抗心律失常药物的临床应用(最新)
(整理)抗心律失常药的临床应用
抗心律失常药物的临床应用山东省立医院韩秀珍心律失常的解剖生理基础心脏传导系统；心肌细胞的生理功能；心肌细胞的动作电位心脏传导系统窦房结；结间束（前、中、后）；房室交界区；房室束；左右束支；蒲肯野氏纤维窦房结自律性最强；发放激动的频率最快；心脏第一级起搏点结间束连接窦房结和房室结；分前、中、后三支房室结区•分上、中、下三部分（不应期最长、传导速度慢）房-结区；结区；结-房室束区•上区和下区有自律性；发放激动的频率为40～60次/分；次级起搏点•中区无自律性；可延缓传导功能•房室束及左右束支房室束下行至室间隔膜部下方分为左右束支•蒲肯野氏纤维网状分布的传导纤维心肌细胞的生理功能自律性；应激性；传导性；收缩性自律性心肌在不受外界刺激的情况下，自动地有节律的发放激动；窦房结自律性最强应激性心肌对一定强度的刺激发生反应产生动作电位和机械收缩，又称兴奋性。
动作电位的不同时相心肌细胞的应激性不同•绝对不应期：0位相到3位相开始部分•相对不应期：3位相终末部分•心室易损期：相当于T波顶峰附近，弱刺激发生强反应，R on T•心房易损期：在R波降支及S波内房室交界区不应期最长，保证心脏有规律的收缩和舒张，防止了心脏持续性的收缩传导性心肌将激动传导到邻近组织的特性结间束：1000mm/sec；房室交界区：50~200mm/sec；房室束：1000～1500mm/sec；蒲肯野氏纤维：4000mm/sec；心室肌：300～4000mm/sec心肌细胞的动作电位•0位相：快速除极期钠离子通道开放，细胞内外的钠离子浓度差（细胞外140mmol/L 细胞内约4mmol/L），钠离子的快速内流形成一个瞬间的去极化电流•Ⅰ位相：快速复极期钾通道开放，钾离子外流，氯离子内流•Ⅱ位相：缓慢复极期（平台期）钙通道开放，钙离子内流•Ⅲ位相：复极化后期钾外流占优势，膜电位以较快的速度复极化，回复到静息电位水平•Ⅳ位相：舒张期电位Na－K ATP酶激活动作电位与心电图、心动周期的关系动作电位心肌除复极离子流心电图心肌心动周期时相应激性0 快速除极Na＋快内流QRS波绝对不应期收缩早期Ⅰ快速复极Cl－内流j点绝对不应期收缩早期Ⅱ缓慢复极Ca2＋慢内流S-T段绝对不应期收缩中期前部：绝对不应期Ⅲ快速复极K＋快外流T波后部：相对不应期收缩中晚期Ⅳ极化状态Ca2＋慢外流T-P段正常反应期舒张期抗心律失常药的分类Ⅰ类抗心律失常药——钠通道（快通道）阻滞剂（膜稳定剂）主要降低细胞对钠离子的通透性，有效地终止钠通道依赖的折返Ⅰ类抗心律失常药的分类分类钠通道0位相Ⅱ位相复极代表开放上升速率钾外流药物ⅠA 中度抑制降低抑制过速奎尼丁ⅡB 轻度抑制轻微降低促进缩短利多卡因ⅢC 显著抑制显著降低无影响心律平Ⅱ类抗心律失常药－β肾上腺素能受体阻滞剂主要通过阻滞β肾上腺素能受体，抑制儿茶酚胺所产生的各种生理效应（4相自发性除极，降低其自律性，减慢0相上升最大速率，减慢传导）Ⅲ类抗心律失常药－动作电位延长剂延长心肌细胞动作电位时程和复极过程，延长有效不应期，对房室旁路组织作用强，有效地终止各种折返。
2024最新专家共识：抗心律失常药物临床应用
2024最新专家共识：抗心律失常药物临床应用心律失常是指心脏电冲动的频率、节律、起源部位、传导部位、传导速度或激动次序发生异常。
根据发生原理，可以大致分为两大类：冲动形成异常和冲动传导异常。
冲动形成异常包括窦性心律失常和异位心律失常。
冲动传导异常包括生理性传导异常、病理性传导异常和房室间传导异常。
