慢性铅中毒
常见性职业病的中毒症状

13种常见性职业病的中毒症状1.慢性苯中毒症状苯的慢性毒作用主要是引起骨髓造血障碍。
长期吸入一定浓度的苯可引起慢性中毒,有头晕、头痛、无力、失眠、多梦多神经衰弱症状,或齿龈、皮肤出血,女性月经失调或过多。
血液变化是主要表现,开始先有白细胞减少,以后出现血小板减少和贫血,重者发生再生障碍性贫血或白血病。
2.慢性铅中毒症状长期接触较高浓度的铅烟或铅尘,感到头晕、头痛、失眠、多梦、无力、并有腹胀、腹部隐痛、便秘等症状,为轻度铅中毒。
病情加重时,可有腹部阵发性绞痛(铅绞痛)、伸肌无力,胶端麻木、四肢末端呈手套袜套样感觉障碍、贫血。
严重中毒时,出现铅麻痹(腕下垂)或中毒性脑病。
3.慢性正已烷中毒症状主要通过呼吸道、皮肤及胃肠道吸入人体。
最常见的早期症状是四肢(偶见面部)远端感觉异常,自觉对称性指及趾端麻木。
对痛觉、触觉感觉迟钝。
严重者出现肌无力,握拳无力,难提重物,甚至垂足、垂腕,行走困难,并伴有头晕、头痛、疲乏、心跳、手心多汗等,周围神经病变。
高浓度接触可引起肝肾损害。
4.慢性三氯乙烯中毒症状主要经呼吸道、消化道和皮肤吸收入体内。
早期中毒者自诉食欲减退,腹胀,有恶心、呕吐、肝区痛,伴头晕、失眠、乏力等症状。
部分病人会出现痛,触觉障碍,胸部压痛感,心跳,心律不齐。
长期皮肤接触可出现皮炎、湿疹、大疱,易继发感染。
急性中毒会在吸入高浓度三氯乙烯后发生头晕、乏力、心跳、颜面潮红、眼及呼吸道刺激症状,甚至意识模糊、神经损害、肝肾损害,少数病人出现药疹样皮炎。
5.慢性锰中毒症状主要经呼吸道吸入含锰烟及锰尘引起中毒。
早期主要是出现头晕、头痛、失眠、记忆力减退,嗜睡等神经衰弱症状,并觉下肢乏力、沉重、四肢酸痛、腓肠肌痉挛,肌张力增高(尿锰、发锰升高);严重时损伤大脑维体外系神经,出现行走不协调、口吃、语言单调,表情呆板,情绪易激动,肌张力增高,甚至出现“胸难样步伐”、“顿座”、手指震颤、摇头、眼球突出、脑萎缩等严重症状。
慢性铅中毒

职业性慢性铅中毒中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所黄金祥职业性慢性铅(lead,Pb)中毒是由于接触铅烟或铅尘所致的以神经、消化、造血系统损害为主的全身性疾病。
一、诊断及分级标准(一)轻度中毒1.血铅≥2.9 μmol/L(0.6 mg/L、600 μg/L)或尿铅≥0.58 μmol/L(0.12 mg/L、120 μg/L);且具有下列一项表现者,可诊断为轻度中毒:①尿δ-氨基-r-酮戊酸(δ -ALA)≥61.0 μmol/L(8mg/L、8000 μg/L)者;②血红细胞游离原卟啉(EP)≥3.56 μmol/L(2 mg/L、2000 μg/L);③红细胞锌原卟啉(ZPP)≥2. 91 μmol/L (13.0 μg/gHb);④有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。
2.诊断性驱铅试验,尿铅≥3.86 μmol/L(0.8 mg/L、800 μg/L)或4.82 μmol/24小时(1mg/24小时、1000 μg/24小时)者,可诊断为轻度铅中毒。
(二)中度中毒在轻度中毒的基础上,具有下列一项表现者:①腹绞痛;②贫血;③轻度中毒性周围神经病。
(三)重度中毒具有下列一项表现者:①铅麻痹;②中毒性脑病。
二、诊断依据根据确切的职业史及以神经、消化、造血系统为主的临床表现与有关实验室检查,参考作业环境调查,进行综合分析,排除其他原因引起的类似疾病,方可诊断。
(一)职业接触铅为柔软略带灰白色的重金属。
职业接触常见于铅矿的开采、烧结和精炼,含铅金属和合金的熔炼,蓄电池制造,印刷业铸字和浇板,电缆包铅,自来水管道、食品罐头及电工仪表元件焊接,拆修旧船、桥粱、建筑物时的焊割作业等。
