动物病理学复习资料

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动物病理学复习资料1.生物性致病因素引起的疾病,其阶段性表现明显,通常可分为___________、____________、__________、___________四个时期。

8.动物病理是研究疾病的科学。

其内容可分为__________、___________和__________。

1.疾病的原因可概括为内因和外因两个方面,其中外因包括为___________、____________、__________、___________等。

1.疾病内因包括为___________、____________、__________和___________。

1.疾病的外因包括为__________、____________、__________和___________等。

1.疾病的外因包括为___________、____________、__________、___________。

4.水肿的发生原因有___________、____________、__________和__________等。

5.调节血液酸碱平衡的有__________、__________和___________。

9.脱水的类型有___________、____________和__________。

3.常见的水肿有、、和等类型。

6.酸碱平衡紊乱的类型有___________、____________、__________和___________。

4.脱水的类型有___________、____________和__________。

6.血液中调节PH值得缓冲对有、、和等。

3.全身性贫血的种类有__________、___________、__________和___________。

10.缺氧的类型有___________、____________、__________和___________。

2.根据缺氧的原因和病理变化可将缺氧分为、、和四种类型。

动物病理学复习资料

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充血:指某器官或局部组织血液含量增多动脉性充血:由于小动脉扩张而流入局部组织或器官中的血量增多的现象称为动脉性充血,又称主动性充血静脉性充血:由于静脉血回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管内,使局部组织或器官的静脉血含量增多的现象,又称被动性充血,简称淤血常在肺泡腔内见到吞噬有红细胞或含铁血黄素的巨噬细胞,称为“心力衰竭细胞”槟榔肝:肝淤血较久时,由于淤血的肝组织伴发脂肪变性,故在切面可见到红黄相间的网格状花纹,其状如槟榔切面的花纹,故有“槟榔肝”之称右心衰竭--肺淤血:体积变大,呈暗红色或蓝紫色,血浆从血管内渗入到肺泡腔、支气管和间质,支气管内大量白色或淡红色泡沫样液体,肺间质增宽,呈灰白色半透明状。

急性:肺内小静脉及肺泡壁毛细血管高度扩张,充满大量红细胞,肺泡腔内出现淡红色的浆液和数量不等的红细胞。

慢性:肺间质结缔组织增生,心力衰竭细胞左心衰竭--肝淤血:急性:体积增大,被膜紧张,边缘钝圆,表面呈暗紫红色,质地紧实。

切开时流出大量紫红色血液,切面上大小经脉均扩张。

肺小叶的中央静脉及其周围的窦状线扩张,充满红细胞,该区肝细胞因受压迫可能萎缩、变性、甚至消失。

小叶间静脉也扩张,充满血液。

慢性:脂肪变性,红黄相间的网格状花纹,槟榔肝。

肝小叶的中央静脉及周围的窦状线扩张,充满红细胞,该区肝细胞因受压迫而发生坏死,小叶边缘干细胞因缺氧而发生脂肪变性,肝硬化。

出血:血液流出心脏或血管之外的现象破裂性出血:由于心脏或血管破裂而引起的出血渗出性出血:由于小血管壁(毛细血管前动脉,毛细血管和毛细血管后静脉)的通透性增高,血液通过扩大的内皮细胞间隙和损伤的血管基底膜而缓缓地漏出到血管外,也叫漏出性出血血肿:破裂性出血时,流出的血液积聚在组织内,并挤压周围组织形成的局限性血液团块积血:指由外出的血液进入体腔或管腔内出血性浸润:指由于毛细血管壁通透性增高,红细胞弥散性浸润于组织间隙,使出血的局部组织呈大片暗红色,又称片状出血或弥散性出血出血性素质:指机体有全身性渗出性出血倾向,表现为全身皮肤,黏膜,浆膜,各内脏器官都可见出血点血小板的活化:黏附反应(vW因子)、释放反应:a颗粒:纤维蛋白质、纤维连接蛋白、抗肝素。

兽医病理学资料

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名词解释1.充血:由于小动脉扩张而使流入局部组织或器官中的血量增多。

