医学分子生物学简答题
分子生物学简答题全
简答题1．为什么利用RNAi抑制一个基因的表达较利用反义RNA技术更为彻底。
答：RNAi是外源或内源性的双链RNA 进入细胞后引起与其同源的mRNA特异性降解.dsRNA进入细胞后，在Dicer作用下，分解为21－22bp的SiRNA.SiRNA结合相关酶，形成RNA介导的沉默复合物RISC.RISC在ATP作用下，将双链SiRNA变成单链SiRNA,进而成为有活性的RISC,又称为slicer.slicer与靶mRNA结合，导致其断裂，进而导致其彻底降解。
反义RNA是与靶mRNA互补的RNA，它通过与靶mRNA特异结合而抑制其翻译表达，反义RNA是与靶mRNA是随机碰撞并通过碱基互补配对，所以，mRNA不一定完全被抑制。
2．简述真核基因表达的调控机制。
答：（1）DNA和染色质结构对转录的调控：①DNA甲基化，②组蛋白对基因表达的抑制，③染色质结构对基因表达的调控作用，④基因重排，⑤染色质的丢失，⑥基因扩增；（2）转录起始调控：①反式作用因子活性调节，包括表达调节、共价调节，配体调节等蛋白质相互作用调节），②反式作用因子与顺式作用原件结合对转录过程进行调控；（3）转录后调控：①5’端加帽和3’端多核苷酸化调控，②选择剪接调控，③mRNA运输调控，④mRNA稳定性调控；（4）翻译起始的调控：①阻遏蛋白的调控，②对翻译因子的调控，③对AUG的调控，④mRNA 5’端非编码区的调控，⑤小分子RNA；（5）翻译后加工调控：①新生肽链的水解，②肽链中氨基酸的共价修饰，③信号肽调控。
3．简述mRNA加工过程。
答：（1）5′端加帽（由加帽酶催化5′端加入7-甲苷乌苷酸，形成帽子结构m7GpppmNP-）。
（2）3′端加入Poly(A)尾（A、组蛋白的成熟mRNA无需加polyA尾；B、加尾信号包括AAUAAA和富含GU的序列；C、加尾不需模板；D剪切过程需要多种蛋白质因子的辅助）。
（3）mRNA前体的剪接（剪接加工以除去内含子序列，并将外显子序列连接成为成熟的有功能的mRNA分子。
分子生物学部分简答题及答案
1．分别说出5种以上RNA的功能？转运RNA tRNA 转运氨基酸核蛋白体RNA rRNA 核蛋白体组成成信使RNA mRNA 蛋白质合成模板不均一核RNA hnRNA 成熟mRNA的前体小核RNA snRNA 参与hnRNA的剪接小胞浆RNA scRNA/7SL-RNA 蛋白质内质网定位合成的信号识别体的组成成分反义RNA anRNA/micRNA 对基因的表达起调节作用核酶Ribozyme RNA 有酶活性的RN2．原核生物与真核生物启动子的主要差别？原核生物TTGACA --- TA TAA T------起始位点-35 -10真核生物增强子---GC ---CAA T----TA TAA—5mGpp—起始位点-110 -70 -253.对天然质粒的人工构建主要表现在哪些方面？天然质粒往往存在着缺陷，因而不适合用作基因工程的载体，必须对之进行改造构建：a、加入合适的选择标记基因，如两个以上，易于用作选择,通常是抗生素基因。
b、增加或减少合适的酶切位点，便于重组。
c、缩短长度，切去不必要的片段，提高导入效率，增加装载量。
d、改变复制子，变严紧为松弛，变少拷贝为多拷贝。
e、根据基因工程的特殊要求加装特殊的基因元件4、利用双脱氧末端终止法（Sanger法）测定DNA一级结构的原理与方法？原理是采用核苷酸链终止剂—2，，3，-双脱氧核苷酸终止DNA的延长。