此外,在用铅化合物作颜料、釉料、油漆、橡胶、塑料、玻璃、陶瓷、炸药等工业也可有职业接触。
国内以铅熔炼、蓄电池制造行业发生铅中毒的人数较多。
(二)临床表现职业接触铅及其无机化合物主要引起慢性中毒。
因中毒程度不同,可有不同的临床表现,通常呈隐匿发展过程,以神经、消化和造血系统损害的临床表现为主。
慢性铅中毒的诊断标准

慢性铅中毒的诊断标准慢性铅中毒是一种常见的职业病和环境污染病,对人体健康造成严重危害。
因其症状缓慢出现且缺乏特异性,容易被忽视和误诊。
因此,正确的诊断对于患者的治疗和预防至关重要。
慢性铅中毒的诊断主要依据临床表现、实验室检查和流行病学调查。
下面将详细介绍慢性铅中毒的诊断标准。
一、临床表现。
慢性铅中毒的临床表现多种多样,常见的症状包括头痛、疲劳、失眠、食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、便秘或腹泻等消化系统症状,以及关节痛、肌肉无力、神经系统症状等。
此外,患者还可能出现贫血、高血压、肾功能损害等全身性症状。
医生应当结合患者的病史、症状和体征进行综合分析,对慢性铅中毒进行初步判断。
二、实验室检查。
实验室检查是诊断慢性铅中毒的重要手段。
常规检查包括血铅浓度、尿铅浓度、血红蛋白、血清铁、血清肌酐等指标。
其中,血铅浓度是最常用的诊断指标,正常值应低于25μg/dL。
此外,还可以进行骨髓、尿液、头发等的铅含量检测,以及神经电生理检查、影像学检查等辅助诊断手段。
三、流行病学调查。
流行病学调查是诊断慢性铅中毒的重要手段之一。
通过对患者的职业史、生活史、饮食史等进行详细调查,了解其可能的铅暴露源和途径。
同时,还需对患者所居住或工作的环境进行调查,了解周围环境中铅的污染情况。
通过流行病学调查,可以帮助医生更好地判断患者是否患有慢性铅中毒。
综上所述,诊断慢性铅中毒需要综合运用临床表现、实验室检查和流行病学调查三大手段。
医生应当根据患者的具体情况,结合这些手段进行综合分析,以确诊或排除慢性铅中毒。
在诊断过程中,医生还需排除其他可能导致相似症状的疾病,确保诊断的准确性。
最后,对于已确诊患有慢性铅中毒的患者,医生还需根据其具体情况制定个性化的治疗方案,帮助患者尽快康复。
总之,慢性铅中毒的诊断需要综合运用临床表现、实验室检查和流行病学调查等多种手段,医生应当在诊断过程中进行综合分析,确保诊断的准确性,为患者的治疗和预防提供科学依据。
铅中毒

慢性铅中毒是一种由于铅的累计吸收而导致的非传染性慢性病,典型的症状性儿童铅中毒并不常见,多数儿童虽然没有出现大脑病变的体征,但却存在着持久的行为和认知问题,严重地影响健康和学习。
表现为易怒、没有食欲、性格改变、腹绞痛等症状时,其血铅含量一般在50μg/dL左右,已经属于重度铅中毒。
铅以离子状态被吸收后进入血循环,主要以铅盐和与血浆蛋白结合的形式最初分布于全身各组织,数周后约有95%以不溶的磷酸铅沉积在骨骼系统和毛发。
而血液内的铅约有95%分布在红细胞内,主要在红细胞膜,血浆只占5%。
沉积在骨组织内的磷酸铅呈稳定状态,与血液和软组织中铅维持着动态平衡。
被吸收的铅主要经肾脏排出,还可经粪便,乳汁、胆汁、月经,汗腺、唾液头发、指甲等途径排出。
一、铅的吸收、分布和排出正常人每日由饮食进入300μg铅,其中约有10%可被吸收,由呼吸道吸入的铅约有40%可被吸收,铅吸收后进入血液,分布于软组织如肝、脾、肾、脑等,以后铅在体内重新分布,90%—95%的铅贮存于骨骼,吸收到体内的铅主要由肾排出,一小部分由粪便、唾液、汗、乳汁等排出,每日铅吸收量超过0.5mg可发生蓄积并出现毒性。
血液、软组织中铅为可转运性铅,具有生物活性,其量超过正常,但尚无中毒症状时为铅吸收,过量铅可产生毒性,骨骼内铅为贮存铅,无生物活性,血铅、软组织铅与骨骼铅处于动态平衡状态,在感染、饮酒、酸中毒等情况下,骨骼中铅转运到血液和软组织可引起中毒。
