入足够的钾、钠、氯、钙等电解质 ，可以从水果、蔬菜、全谷类食物中获取 。
控制慢性疾病
避免过度运动
电解质紊乱演稿ppt课件
目 录
• 电解质紊乱概述 • 电解质紊乱对人体的影响 • 电解质紊乱的诊断与治疗 • 电解质紊乱的预防与日常护理 • 电解质紊乱的案例分析
01 电解质紊乱概述
定义与分类
定义
电解质紊乱是指体内电解质平衡 被打破，导致血液中某些电解质 浓度过高或过低，从而引发一系 列生理和病理变化。
控制钠的摄入
减少盐的摄入量，避免高盐食品，以降低高 血压和心血管疾病的风险。
避免饮酒和咖啡因
过量饮酒和咖啡因会影响电解质的平衡，应 适量饮用。
05 电解质紊乱的案例分析
案例一：低钾血症的案例分析
01
02
03
患者情况
患者李某，男性，45岁， 因呕吐、腹泻就诊，经检 查诊断为肌无力 症状，无法正常行走，同 时伴有心律失常。
对肾脏的影响
总结词
影响肾功能
详细描述
电解质紊乱可能导致肾脏功能受损，影响尿液的生成和排出，引发水肿、高血压 等症状，严重时可能导致肾衰竭。
对神经系统的影晌
总结词
影响神经系统功能
详细描述
电解质紊乱可能影响神经系统的正常传导，导致头痛、头晕、肌肉无力、抽搐等症状，严重时可能引发昏迷或死 亡。
对消化系统的影响
丢失过多
吸收障碍
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水通道蛋白
一组构成水通道，并与水通透有关的细胞膜转运蛋白。
第二节 水、钠代谢紊乱 (Disturbances of
water and sodium balance)
Body fluid↓ Body fluid↑
血清钠↓ 低容量性低钠血症 高容量性低钠血症 （低渗性脱水） （水中毒）
血清钠 ↑ 低容量性高钠血症 （高渗性脱水）
145 4 115 30 1
血浆 (mmol/L )
141 4.1 103 27 1
体液的渗透压
渗透压(osmotic pressure)的概念：它是由溶液
中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决 于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。
1 mol/L 非电解质溶液→ 1 Osm/L的渗透压 1 mol/L 电解质溶液：
摄入（ml）
排出(ml)
饮水 （Drinking) 1000~1500 尿量(Urine) 1000~1500
食物水 700
皮肤蒸发(skin) 500
代谢水 300
呼吸蒸发(lung) 350
粪便水(stool) 150
合计 2000~2500
2000~2500
❖每日最低尿量500ml
(从尿排代谢废物35g/日 最大浓度6～8g％）
2. 电解质的功能
维持体液的渗透压和酸碱平衡。 维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。 参与新陈代谢和生理功能活动 。
3. 钠的平衡
各体液中阴、阳离子数不一致； ICF10% 10mmol/L
ECF 50% 130～150 mmol/L
骨质 40%
摄入: 100~200 mmol/d WHO：5~6克/天。 几乎全部经小肠吸收。
1 mol/L NaCl溶液 → 2 Osm /L的渗透压 1 mol/L CaCl2溶液→ 3 Osm /L的渗透压
血浆总渗透压：指血浆中的阴离子、阳离子以 及非电解质分子所产生的渗透压的总和。
正常范围是： 280～310 mOsm/L。
血浆胶体渗透压：指血浆蛋白质分子所产生的渗透压。 特点： 1. 产生的渗透压是 1.5 mOsm/L。
水电解质紊乱PPT
主要内容
第一节 水、钠代谢的生理学基础 第二节 水、钠代谢紊乱 第三节 钾代谢紊乱
第一节 水、钠代谢的生理学基础
(physiologic basis of water and sodium balance)