由于它缺少形成3/5/磷酸二脂键所需要的3-OH，一旦参入到DNA链中，此DNA链就不能进一步延长。
根据碱基配对原则，每当DNA聚合酶需要dNMP参入到正常延长的DNA链中时，就有两种可能性，一是参入ddNTP,结果导致脱氧核苷酸链延长的终止；二是参入dNTP,使DNA链仍可继续延长，直至参入下一个ddNTP。
根据这一方法，就可得到一组以ddNTP结尾的长短不一的DNA片段。
方法是分成四组分别为ddAMP、ddGMP、ddCMP、ddTMP反应后，聚丙烯酰胺凝胶电泳按泳带可读出DNA序列5、激活蛋白（CAP）对转录的正调控作用？环腺苷酸（cAMP）受体蛋白CRP（cAMP receptor protein），cAMP与CRP结合后所形成的复合物称激活蛋白CAP（cAMPactivated protein ）。
分子生物学简答题复习
1.比较原核生物和真核生物的DNA复制有哪些异同点？答:真核细胞和DNA复制和原核细胞DNA复制十分相似，主要不同点：（1）真核细胞DNA复制是多起点，复制叉移动速度较慢，但总速度比原核更快；（2）真核细胞至少有5种DNA聚合酶，都能从5′→3′方向合成DNA链，而原核细胞主要的复制酶是DNA聚合酶Ⅲ；（3）真核细胞染色体的末端DNA（端粒）由端粒酶完成复制，原核细胞没有。
2.DNA半保留复制是如何被证实的？答:DNA半保留复制是Meselson和Stahl于1958年首先证实的，采用的方法为CL为稳定同位素标记和密度梯度离心技术。
将大肠杆菌连续12代培养在以15NH4唯一氮源的培养基中以使所有DNA分子均被15N标记，然后将15N完全标记的大肠杆菌转移到14N培养基中逐代分别培养。
分别收集15N全标记和15N全标记后在14N培养基中培养一代、二代等各自的DNA，并进行氯化铯密度梯度离心，可得到高密度带（15N带），中密度带（15N－14N带）和密度逐渐接近最低密度（14N带），由此得知DNA是半保留复制的，即子代DNA双链一条是亲代的，一条是新合成的。
3H脱氧胞苷标记实验和以后的其它方法均证实了DNA半保留复制。
3.简述维持DNA复制高度忠实性的机制。
答:维持DNA复制的高度忠实性的机制主要包括：（1）严格遵守碱基配对原则。
（2）DNA聚合酶在复制延长中对碱基的选择功能。
（3）DNA聚合酶具有的3′→5′外切酶的活性，可进行自我校对，以切除复制中错误掺入的核苷酸。
（4）使用RNA作为引物，可以降低复制开始阶段所发生的错误。
4.描述E.Coli的DNA聚合酶Ⅰ在DNA复制中的作用。
答:大肠杆菌DNA聚合酶Ⅰ是一个多功能酶，由一条多肽链组成。
其功能是：（1）催化DNA链沿5′→3′方向延长；（2）具有3′→5′外切酶活性，对不能形成碱基对的错配核苷酸可水解切除；（3）具有5′→3′外切酶的活性，能从一条链5′端开始水解，用于除去RNA引物。
分子生物学简答题
1.（1）说明基因组的大小和基因组复杂性的含义基因组的大小：指在基因组中DNA的总量基因组复杂性：指基因组中所有单一序列的总长度（2）这个基因组的大小怎样？4000bp（3）这个基因组的复杂性如何？450 bp2.试比较原核生物与真核生物的翻译原核生物与真核生物的翻译比较如下：仅述真核生物的，原核生物与此相反。
①起始Met不需甲酰化②无SD序列，但需要一个扫描过程③tRNA先于mRNA与核糖体小亚基结合④起始因子比较多⑤只一个终止释放因子3.试比较真核生物与原核生物mRNA转录的主要区别原核生物：操纵子RNA聚合酶核心酶加δ因子不需加工与翻译相偶联类核真核生物：单基因RNA聚合酶Ⅱ聚合酶加转录因子需加工故与翻译相分离核内4.激活蛋白（CAP）对转录的正调控作用环腺苷酸（cAMP）受体蛋白CRP，cAMP与CRP结合后所形成的复合物称激活蛋白CAP。