2.淤血:由于静脉液回流受阻而引起的局部组织或器官中的血量增多。

3.缺血:由于动脉管狭窄或完全闭塞,导致局部组织或器官血液供应不足或完全断绝4.血栓形成:在活体的心脏或血管内,血液凝固或血液中某些成分析出,凝集形成固体物质的过程。

5.梗死:由于动脉血流断绝,局部组织或器官缺血而发生的坏死。

6.栓塞:循环血液中出现不溶于血液的异常物质,随血流运行并阻塞血管腔的过程。

7.出血:血液流出心血管之外。

8.萎缩:正常发育的组织、器官,由于实质细胞体积减小或数量减少而使其体积缩小、功能减退的过程。

9.细胞水肿:又称水样变性,一般由颗粒变性发展而来,因变性细胞内水分明显增多,在胞浆形成大小不等的水泡,细胞呈空泡状,故称水泡变性。

10.变性:是指细胞和组织损伤所引起的一类形态学变化。

11.坏死:活体内局部组织或细胞的死亡。

12.细胞凋亡:是指细胞在基因调控下自主而有序的死亡过程。

13.细胞自噬:是一个吞噬自身细胞质蛋白或细胞器并使其包被进入囊泡,并与溶酶体融合形成自噬溶酶体,降解其所包裹的内容物的过程。

14.适应:指细胞,组织,器官和机体对于内外环境持续性的有害刺激所作出的应答反应,这种反应一般是非损伤性的可复性的。

15.肥大:组织或器官的体积增大并伴有功能的增强。

16.化生:已分化成熟的组织为了适应环境条件的改变或理化刺激,在形态和功能上完全转变成为另一种组织的过程。

17.修复:指组织损伤后的重建过程。

18.再生:机体体内死亡或损伤的细胞,组织,由临近健康的细胞分裂增殖来完成修复的过程。

19.肉芽组织:是由毛细血管内皮细胞和成纤维细胞分裂增殖形成的幼稚的结缔组织。

20.机化:指机体内的坏死组织,炎性渗出物,血栓及血凝块等病理性产物,由肉芽组织长入并取代的过程。

21.包囊形成:对于不能机化的病理性产物或异物,则由肉芽组织将其包裹,称为包囊形成。

兽医病理学复习要点

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兽医病理学复习要点执业兽医资格考试兽医病理学病理学第一单元动物病理学概论一、疾病得概念疾病就是在一定条件下致病因素与机体相互作用而产生得一个损伤与抗损伤得复杂斗争过程。

在疾病过程中机体表现出各种机能、代谢与形态结构得异常变化,以及各种相应得症状、体征与行为异常。

动物疾病包括以下基本特征:1、疾病就是在正常生命活动基础上产生得一个新过程,与健康有质得区别;2、任何疾病得发生都就是由一定原因引起得,没有原因得疾病就是不存在得。

3、任何疾病都就是完整统一机体得反应,呈现一定得机能、代谢与形态结构得变化,这就是疾病时产生各种症状与体征得内在基础。

4、任何疾病都包括损伤与抗损伤得斗争与转化。

5、疾病就是一个有规律得发展过程,在发展得不同阶段,有其不同得变化与一定得因果转化关系、6、疾病时不仅动物得生命活动能力减弱,而且其生产性能、特别就是经济价值降低,这就是动物疾病得重要特征。

二、疾病得经过具有一定得阶段性,通常分为潜伏期(隐蔽期)、前驱期、临床经过期(症状明显期)、转归期(终结期)四个基本阶段。

三、疾病得转归就是指疾病过程得发展趋向与结局。

疾病得转归一般可分为完全康复(痊愈)、不完全康复与死亡三种形式。

四、引起疾病得原因大致分为外因与内因两大类。

疾病发生得外因包括:生物性因素(包括各种病原微生物与寄生虫)、化学性因素、物理性因素(包括温度、光能、放射能、电流、机械性因素、大气压、噪音等)、营养性因素。

疾病发生得内因包括:防御功能及免疫功能降低、机体反应性改变、遗传因素、特异性免疫反应第二单元组织与细胞损伤一、变性变性就是指细胞或间质内出现异常物质或正常物质得数量显著增多,并伴有不同程度得功能障碍。