药物治疗是心律失常治疗的基本手段，抗心律失常药物（ADD）种类繁多，且不同药物的作用机制各不相同。
本文将根据我国最新发布的《抗心律失常药物临床应用中国专家共识》做一重要内容梳理。
一.抗心律失常药物的治疗原则1.明确心律失常的治疗目的首先评估药物治疗的必要性。
无器质性心脏病或无明显症状、不影响预后的心律失常，多不需治疗。
心律失常治疗的目的主要是缓解症状或减少心律失常对心功能和心肌缺血等的影响，不应都以消灭或减少心律失常为主要目标，且应重视药物的安全性。
2.兼顾基础心脏疾病的治疗心律失常多与其他疾病伴发。
心律失常的治疗需在基础疾病已有的治疗证据和指南基础上，权衡心律失常治疗的重要性和紧迫性。
3.正确选择抗心律失常药物依据药物的抗心律失常谱，当多种药物存在相似作用时，需考虑器质性心脏病及其严重程度和药物不良反应。
避免影响或忽视基础疾病的治疗而过度使用抗心律失常药物或因顾虑药物不良反应而不用药或给药剂量不足。
4.协调药物治疗与非药物治疗符合非药物治疗适应证者，应根据指南进行推荐，药物用于提高疗效或减少植入型心律转复除颤器（ICD）放电等；血流动力学不稳定时，主要考虑电转复/除颤或起搏等。
二、抗心律失常药物的分类及其作用机制1.I类药物（钠通道阻滞剂）：抑制峰钠电流（INa）可降低心房、心室肌和心脏传导系统动作电位（AP）幅度和最大除极速率，增高兴奋阈值，减慢传导，抑制异位自律性和阻断折返激动。
2.n类药物（β受体阻滞剂）包括选择性βi受体阻滞剂美多洛尔和比索洛尔，非选择性B受体阻滞剂普蔡洛尔和纳多洛尔，及兼有B和Od受体阻滞作用的卡维地洛等。
临床医学抗心律失常药物的应用
临床医学抗心律失常药物的应用xx年xx月xx日CATALOGUE目录•抗心律失常药物的种类与作用机制•常见抗心律失常药物•抗心律失常药物的临床应用效果•抗心律失常药物的合理使用•抗心律失常药物与其他药物的相互作用•抗心律失常药物的不良反应及防治措施01抗心律失常药物的种类与作用机制抗心律失常药物的分类Ⅰ类Ⅱ类Arrayβ肾上腺素受体拮抗剂钠通道阻滞剂Ⅲ类Ⅳ类钾通道阻滞剂钙通道阻滞剂各类抗心律失常药物的作用机制主要作用于钠通道，抑制钠通道活性，减慢传导速度Ⅰ类主要作用于β肾上腺素受体，降低交感神经活性Ⅱ类主要作用于钾通道，减少钾离子外流Ⅲ类主要作用于钙通道，抑制钙离子内流Ⅳ类主要应用于室性心律失常，如室性心动过速和室颤Ⅰ类主要应用于心力衰竭和高血压，改善心脏功能和降低血压Ⅱ类主要应用于心房颤动和心房扑动，减慢心房率并预防血栓栓塞Ⅲ类主要应用于室上性心动过速，如房室折返性心动过速和房室结折返性心动过速Ⅳ类抗心律失常药物的临床应用02常见抗心律失常药物作为最早的抗心律失常药物之一，奎尼丁可降低心衰患者的死亡率，但副作用较大。
奎尼丁利多卡因主要针对室性心律失常，如心肌梗死、心脏手术等引起的室性心动过速和室颤。
利多卡因Ⅰ类抗心律失常药物胺碘酮胺碘酮是一种广谱抗心律失常药物，可用于治疗多种心律失常，如心房颤动、室性心动过速等。
β受体拮抗剂β受体拮抗剂如美托洛尔、普萘洛尔等可降低心率、改善心肌缺血，减少室性心律失常的发生。
Ⅱ类抗心律失常药物索他洛尔索他洛尔是β受体拮抗剂的一种，可用于治疗室性心律失常、心房颤动等。
伊布利特伊布利特主要用于转复心房颤动和预防房颤复发。
Ⅲ类抗心律失常药物维拉帕米是钙通道拮抗剂的一种，可用于治疗室上性心动过速、心房颤动等。
维拉帕米地尔硫卓也是钙通道拮抗剂的一种，可治疗室上性心动过速和高血压合并的心律失常。