当大肠杆菌生长在缺乏葡萄糖的培养基中时，CAP合成量增加，CAP具有激活乳糖（Lac）等启动子的功能。
一些依赖于CRP的启动子缺乏一般启动子所具有的典型的-35区序列特征（TTGACA）。
因此RNA聚合酶难以与其结合。
CAP的存在（功能）：能显著提高酶与启动子结合常数。
主要表现以下二方面：①CAP通过改变启动子的构象以及与酶的相互作用帮助酶分子正确定向，以便与-10区结合，起到取代-35区功能的作用。
②CAP还能抑制RNA聚合酶与DNA中其它位点的结合，从而提高与其特定启动子结合的概率。
5.原核生物与真核生物启动子的主要差别原核生物TTGACA——TATAA T——起始位点-35 -10真核生物增强子——GC——CAAT——TA TAA——5mGpp——起始位点-110 -70 -256.比较DNA复制和RNA转录的异同相同点：DNA复制和RNA转录在原理上是基本一致的，体现在：①这两种合成的直接前提是核苷三磷酸，从它的一个焦磷酸键获得能量促使反应走向合成②两种合成都是一个酶为四种核苷酸工作③两种合成都是以DNA为模板④合成前都必须将双链DNA解旋成单链⑤合成的方向都是5-37.假设从一种生物抽提了核酸，你将用什么简便的方法，区别它是DNA或RNA？是单股或双股？我们可用紫外分光光度计对抽提的核酸进行鉴定。
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简答题6.为什么利用RNＡi抑制一个基因得表达较利用反义RＮA技术更为彻底。
答:RNＡi就是外源或内源性得双链RＮAﻩ进入细胞后引起与其同源得mRNA特异性降解、dsRNA进入细胞后，在Ｄiｃer作用下，分解为21－２２bp得SiRNA、SｉＲＮA结合相关酶，形成RＮＡ介导得沉默复合物ＲISC、ＲISC在A TP作用下，将双链ＳｉRNA变成单链SiRNA，进而成为有活性得RIＳC,又称为ｓlicer、slicer与靶mRNA结合，导致其断裂，进而导致其彻底降解.反义RＮA就是与靶mRNA互补得RNA,它通过与靶mRNＡ特异结合而抑制其翻译表达,反义ＲNA就是与靶mＲNA就是随机碰撞并通过碱基互补配对,所以，mRＮA不一定完全被抑制。
8。
简述真核基因表达得调控机制。
答:（1）ＤＮA与染色质结构对转录得调控：①DNA甲基化，②组蛋白对基因表达得抑制，③染色质结构对基因表达得调控作用，④基因重排,⑤染色质得丢失，⑥基因扩增；（2）转录起始调控:ﻩ①反式作用因子活性调节,包括表达调节、共价调节,配体调节等蛋白质相互作用调节），②反式作用因子与顺式作用原件结合对转录过程进行调控；(3）转录后调控:①5'端加帽与3’端多核苷酸化调控，②选择剪接调控，③ｍRＮA运输调控,④mRNA稳定性调控;(4）翻译起始得调控：①阻遏蛋白得调控，②对翻译因子得调控,③对AUＧ得调控,④mRNA 5’端非编码区得调控,⑤小分子ＲＮA；(５）翻译后加工调控：①新生肽链得水解，②肽链中氨基酸得共价修饰，③信号肽调控.9。
简述ｍRNA加工过程。
答：(1)5′端加帽（由加帽酶催化5′端加入7-甲苷乌苷酸，形成帽子结构m7GppｐmNP-)。
(2）3′端加入Poly(A)尾(A、组蛋白得成熟mRNＡ无需加polyA尾;B、加尾信号包括AAUAAＡ与富含GU得序列；C、加尾不需模板;D剪切过程需要多种蛋白质因子得辅助)。