一般而言,变性就是可复性改变。

变性可分为两大类:即细胞变性(常见得有细胞肿胀、脂肪变性及玻璃样变性等)与细胞间质得变性(有黏液样变性、玻璃样变性、淀粉样变性及纤维素样变性等)、1、细胞肿胀就是指细胞内水分增多,胞体增大,胞浆内出现微细颗粒或大小不等得水泡。

兽医病理学复习知识梳理超级完整版(含所有知识点)

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病理学:是研究动物疾病的原因,发病机理及病理变化从而阐明疾病的发生、发展和转归基本规律的一门学科。

疾病:病因与动物机体相互作用的损伤与抗损伤的斗争过程。

充血:由于小动脉扩张而流入局部组织和器官中的血量增多的现象,称为动脉性充血,简称充血。

淤血:由于静脉回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管里,引起局部组织中的静脉血含量增多的现象,称为静脉性充血,简称淤血。

心力衰竭细胞:当左心衰竭引起慢性肺淤血时,肺泡腔中出现了吞噬有红细胞或含铁血黄素的的巨噬细胞。

槟榔肝:由于淤血的肝组织伴发脂肪变性,故在肝切面形成暗红色淤血与土黄色脂变肝细胞区相间,眼观似槟榔状花纹,故称为“槟榔肝”。

血栓:在活体的血管或心脏内,血液凝固或血液中的某些成分析出,黏集形成固体物质的过程,称为血栓形成,所形成的固体物质称为血栓。

机化:肉芽组织取代各种病理产物的过程。

12、发绀:瘀血发生在可视粘膜或无毛的皮肤时,瘀血部位呈蓝紫色,此变化称为发绀。

梗死:由于动脉血流断绝,局部组织或器官缺血而发生坏死,称为梗死。

栓塞:血液循环中出现不溶性的异常物质,随血流运行并阻塞血管管腔的过程,称为栓塞。

阻塞血管的异常物质称为栓子。

出血:血液流出血管或心脏之外,称为出血。

血液流出体外称为外出血;血液流入组织间隙或体腔内称内出血。

瘀点:漏出性出血时,在皮肤、粘膜、浆膜和实质器官呈点状出血,称为血点或瘀点。

瘀斑:严重时,呈斑块状出血,称为血斑或瘀斑。

休克:是指机体在受到各种有害因子作用时所发生的,伊有效循环血量急剧减少、组织器官微循环血液灌流量严重不足为特征,并由此而导致的各种重要器官代谢障碍和结构损害的全身性病理过程。

变性:在细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量过多的变化称为变性。

4、脂肪变性:在变性的细胞的胞浆中出现大小不等的游离脂肪滴的病理变化过程。

5、玻璃样变性:又称透明变性或透明化,是指在间质或细胞内出现一种光镜下呈均质、无结构、半透明的玻璃样物质的现象。

家畜病理学—动物病理学复习重点

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第二章霉形体传染病病理●目的和要求1.掌握猪地方流行性肺炎(猪喘气病)、鸡败血霉形体感染的病理变化特征。