地尔硫卓Ⅳ类抗心律失常药物03抗心律失常药物的临床应用效果1抗心律失常药物的治疗效果23通过调节心脏电生理活动，减少或消除心律失常症状。
常用抗心律失常药物的临床应用
常用抗心律失常药物的临床应用一、利多卡因[药理特点及药代动力学] 可延长正常浦氏纤维有效不应期、轻度降低动作电位0相最大上升速率和幅度、轻度减慢传导，不延长或缩短支作用电时间和Q-T间期。
本品适用于急性室性心律失常，并可降低急性心肌梗塞病人室颤发生率，故常用于预防急性心梗病人的室性心律失常，也可用于洋地黄中毒、麻醉及手术中发生的室心律失常（室性早搏、室性心动过速）。
本品一般剂量对正常传导系统无明显影响。
本品为K＋外流促进剂，主要经肝代谢后通过肾脏排泄。
1次静注50～100mg后，分布半衰期约为8分钟，故见效后应即开始静脉滴注，以维持疗效。
[用药方法] 静注：在心电监护下，首次负荷量1～2mg/kg(成人50～100mg)于90～120秒内注完，约15～30秒后见效，如无效可再重复注射同样剂量1～2次，显效后立即开始以1～4mg/min浓度静脉滴注，以维持有效浓度。
24h最大总量不超过5mg/kg [毒副反应] 心衰、肝肾功能不全、酸中毒、休克或老年病人，本品半衰期明显延长，故应减少一半剂量，否则可致中枢神经系统毒性反应（嗜、精神兴奋或癫痫样抽搐）或出现窦性停搏、传导阻滞与低血压等副反应。
[注意事项]1、为迅速达到有效血浓度，必须先用负荷量，一旦显效即应静脉滴注维持量，以保持疗效；2、在用维持量过程中，如心律失常复发，在经静脉追加负荷量25～50mg，或加快静滴速度；3、心衰病人血浓度比正常人增高一倍，故负荷量与维持量均应减少一半左右，并应监测血浓度；4、与β-受体阻滞剂合用可降低心排血量与肝血流量，从而增加本品血浓度；5、甲氰咪呱可减低本品清除率、提高血浓度，合用时应酌减剂量。
二、慢心律（美心律、脉律定）[药理特点及药代动力学] 化学结构与作用和利多卡因相似，但口服有效，作用持久，对利多卡因无效者本品仍有效。
一般剂量对心肌收缩力与血流动力学无明显影响，故可慎用于轻度心衰病人。
主要用以治疗急性或慢性室性心律失常。
抗心律失常药物的临床应用总结【最新】
抗心律失常药物的临床应用总结一、临床最常用的抗心律失常药物最常用的有5种：普罗帕酮、胺碘酮、美托洛尔、利多卡因、维拉帕米。
抗心律失常药是针对“主动性、抢先、快速型”的心律失常。
室上性快速型心律失常：广谱药物（Ia类、Ic类、II类、III类），窄谱药物：IV 类（针对室上速）床常用抗心律失常药物注：Ia类代表药物为奎尼丁，但由于不良反应（包括胃肠道反应、金鸡纳反应、心脏毒性等）过多，目前为临床上非常用药物。
室性快速型心律失常的药物：广谱（Ia类、Ic类、II类、III类）、室性（Ib类）选药经验：短时间内难以分辨心律失常源自室上性还是室性，选择广谱抗心律失常药物，待病情稳定再调整治疗方案。
二、其他抗心律失常的药物洋地黄类：属于强心苷药物，主要作用窦房结、房室结，可用于室上性快速型心律失常的治疗。
具有“负性频率，正性肌力”，故对于快室率房颤、房扑或房速合并有心力衰竭者，可达到“一箭双雕”的效果。
升压药：属于拟交感药。
用于阵发性室上性心动过速；机制主要为升高血压，刺激颈动脉窦，反射性引起迷走张力增高，从而终止阵发性室上性心动过速，但是有头痛及老年人中脑血管意外等副作用，目前基本不用。
三、有助于提高缓慢型心律失常的药物阿托品：属抗胆碱类药。
阻断迷走神经，使交感张力相对增高，从而提高心律。
副作用：面红、口干、尿潴留；异丙肾：属拟交感类药。