(3）mRNＡ前体得剪接（剪接加工以除去内含子序列,并将外显子序列连接成为成熟得有功能得mRNA分子.内含子两端得结构通常就是5′—GＵ……AＧ-3′。
分子生物学简答题
1.简述临床分子生物学检验在复杂性疾病中的应用。
（1）在感染性疾病中，对微生物感染作出确诊、对感染性病原体进行分型和耐药性监测；（2）通过患者的DNA、RNA、染色体、蛋白质和某些代谢产物来揭示与遗传病发生相关的生物学标记，从而对遗传型疾病进行早期预防、早期诊断和早期治疗的目的；（3）用分子生物学检验方法寻找特异性肿瘤基因型标志进行肿瘤基因检测，有利于肿瘤的早期发现和诊断，以及肿瘤的预防和治疗；（4）推动个体化医学的发展。
2.简述RNA 生物标志物的优点。
RNA 生物标志物包括多种形式，如mRNA、tRNA、miRNA、lncRNA 等；多种病理生理过程、药物治疗或食品中的物质均可以在转录水平上出现差异；基因表达在mRNA 水平上的变化通常大于蛋白质水平的变化；在血浆中存在游离的循环miRNA 可以反应体内的病理生理过程；母亲血浆中的胎儿RNA 在无创产前诊断中对染色体疾病的诊断更加方便。
3.简述原核生物基因组的特征。
（1）原核生物基因组较小（2）原核生物的类核结构（3）原核生物的操纵子结构（4）原核生物的结构基因中无内含子成分，其R NA 合成后不需要经过剪接加工过程（5）具有编码同工酶的基因（6）含有可移动D NA 序列4.简述核酸分离纯化的主要步骤。
目前核酸的分离纯化主要包括4 个步骤：①制备细胞及破碎细胞。
②消化蛋白质，去除与核酸结合的蛋白质、多糖及脂类等生物大分子。
③去除其它不需要的核酸分子。
④沉淀核酸，去除盐类、有机溶剂等杂质。
5.简述蛋白质分离纯化的方法及其原理。
（1）根据蛋白分子大小不同：主要有透析、超滤、凝胶过滤和离心等。
（2）根据蛋白分子溶解度不同：常用的方法有等电点沉淀和pH 值调节、蛋白质的盐溶和盐析、有机溶剂法等。
（3）根据蛋白表面电荷不同：常用方法有电泳和离子交换层析。
（4）采用配体的特异性亲和力：亲和层析等。
6.Southern 印迹杂交的临床应用（1）单基因遗传病的基因诊断（2）基因点突变的检测7.Nouthern 印迹杂交的临床应用（1）RNA 病毒的检测（2）基因表达的检测8.核酸分子杂交的影响因素在核酸杂交反应中影响杂交体形成因素较多，主要有探针的选择、探针的标记方法、探针的浓度、杂交率、杂交最适温度、杂交的严格性、杂交反应时间及杂交促进剂等。
(完整word版)分子生物学简答题
课后思考题1. 试述乳糖操纵子的结构及调控原理？乳糖操纵子开放转录需要什么条件？（1）乳糖操纵子的结构：含Z、Y、A3个结构基因,分别编码乳糖代谢的3个酶；一个操纵序列O，一个启动序列P，一个CAP结合位点共同构成乳糖操纵子的调控区.乳糖操纵子的上游还有一个调节基因I。
(2）阻遏蛋白的负性调节：I基因的表达产物为一种阻遏蛋白，在没有乳糖存在时，阻遏蛋白与O序列结合，阻碍RNA聚合酶与P序列结合，抑制转录启动，乳糖操作子处于阻遏状态；当有乳糖存在时，乳糖转变为半乳糖，后者结合阻遏蛋白，使构象变化，阻遏蛋白与O序列解离，在CAP蛋白协作下发生转录。
（3）CAP的正性调节：分解代谢基因激活蛋白（CAP）分子内存在DNA和cAMP结合位点.当没有葡萄糖时，cAMP浓度较高，cAMP与CAP结合，cAMP-CAP结合于CAP结合位点，提高RNA转录活性;当有葡萄糖时,cAMP浓度降低,cAMP与CAP结合受阻，乳糖操纵子表达下降。