2.熟悉霉形体病原特性及其致病机理。

第一节猪地方流行性肺炎●猪地方流行性肺炎(swine enzootic pneumonia)是由猪肺炎霉形体引起猪的一种接触性传染病。

临床上有独特的咳嗽和喘气症状,所以也称喘气病。

其病变特征主要是间质性肺炎和肺淋巴结增生性炎。

●病因和发病机理–猪肺炎霉形体,革兰氏染色阴性,呈圆形或类圆形。

病猪是主要传染源,发病猪表现为咳嗽和喘气,咳出的飞沫和痰液使与之接触的健康猪发生感染。

–病原体进入呼吸道主要侵害支气管上皮细胞,若侵入粘膜下淋巴间隙,沿淋巴道进入淋巴结则引起增生性淋巴结炎。

●病理变化本病的病理变化可分为急性型、慢性型、继发感染型和隐性型四种,其中的慢性型病变最具代表性,其剖检特征为融合性间质性肺炎和肺淋巴结增生性炎。

慢性型猪地方流行性肺炎●外观肺脏呈气肿状态,心叶、尖叶上见融合成片的肺炎灶。

慢性型猪地方流行性肺炎●镜检呈间质性肺炎形象,肺泡壁充血、水肿、淋巴细胞浸润;支气管和血管周围炎。

第二节败血霉形体感染●败血霉形体感染(mycoplasma gallisepticum infection)是由败血霉形体引起鸡和火鸡的一种慢性呼吸道传染病,其剖检特征为气囊炎、上呼吸道及邻近窦粘膜炎、眼炎和关节炎。

临床表现流泪、流鼻涕和喷嚏。

如鸡败血霉形体感染。

●病因和发病机理–鸡败血霉形体,革兰氏染色呈弱阴性,球形或卵圆形。

病鸡和病愈带菌鸡是主要传染源,一般通过呼吸道感染,有时也可以经消化道感染。

–病原进入呼吸道后,首先入侵鼻腔粘膜,随后扩散到眶下窦、气管、支气管、肺和气囊等部位,引起受侵组织的损伤及炎症反应。

病理变化---鸡败血霉形体感染●气囊炎,前胸及后胸气囊肥厚,囊腔内蓄积大量纤维素性渗出物;镜检见气囊表面大量纤维素渗出并机化,导致气囊肥厚。

●鼻炎,鼻腔分泌物阻塞鼻孔,出现开口呼吸。

动物病理学

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动物病理学一、名词解释:1、充血:局部组织器官的血管内血液含量比正常增多的现象,称为充血。

2、梗死:组织或器官的血液供应减少或停止,称为缺血。

由于动脉血流阻断,局部缺血而引起的坏死,称为梗死。

3、萎缩:发育成熟的器官、组织或细胞发生体积缩小和功能减退的过程,称为萎缩。

4、坏死:在活体内局部组织细胞的死亡,称为坏死,是当局部组织、细胞内的物质代谢停止,功能完全丧失时出现的一系列形态学改变。

5、脂肪变性:是指细胞的胞浆内出现大小不等的游离脂肪滴,简称脂变。

6、适应:是生物对内外环境变化所做出的反应。

7、、再生:组织缺损后,由邻近健康组织细胞分裂来修复的过程称为再生。

8、肥大:由于实质细胞体积增大或数量增多而导致器官或组织的体积增大称为肥大。

9、化生:是指已分化成熟的组织,在环境条件改变的情况下,在形态和功能上完全转变为另一组织的过程。

10、病理性钙化:在骨、牙以外的非骨组织内有钙盐沉着的现象,称为病理性钙化,包括营养不良性钙化和转移性钙化。

11、发热:是指机体在致热原的作用下,体温调节中枢的“体温调定点”上移而引起体温升高所导致的机能、代谢甚至结构变化的病理过程。

12、肿瘤:机体在某些致癌因素作用下,局部组织细胞发生质变而呈现异常增生的细胞群称为肿瘤。

13、呼吸性酸中毒:由于呼吸功能障碍,CO2排出困难,或因CO2吸入过多而使血浆H2CO3含量增高的病理过程。

14、代谢性酸中毒:在某些病理情况下,体内固定酸增多或碳酸氢钠丧失过多,使血浆NaHCO3原发性减少的病理过程。

15、积水:当浆膜腔内液体积聚过多时称为积水。

16、休克:是机体在受到各种有害因子作用后发生的,以组织灌流量急剧降低为特征,并导致细胞功能障碍、结构损伤和各重要器官功能代谢紊乱的复杂的全身性病理过程。

17、增生:从致炎因素作用于组织而出现炎症过程开始,伴随着组织损伤、血管反应,即可见到炎区内细胞的增生现象。

增生过程往往成为炎症的主要表现。

家畜病理学—动物病理学复习重点

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第五节猪丹毒(swine erysipelas)●猪丹毒是由猪丹毒杆菌引起的一种猪传染病。

