黄热病疾病研究报告

合集下载

黄热病实验室诊断指标

黄热病实验室诊断指标

黄热病实验室诊断指标黄热病是一种由黄热病病毒引起的急性病毒性出血热,主要通过蚊子叮咬传播给人类。

黄热病是一种严重的传染病,其早期症状类似于流感,但随后会出现高热、头痛、肌肉疼痛和黄疸等症状。

由于黄热病的高致病性和死亡率,及时准确的实验室诊断对于黄热病的控制和治疗至关重要。

黄热病实验室诊断主要依靠以下几个指标:1. 血液标本检测:黄热病的诊断主要通过检测患者血液中的黄热病病毒抗原或抗体。

常用的实验室检测方法包括酶联免疫吸附试验(ELISA)、免疫荧光法(IFA)和血凝试验。

这些方法可以检测黄热病病毒的存在和患者对病毒的免疫反应情况,从而确定是否感染了黄热病病毒。

2. 培养和分离:黄热病病毒可以通过培养和分离的方法在实验室中进行诊断。

这种方法需要在特定的培养基中培养患者血液样本或其他体液样本,并观察是否出现病毒生长的迹象。

分离病毒后,可以进一步进行病毒学特性的研究,以便更好地了解黄热病病毒的传播和致病机制。

3. 分子生物学检测:近年来,分子生物学检测方法在黄热病的实验室诊断中得到广泛应用。

这些方法包括聚合酶链反应(PCR)和实时荧光定量PCR等。

通过检测黄热病病毒的核酸序列,可以准确快速地诊断黄热病,尤其是在早期感染阶段。

4. 其他辅助检测:除了上述常用的实验室诊断方法外,还可以通过血液生化指标、血细胞分析和凝血功能等辅助检测来评估患者的病情和病理变化。

这些指标可以提供关于炎症反应、肝功能和凝血功能等方面的信息,对于指导黄热病的治疗和管理具有重要意义。

黄热病实验室诊断是确诊和监测黄热病的重要手段。

通过准确、快速地检测黄热病病毒的存在和患者对病毒的免疫反应情况,可以及时采取相应的控制和治疗措施,有效遏制黄热病的传播和流行。

黄热病实验室诊断指标的不断发展和完善,将为黄热病的防控工作提供更可靠的科学依据。

(仅供参考)黄热病诊疗方案

(仅供参考)黄热病诊疗方案

黄热病诊疗方案首都医科大学附属北京地坛医院感染中心张福杰教授April6th,2016概述❑黄热病(Yellow fever) 是一种由黄热病毒引起,经蚊叮咬传播的急性传染病❑临床表现主要为发热、黄疸、出血等。

主要在中南美洲和非洲的热带地区流行❑世界卫生组织估计,2013年非洲因黄热病造成的严重病例为8.4万‐17万例,其中死亡2.9万‐6万例❑安哥拉于2015年12月5日确诊首例病例,至2016年3月20日共报告疑似病例1132例,确诊375例,死亡168例❑我国于2016年3月12日确诊首例输入性黄热病病例,截至2016年3月24日共发现6例输入性病例,均来自于安哥拉黄热病毒病原学黄热病毒属于黄病毒科,黄病毒属,是一组直径比较小(40‐60nm)有包膜、单股正链的RNA病毒黄热病毒只有一个血清型,抗原保守,疫苗的保护性很强在基因序列上,黄热病毒分为7种主要的基因型:西非型(2种)中非‐东非和安哥拉型(3种)南美型(2种)黄热病毒病原学黄热病毒基因组 典型的黄热病毒含有10862个核苷酸,由一个10233个核苷酸的单一读码框架和较短的5’端非编码区以及3’端的非编码区组成编码3个结构蛋白和8个非结构蛋白黄病毒属基因组黄热病毒蛋白E蛋白是主要的包膜糖蛋白,含有病毒血凝素和中和抗原决定簇M蛋白能导致病毒的感染性增加,并形成病毒颗粒的表面结构黄热病毒抵抗力❑黄病毒属病毒一般不耐酸、不耐热;❑60℃30分钟即可灭活;❑70%乙醇、0.5%次氯酸钠、脂溶剂、过氧乙酸等消毒剂及紫外线等均能灭活黄热病毒黄热病发病机制靶细胞损害可能为病毒直接作用所致肝脏是主要靶器官,由于肝细胞受损而出现黄染和凝血酶原时间延长同时可见肾脏、心脏等受累肝脏和脾脏的巨噬细胞产生的TNF等细胞因子、氧自由基堆积、内皮细胞损伤、微血栓形成和DIC,是多脏器损害和休克的可能原因The Lancet Infectious Diseases 2001 1, 11-20DOI: (10.1016/S1473-3099(01)00016-0)黄热病肝脏病理肝脏可轻度肿大,肝小叶中央实质性细胞坏死,严重时可发生整个肝小叶坏死,坏死细胞呈现玻璃样变和嗜酸性变,但无明显的炎症反应和纤维组织增生,如有炎症反应,多为并发症所致。