(4）协调调节:乳糖操纵子阻遏蛋白的负性调节和CAP的正性调节机制协调合作，CAP不能激活被阻遏蛋白封闭基因的表达，但如果没有CAP存在来加强转录活性，即使阻遏蛋白从操纵序列上解离仍无转录活性。
因此，乳糖操纵子开放转录需要的条件是:1）诱导物乳糖存在，解除阻遏蛋白的负调节。
2）葡萄糖缺乏，CAP蛋白活化，启动正调节。
2.试述原核生物和真核生物基因表达调控特点的异同.（1）相同点：转录起始是基因表达调控的关键环节。
(2）不同点：1)原核生物基因表达调控主要包括转录和翻译水平；真核基因表达调控包括染色质活化、转录、转录后加工、翻译、翻译后加工多个层次.2)原核基因表达调控主要为负调节；真核生物基因表达调控主要为正调节。
3）原核转录起始不需要转录因子，RNA聚合酶直接结合启动子，由σ因子决定基因表达的特异性；真核转录起始需要基础、特异两类转录因子，依赖DNA—蛋白质、蛋白质-蛋白质相互作用，调控转录激活。
分子生物学简答题
第二章1、DNA二级结构的特点？答：（1）DNA分子是由两条互相平行的脱氧核甘酸长链盘绕而成的（2）DNA分子中的脱氧核糖和磷酸交替连接，排在外侧，构成基本骨架，碱基排列在内侧.2.阐述Meselson和Stahl关于DNA半保留复制的证明实验？答：用普通培养基（含14N的氮源）培养15N标记的大肠杆菌，经过一代后，所有DNA 的密度都在15N-DNA和14N-DNA之间，即形成了一半15N和一半14N的杂合分子，两代后出现等量的14N分子和14N-15N杂合分子。
若再继续培养，可以看到14N-DNA分子增多，说明DNA分子复制时均可被分成两个亚单位，分别构成子代分子的一半，这些亚单位经过很多代复制仍然保持着完整性。
3.描述大肠杆菌DNA聚合酶I在DNA生物合成过程中的作用？答：该酶被认为在切除由紫外线照射而形成的嘧啶二聚体中起着重要的作用，它也可用以出去冈崎片段5,端RNA引物，使冈崎片段间缺口消失，保证连接酶将片段连接起来。
4.DNA的损伤原因是什么？答：DNA的损伤分自发性损伤、物理因素引起的DNA损伤、和化学因素引起的DNA损伤.自发性损伤是由于DNA复制中的错误和碱基的自发性化学变化造成DNA的损伤.物理因素引起的DNA损伤常是缘于紫外线引起的DNA损伤和电离辐射引起的DNA损伤.化学因素引起的DNA损伤是突变剂或致癌剂对DNA的作用,包括烷化剂对DNA的损伤和碱基类似物对DNA的损伤.5.组蛋白具有哪些特性？答：进化上的极端保守性，无组织特异性，肽链上氨基酸分布的不对称性，组蛋白的修饰作用（包括甲基化，乙酰化，磷酸化，范素化9口「核糖基化），富含赖氨酸的组蛋白H56.比较原核生物和真核生物DNA复制的不同点。
答：真核生物每条染色质上可以有多处复制起始点，而原核生物只有一个起始点；真核生物的染色体在全部完成复制之前，个个起始点上DNA的复制不能再开始，而在快速生长的原核生物中，复制起始点上可以连续开始新的DNA复制，表现为虽只有一个复制单元，但可有多个复制叉。