根据临床和剖检特征可分为急性型、亚急性型和慢性型猪丹毒。

第五节猪丹毒(swine erysipelas)●病因和发病机理–病原为猪丹毒杆菌,约24个血清型,革兰氏染色阳性。

–传染源主要是被猪丹毒杆菌污染的外界环境和带菌猪自体感染。

–外源传染物主要通过消化道或损伤的皮肤入侵机体,病原很快进入血液引起菌血症。

●如果病原毒力强,在体内大量繁殖可引起败血症;●如果病原毒力较弱或机体抵抗力较强时,病原只在局部组织器官繁殖,如局限在皮肤血管引起皮肤疹块病变;●病原也可长期存在于体内某一部位,引起机体的变态反应,出现心内膜炎,关节炎和皮肤坏死的病变。

第五节猪丹毒(swine erysipelas)●病理变化–急性型猪丹毒–亚急性型猪丹毒–慢性型猪丹毒急性型猪丹毒剖检特征为脏器的败血症变化和皮肤出现丹毒性红斑。

●脾脏高度肿大,切面隆起呈三角形,为典型的急性炎性脾肿;肾脏肿大变性,表面密布细小出血点;●全身淋巴结呈急性淋巴结炎,有不同程度出血;●消化道呈急性卡他性或出血性炎,在胃底和十二指肠尤为明显;实质器官淤血、变性。

亚急性型猪丹毒●剖检特征为皮肤疹块,多见于颈部与背部,疹块大小不等,多数为一致的紫红色,有的边缘紫红中心苍白。

慢性型猪丹毒●剖检特征为:心内膜炎(在二尖瓣心房面附着较大的菜花样赘生物,是丹毒性溃疡性心内膜炎继发血栓形成及血栓机化的形象);多发性关节炎(外观关节肿胀,剖开可见关节软骨糜烂,滑膜增长)。

慢性型猪丹毒●皮肤坏死(肢体皮肤坏死,继发坏疽并已开始腐离;耳翼边缘皮肤坏死并继发干性坏死并继发干性坏疽)。

第六节放线杆菌病(actinocbacillus disease)●放线杆菌病是由放线杆菌引起动物的一种急性传染病。

本病主见于猪,特别是4-8周龄的猪多发。

●病原和发病机理–病原为放线杆菌;革兰氏染色阳性。

–传染源以病猪和隐性带菌猪为主,通过呼吸道传播,病菌引入肺脏繁殖,引起肺胸膜炎,入血后出现菌血症和败血症过程。

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1、疾病:疾病是机体与外界致病因素相互作用产生的损伤与抗损伤的复杂斗争过程,在此过程中机体对环境的适应力下降,生产力降低2、疾病的特点(1).疾病是在一定条件下,病因作用于机体而引起的。

