呼吸衰竭发病机制
呼吸衰竭病因及发病机制
呼吸衰竭病因及发病机制呼吸衰竭的定义：各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
临床表现为呼吸困难、发绀等。
呼吸全过程示意图我们先来学习一下呼吸的全过程：完整的呼吸由相互衔接并且同时进行的三个环节构成：外呼吸、气体在血液中的运输、内呼吸；外呼吸又分为肺通气和肺换气。
当患者进行呼吸时，外呼吸也就是肺通气和肺换气当中的任何一个环节发生病变，都可以导致呼吸衰竭。
呼吸衰竭的分类一、按照动脉血气分析结果来看，呼吸衰竭分为Ⅰ型呼衰和Ⅱ型呼衰：（1）Ⅰ型呼衰又称为缺氧性呼吸衰竭，即患者存在缺氧，血气分析表现为PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。
多见于肺换气功能障碍（弥散障碍和通气/血流比例失调）疾病，如肺气肿、肺水肿、肺动脉栓塞等。
（2）Ⅱ型呼衰也称为高碳酸血性呼吸衰竭，即患者既存在缺氧又有二氧化碳潴留，故血气分析表现为PaO2 ＜60mmHg，同时伴有PaCO2＞50mmHg。
多见于肺通气功能障碍（肺通气不足）疾病，如COPD、气管异物、重症哮喘、重症肌无力等。
二、按照起病急缓来分，呼吸衰竭分为急性呼衰和慢性呼衰：（1）急性呼衰指的是呼吸功能正常，但由于某些突发的致病因素导致通气或者换气功能迅速发生严重障碍，在短时间内发展成为呼吸衰竭；常见的病因有急性气道阻塞、外伤、休克、电击等等；（2）慢性呼衰多由慢性疾病发展而来，常见的病因有COPD、肺结核、间质性肺疾病等，其中以COPD最为常见。
呼吸衰竭的病因呼吸衰竭最常见的病因是支气管-肺疾病（慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘），因此，我们来插播一个临床案例：从该案例中的血气分析结果来看，我们就可以知道这是一个Ⅱ型呼衰的患者；那么引起该患者呼吸衰竭的病因就是支气管-肺疾病----COPD；患者存在气道阻塞性的病变，它会引起肺通气不足，即通气功能严重障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留，发生呼吸衰竭。
呼吸衰竭机制、
呼吸衰竭机制、
三、发病机制及病理生理
1、通气不足 静息条件下总肺泡通气量为4L/min,才能维持正
常的肺泡O2和CO2分压。如通气量不足，产生缺O2和 CO2潴留，为Ⅱ型呼衰。 2、通气/血流（V/Q）比例失调
正常每分钟肺泡通气量为4L，肺毛细血管血流量 为5L，V/Q为0.8。如＞0.8则形成生理死腔增加，即 为无效通气；如＜0.8，使肺动脉的混合静脉血，未 经充分氧合就进入肺静形成肺动－静脉样分流。V/Q 比例失调，产生缺O2而呼无吸衰C竭O机制2、潴留，为Ⅰ型呼衰。
呼吸衰竭机制、
一、发病机制
1、肺泡通气不足 2、通气/血流（V/Q）比例失调 3、弥散障碍
肺内气体交换是通过弥散过程实现的，弥散量 受诸多因素影响，包括：弥散面积、弥散距离即呼 吸膜（肺泡－毛细血管膜）的厚度、弥散时间、弥 散系数、气体分压差。 4、氧耗量
础上，因合并有呼吸系统感染或气道痉挛等 情况，出现急性加重，在短时间内PaCO2明显 上升和PO2明显下降而称之。其归属于慢呼 衰，但其病理生理学改变和临床情况兼有急 性呼衰的特点。
呼吸衰竭机制、
3、按病理生理不同分 可分为泵衰竭（如神经肌肉病变）
和肺衰竭（如气道和肺实质病变）。前 者是指因呼吸驱动不足或呼吸运动受限 引起，后者是指因气道堵塞、肺本身或 肺循环病变引起的呼衰。
3、肺血管病变 肺血管栓塞性疾病、肺 血管炎、肺毛细血管瘤等，以及原因不明的 肺动脉高压等。
呼吸衰竭的分类及护理
了解患者的胃肠道功能，以确定营养支持的途径和方式。
肠内营养支持策略
尽早启动肠内营养
01
对于呼吸衰竭患者，应尽早启动肠内营养，以改善患者的营养
状况。
选择合适的肠内营养制剂
02