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四、简答题1.碱基对间在生化和信息方面有什么区别?2.在何种情况下有可能预测某一给定的核苷酸链中“G”的百分含量?3.真核基因组的哪些参数影响Cot1／2值?4.请问哪些条件可促使DNA复性(退火)?5.为什么DNA双螺旋中维持特定的沟很重要?6.大肠杆菌染色体的分子量大约是2.5×109Da1)，核苷酸的平均分子量是330Da，两个邻近核苷酸对之间的距离是0.34mn；双螺旋每一转的高度(即螺距)是3.4nm，请问：(l)该分子有多长?(2)该DNA有多少转?7.曾经有一段时间认为，DNA无论来源如何，都是4个核甘酸的规则重复排列(如，ATCG．A TCG．A TCG．A TCG…)，所以DNA缺乏作为遗传物质的特异性。
第一个直接推翻该四核苷酸定理的证据是什么?8.为什么在DNA中通常只发现A—T和C—G碱基配对?9.列出最先证实是DNA(或RNA)而不是蛋白质是遗传物质的一些证据。
10.为什么只有DNA适合作为遗传物质?ll.什么是连锁群?举一个属于连锁基因座的例子。
12.什么是顺反子?用“互补”和“等位基因”说明“基因”这个概念。
13.对于所有具有催化能力的内含子，金属离子很重要。
请举例说明金属离子是如何作用的。
14.列出真核生物mRNA与原核生物mRNA的区别。
15.列出各种tRNA所有相同的反应及个别tRNA的特有反应。
16.在体内，rRNA和tRNA都具有代谢的稳定性，而mRNA的寿命却很短,原因何在?17.为什么真核生物核糖体RNA基因具有很多拷贝?18.为什么说信使RNA的命名源自对真核基因表达的研究，比说源自对原核基因表达的研究更为恰当?19.说明为什么mRNA仅占细胞RNA总量的一小部分(3％一5％)。
20.为何rRNA和tRNA分子比mRNA稳定?21.起始tRNA具有哪两种与其他tRNA不同的特性?22.区别rRNA和mRNA在翻译中的作用。
23.氨基酸分子如何与正确的tRNA分子连接?24.简要说明证明信使的存在及其本质为RNA的证据。
25.列举4种天然存在的具有催化活性的RNA。
26.Ⅰ型内含子发生改变后，可以产生其他酶的活性吗?如果可以，是哪些活性?这意味着Ⅰ型内含子的催化中心有什么特点?27．某些自剪接的内含子具有可读框，它们编码何种蛋白?这与内含子的移动有什么关系?28.描述Meselson-Stahl试验，说明这一实验加深我们对遗传理解的重要性。
29.请列举可以在线性染色体的末端建立线性复制的三种方式。
30.为什么一些细菌完成分裂的时间比细菌基因组的复制所需的时间要少?为什么在选择营养条件下，E. coli中可以存在多叉的染色体或多达4个以上的开环染色体拷贝，而正常情况下染色体是单拷贝的?31.在DNA聚合酶Ⅲ催化新链合成以前发生了什么反应?32.DNA复制起始过程如何受DNA甲基化状态影响?33.请指出在oriC或фX型起点起始的DNA复制之间存在的重要差异。
34.大肠杆菌被T2噬菌体感染，当它的DNA复制开始后提取噬菌体的DNA，发现一些RNA与DNA紧紧结合在一起，为什么?35.DNA连接酶对于DNA的复制是很重要的，但RNA的合成一般却不需要连接酶。
解释这个现象的原因。
36.曾经认为DNA的复制是全保留复制，每个双螺旋分子都作为新的子代双螺旋分子的模板。
如果真是这样，在Meselson和Stahl的实验中他们将得到什么结果?37.描述Matthew和Franklin所做的证明DNA半保留复制的实验。
38.解释在DNA复制过程中，后随链是怎样合成的。
39．描述滚环复制过程及其特征。
40.假如发生了碱基对的错配会产生什么表型，它们怎样被修复?41.为什么DNA的甲基化状态可以为复制的调节和DNA的修复所利用?42.错配修复的方向可以怎样被调节(突变型到野生型或野生型到突变型)?43.RecA蛋白是怎样调节SOS反应的?44.以图4.1A为例，画出图4.1B所示分子同源区域交叉重组的产物，图中用一条单线表示DNA双螺旋，同源重组的靶位点用箭头标出。