(2)疾病是完整机体的反应。

(3)疾病是一个矛盾斗争过程。

(4)生产力降低是疾病的一个标志。

3、疾病发展的阶段性(1)潜伏期(隐蔽期):从病因作用于机体时起,到疾病的第一批症状开始出现时止的时期。

特点:机体动员各种防御机能抵抗致病因素产生的损伤。

潜伏期长短取决于致病因素、机体本身及侵入门。

(2)前驱期(先兆期):从疾病的第一批症状出现时起,到疾病的主要症状开始出现时止的时期。

特点:表现出一些非特异性症状,先兆症状。

如,精神沉郁、食欲下降、发热等。

(3).明显期(临床经过期):前驱期之后,疾病的典型症状充分表现出来的时期。

特点:表现出疾病的特异性症状(4).终结期(转归期):疾病的结束阶段。

骤退、渐退。

完全痊愈、不完全痊愈、死亡。

完全痊愈:特点:病因消除后,疾病的所有症状消失,机体由病理性调节转化为生理性调节,受损器官的形态结构、机能活动、物质代谢恢复,动物的生产力恢复。

不完全痊愈:特点:病因消除后,疾病的主要症状虽然消失,但受损器官的形态结构、物质代谢、机能活动还没有完全恢复,还遗留有疾病的目些残疾或永久性病变。

死亡:生命活动终止,完整机体解体。

也即在疾病过程中,损伤作用过强,机体的调节作用破坏,不能适应生存环境的变化,适应力耗尽,呼吸和心跳等生命活动停止。

4、引起疾病的生物性因素:包括细菌、霉形体、立克次体、螺旋体、霉菌、病毒和寄生虫等引起疾病的化学性因素:主要包括强酸、强碱、重金属盐类、农药、化学毒剂、毒草等引起疾病的物理性因素:包括温热(高温和低温)、电流、电离辐射、噪音、大气压改变等引起疾病的机械性因素:如锐器或钝器的损伤、爆炸波的冲击等引起疾病的其他因素:营养性致病因素、应激5、外因是疾病发生的必要条件,内因是疾病发生的根本依据6、全身血液循环障碍:是指由于心血管系统疾病或血液性状改变所造成的波及全身各器官、组织的血液循环障碍。

局部血液循环障碍:是指某些病因作用于机体局部而引起的局部或个别器官发生血液循环障碍的现象。

7、充血:某器官或组织由于血管扩张,含血量增多的现象。

8、动脉性充血:是指由于小动脉扩张,而流入局部组织或器官的动脉血量增多的现象,又称主动性充血,简称充血。

9、动脉性充血的病理变化:眼观:充血的组织或器官呈鲜红色;体积稍肿大;局部温度升高;具有博动感。

镜检:小动脉和毛细血管扩张,管腔内充满红细胞。

10、静脉性充血:由于静脉血液回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管内,使局部组织中静脉血含量增多的现象,称为静脉性充血,又称被动性充血简称淤血。

11、肺淤血:急性:眼观:体积肿大;呈暗红色或蓝紫色。

重量增加;切面流出大量暗红色泡沫样液体。

镜检:肺小静脉和肺泡壁毛细血管高度扩张,屈曲,充满红细胞。

肺泡腔内可见少量浆液和数量不等的红细胞及脱落的肺泡壁上皮。

慢性:常见肺泡腔内有吞噬红细胞和含铁血黄素的巨噬细胞12、肝淤血:急性:眼观:肝脏体积稍肿大,重量增加,被膜紧张,边缘钝圆,表面呈暗紫红色。

切面呈暗红色,静脉血管扩张,并流出大量紫红色的血液。

镜检:肝小叶中央静脉、窦状隙(肝窦)和叶下静脉高度扩张,充满红细胞。

慢性:眼观:肝脏质度由软变硬,切面可见暗红色和黄褐色相间的槟榔样花纹,称为“槟榔”肝。

镜检:肝小叶中央静脉及其周围的肝窦高度扩张,充满红细胞,中央静脉周围的肝细胞因长期受压而萎缩或消失,小叶周围的肝细胞因缺氧而发生颗粒变性和脂肪变性13、缺血:局部组织或器官的动脉血液供应不足或完全断绝,又称为局部贫血。

14、出血:血液流出血管与心脏之外的病理过程15、出血的病理变化:破裂性出血:血肿;渗出性出血:针头大小的出血点或瘀点、出血斑或瘀斑、紫癜;其他出血病变:咯血:肺和呼吸道、呕血:消化道口、衄血:鼻腔、积血:体腔、尿血:肾脏和泌尿道、便血:消化道肛门、血崩:子宫、溢血: 组织内不规则的弥漫性出血镜检:出血组织的血管外有红细胞散在或聚集16、血栓形成:在活体的心脏或血管内,血液凝固或血液中某些成分析出、凝集形成固体物质的过程。

血栓:血栓形成过程中形成的固体物质。

17、血栓形成的条件:(1)心血管内膜损伤;(2)血流状态改变:血流缓慢、涡流形成;(3)血液性质改变,主要指血液成分改变,血液凝固性增高,血小板和凝血因子增多。