非洲猪瘟的现状及研究进展

非洲猪瘟的现状及研究进展

非洲猪瘟的现状及研究进展1. 引言1.1 非洲猪瘟简介非洲猪瘟,又称非洲疫黄热病,是由非洲猪瘟病毒引起的高度接触性、急性传染病,主要传染猪科动物,对猪的危害性极大。

该病最早在非洲被描述,后经过传播到欧洲、亚洲及其他地区。

非洲猪瘟病毒在环境中的存活力较强,能通过感染病猪、瘟疫鼠和野猪等作为媒介而传播扩散,对养猪业造成严重危害。

该病的高死亡率和易传播性使得防控工作面临着极大挑战,也成为全球猪业发展的重要隐患之一。

非洲猪瘟对于疫苗的免疫效果依然不明确,在疫情爆发后有效的防治手段显得尤为重要。

当前各国都在加大防控力度,同时也在不断进行相关的研究工作,希望能够尽快找到有效的防治措施,控制病情的蔓延。

1.2 非洲猪瘟疫情扩散情况非洲猪瘟是一种由非洲猪瘟病毒引起的高度传染性疾病,主要感染猪科动物。

自2018年以来,非洲猪瘟在全球范围内迅速蔓延,造成了严重的经济损失和养猪业的重大影响。

非洲猪瘟疫情呈现出迅速扩散的特点,主要通过直接接触病猪、病死猪及其排泄物、兽医设备工具等传播途径进行传播。

疫情扩散的速度和范围让人担忧,不仅在非洲地区造成了巨大影响,而且近年来还在亚洲地区出现了多起非洲猪瘟疫情,引起了国际社会的高度关注。

疫情的扩散给养猪业带来了严重的危机,造成了养猪户的巨大经济损失,影响了猪肉供应和市场价格。

由于非洲猪瘟的高度致病性和容易传播性,养猪业也面临着严峻的挑战和困难。

在这种情况下,加强国际合作、加大科研投入、采取有效的防控措施是非常重要的,只有通过合作努力,才能更好地控制和预防非洲猪瘟的蔓延,保障养猪业的发展和猪肉供应的稳定。

2. 正文2.1 非洲猪瘟的传播途径非洲猪瘟是一种由非洲猪瘟病毒引起的高度传染性疾病,其传播途径主要包括以下几种:1. 直接接触感染:非洲猪瘟病毒可以通过病猪的呼吸道分泌物、血液、粪便等直接传播给健康猪只。

在养殖密集的环境中,病毒很容易在猪圈、运输工具等场所传播,因此直接接触感染是主要的传播途径之一。

黄热病

黄热病

病理改变
广泛组织病变,肝脏病理变化有诊断特异性 肝肿大,肝小叶中央实质细胞坏死,肝细胞肿胀, 呈多发性微小性空泡性脂肪改变,凝固性坏死及噬 酸透明变性,严重时可发生肝小叶坏死,但无明显 的炎症反应和纤维化,网状结构塌陷少见 肾脏肿大,肾小管急性坏死,肾小球也有破坏
心肌呈脂肪变性,浊样肿胀和退行性变

肾功能异常:血尿、蛋白尿、少尿、无尿 ST-T段异常,急性心脏增大 神经系统:躁动、谵妄、昏迷
临床表现
恢复期:

2-4周,体温正常,症状消失,器官功能恢复
正常

疲乏可持续数周,黄疸和转氨酶可持续数月 部分患者于此期死亡,多为心律失常引起
实验室检查
一般检查:

血常规:白细胞、中性粒细胞、血小板下降Leabharlann 预防 加强国境卫生检疫
防蚊,卫生运动
预防接种:活性减毒黄热病疫苗
流行病学
一、传染源及传播途径
城市型
病人和隐性感染者(80-95%) 人-埃及伊蚊-人的方式循环
丛林型
猴子等灵长类动物 猴-非洲伊蚊或趋血蚊属等-猴的方式循环
流行病学
一、传染源及传播途径
城市型
埃及伊蚊
丛林型
非洲伊蚊、辛普森伊蚊
趋血蚊属、煞蚊属
受感染的蚊子可终生带毒,且可经卵垂直 传播
交叉反应:假阳性

实验室检查
病原学检查:

核酸检测(早期):病毒RNA 血液、尿液及其他体液标本

病毒分离 抗原检测

诊断
病例定义:
疑似病例
流行病学史:发病前14天
临床表现:难以用其他原因解释的发热、黄疸、肝肾损害或出血

20160411 黄热病流行病学概述

20160411 黄热病流行病学概述
• 3月12日,北京市确诊我国首例输入性黄热病病例 • 至4月9日,我国共报告10例输入性黄热病确诊病例,其 中死亡1人
– 均为我国赴安哥拉从事商务或务工人员,在安哥拉首都罗安达市 发病后回国诊治。 – 入境口岸:北京6例,上海4例,均为乘飞机入境。 – 按报告地区:福建5例、北京4例(死亡1人)、上海1例。 – 男性7例,女性3例,中位年龄43岁(18-52岁)。 – 5例有黄热病疫苗接种史,其中4例为发病前10天内在安哥拉接种 ,1例为2011年在国内接种。 – 有3例转入ICU治疗,其中1例死亡。
13个
13个
美洲地区黄热病流行风险分布图( WHO)
安哥拉疫情
• 2015年以来,WHO仅通报安哥拉黄热病疫情暴发。于 2015年12月份,2016年2月WHO首次通报
• 至2016年3月29日,安哥拉共报告疑似病例1409例,其中 死亡198例,病死率14.1%,经实验室确诊的病例为490例 ,其中347例来自首都罗安达省。 • 全国18个省中,有16个省有疑似病例报告,其中12个省报 告确诊病例。在首都罗安达外有5个省份报告本地传播。
输入病例报告情况
• 报告输入病例的国家:
– 2000年,荷兰1例,来自苏里南
– 2001年:比利时、美国、德国各1例,分别来自冈比亚、巴西和 科特迪瓦 – 2016年,除中国外,肯尼亚和刚果民主共和国报告来自安哥拉输 入病例
– 病例输入国均未发生续发病例
31个
非洲地区黄热病流行风险分布图( WHO)
• 发生输入性病例后国内传播风险
– 冬春季节在我国扩散的风险极低
• 我国冬春季节伊蚊密度低,无法形成有效传 播
– 夏秋季节不排除在我国局部地区发生本地传播扩散可能
• 我国局部地区夏秋季节伊蚊密度较高,一旦 有病例输入,不排除疫情在当地局部地区传 播扩散

黄热病的病原学及临床表现

黄热病的病原学及临床表现

黄热病(yellow fever)是黄热病病毒引起的急性传染病,经伊蚊传播,主要流⾏于⾮洲和中、南美洲。

临床特征有发热、剧烈头痛、黄疸、出⾎和蛋⽩尿等。

病原学 病原为黄热病病毒(yellow fever virus),属黄病毒科(family Flaviviridae)的黄病毒属(genus Flavivirus),(过去的⾍媒病毒B组)与同属的登⾰热病毒等有交叉免疫反应。