图4.1 各种重组的底物45.图4.2所示为两条同源的亲代双螺旋和两套可能的重组产物。
请画图表示两亲代双螺旋间可以产生指定重组产物的Holliday连接，在每条链的左端标明Holliday连接的3’或5’端，这样亲代和重组双螺旋间的关系就比较清楚。
请指明为了产生每套重组产物哪些链应被切去。
最后，画出经过一轮DNA复制后的重组产物。
图4.2 亲代与重组的双螺旋46.为什么基因内互补只发生在：(1)某一基因座的等位基因间；(2)这些基因座的特殊等位基因对间?47.有很多突变对于野生型基因是隐性的，也就是说，在一个含有突变型和野生型基因二倍体细胞中，野生型的特性能够得到表达。
请根据对突变过程的认识解释这一事实。
对于说明为什么有些突变是显性的，有何见解?48.为了选择下面两种突变型，应对只含有葡萄糖、硫酸铵以及无机离子的基本培养基作何调整?(1) leu—，亮氨酸营养缺陷型；(3) gal—，不能以半乳糖作为唯一碳源的突变型。
49.写出利用突变研究以下问题的步骤：(l)氨基酸X的代谢途径；(2)E．coli中细胞分裂的控制。
50.在工业微生物菌种的选育中，人们喜欢用诱变的方法筛选解除了酶合成阻遏的突变株，而不要解除了酶活性反馈抑制的突变株。
请解释原因。
51.为什么一个基因座的正向突变发生的频率要比回复突变高?52.一个基因间阻遏物突变怎样阻遏了一个错义突变?53.为什么吖啶类染料诱导的突变较碱基类似物诱导的突变对生物体更有害?54.羟胺对游离噬菌体和转化DNA都是高度特异的致变剂。
它只与DNA中的C反应，使之转变成偶尔可与A错配的形式。
(1)羟胺诱导的碱基替代是什么?(2)推测羟胺是否可回复自身诱导的突变?(3)羟胺可以回复5—溴尿嘧啶诱导的突变吗?(4)5—溴尿嘧啶可以回复羟胺诱导的突变吗?55.在下列哪些基因中你可以分离到温度敏感突变和琥珀突变?(l) lacO；(2) lacZ; (3) lacP；(4) lacI56.区别反向突变、回复突变和第二位点回复突变。
57.指出突变频率和突变率的区别。
58.简述大肠杆菌中的增变基因。
59.简述怎样利用化学诱变剂在细菌中的诱变来检测它们致癌作用。
60.简述Muller—5技术，并说明如何利用它测得X射线对果蝇突变频率的影响。
61.列举几种具以下特征突变：(1)不能合成特殊多肽；(2)组成型合成多肽。
62.突变能影响高等真核生物结构基因表达的几个水平?并指出每种突变最明显的分子表型。
63.当E.coli菌株K同时被两个特异的T4噬菌体rⅡ突变体所感染时，感染细胞裂解并释放出正常数量的噬菌体后代。
这些后代是重组的结果还是互补作用的结果?应怎样辨别?64.在E.coli中，A和B基因座相隔了大约5％的基因组，另一对标记C和D间隔1％的基因组。
哪对能被(1)共转化；(2)共转导?65.当一个烈性噬菌体的所有基因全部表达时，如果不对转录进行时序性调控，将出现什么问题?66.为什么λ噬菌体感染产生的溶源菌通常对其他的λ噬菌体的感染有免疫?67.请预测具有下列突变的λ噬菌体感染细菌的表型。
并说明原因：(1)产生一个抗蛋白酶的λcⅡ蛋白的突变。
(2)具有阻止蛋白结合的λOR2的突变。
(3)使λN基因失去作用的突变。
(4)编码λc I蛋白的基因突变。
68．鉴定化合物的致癌性的一个通用实验是爱姆斯试验，通过营养缺陷型菌的回复突变确定其致癌性。