根据患者的营养需求和胃肠道功能，选择合适的肠内营养制剂
，如要素型、整蛋白型等。
注意肠内营养的耐受性
03
在给予肠内营养时，应密切观察患者的耐受性，如出现腹胀、
发病机制
呼吸衰竭的发病机制主要包括肺通气功能障碍和肺换气功能障碍 。肺通气功能障碍时，气体不能顺利进入肺部，导致缺氧和二氧 化碳潴留。肺换气功能障碍时，气体在肺部不能进行有效的交换 ，也会引起缺氧和二氧化碳潴留。
临床表现与诊断依据
临床表现
呼吸衰竭的临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多脏器功能衰竭。患者 可能出现发绀、心率加快、血压升高等症状，严重时可能出现意识障碍、昏迷 等。
饮食调整建议
饮食应以清淡、易消化为主
对于呼吸衰竭患者，饮食应以清淡、易消化为主 ，避免过于油腻、辛辣的食物。
适当补充维生素和矿物质
如新鲜蔬菜、水果等，以补充患者所需的维生素 和矿物质。
增加优质蛋白质的摄入
如瘦肉、鱼、蛋等，以提高患者的免疫力和肌肉 力量。
控制水分和盐分的摄入
对于伴有水肿或高血压的患者，应控制水分和盐 分的摄入，以减轻水肿和降低血压。
药物治疗
遵医嘱给予呼吸兴奋剂、抗生素、糖皮质激素等药物治疗，以改善呼吸功能、控制感染、减轻炎症反 应。
药物观察
在药物治疗过程中，需密切观察患者的反应和病情变化，及时发现并处理药物不良反应。
并发症预防与处理
并发症预防
加强病房管理，保持空气流通，减少探 视人员，以降低呼吸道感染的风险；加 强口腔护理和皮肤护理，预防口腔感染 和压疮等并发症。
病理生理学~呼衰
呼吸衰竭的发病机制：一、肺通气功能障碍：1、限制性通气不足2、阻塞性通气不足：①中央性气道阻塞表现为吸气困难②外周性气道阻塞表现为呼气性呼吸困难。二、肺换气功能障碍（一般为I型呼衰）：1、弥散障碍2、肺泡通气与血流比失调（功能分流比例降低，死腔样通气比例升高）3、解剖分流增加：I型呼衰为急性呼吸窘迫综合征、II型呼衰为慢性阻塞性肺部疾病。
呼吸衰竭时主要的代谢功能变化：一、酸碱平衡紊乱1、代谢性酸中毒2、呼吸酸中毒3、呼吸性碱中毒。二、呼吸系统变化。三、循环系统变化，导致血压下降、心收缩力下降、心律失常等。四、中枢神经系统变化：1、酸中毒和缺氧对脑血管的作用2、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用。五、肾功能变化：功能性肾功能衰竭六、胃肠反应
II型呼衰肺性脑病发病机制：1、酸中毒和缺氧对脑血管的作用2、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用。
肺性脑病：由呼衰引起的脑功能障碍。
肺源性心脏病发病机制：1、肺泡缺氧和二氧化碳潴留导致肺动脉压升高，增加右心后负荷2、肺小动脉长期收缩导致和加重右心负荷4、肺部病变导致肺动脉高压5、缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能6、呼吸困难时用力呼吸影响心脏舒缩功能，促使用心衰竭。
提高PaO2时I、II型呼衰给氧原则有何不同，为什么：I型呼衰只有缺氧而无二氧化碳潴留，可吸入较高浓度的氧（一般不超过50%）；II型呼衰的吸氧浓度不宜超过30%，并控制流速，使PaO2上升到50-60mmHg即可。
呼吸衰竭的治疗与护理
呼吸衰竭一、定义呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢功能紊乱的临床综合征。
二、病因与发病机制1．病因①中枢神经系统疾患：急性脑炎、颅脑创伤、脑出血、脑梗死、脑肿瘤等。
②周围神经传导系统及呼吸肌疾患：脊髓灰质炎、重症肌无力、颈椎创伤、有机磷农药中毒等。
③胸廓狭窄、胸创伤、自发性气胸、手术损伤、急剧增加的胸腔积液等。
④呼吸道疾患：上呼吸道异物堵塞、喉头水肿、慢性支气管炎急性发作、肺气肿等。
⑤肺血管性疾患：急性肺栓塞等。
⑥溺水或电击。
⑦安眠药中毒或吸入有害气体。