病毒颗粒呈球形,直径37~50nm,外有脂蛋⽩包膜包红,包膜表⾯有刺突。

病毒基因组为单股正链RNA,分⼦量约为3.8×106,长约11kb,只含有⼀个长的开放读码框架,约96%的核苷酸在此框架内。

黄病毒基因组分为⼆个区段:5'端1/4编码该病毒3个结构蛋⽩,即C蛋⽩(⾐壳蛋⽩)、M蛋⽩(膜蛋⽩)和E蛋⽩(包膜蛋⽩);3'端3/4编码7个⾮结构蛋⽩。

基因组的5'端和3端均有⼀段⾮编码区。

E蛋⽩是主要的包膜糖蛋⽩,含有病毒⾎凝素和中和抗原决定簇,可能是某些宿主细胞表⾯受体的配体,当它与受体结合,可对细胞产⽣感染。

E蛋⽩樘可能是⼀种膜融合蛋⽩,可诱导病毒颗粒的包膜与细胞膜融合,促使病毒颗粒进⼊细胞⽽引起感染。

M蛋⽩能导致病毒的感染性增加,并形成病毒颗粒的表⾯结构。

⾮结构蛋⽩的作⽤尚不⼗分清楚,在病毒免疫反应中可能起重要作⽤。

黄热病病毒有嗜内脏如肝、肾、⼼等(⼈和灵长类)和嗜神经(⼩⿏)的特性。

经鸡胚多次传代后可获得作为疫苗的毒⼒减弱株。

易被热、常⽤消毒剂、⼄醚、去氧胆酸钠等迅速灭活,在50%⽢油溶液中可存活数⽉,在冻⼲情况下可保持活⼒多年。

⼩⿏和恒河猴是常⽤的易感实验动物。

发病机理 病毒侵⼊⼈体后扩散到局部淋巴结,并在其中复制繁殖,数⽇后进⼊⾎循环形成病毒⾎症,主要累及肝、脾、肾、淋巴结、⾻髓、横纹肌等。

以后病毒从⾎中消失,⽽在脾、⾻髓、淋巴结等处仍可检出。

病毒的强毒株常主要侵犯肝脏,并引起严重病变。

病理改变 黄热病的病理变化乃病毒聚集于各器官组织,并在其中复制增殖所引起。

黄热病现情分析与卫生检疫工作的研究进展

黄热病现情分析与卫生检疫工作的研究进展
所 以说 如何 适 应 新 时期 由 黄 热 病 防 控 带 来 的 新 挑 战是一个 摆在 检验 检疫 部 门面前 的重要 课题 。
1 黄热 病疾 病特征
年西 班牙 大 流行造 成6 万 人死 亡 ; 法国、 英国、 意 大利
等 国也 曾发 生过爆 发 流行 。
1 . 4 流 行方式
及伊蚊叮咬而传播 ; 在南美洲森林 中是通过其它蚊
虫 叮咬 传播 的 。 据报道显示 , 在 海 拔2 5 0 0 米 高 的地
带此 病也 可 以传 播 , 黄热病 病毒 感染 人也感 染 猴子 。
在丛林 和 森林地 区 , 猴 子是 这种 病 的贮 存 宿主 , 疾病 蚊子 和猴 子之 间传 播 。 这 些传 染 性 的蚊 子 可 能 叮 咬
热 带地 区呈 地 方性 流 行 。 据世 界 卫 生 组 织 ( WHO) 估计 , 全球 年 发 病人 数2 生在非洲 , 严重威胁人类的健康 。 随着全球经济的不断发展 , 国际间 人群 交往 的频繁 , 黄 热病疫 情进入 非 黄热病 流行 区的风 险 日益增 加 。 因此 , 我 国对及 时预 防、 控 制 该病 通 过 国境 口岸
进入森林地区的人类 , 这样通常会导致散发病例 和 小规模 的爆 发 。 然而 在非洲 潮湿 的大 草原 地 区 , 常见 黄热病中间型的传播。 蚊 即可感染猴 , 也可感染人 ,
从而 导致 局部爆 发 。 虽然 一 些 人感 染 黄 热病 病 毒 后呈 无 症状 感 染 , 但是 大多 数感染 者都 会 出现 急性疾病 。 因此 , 黄热病 为世 界卫 生组 织 ( 以 下 简 称 WHO) 和 《中华 人 民共 和 国 国境 卫生 检疫 法 》 规 定 的原 三 大 检疫 传 染 病 之