18、血栓形成的过程、类型、形态:包括血小板的黏附凝集和血液凝固两个过程1.白色血栓的形成首先是血小板从血液中析出并粘附在血管内膜上,黏附的血小板发生粘性变态和释放反应,使血小板进一步向局部黏集,形成血小板黏集堆。

使血小板进一步黏集,不断扩大,形成小丘状。

形成最初血栓——血小板血栓。

因它是血栓形成的起始点,又称为血栓的头部(血栓头)。

眼观:呈灰白色、质地较坚实的小丘状,与心、血管壁紧密相连,故又称为白色血栓。

镜检:为细小、均匀一致、无结构的血小板团块,血小板间可有微量纤维蛋白和白细胞存在。

成分:主要由血小板、白细胞和纤维蛋白所组成通常见于心脏、动脉系统和静脉血栓的起始部。

2.混合血栓的形成白色血栓形成后,局部血流变慢及漩涡形成,促使大量血小板析出、凝集。

在血流的冲击下形成许多珊瑚状的血小板梁突入管腔。

梁之间血流缓慢,凝血因子浓度较高,产生凝血过程,形成红白相间的混合血栓。

混合血栓构成血栓的体部,故又称为血栓体。

眼观:混合血栓呈红白相间,无光泽,干燥,质地较坚实。

表面呈波纹状。

成分:主要由血小板、白细胞、纤维蛋白和多量红细胞构成。

3.红色血栓的形成随着血管内混合血栓形成并逐渐增大,血流更为缓慢,当管腔完全被阻塞后,局部血流停止,血液发生凝固,形成条索状血凝块,称为红色血栓。

构成静脉血栓的尾部称为血栓尾。

眼观:呈暗红色,初期表面光滑、湿润,并有一定弹性,与一般死后血凝块一样。

稍久,血栓的水分被吸收,变得干燥,表面粗糙,质地脆弱而易碎,失去弹性。

随着血红蛋白不断降解,变为灰红色或灰白色。

光镜下:可见纤维素网眼内充满红细胞。

4.透明血栓是指在微循环血管(主要指毛细血管、血窦及微静脉)内形成的一种均质无结构并有玻璃样光泽的微型血栓。

只有在显微镜下才能看到,又称为微血栓。

主要由纤维蛋白构成最常发生于肺、脑、肾和皮肤的毛细血管。

19、栓塞:循环血液中出现不溶于血液的异常物质,随血流运行阻塞血管腔的过程。

栓子:阻塞血管腔的异常物质称为栓子。

20、梗死:是指由于动脉血流断绝,局部组织或器官因缺血而发生的坏死。

21、梗死的病理变化:基本病变是局部组织坏死。

梗死灶呈锥体状,锥体的顶端指向器官的中心,锥体的底部位于器官的表面,切面呈楔状或三角形,边界清楚。

新鲜梗死灶稍隆起,后期梗死灶干燥、变硬,微凹陷;中枢神经的梗死为液化性坏死,形成软化灶。

根据含血量不同,将梗死分为贫血性梗死和出血性梗死。

贫血性梗死或白色梗死:梗死灶呈灰白色,周围有明显的红色反应带。

镜检:梗死灶呈凝固性坏死,梗死灶实质细胞的微细结构消失,胞浆呈颗粒状,但组织轮廓尚存在。

红色梗死或出血性梗死:眼观呈暗红色。

镜检:除有组织细胞凝固性坏死外,在梗死区内充满大量的红细胞22、萎缩:已发育成熟的器官组织或细胞,由于物质代谢障碍发生体积缩小和功能减退的现象。

23、萎缩的病理变化:眼观:(1)脂肪组织消耗殆尽,皮下、腹膜下、肠系膜的脂肪完全消失;心脏冠状沟和肾脏周围脂肪组织呈灰白色或灰黄色、半透明胶冻样,即发生浆液性萎缩。

(2)实质器官萎缩(肝、脾、肾):①器官体积成比例缩小:边缘变薄变锐,被膜增厚皱缩;②重量减轻;③质度变硬;④色泽加深,呈褐色(肝褐色萎缩)(3)管状器官(胃肠道等):管壁变薄,管腔变大。