铅中毒的机制中毒机制铅及其无机化合物的毒性与体内铅量有关,颗粒小的铅化合物容易由呼吸道吸入,集中溶解度大的铅化合物进入体内容易被吸收,因而毒性较大,铅在体内易与蛋白质的巯基结合,可抑制含巯基的酶,特别是有关血红素合成的几种酶。
铅抑制红细胞δ-氨基-r-酮戊酸脱水酶(ALAD)可使血清和尿中δ-氨基-r-酮戊酸(ALA)增多,铅抑制粪卟啉原脱羧酶,引起尿中粪卟啉增多,铅抑制血红素合成酶,干扰铁与原卟啉结合成血红素,并影响血红蛋白的生成,结果幼红细胞内蓄积铁(形成环性铁粒幼细胞)和游离原卟啉(FEP),游离原卟啉与锌螯合,形成锌原卟啉(ZPP)。
慢性铅中毒应该如何急救

慢性铅中毒应该如何急救
*导读:对慢性铅中毒主要采用驱铅治疗。
10%葡萄糖酸钙10ml,静推;阿托品0.5~1.0mg;腹部热敷;针灸足三里、中脘、内关、三阴交等。
……
对慢性铅中毒主要采用驱铅治疗。
目前有肯定效果的络合剂驱铅作用强弱情况:
CaNa3DTPA(钙促排灵)CaNa2EDTA(依地酸钠钙)ZnNa3DTPA(锌促
排灵)Na2DMS(二琉基丁二酸钠)、DMSA(二琉基丁二酸)811(螯合羧酚),具体用法如下::CaNa2EDTA或CaNa3DTPA l.Og,静脉滴注或静脉推注或肌肉注射(加2%普鲁卡因2ml),每日一次,连续三天停药四天为一疗程,一般三个疗程即可。
Na2DMS l.Og,静脉推注或肌肉注射(加2%普鲁卡因2ml),每日一次,连用三天停药四天为一疗程,一般三个疗程即可。
DMSA O.5g,口服,每日三次,连用三天停药四天为一疗程,一般用三个疗程即可。
铅绞痛治疗:1、驱铅治疗,至铅绞痛控制。
2、对症治疗,10%葡萄糖酸钙10ml,静推;阿托品0.5~1.0mg;腹部热敷;针灸足三里、中脘、内关、三阴交等。
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铅中毒标准值

铅中毒的标准值依据不同的国家和组织可能有所差异。
以下是一些常见的标准值:
1. 血铅水平:
-美国环境保护局(EPA)对儿童血铅水平的规定是:
-低于50ug/dL(微克/分升)为安全水平;
- 50-74ug/dL为高铅血症;
- 75ug/dL以上则被认为是铅中毒。
-对于成人,血铅水平通常以100ug/dL作为安全上限,超过此值可能考虑为铅中毒。
2. 尿铅水平:
-职业性慢性铅中毒的诊断标准中,尿铅水平可能如下:
-轻度中毒:尿铅在100-199mg/L;
-中度中毒:尿铅在200-449mg/L;
-重度中毒:尿铅等于或高于450mg/L。
3. 发铅水平:
-发铅水平通常用于评估长期铅暴露,但具体标准可能因检测方法和实验室而异。
实际诊断铅中毒时应由专业医疗人员根据最新的临床指南和检测结果进行。
铅中毒的诊断通常需要综合考虑暴露史、临床症状和相关实验室检查结果。
慢性铅中毒

【疾病名慢性铅中毒称】【英文名chronic leadpoisoning称】【类骨科/骨内分泌、营养及代谢性疾患/中毒所致的骨关节疾患别】【 ICD 号】T56.0【概述】慢性铅中毒(leadpoisoning)是长期慢性铅接触所引起的,铅可通过胃肠道摄入或呼吸道吸入。
铅化合物可通过血液循环沉积于全身各器官,其中95%在骨骼组织和牙齿沉积。
铅主要通过尿和肠道排出。
儿童和成人均可患病,母亲接触铅可使胎儿发生铅中毒。
【流行病学】铅中毒是现今美国最常见的有毒环境所致的疾病,儿童和成人均可患病。
【病因】铅并不是人体必需的金属。
但在人类日常生活中,周围环境及饮食内均含有微量的铅,后者约为O.1~0.6g/d,仅有5%~10%被消化道吸收,污染空气中的铅可以很快被呼吸道吸收。