一、体液的容量和分布 (Volume and distribution of body fluid)
体液总量 80
70
65
60
细胞内液 35
40
40
40
细胞外液 45
30
2520ຫໍສະໝຸດ 细胞间液 4025
20
15
血浆
5
5
5
5
胖瘦、性别
Body fluid TBW(%) TBW(%) TBW(%)
Adult male Adult female Infant
Normal
60
50
70
Lean(瘦)
70
60
80
水通道蛋白 ( aquaporins，AQP)
抗
利 尿 激 素 的 调 节 作 用
管
基
腔
底
侧
膜
侧
图2-2 ADH的作用机制
醛固酮的调节
保钠，保水， 排钾，排氢
又叫心房肽(atriopeptin)，是一组由心房 肌细胞产生的多肽，约由21~33个氨基酸 组成。有利钠利尿的作用。
心房利钠肽
1.强大的利钠利尿作用 2.阻断肾素-醛固酮系统的作用 3.减轻失水或失血后ADH水平增高的程度
2. 在维持血管内外体液交换和血容量方面起 重要作用。
血浆晶体渗透压：指血浆中的晶体物质微粒(主要是电 解质离子)所产生的渗透压。
特点：1. 占血浆渗透压的绝大部分 2. 在维持细胞内外体液交换方面起重要作用。
渗透压平衡的自身调节：
正常时：血管内外、细胞内外的渗透压是相等的。
失衡时→再平衡：低渗溶液中的水向高渗溶液流动。
排出: 肾、皮肤等。
四、水、钠平衡的调节 粗调节:渴感
血浆晶体渗透压的升高 有效血容量的减少 血管紧张素II的增多
细调节:
抗利尿激素 (antidiuretic hormone ，ADH)
醛固酮 (aldosterone，ADS)
心房利钠肽 ( atrial natriuretic peptide ，ANP)
体液（ body fluid）是由水和溶解于 其中的电解质、低分子有机化合物以 及蛋白质组成。
Total body water (TBW)60% 细胞内液 细胞外液
40％
组织液
组织间隙15％
血浆
Transcellular fluid(third space) 2％
影响体液容量的因素
年龄
体 液 新生儿 1岁 2-14岁 成人
血清钠正常 等渗性脱水
正常血钠性水 过多(水肿)
一、脱水(Dehydration)
体液容量减少(>2%)。 body water deficit
低渗性 高渗性 等渗性
(一）低血钠性体液容量减少
hypovolemic hyponatremia (低渗性脱水,hypotonic dehydration)
1、概念 失钠>失水 血清钠<130mmol/L， 血浆渗透压小于280mmol/L， 伴有明显的细胞外液↓
1. 电解质在体内的分布
特点：1)细胞内外阴、阳离子构成不同 ; 3) 电中性法则； 2)各体液中阴、阳离子数不一致; 4) 渗透平衡法则.
表 2－1 细胞内、外液的主要电解质成份
Na＋ K＋ Cl－ HCO3－ HPO42-
细胞内液 (mmol/L )
10 160 3 8 70
组织间液 (mmol/L )
❖呼吸道失水
❖皮肤不感蒸发
生理需水量: 1500ml/day
(2) 各体液间的水交换
蛋白质等大分子 物质受限,水和 电解质自由交换
水自由通过, 蛋白质、Na＋ 、 K＋、Ca 2+等不 能自由通过
细胞内外、血管内外水的交换
三、电解质的分布、功能及钠的平衡
电解质(Electrolyte )：以离子状态溶于 体液中的各种无机盐或有机物。
Obese(肥胖)
50
42
60
小儿体液的特点
按单位体重计算，年龄愈小，体液越多 总量中，细胞外液，特别是组织间液占
比率大 代谢旺盛，水的交换率高 调节能力差，易发生水电解质紊乱
二、水的功能与平衡 1、水的生理功能
促进物质代谢 调节体温 润滑作用 结合水
2、水平衡
（1) 正常人每日水的摄入和排出量 (体内、外水交换)