黄热病防治研究现况

黄热病防治研究现况

球发 病总人 数 的 1% , 非洲 的发 病人 数 占 9% 。据 不 完全 统 计 目前 南 美 0 而 0 洲年 报告确 诊病 例数 仅约 30例 , 0 在疫 情 认 识 不 足 和 缺乏 实 验 室确 诊 的 偏 远 的地 区 已发 生 黄热 病 J 。 近1 0年来 , 洲 和南 美洲 国 家 的大 城 市 黄 热 病死 灰 复 燃 , 自然 和社 非 与 会 环境 的变化 引起 的埃 及伊 蚊 分布 和密度 增加 有 关 。感染 的 蚊媒 终生 ( 2~ 3个月 ) 有传染 性 , 具 而病 毒 在蚊 卵 中可存 活数 个季节 。更 为重要 的是 , 在这 大 规模 预 防接种 活 动 。 些 国家 易感人 群 中免疫 接种 覆盖 率较 低 。 目前黄 热病 尚无 特 异 的抗 病 毒治疗 , 应优 先 采取 预 防接 种 措 施 ; uit Ir a z e 目前黄热 病仍 然是 美 洲 国家 重 大 的公 共 卫生 问题 l。到 目前 为 止 , j J 美 等 报 道 , 重症 监 护治疗 改 善并不 能 降低 黄热 病 的病 死 率。 因此 , 积 极 开 应 洲 地 区黄热病 周期 性暴 发 从未 间断 , 马逊 河 流域 时 常 报道 丛 林 型 黄 热病 发 针对 黄病 毒属 的 抗 病 毒 药 物 , 括 丙 型 肝 炎病 毒 、 革 热 病 毒 和 黄 热病 亚 包 登 流 行 , 美洲 热带 雨林 , 热 病 是 动物 性 疾病 , 人 群 中周 期 性 暴 发 和流 病 毒 。 在南 黄 在 行 。 巴西 、 哥伦 比亚 、 瓜多 尔 、 厄 秘鲁 、 玻利 维亚 等 国 家亚 马逊 河 流域 不 断报 道 黄热病 病例 , 经济原 因 , 些 国家缺 乏 官方 的免疫 接种 计 划 。玻 利 维 由于 这 亚、 巴西 、 哥伦 比亚 、 厄瓜多 尔 、 法属 圭 亚那 、 圭亚 那 、 鲁 、 里南 、 内瑞 拉 秘 苏 委 和 特立尼 达和 多 巴哥 等 南 美 洲 北 部 国 家 或 地 区 主 要 流 行 丛 林 型 黄 热 病 。 18 一20 95年 04年 9月 泛 美 生组 织 ( A O) 道 35 PH 报 59例 丛 林 型 黄 热 病 , 26 例 死亡 。其 中秘 鲁 13 , 利 维 亚 6 4例 , 08 99例 玻 8 巴西 59例 , 伦 比亚 3 哥 26 , 4 例 厄瓜多 尔 9 例 , 内瑞拉 5 3 委 7例 , 法属 圭亚 那 1 。黄 热病 流行 呈 现 例
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

黄热病疾病研究报告疾病别名:黄热病所属部位:全身就诊科室:传染科病症体征:发热,蛋白尿,缓脉,黄疸疾病介绍:黄热病是怎么回事?黄热病是黄热病毒所致的急性传染病,主要经伊蚊传播,重型患者有发热,黄疸和蛋白尿等,主要媒介在城市是埃及伊蚊,在农村为趋血蚊和非洲伊蚊,传播途径是经蚊的叮咬,本病在非洲和南美洲的热带和亚热带呈地方性流行,亚洲尚无本病的报告症状体征:黄热病有什么症状?以下就是黄热病的症状介绍:潜伏期3~6天。