兴奋交感神经，提高心律。
副作用：降低冠脉灌注，可致室性心律失常。
那么问题来了：1、抗心律失常药物针对主动性，还是被动性心律失常？答：主动性心律失常。
其作用靶点包括心肌组织的离子通道、离子泵、受体，通过改变其传导速度及不应期，进而抑制心律失常的发生。
2、临床上遇到快速型和缓慢型心律失常共存的患者时，应该怎么选择药物？答：原则上，安装临时或永久型心脏起搏器解决缓慢型心律失常后，在此基础上用抗心律失常药物控制心律。
3、紧急情况下遇到快速型心律失常，能否迅速做出用药决定？答：能！宽QRS波时，提示可能为室性心动过速；窄QRS波时，提示可能为室上性心动过速。
抗心律失常药物的临床应用(最新)电子教案94页PPT
6、纪律是自由的第一条件。——黑格 尔 7、纪律是集体的面貌，集体的声音， 集体的 动作， 集体的 表情， 集体的 信念。 ——马 卡连柯
8、我们现在必须完全保持党的纪律， 否则一 切都会 陷入污 泥中。 ——马 克思 9、学校没有纪律便如磨坊没有水。— —夸美 纽斯
10、一个人应该：活泼而守纪律，天 真而不 幼稚， 勇敢而 鲁莽， 倔强而 有原则 ，热情 而不冲 动，乐 观而不 盲目。 ——马 克思
谢谢！
36、自己的鞋子，自己知道紧在哪里。——西班牙
37、我们唯一不会改正的缺点是软弱。——拉罗什福科
xiexie! 38、我这个人走得很慢，但是我从不后退。——亚伯拉罕·林肯
39、勿问成功的秘诀为何，且尽全力做你应该做的事吧。——美华纳
40、学而不思则罔，思而不学则殆。——孔子
Hale Waihona Puke
抗心律失常药物的临床应用
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胺碘酮
临床应用
广谱抗心律失常药，可用于各种室性及 室上性心律失常。 由于其不良反应，仅用于顽固性心律失
常
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Ⅳ类 钙拮抗剂
维拉帕米（Verapamil）
药理作用
1. 降低自律性：窦房结，抑制4相钙的内流。 2. 减慢传导：窦房结和房室结。抑制0相除极 速率。 3. 延长不应期：延长慢反应细胞的ERP，因 阻断钙通道，延长了钙通道恢复开放的时 间。 较高浓度下也可延长浦氏纤维的ERP。
32
维拉帕米（Verapamil）
临床应用
为阵发性室上性心动过速的首选药 治疗室上性和房室结折返引起的心律失常效果好
不良反应
因能选择性抑制窦房结、房室结自律性和抑制房 室传导，故应避免与β受体阻断药合用。心力衰竭， Ⅱ、Ⅲ 度房室传导阻滞，心源性休克者禁用。
33
快速抗心律失常的药物的选择应用
10
奎尼丁(quinidine) 不良反应
1. 胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻 2. 金鸡纳反应：头痛、头晕、耳鸣、腹泻、 恶心、视力模糊等 3. 心脏毒性反应与奎尼丁晕厥
症状：房室、室内传导阻滞、室性心律失 常（尖端扭转型心动过速）
4. 血管栓塞：治疗房颤—血栓脱落引起 5. 扩张血管、减弱心肌收缩力，引起低血压
抗心律失常药的临床应用
抗心律失常药的临床应用
维持窦性心律药物
胺碘酮 100-200mg 光过敏，肺毒性，多发性神经病 变，胃肠道反应，心动过缓，尖端扭转性室速(罕见)， 肝毒性，甲状腺功能异常
多非利特 根据肌酐清除率给药，0.25-1.000mg 尖端 扭转性室速