(4)衰竭征象:逐渐消瘦、严重贫血、被毛粗乱无光和全身水肿。

镜检:实质细胞体积缩小和(或)数量减少,细胞质减少,致密浓染,细胞核皱缩,染色加深;间质结缔组织则相对增多。

24、废用性萎缩:指动物肢体、器官或组织因长期不活动或活动受限所致的萎缩。

压迫性萎缩:指器官或组织由于受到机械性压迫所致的萎缩。

.缺血性萎缩:指动脉不全阻塞,血液供应不足所致的萎缩。

神经性萎缩:指神经系统损伤而功能障碍使受其支配的器官、组织因失去神经的调节作用而发生的萎缩。

激素性萎缩:机体内分泌功能失调,某种激素缺乏而引起相应靶器官的萎缩。

25、常见的变性:细胞变性:颗粒变性、水泡变性、脂肪变性;间质变性:粘液样变性、淀粉样变性;细胞、间质变性:透明变性。

26、主要器官颗粒变性镜检:肝:肝细胞肿胀,排列紊乱,肝窦变窄或消失;肝细胞胞浆内出现粉红染蛋白颗粒。

心脏:心肌纤维肿胀、横纹消失,细胞质呈颗粒状。

肾:眼观:体积肿大,颜色变淡,切面皮质增厚镜检:肾小管上皮细胞肿大,突入官腔;肾小管管腔狭窄、不规则,严重时,形成蛋白性尿管型随尿液排除体外。

27、脂肪变性镜检:脂变细胞的胞浆内出现大小不等的圆形脂滴,小脂滴可互相融合成大脂滴将胞核挤于一侧。

石蜡切片,HE染色脂滴被脂溶性溶剂(二甲苯)溶解成空泡。

28、心的脂肪变性病理变化:眼观:变性心肌纤维肿胀,呈灰黄色的条纹或斑点,与正常的心肌纤维(暗红色)交叉分布呈红黄相间的虎皮状花纹,称为“虎斑心”;镜检:细小的脂肪空泡(脂滴)呈串珠状排列在肌原纤维之间,横纹消失。

29、淀粉样变性:指在某些器官的网状纤维、血管壁或组织间出现淀粉样物质沉着的现象。

30、脾由于淀粉样变性可形成:火腿脾和西米脾。

31、透明变性:又称玻璃样变性,是指在慢性病理过程中,间质或细胞内出现了均质、半透明、无结构的玻璃样物质的现象。

32、坏死:指活体内局部组织或细胞的病理性死亡,称为坏死。

33、组织坏死细胞核的变化:核浓缩:核染色加深,体积减小,核膜皱缩;核破碎:核膜破裂,染色质崩解成小碎片,散在分布于胞浆中;核溶解:在DNA酶作用下,DNA被降解,核染色变淡,仅遗留核的轮廓,最后发生核溶解。

34、组织坏死胞浆的变化:胞浆对伊红的亲和力增强,胞浆红染;细胞微细结构破坏崩解呈颗粒状;细胞破裂,轮廓消失,变成红染的颗粒状物质。

35、干酪样坏死:眼观,坏死组织呈黄色或灰黄色,质地松软易碎,如干酪样物质或豆腐渣;镜检:组织的固有结构完全消失,细胞成分彻底崩解、融合为均质红染的颗粒状物质。

36、干性坏疽:坏死组织干固皱缩,呈黑褐色,与正常组织之间有明显的炎症分界线,对机体影响较小湿性坏疽:眼观呈污灰色、污绿色或黑色,柔软湿润呈糊粥状,与周围组织分解不明显。

产生胺类、吲哚、粪臭素等物质,恶臭;发生自体中毒,影响大气性坏疽:多发生于深部创伤;感染厌氧型细菌;特点:坏疽灶结构疏松呈蜂窝状,用手按压有捻发音。

38、修复包括:再生、肉芽组织形成、创伤愈合、机化、钙化等。

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