2．发病机制现已发现急性呼吸衰竭共有6种病理生理机制，其中最主要的3种机制为肺泡通气不足、通气/血流比值失调或肺内分流。
肺泡通气不足是造成低氧血症最主要的原因。
（1）正常情况下肺泡通气量大约为4L/min，肺泡通气不足的机制主要有：①呼吸及驱动不足：如安眠药中毒、中枢神经系统疾病。
②呼吸负荷过重：死腔通气量增加，见于机械通气时，致使肺泡通气量下降及气管阻力增加、胸肺顺应性下降。
③呼吸泵功能障碍：如呼吸肌疾患、有机磷农药中毒等。
（2）通气/血流比值失调（V/Q）正常肺泡通气量（V）为4L/min，肺血流量（Q）为5L//min，V/Q为0.8。
V/Q为0.8时可以发挥最佳气体交换效率；如果V/Q＜0.8，由于肺泡通气量相对低于肺血流灌注量，致使部分流经毛细血管的血流未经氧合返回左心，产生静脉分流效应，引起低氧血症；如果肺泡毛细血管灌注不足，由于肺泡通气量相对超过肺泡血流量，进入肺泡内的部分气体不能与相应的肺血流进行变换，形成无效通气，也可引起低氧血症。
（3）肺内分流正常时心肺总分流量仅占心排血量的5%，当肺炎、肺不张时，由于肺内分流量增加而产生严重的低氧血症。
（4）弥散障碍肺水肿、肺不张、肺气肿时气体弥散面积减少，肺水肿时弥散距离增大，可影响弥散功能。
10呼吸衰竭
高碳酸血症
先兴奋后抑制 强呼吸中枢兴奋剂，刺激肺通 气明显增加
早期心率、血压和心排血量增加，冠脉供血增加；严重时抑制 心血管中枢；长期慢性缺氧导致肺动脉高压和肺心病 肝肾功能受损 代谢性酸中毒，高钾血症 肾血管痉挛，尿量减少 呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒 ，低钾低氯
（2007-59）下列关于慢性缺氧表现的叙述， 正确的是 A 抽搐，昏迷（急性） B 继发性红细胞增多症（EPO增加） C 呼吸频数（慢性缺氧，反射性兴奋作用呼吸 中枢迟钝） D 肝脾肿大（随着缺氧纠正，肝功能可恢复正 常）
通畅气道；
提高病人的应激能力；
减轻脑水肿；
七、消化道出血的防治
尽快纠正缺氧和二氧化碳潴留； 慎用或禁用对胃肠道有刺激的药物； 预防性使用抑酸剂：可用法莫替丁或胃黏膜保护剂；
有消化道出血者先兆者，胃管引流，胃内注入冰盐水或凝血酶等；
消化道出血时，若无DIC，可用止血敏，6－氨基己酸等；若有DIC， 应用抗凝剂，输血等； 出血明显者，应补充血容量，纠正贫血。
PaO2＜50mmHg可引起神志恍惚、谵妄；PaO2＜ 30mmHg使神志丧失，昏迷
4、心血管功能障碍——严重时心悸、球结膜充血水 肿、心律失常、肺动脉高压、右心衰竭 5、消化系统——溃疡病症状；上消化道出血；肝功 异常
6、肾脏并发症——功能性肾功能不全
7、酸碱失衡和电解质紊乱
诊断
海平面、呼吸室内空气，PaO2<60mmHg，为Ⅰ型 呼吸衰竭； 海平面、呼吸室内空气，PaO2<60mmHg, PaCO2>50mmHg,即为Ⅱ型呼吸衰竭； 吸氧条件下，计算氧合指数= PaO2/FiO2<300mmHg， 也提示呼吸衰竭。
胸廓疾患如胸廓畸形、大量 胸腔积液 呼吸肌疲劳
呼吸衰竭的病因和发病机制
总言：慢性呼吸衰竭同急性呼吸衰竭不同的是，多在原有肺疾病的基础上发展而来，最常见原因是COPD。
早期可表现为I型呼衰，随着病情加重、肺功能减退，表现为II型呼衰；慢性呼吸衰竭稳定期，虽然PaO2降低、PaCO2升高，但机体通过代偿，（代偿阶段，PH正常）患者仍可以从事一般的日常工作和活动；一旦呼吸道感染加重或其他诱因，可表现为PO2明显降低、PCO2明显升高，此时称为慢性呼吸衰竭急性发作，这是我国临床上最常见的慢性呼吸衰竭的类型。