氟卡胺 200-300mg 室性心动过速，充血性心衰，增强 房室结传导(转变为房扑; 普罗帕酮 成人每天10mg/kg，分3次服用；老年人不超 过450mg/天 室性心动过速，充血性心衰，增强房室结 传导(转变为房扑）; 奎尼丁 0.2g，每8小时一次 尖端扭转性室速，胃肠道 反应，增强房室结传导
• 2类 阻滞钠通道并促进钾外流药：东莨菪碱、白花前胡、 麦冬总皂苷。
• 3类 钙通道阻滞药:蝙蝠葛碱、小菜碱、前胡丙素、丹皮 粉、粉防己碱。
• 4类 延长APD中药：山莨菪碱、苦参碱、槐定碱、槐胺碱、 关附庚素、黄杨碱D、千金藤碱、巴马丁、延胡索碱、木 防己碱等
• 5类 含强心苷类成分中药：福寿草、万年青、罗布麻、夹 竹桃、铃兰等
•药物转复：
静脉给普罗帕酮、依布利特（1mg/支 成人 1mg-10ml+NS10ml-->10min ） 、多非利特、 (0.25mg bid) 胺碘酮 终止房颤可能有效。 有器质性心脏病，心功能不全的患者首选胺 碘酮。没有器质性心脏病者可首选Ic类药(如 普罗帕酮)。近年有报道用普罗帕酮450600mg顿服终止房颤发作，成功率较高。但 首次应用最好在住院或有心电监护的条件下
（二）Ⅱ类药物的联合用药
1.β受体阻断剂与洋地黄类联合用药在临床上常 用于控制慢性心房颤动，单用一种药物不能满 意控制心室率者。
2.β受体阻断剂与Ⅰ类抗心律失常药联用 常用 的有普萘洛尔＋奎尼丁， 对房性心律失常和室性心律失常的疗效提高， 并能减少奎尼丁的用量，很少有耐药现象； 3.其次是阿替洛尔与普罗帕酮联合用药。
临床医学课件之抗心律失常药物的应用
包括胺碘酮、索他洛尔等，对多种心律失常均有较好疗效，尤其适用于危及生 命的室性心律失常。
Ⅳ类抗心律失常药物
总结词
抑制钙离子通透性，减慢窦房结和房室结的传导速度。
详细描述
包括维拉帕米、地尔硫䓬等，主要用于室上性心律失常，尤其适用于窦性心动过 速和房性早搏的治疗。
PARTห้องสมุดไป่ตู้03
抗心律失常药物的合理应 用
02
03
心电图监测
通过心电图监测，观察心 律失常是否得到有效控制 ，以及药物的疗效和安全 性。
症状改善情况
评估患者心悸、胸闷等症 状是否得到缓解，以判断 药物治疗的效果。
生命体征监测
在治疗过程中，密切监测 患者的生命体征，如血压 、心率等，以确保患者安 全。
PART 04
抗心律失常药物的副作用 与处理
新型钾通道阻断剂
01
通过阻断钾通道，延长心肌细胞的复极化时间，从而降低心律
失常的发生率。
新型钠通道阻断剂
02
通过抑制钠通道，减缓心肌细胞的兴奋传导速度，降低心律失
常的触发率。
新型腺苷受体拮抗剂
03
通过拮抗腺苷受体，改善心肌细胞的能量代谢，从而减少心律
失常的发作。
联合用药研究进展
钾通道阻断剂与β受体拮抗剂联合应用：通过不同机制协同降低心律失常的发生率。
02
03
04
Ⅰ类
钠通道阻滞剂，如奎尼丁、普 鲁卡因胺等。
Ⅱ类
β受体拮抗剂，如普萘洛尔、 阿替洛尔等。
Ⅲ类
钾通道阻滞剂，如胺碘酮、多 非利特等。
Ⅳ类
钙通道拮抗剂，如维拉帕米、 地尔硫䓬等。
抗心律失常药物的作用机制
钠通道阻滞剂
抗心律失常药的临床应用