铅中毒是由于长期摄入或接触含铅物质引起的工人在接触铅的工业,如铅矿的开采、冶炼、焊接、印刷铸字、铅合金熔炼以及蓄电池、电缆、涂料生产过程中,由于铅以气体或粉层大量排放,可对环境造成严重污染,工业生产中,当铅被加热到400℃~500℃时,即有大量气体逸出,对人体极为有害。
在日常生活中,用含铅食具或长期摄入被铅污染的食品或饮料,如薯片、饮用水、颜料、陶瓷等,均可引起铅中毒;服用过量含铅中药如黄丹、樟丹等;或由于吸入燃烧中的电池的烟雾及类似物质;或者,较少见地,由于严重的弹伤而从子弹或铅弹中吸收了铅。
母亲接触铅可使胎儿发生铅中毒,因为怀孕12~14周铅可通过胎盘,至婴儿先天性铅中毒。
【发病机制】铅吸收进入血液后,以磷酸氢铅化合物与红细胞膜松散结合,铅在体内组织中有蓄积作用,不易溶解的磷酸铅多沉积在骨骼、牙齿和头发中,约90%~95%存在于骨骼,软组织如肝、脑、脾、肾、骨髓等处也存留小量的铅。
吸收的铅主要由肾脏排出,小部分由粪便、唾液、汗液和乳汁等排出。
正常情况下,每日摄入的铅量与排出量维持平衡,正常成人含铅总量约为100~300mg,在体内沉积于骨骼的铅并无直接危害;但当短时内吸收大量铅后,软组织中铅含量可迅速升高,产生中毒症状,当骨骼中不溶解的磷酸铅转化为可溶性磷酸氢铅进入到血液中,打破动态平衡,即可出现中毒症状,饮酒、感染、损伤可诱发这个过程。
慢性铅中毒

一、慢性铅中毒——分类1、观察对象:无铅中毒的临床表现2、轻度铅中毒:腹部隐痛、腹胀、便泌3、中度铅中毒:腹绞痛、轻度中毒性周围神经病4、重度铅中毒:铅麻痹或中毒性脑病二、慢性铅中毒——诊断依据1、职业史2、作业场所职业危害调查结果3、同作业场所工人健康检查结果4、临床表现及实验室检查结果:腹绞痛、贫血、轻度中毒性周围神经病(在轻度中毒的基础上具有以上一项表现)三、慢性铅中毒——调查内容1、生产工艺流程、所使用的原材料、产品、副产品及产生的“三废”2、作业场所的防护措施状况3、测定作业场所中有毒有害物质的浓度4、作业场所工人健康状况5、个人防护用品的使用状况6、个人卫生状况四、慢性铅中毒——职业性健康检查1、职业史2、既往史(包括用药史)3、临床表现:4、全身:乏力、肌肉关节酸痛5、神经系统:神经衰弱、周围神经炎、记忆减退6、消化系统:腹泻或便秘、腹绞痛、食欲不振7、血液及造血系统:贫血、铅容8、口腔:铅线9、实验室检查:肝功能、红细胞、尿铅、血铅、血红蛋白、尿ALA、ZPP、EP五、慢性铅中毒——处理原则1、治疗原则:①使用金属络和剂进行驱铅治疗②对症治疗2、其它处理:①观察对象:可继续工作,3-6月复查②轻度、中度中毒:治愈后可恢复原工作,不必调离③重度中毒:必须调离铅作业,根据病情给予治疗和休息。
劳动能力鉴定按GB/T16180处理。
六、慢性铅中毒——调查报告1、生产工艺流程、所使用的原材料、产品、副产品及产生的“三废”2、作业场所的防护措施状况3、测定作业场所中有毒有害物质的浓度4、作业场所工人健康状况5、个人防护用品的使用状况6、个人卫生状况7、病因分析8、建议应采取的预防措施七、苯中毒——诊断依据1、职业史2、作业场所职业危害调查结果(原料、浓度)3、临床表现及实验室检查结果八、苯中毒——原则性处理措施1、及时报告当地卫生行政部门2、应立即停止生产,封闭现场3、现场调查4、作业场所工人健康状况调查5、作出结论,提出建议九、苯中毒——分类1、急性苯中毒:轻度、重度2、慢性苯中毒:轻度、中度、重度(白细胞在急性轻度苯中毒时,正常或轻度升高;急性重度苯中毒时先升高再降低,仅能供参考)十、急性苯中毒——处理原则1、诊断原则:短期大量吸入高浓度苯蒸气;有意识障碍;分为轻、重二种2、处理原则:移至空气新鲜处;脱去被污染衣物;用肥皂水清洗污染皮肤;注意保暖3、治疗原则:急性期注意卧床休息。