多数受染者症状较轻,可仅表现为发热、头痛、轻度蛋白尿等,持续数日即恢复。

黄热病根据病情轻重,可分为极轻型、轻型、重型和恶性型。

极轻型和轻型仅靠临床难以作出诊断,因其发热,头痛,肌痛仅持续1~2天自愈,难以与流感,登革热等相鉴别,只有依靠病原学或血清学试验方能证实。

这两型病例数多,易忽略,是流行病学上的重要传染源。

重型患者只发生在约15%的病例。

病程经过可分为4期。

1、感染期(病毒血症期)急起高热,可达40℃以上,可伴畏寒或寒颤、剧烈头痛、背痛、腿痛和全身衰竭、眼部充血、鼻衄、恶心呕吐,舌尖及舌缘鲜红,中央有苔,相对缓脉,上腹不适,压痛明显。

随病情逐渐加重,病人烦躁不安,第3天出现黄疸,第4天出现蛋白尿。

血白细胞总数及中性粒细胞比例下降。

本期持续3~4天。

2、缓解期发热部分或完全消退,症状缓解,持续数小时至24H。

3、中毒期(器官损伤期)病毒血症期后,病程第4天左右,病人症状可出现短暂的缓解,体温降低,症状改善。

但几小时~24小时后症状再度出现并加重,表现为热度上升,心率减慢,心音低钝,血压降低,黄疸加深,尿蛋白量增多,频繁呕吐,上腹痛更明显。

各种出血征象相继出现,如牙龈出血,鼻衄,皮肤瘀斑,呕血,黑粪,血尿,子宫出血等。

如出现频繁呃逆或呕吐鲜血,黑便,昏迷,谵妄,无尿等,均为病情转危的先兆,常于第7~9天内死亡,偶见暴发型病例在病程第2-3天死亡,而无明显肝肾损害。

该期一般3~4天,少数病例可延长至2周以上。

4、恢复期体温下降至正常。

症状和蛋白尿逐渐消失,但乏力可持续1~2周或更久。

此期仍需密切观察心脏情况,个别病例可因心律不齐或心功能衰竭死亡。

存活病例一般无后遗症。

化验检查:黄热病要做什么检查?以下就是黄热病的检查介绍:(一)一般常规及生化检查早期中性粒细胞数减少,血小板计数正常或稍减少。

血清胆红素、ALT、AST等升高。

病程等4~5天尿蛋白可增高至3~5G/L。

大便隐血常呈阳性。

脑脊液压力常增高,细胞数正常。

心电图可示ST-T 波异常、PR和QT间期改变等。

凝血时间、凝血酶原时间及部分凝血活酶时间延长见于黄疸病例。

(二)病毒分离取病程4日以内的患者血液注入乳鼠脑内或传代的VERO 细胞,可分离出病毒,并用血清免疫学进行鉴定。

(三)血清免疫学试验取急性期及发病后2~4周的恢复期血清作IGM抗获ELISA、血凝抑制试验、补体结合试验或中和试验。

IGM抗体、血凝抑制抗体和中抗体在发病后5~7天内出现,CF抗体在病后7~14天内出现。

恢复期血清的抗体效价呈4倍以上增高者可确诊为本病。

由于IGM和CF抗体存在的时间相对较短,效价升高时提示近期感染。

如血清内有特异性IGG抗体且效价无动态变化,则提示病人过去曾感染过本病。

采用ELISA方法检测发病早期血清中的病毒抗原,有助早期诊断,此方法特异,敏感性较高,可在数小时内获结果,在一般实验室均可采用。

(四)病毒核酸的检测应用逆转录(RT)-PCR方法检测黄病毒RNA,特异性强,灵敏度高,国内外均有报道,为本病的早期、快速诊断提供了可靠的方法,但此项检查需要一定的技术和条件,一般实验室难以推广。

(五)肝穿刺检查对患者不宜进行肝穿刺,因可导致出血等严重后果。

对死亡病例可用内脏穿刺刀截取小块肝组织作病理检查、小鼠接种和酶免疫测定(应用单克隆抗体或人多克隆IGM抗体)。

(六)心电图可见PR及QT间期延长及ST-T波异常。

鉴别诊断:黄热病要做什么鉴别诊断?本病须与登革热、流行性出血热、钩端螺旋体病、恶性疟、回归热、病毒性肝炎、药物性或中毒性黄疸,以及立克次体病、伤寒、其他各种出血热(拉沙热、非洲出血热、玻利维亚出血热、阿根廷出血热等)相区别。