抗心律失常药物的临床应用山东省立医院韩秀珍心律失常的解剖生理基础心脏传导系统；心肌细胞的生理功能；心肌细胞的动作电位心脏传导系统窦房结；结间束（前、中、后）；房室交界区；房室束；左右束支；蒲肯野氏纤维窦房结自律性最强；发放激动的频率最快；心脏第一级起搏点结间束连接窦房结和房室结；分前、中、后三支房室结区•分上、中、下三部分（不应期最长、传导速度慢）房-结区；结区；结-房室束区•上区和下区有自律性；发放激动的频率为40～60次/分；次级起搏点•中区无自律性；可延缓传导功能•房室束及左右束支房室束下行至室间隔膜部下方分为左右束支•蒲肯野氏纤维网状分布的传导纤维心肌细胞的生理功能自律性；应激性；传导性；收缩性自律性心肌在不受外界刺激的情况下，自动地有节律的发放激动；窦房结自律性最强应激性心肌对一定强度的刺激发生反应产生动作电位和机械收缩，又称兴奋性。
动作电位的不同时相心肌细胞的应激性不同•绝对不应期：0位相到3位相开始部分•相对不应期：3位相终末部分•心室易损期：相当于T波顶峰附近，弱刺激发生强反应，R on T•心房易损期：在R波降支及S波内房室交界区不应期最长，保证心脏有规律的收缩和舒张，防止了心脏持续性的收缩传导性心肌将激动传导到邻近组织的特性结间束：1000mm/sec；房室交界区：50~200mm/sec；房室束：1000～1500mm/sec；蒲肯野氏纤维：4000mm/sec；心室肌：300～4000mm/sec 心肌细胞的动作电位•0位相：快速除极期钠离子通道开放，细胞内外的钠离子浓度差（细胞外140mmol/L 细胞内约4mmol/L），钠离子的快速内流形成一个瞬间的去极化电流•Ⅰ位相：快速复极期钾通道开放，钾离子外流，氯离子内流•Ⅱ位相：缓慢复极期（平台期）钙通道开放，钙离子内流•Ⅲ位相：复极化后期钾外流占优势，膜电位以较快的速度复极化，回复到静息电位水平•Ⅳ位相：舒张期电位Na－K ATP酶激活动作电位与心电图、心动周期的关系动作电位心肌除复极离子流心电图心肌心动周期时相应激性0 快速除极Na＋快内流QRS波绝对不应期收缩早期Ⅰ快速复极Cl－内流j点绝对不应期收缩早期Ⅱ缓慢复极Ca2＋慢内流S-T段绝对不应期收缩中期前部：绝对不应期Ⅲ快速复极K＋快外流T波后部：相对不应期收缩中晚期Ⅳ极化状态Ca2＋慢外流T-P段正常反应期舒张期抗心律失常药的分类Ⅰ类抗心律失常药——钠通道（快通道）阻滞剂（膜稳定剂）主要降低细胞对钠离子的通透性，有效地终止钠通道依赖的折返Ⅰ类抗心律失常药的分类分类钠通道0位相Ⅱ位相复极代表开放上升速率钾外流药物ⅠA 中度抑制降低抑制过速奎尼丁ⅡB 轻度抑制轻微降低促进缩短利多卡因ⅢC 显著抑制显著降低无影响心律平Ⅱ类抗心律失常药－β肾上腺素能受体阻滞剂主要通过阻滞β肾上腺素能受体，抑制儿茶酚胺所产生的各种生理效应（4相自发性除极，降低其自律性，减慢0相上升最大速率，减慢传导）Ⅲ类抗心律失常药－动作电位延长剂延长心肌细胞动作电位时程和复极过程，延长有效不应期，对房室旁路组织作用强，有效地终止各种折返。
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高浓度：窦房，房室传导阻滞； 室性心动过速：因传导阻滞诱发浦氏 纤维自律性↑所致
奎尼丁晕厥或猝死：引起严重心动过速型心律失常 →晕厥、惊厥乃至死亡。由于室内弥漫性传导阻滞 →众多异位节律点发放冲动所致
处理：人工呼吸，胸外心脏挤压、电击除颤、 异丙肾上腺素、乳酸钠
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其它IA类药物
普鲁卡因胺（Procainamide）
【药理作用】：1 对心脏的直接作用与奎相似但弱
2 仅有微弱的抗胆碱作用；3 不阻断受体
【应用】： 1 房扑、房颤: 疗效不如奎尼丁