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(六)治疗
驱铅治疗:首选依地酸二钠钙 次选二巯基丁二酸钠 对症治疗:铅绞痛→静脉注射葡萄糖酸钙 或皮下注射阿托品 一般治疗:适当休息,合理营养, 补充维生素
治疗处理:
防 治 原 则
轻度铅中毒 一般不必调离原工作,可作驱铅 治疗。常用依地酸二钠钙、二巯基丁 二酸钠,每天1g,静脉注射,3~4天 为一疗程,疗程间隔3天~4天。
此外,某些药品也含有铅,如樟
丹、黑锡丹治疗癫痫和支气管哮喘,
如达到中毒剂量,可引起中毒。
(四)临床表现
消化系统 神经系统 造血系统 其他
消化系统:
铅线 (PbS, 蓝黑色)、 口内金属味、 便秘、 铅绞痛(lead colic)
腹绞痛是铅中毒的典型症状之一, 表现为腹部阵发性绞割样疼痛,检查 时腹软、喜按,无固定压痛点,多伴 有呕吐、面色苍白、烦躁冷汗、体位 蜷曲等。
毒物存在的形式:气溶胶。 气溶胶**:空气中的雾、烟、粉尘。
毒性分级(LD50/LC50):剧毒、高毒、中等毒、 低毒
二、职业性铅中毒
接触机会 毒理作用 临床表现 诊断 预防控制
(一)理化特性
柔软、灰白色的重金属
比重11.3
400~500℃时大量铅蒸汽逸出→铅烟
诊断
我国现行的职业性慢性铅中毒诊断 及分级标准如下:
1.铅吸收:
有密切铅接触史,尿铅量增高,尚 无铅中毒的临床表现。
2.慢性铅中毒:
①轻度中毒: 除尿铅含量增高外,出现轻度神经 衰弱综合征,可伴有腹胀、腹隐痛、便 秘等症状, 尿粪卟啉阳性或碱粒红细胞 增多。
②中度中毒: 在轻度中毒基础上,尚有腹绞痛、 贫血、中毒性周围神经病三者中之一, 可诊断为中度中毒。 ③重度中毒: 除以上表现外,具有铅麻痹或铅中 毒性脑病之一者,可诊断为重度中毒。
神经系统:
神衰综合征、 周围神经炎(感 觉型、运动型、 混合型,如腕下 垂)
神经系统:
神经衰弱综合征: 早期多见,表现为头晕、头痛、乏力、 肌肉关节酸痛、失眠、健忘等; 周围神经病: 感觉型为四肢末梢呈手套、袜套样感 觉障碍。运动型以伸肌无力为特点,出现 腕下垂、足下垂。
造血系统:
铅锌矿的开采及冶炼
蓄电池、颜料工业 含铅油漆 制造电缆和铅管 铅的化合物的生产和使用 日常生活接触:空气污染,铅壶和含铅锡壶汤 酒,含铅药物,化妆品
目前,生活中铅接触也日益增多, 如含铅汽油尾气的排放、油漆家具、塑 料制品、化妆品,某些食品中含铅量也 高,如皮蛋、某些蔬菜等。
一、概述
生产性毒物与职业中毒
生产性/职业性毒物 生产过程的各个环节中存在着的可能对人 体产生有害 影响的化学物。
职业性中毒:劳动者在生产过程中由于接触毒物所发
生的中毒,最常见的职业病。
近十年常见的铅中毒事件
目前,陕西省凤 翔县部分儿童血 铅含量严重超标 事件备受关注, 1016名14岁以下 儿童接受权威检 测后,发现851 人血铅超标,其 中174名中、重 度铅中毒儿童需 要住院进行排铅 治疗。
外周血象改变: 点彩红细胞 网织红细胞 碱粒红细胞
Basophilic Stippling
其它:哺乳期妇女→婴儿中毒、 婴幼儿经口摄入后中毒
Pica
Child Eating Old Pb Paint
(五)诊断及处理原则
诊断:职业史; 车间空气测定; 临床症状和实验室检查(尿铅、δ -ALA、粪卟啉,血点彩和碱粒红 细胞); 专家、综合诊断 诊断分级及处理:参照标准分为四级 P46
中度中毒 驱铅治疗后原则上调 离原工作 重度中毒 必须调离铅作用,依 病情积极治疗和休息。
铅中毒的预防主要措施有: 消除和控制铅发生源, 可用无毒或低毒物质代替铅
及化合物,如用锌钡白、钛
白代替铅白、激光排版代替 铅字排版等。
定期监测生产环境空
气中铅浓度,采取各种措 施以降低浓度,如控制熔 铅温度、密闭尘源等。 对工人定期进行健康 检查,以早期发现中毒者。