疟疾可能与本病合并存在,因此,即使血或骨髓涂片检出疟原虫,也不能除外本病。

应及早发现黄热病的散发、早期或轻症病例,忽视或漏诊常可导致本病的爆发流行。

登革热是由伊蚊传播登革病毒引起的急性传染病。

其特点为急性起病,发热,全身肌肉、骨、关节痛,极度疲乏,皮疹,淋巴结肿大及血液白细胞、血小板减少。

流行性出血热是病毒引起的自然疫源性疾病。

1982年世界卫生组织(WHO)定名为肾综合征出血热。

本病的主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害、临床上以发热、低血压、出血、肾脏损害等为特征。

钩端螺旋体病(,简称钩体病,是由各种不同型别的致病性钩端螺旋体所引起的一种急性全身性感染性疾病,属自然疫源性疾病。

鼠类和猪是两大主要传染源。

临床特点为起病急骤,早期有高热、全身酸痛、软弱无力、结膜充血、腓肠肌压痛、表浅淋巴结肿大等钩体毒血症状;中期可伴有肺出血、肺弥漫性出血、心肌炎、溶血性贫血、黄疸、全身出血倾向、肾炎、脑膜炎、呼吸功能衰竭、心力衰竭等靶器官损害表现;晚期多数病例恢复,少数病例可出现后发热、眼葡萄膜炎以及脑动脉闭塞性炎症等多与感染后的变态反应有关的后发症。

肺弥漫性出血、心肌炎、溶血性贫血等与肝、肾衰竭为常见致死原因。

疟疾是疟原虫寄生于人体所引起的传染病。

经疟蚊叮咬或输入带疟原虫者的血液而感染。

不同的疟原虫分别引起间日疟、三日疟、恶性疟及卵圆疟。

本病主要表现为周期性规律发作,全身发冷、发热、多汗,长期多次发作后,可引起贫血和脾肿大。

疟疾流行于102个国家和地区,据世界卫生组织(WHO)估计,有20亿人口居住在流行区,特别是在非洲、东南亚和中、南美洲的一些国家,恶性疟死亡率极高。

本世纪30年代,疟疾几乎遍及全国。

经过多年的努力,发病率大大下降,至1992年全国发病人数降至7万。

由于许多地区基层卫生组织不健全,疫情漏报或不报的情况仍较严重,有关专家估计实际发病人数要多1~3倍,但总的下降趋势是肯定的。

还必须清楚看到的是,至今仍有约15个省(自治区)546个县(市)近3亿人口还在疟疾威胁之中,且局部地区疫情波动较大,小规模暴发不断,南部恶性疟病例增多,因此,疟疾的防治在传染性疾病中仍然居于重要地位。

回归热系多种回归热螺旋体所引起的一种急性传染病。

其临床特点是阵发性高热伴全身疼痛,肝、脾大,严重者可出现黄疸与出血现象。

发热期与间歇期交替出现,寒热往来回归,故称回归热。

依传播媒介的不同本病分为两大类,即虱传回归热(流行性回归热)及蜱传回归热(地方性回归热)。

病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的常见传染病,具有传染性强、传播途径复杂、流行面广泛,发病率较高等特点。

临床上主要表现为乏力、食欲减退、恶心、呕吐、肝肿大及肝功能损害,部分病人可有黄疸和发热。

有些患者出现荨麻疹、关节痛或上呼吸道症状。

立克次体病乃立克次体目中某些致病微生物所引起的多种急性感染的统称,呈世界性或地方性流行,临床表现轻重不一。

传播媒介主要为节肢动物如蜱、虱、蚤、螨等,也可因家畜如猫、犬等抓、咬而发生。

伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病,以持续的菌血症与毒血症,单核吞噬细胞系统的增生性反应,以回肠下段淋巴组织为主的增生、肿胀、坏死与溃疡形成为基本病理特征。

典型的临床表现包括持续高热,全身中毒性症状与消化道症状、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少。