用人噬菌体和E.coli设计一个实验使之能用于致癌物的检测。
69．为什么像流感病毒这样的RNA 病毒的生命周期，有力地支持了以下这一论点：与其说病毒是生命有机体，不如说它是“寄生的遗传因子”。
70.大肠杆菌噬菌体T2的染色体是一个线性DNA分子，它的两端都有冗余并且可作循环变换。
解释冗余的含义并说明这些分子是怎样产生的。
71.烈性噬菌体和温和噬菌体的区别是什么?72.从噬菌体MS2中提取出来的裸露染色体可以感染大肠杆菌的原生质球(去除胞壁的细菌)，这会产生和具感染能力的噬菌体一样的噬菌体颗粒。
如果染色体先用RNA酶处理，就会失去感染能力；另外，如果标记感染的RNA，在子代中不出现标记。
解释这些现象。
73.从λ噬菌体中提取的DNA用两种只攻击单链DNA的外切核酸酶处理。
外切核酸酶A只从突出的5’端消化DNA，而外切核酸酶B只攻击自由的3’端。
这种处理对λ噬菌体DNA的生物活性有什么影响?74．比较真核生物与原核生物转录起始的第一步有什么个同。
75．转录涉及模板链和编码链的分离，解释在转录中单链DNA是怎样被保护的。
76．概括说明σ因子对启动子调节的辅助功能。
77．什么是增效与减效突变?78．细菌促旋酶突变通常是致死的，但是促旋酶／拓扑异构酶Ⅰ突变却可以成活，其原何在?79．解释因子是怎样选择专一性启动子共有序列而启动不同基因表达的(考虑对环境压力的应答)。
80．rpoN基因编码σ因子:σ54，它具有不同于已知原核生物的因子的特征。
请与E. coli 的因子：σ70(RpoD)作比较讨论这些特征。
81．在原核生物中，核心酶与DNA的松散结合和紧密结合之间存在—种平衡，为什么这比核心多聚酶自身形成游离与结合平衡更有利?82．正调控和负调控的主要不同是什么?83．区别(1)启动子增效突变与启动子减效突变；(2)上游序列和下游序列。
84．解释为什么操纵子和启动子是反式隐性、顺式显性的，而编码阻碍蛋白的基因既是反式显性又是顺式显性。
85．为什么只有DNA双螺旋中的一条链能被正常的转录?86．哪三个序列对原核生物mRNA的精确转录是必不可少的?87．说明因RNA聚合酶—启动子不同的相互作用如何导致不同基因的转录。
88．原核生物的核糖体RNA和tRNA的相对较稳定并且半衰期长，而mRNA却不稳定，很快被降解，请解释这种稳定性的差异。
89．列举两种受调控蛋白控制的、与氨基酸的生物合成有关的操纵子。
90．什么是安慰诱导物?91．葡萄糖是如何影响涉及糖代谢的操纵子(葡萄糖敏感型操纵子)的表达?92．在大多数细菌操纵子中，结构基因通常紧靠在一起并由单个操纵序列—启动子区调控，而在一些例子中结构基因分散在染色体上。
请问这些基因是如何以简单的方式达到协同调节的。
93. 反转录病毒与反转录转座子有什么不同?94. gag和pol基因的蛋白产物是怎样生成的? mRNA编码的Env蛋白是怎样生成的?95. 蛋白酶为什么对反转录病毒生活史很重要?96. 列出转化病毒正链RNA掺入到宿主双链DNA的详细过程。
97. 噬菌体整合到宿主基因组后，4～6个宿主DNA的核苷酸被复制，这是为什么?这与转座子插入新位点有何相似之处?另外，两个核苷酸从5’U3的5’和3’被切除，这意味着遗传信息从反转录病毒中被丢失吗?98．反转录病毒怎样获得像onc基因这样的细胞基因?获得此类基因会对反转录病毒基因产生影响吗?一个反转录病毒怎样才会丢失如pol和env这样的重要的基因而复制?99．描述酵母Ty元件的结构。