呼吸衰竭的病因1、支气管气道病变：如异物、炎症、肿瘤使中央气道狭窄或阻塞，更为多见的是细支气管炎、支气管哮喘、慢性支气管炎、COPD等引起外周气道的阻塞；2、肺部病变：各种类及肺泡和间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化，肺水肿、矽肺等，导致肺泡减少，有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比值失调，产生缺氧和二氧化碳潴留；3、肺血管病变：肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比值失调，或动静脉分流，导致呼吸衰竭；4、胸廓及胸膜病变：胸部外伤造成连枷胸、气胸、脊柱畸形、胸腔积液、胸膜粘连、强直性脊柱炎，影响胸廓和肺的扩张，造成通气减少，导致呼吸衰竭；5、神经及呼吸肌病变：脑血管意外、药物中毒，脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷农药中毒、严重钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力不足而引起肺通气不足。
呼吸衰竭的发病机制肺的主要生理功能就是气体交换：分三个步骤完成：1、机体通过肺组织从外界摄取氧气、排出机体代谢产生的CO2；---外呼吸：包括肺通气、肺换气（肺泡和血液之间的气体交换）2、气体在体内的运输主要通过血液循环来完成；3、组织细胞则从血液及组织液内环境中摄取氧并排出CO2。
---内呼吸：血液、组织液与组织之间的气体交换呼吸衰竭主要涉及的机制主要是外呼吸（即肺通气和肺换气）（一）肺通气功能障碍肺通气是指通过呼吸运动使肺泡与外界气体交换的过程，其功能正常与呼吸动力、阻力有关，所以凡能影响肺通气动力和阻力的因素都会影响肺的通气功能；在静息状态下，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的氧分压和CO2分压，否则（通气不足）就会出现PO2降低，同时PCO2升高，即II型呼吸衰竭。
呼吸衰竭的原因及机制
慢性呼吸衰竭得原因及机制(一)发病原因慢性呼吸衰竭常为支气管—肺疾患所引起,如COＰD、重症肺结核、支气管扩张症、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等,其中COPＤ最常见、胸廓病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可引起慢性呼吸衰竭。
(二)发病机制肺得主要生理功能就是进行气体交换,此交换主要涉及机体通过肺组织从体外摄取氧与机体代谢后所产生得二氧化碳通过肺组织排出体外。
气体在机体内得运输要依靠血液循环来完成,组织细胞则从血液或组织液内环境中摄取氧并排出二氧化碳、呼吸得全过程包括3个相互联系着得环节:①外呼吸,指外界环境与血液在肺部实现得气体交换。
它包括肺通气(肺与外界得气体交换)与肺换气(肺泡与血液之间得气体交换)两个过程。
②气体在血液中得运输。
③内呼吸,指血液或组织液与组织之间得气体交换。
呼吸衰竭所涉及机制主要就是外呼吸,它包括肺换气与肺通气,下面分别加以叙述、１、肺换气功能障碍肺得气体交换系指肺泡内气体与肺泡毛细血管血液中气体得交换,主要就是氧与二氧化碳得交换。
肺气体交换主要决定于通气／血流灌注比值(Ｖ/Ｑ)与弥散功能。
Ⅰ型呼吸衰竭得主要发病机制为换气功能障碍,主要有通气/血流比例失调与弥散功能障碍两种。
(1)通气／血流比例失调:肺有效得气体交换不仅要求有足够得通气量与血流量,而且要求二者得比例适当、在静息状态下,健康人肺泡通气量约为4Ｌ／min,肺血流量约为5L／miｎ,全肺平均V/Q大约为０、8。
当通气量大于肺血流量,V/Ｑ>0、8,此时进入肺泡得气体不能完全充分与肺泡毛细血管内血液接触,从而得不到充分气体交换,即为肺泡内过多得气体交换没有足够得血流交换,造成无效腔通气。
例如临床上常见得肺气肿、肺大疱与肺栓塞。
当肺血流量较肺通气量增加时,V/Q〈0。
8,此时静脉血流经通气不良得肺泡毛细血管未经充分氧合返回左心,形成了动脉血内静脉血掺杂,称之为功能性动—静脉血分流,例如严重ＣＯPD 病人存在功能性分流、肺不张时,肺内气体减少或无气体,而血流继续,V/Q=0。