本病又称为肠热病。

并发症:黄热病的并发症有哪些?以下就是黄热病的并发症介绍:黄热病可能会导致相关病发症的出现,重要并发症主要有休克、肠出血、心脏损害、多脏器功能减退以及DIC、细菌性肺炎、腮腺炎等,因此,一旦感觉身体出现上述不适或临床表现,万不可大意,以免当作感冒处理,贻误最佳治疗时期。

休克是一种急性组织灌注量不足而引起的临床综合征。

是临床各科严重疾病中常见的并发症。

休克的共同特征是有效循环量不足,组织和细胞的血液灌注虽经代偿仍受到严重的限制,从而引起全身组织和脏器的血液灌注不良,导致组织缺氧、微循环瘀滞、脏器功能障碍和细胞的代谢功能异常等一系列病理生理改变。

因此,休克的发病规律一般是从代偿性低血压(组织灌注减少)发展到微循环衰竭,最后导致细胞膜的损伤和细胞死亡。

其主要临床表现有血压下降,收缩压降低至12KPA(90MMHG)以下,脉压差小于2.67KPA(20MMHG),面色苍白,四肢湿冷和肢端紫绀,浅表静脉萎陷,脉搏细弱,全身无力,尿量减少,烦躁不安,反应迟钝,神志模糊,甚至昏迷等。

肠出血是指供应肠道血液的血管因某种原因发生阻塞,致使肠道的血液来源减少或丧失,不能供肠道的生理活动所需,肠壁发生淤血、水肿或溃疡,严重者还可发生坏死、出血、穿孔和腹膜炎。

弥漫性血管内凝血(简称DIC)不是单独的疾病,而是由于多种病因所引起的一种复杂的病理过程和临床综合征。

其特征是微循环内发生广泛的血小板凝集和纤维蛋白沉积,导致弥漫性微血栓形成、继发性凝血因数和血小板的大量被消耗,以及纤维蛋白溶解亢进,从而引起微循环障碍、出血、溶血等一系列严重的临床表现。

急性弥漫性血管内凝血的病情进展迅速,如不及时治疗,往往危及生命。

细菌性肺炎占成人各类病原体肺炎的80%。

进入抗生素时代以来,细菌性肺炎的预后一度显著改善,但自60年代以后病死率居高不降。

目前细菌性肺炎出现一些新特点,包括病原谱变迁,特别是医院内肺炎G-杆菌比率显著上升,肺炎链球菌虽然在社区获得性肺炎病原体中仍占主导地位,但临床表现多趋于不典型。

细菌耐药率增高,所谓难治性肺炎屡见不鲜,尤其在儿童、老年人和免疫抑制患者中病死率极高。

提高病原学诊断水平,合理应用抗生素,避免耐药菌出现,以及改善支持治疗是肺炎临床处理方面迫切需要强调和解决的问题。

流行性腮腺炎,简称腮腺炎或流腮,是儿童和青少年中常见的呼吸道传染病,成人中也有发病,由腮腺炎病病毒所引起。

腮腺的非化脓性肿胀疼痛为突出的病征,病毒可侵犯各种腺组织或神经系统及肝、肾、心、关节等几乎所有的器官。

因此,常可引起脑膜脑炎、睾丸炎、胰腺炎、乳腺炎、卵巢炎等症状。

治疗用药:黄热病药物治疗有哪些?黄热病应该如何治疗?本病无特效疗法,曾试用于干扰素诱导剂POLYⅠ∶C和病毒唑于恒河猴的早期实验性感染,未获明显效果。

1、一般治疗卧床休息至完全恢复为止,即使轻症病例也不可忽视,以防止心血管系统突然发生变化,活动量宜逐渐增加。

饮食以流质或半流质为宜,发生频繁呕吐时禁食,并于静脉内适量补液,给予5%~10%葡萄糖盐水或血浆,但需注意水、电解质和酸碱平衡。

2、对症治疗高热给予酒精擦浴或其他物理降温措施。

剧烈头痛可采用小量解热镇痛剂,但忌用可导致出血的阿司匹林、消炎痛等。

相关文档
最新文档