2 对室性心动过速: 疗效优于奎尼丁 3 治疗心梗后室性Arr （猝死）
【不良反应】肝脏中的代谢成分N-乙酰普鲁卡因胺（NAPA）
仍有活性，过多NAPA易引起Tdp。久用引起 “红
0
0相：
大量Na+ 内流
3相： Ik 大量K+外流ຫໍສະໝຸດ -70-90 4相
APD
4相：Na+-K+ ATPase
动作电位时程（action potential duration, APD）： 0～3相,主要受K+外流速度的影响，膜电位恢复所需时8间
自律细胞的自律性
自律细胞4相不稳定→自动缓慢去极化。
自律细胞4相复极完 毕所达到的最大膜 电位：最大舒张期 电位（MDP）
Ⅱ、β-受体阻滞药：心得安（普萘洛尔）
-blockers
propranolol
Ⅲ、延长APD药： 乙胺碘呋酮（胺碘酮）
Increased APD drugs amiodarone
Ⅳ、阻Ca2+内流药：维拉帕米（戊脉安）
Calcium channel blockers
（异博定）
verapamil 15
丙吡胺（Diso斑py狼r疮am样i反de应）”，故用药以不超过1月为宜。
对心脏的直接作用与奎尼丁相似
临床应用
✓广谱，各种快速型心律失常
✓治疗房颤时与地高辛合用，防止心室率加快
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不良反应
发生率：1/3，安全范围窄 1. 栓塞：窦性复律，收缩力↑心房附壁栓子脱落 2. 金鸡钠反应：胃肠、CNS反应（耳鸣、听力↓，
视力模糊、晕厥等）
3. 低血压（阻断受体） 4. 其他：药热，血小板↓，易引起地高辛中毒 5. 房室及室内传导阻滞 治疗浓度：心室内传导减慢，QRS波延长>50%，
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• 第二部分
抗心律失常药物传统分类和基本应 用原则
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抗心律失常药物的作用机理
1、 降低自律性
4相 Na+内流↓ Ca+内流↓ K+外流↑
3相 K+外流↑而MDP↑4相坡度变平
上移阈电位（阻Na+通道）
2、减少后去极与触发活动 3、消除折返
①加快传导而消除单向阻滞：0相Na+的内流↑，↑膜反应性
抗心律失常药物的 临床应用
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概述 General overview
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去极快 传导 快 (0.4~4.0 m/s) 4相 Na+内流
K+外流
慢反应细胞
窦房结、房室结、病变心肌
小（ -50~ -70 mV） 慢Ca++内流 去极慢 慢 (0.02~0.05 m/s)
Ca++内流 K+外流
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心律失常发生的机制
（一）冲动形成异常
• 自律性↑或异常： 交感神经功能亢进：窦房结起搏点冲动发放加速— 窦性心动过速 窦房结功能↓或潜在起搏点自律性↑：异位起搏点冲动 的形成 —早搏，二联律---反复出现：心动过速 非自律细胞：心房肌，心室肌缺血缺氧： 静息电位﹤-60mV时，亦能出现自律性异常
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• 一、心肌组织的基本电生理特性和心肌 细胞电生理基本知识
• 二、抗心律失常药物传统分类和基本应 用原则
• 三、常见心律失常的药物治疗 • 四、胺碘酮的临床应用 • 五、近几年出现的抗心律失常药物介绍
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第一部分
• 心肌组织的基本电生理特性和心肌 细胞电生理基本知识
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• 心肌组织四大生理特性：
➢ 收缩性 ➢ 兴奋性 ➢ 传导性 ➢ 自律性
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心脏传导系统解剖
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心肌细胞动作电位 (action potential, AP)
mv
+30
0
去
复
极
极
-70 -90
离子通道开放，阳离子内流——去极 阳离子外流——复极
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心肌动作电位及离子转运
mv
1相：Ito
+30
K+短暂外流 2相： Ik
K+外流，Ca++、 Na+内流
K+外流
离子通道
3相（快速复极末期）——K+外流
4相（静息期）
自律细胞—— 4相坡度（斜率） 最大舒张期电位（MDP）
非自律细胞——静息电位
Na+ 、Ca2+ 、K +通道
Na+外流，K+内流
恢复原来极化状态 10
二、快反应细胞
心房肌、心室肌、蒲氏纤维
膜电位 大（-80~ -95 mV） 0相 快Na+内流为主
一、Ⅰ类药——钠通道阻断药
（一）ⅠA类药物：中度抑制Na+内流 奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺
奎尼丁（Guinidine）
本品为金鸡钠树皮的生物碱，是奎宁的右旋体
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体内过程
▪ 口服F为70%~80%，30 min出现作用，2~3h作用最强 ▪ 血浆蛋白结合率为80% ▪ 心肌浓度=10血药浓度
• 肝脏代谢，活性物（三羟奎尼丁） • 酸性尿中排泄↑
SA/AV结 自律 细胞
非自律 细胞
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正常心肌电生理
一、心肌细胞膜电位
静息电位（RP）极化：膜内较膜外负 90mv(心室肌、蒲氏纤维)
动作电位 （action potential, AP）先除极后复极
0相（快速除极）——Na+内流
1相（快速复极初期）——K+ 短暂外流
2相（缓慢复极）——Ca2+、Na+（少量）内流，
Lidocaine，Phenytoin sodium
②减慢传导而使单向阻滞 0相Na+的内流↓，↓膜反应性
变成双向阻滞 Quinidine
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三、抗心律失常药物的分类
Ⅰ、阻Na+内流药：根据阻滞钠通道情况又分 Sodium channel block-erIsA奎尼丁quinidine -IB利多卡因lidocaine -IC普罗帕酮propafenone