慢性铅中毒的解读
预防医学考试辅导——慢性铅中毒的临床表现、诊断与防治
慢性铅中毒的临床表现、诊断与防治 1.临床表现 （1）神经系统 神经衰弱综合征 是早期常见征候。
有头痛、头晕、睡眠障碍、记忆⼒减退、乏⼒、肌⾁、关节酸痛。
常伴有植物神经功能紊乱。
多发性神经炎 可表现为感觉型、运动型或混合型。
感觉型表现为肢端发⿇，四肢末端呈⼿套、袜套样感觉障碍。
运动型表现为握⼒减退，伸肌⽆⼒甚⾄⿇痹，出现“垂腕症”、“垂⾜症”、鱼际肌萎缩等。
严重中毒病⼈可出现癫痫样发作、精神障碍或脑神经损害的中毒性脑病。
（2）消化系统 ⼝内有⾦属味，有⼈齿龈可见蓝⾊铅线。
如出现顽固性便秘，则常为腹绞痛的先兆。
腹绞痛是铅中毒的典型症状之⼀，多为突然发作，呈持续性绞痛，部位多在脐周，发作时患者⾯⾊苍⽩，⼤汗淋漓，常伴呕吐，烦躁不安，⼿按压腹部疼痛可缓解。
检查时腹部平坦柔软，⽆固定压痛点，⽆反跳痛，肠鸣声减弱。
⽬前典型的腹绞痛发作已少见，多表现为腹部隐痛，腹胀等。
（3）⾎液系统 表现为铅容和贫⾎。
患者⾯部及肢端呈灰⽩⾊，贫⾎常呈低⾎红蛋⽩性，周围⾎中可见点彩红细胞、织红细胞及碱粒红细胞的增多。
此外⼥性患者常有⽉经不调、流产及早产等。
2.诊断 （1）铅吸收 有密切铅接触史，尿铅量增⾼。
（2）轻度中毒 尿铅量增⾼，出现神经衰弱综合征，可伴有腹胀、腹隐痛、便秘等症状，尿粪卟啉阳性或碱粒红细胞增多。
（3）中度中毒 除上述表现外，⾄少具有下列表现之⼀者，可诊断为中度中毒：腹绞痛；贫⾎；感觉型多发神经炎或伸肌⽆⼒。
（4）重度中毒 除以上表现外，具有下列⼀项者，可诊断为重度中毒：铅⿇痹；中毒性脑病。
3.防治 （1）治疗及处理 轻度铅中毒，可做驱铅治疗和对症治疗，⼀般不必调离原⼯作。
考 试 ⼤ 站整理常⽤：依地酸⼆钠钙，每天0.5～1.0g，稀释后静脉注射或滴注。
⽤药3～4天后间隔停药3～4天为⼀疗程。
⼆巯基丁⼆酸钠，每天lg，稀释后静脉注射，疗程同前。
中度中毒除治疗外，原则上应调离铅作业。
重度中毒必须调离铅作业，并给予积极治疗。
职业性慢性铅中毒的护理
职业性慢性铅中毒的护理作者：方璇来源：《饮食保健》2015年第03期【中图分类号】R135.1+1【文献标识码】B【文章编号】2095―8439（2015）04―0143―01慢性铅中毒是铅作业工人在工业生产中长期直接接触铅烟或铅尘所致的全身性疾病。
其早期表现为卟啉代谢障碍、神经衰弱综合征和消化系统症状，中毒较重时出现贫血、腹痛，严重时出现铅性麻痹或中毒性脑病，严重危害病人的身心健康，影响患者的生活和工作。
慢性铅中毒病人有以下特点：1病人以年轻人为主 ;2轻症病人较多 ;3病人心理状态较为复杂。
铅中毒病人的护理：1留取尿铅和血铅样本尿铅和血铅测定是目前临床上诊断职业性铅中毒的重要依据。
1.1收集尿铅标本：收集尿铅标本时，标本容器应经过1～5%硝酸液冲洗后用蒸馏水彻底清洗干净。
留取时间要准确，嘱病人于晨七时排完最后一次尿后留24h尿，并及时加盖，将全部尿液送检。
保证尿样尽量新鲜。
1.2正确采集血铅标本：给予患者采血前清洗局部皮肤，检查血铅瓶是否有抗凝剂，准确抽血3ml，以免影响血铅含量。
如发现医嘱检查血铅和依地酸二钠钙驱铅试验同时开始，应特别注意在驱铅试验之前抽取血铅标本，否则将影响标本的准确性。
2症状护理2.1 腹绞痛的护理：病人出现腹绞痛时应及时通知医生，遵医嘱给予止痛剂，静注10%葡萄糖酸钙，也可采用中医针灸止痛，以减轻病人痛苦。
2.2 肠麻痹的护理：如患者出现肠麻痹应局部热敷，行胃肠减压或肛管排气，对于便秘患者可予按摩脐周，严重者予开塞露通便或肥皂水灌肠。
3驱铅治疗的护理金属络合剂能与体内的铅络合成无毒的络合物从尿中排出体外，同时也可以络合钙、锌、铜、铁、镍等微量元素排出体外。
注射后病人可出现乏力、头痛、恶心呕吐、食欲减退、发冷、发热、肌肉酸痛、甚至可引起高血压、低血糖或肾脏损害。
因此，使用依地酸二钠钙驱铅治疗期间应密切观察尿常规的变化及用药后的反应，及时记录并报告医生作相应处理。
静脉注射时速度宜缓慢，以免引起静脉炎。
慢性铅中毒
（六）治疗
驱铅治疗：首选依地酸二钠钙 次选二巯基丁二酸钠 对症治疗：铅绞痛→静脉注射葡萄糖酸钙 或皮下注射阿托品 一般治疗：适当休息，合理营养， 补充维生素
治疗处理：
防 治 原 则
轻度铅中毒 一般不必调离原工作，可作驱铅 治疗。常用依地酸二钠钙、二巯基丁 二酸钠，每天1g，静脉注射，3～4天 为一疗程，疗程间隔3天～4天。
此外，某些药品也含有铅，如樟
丹、黑锡丹治疗癫痫和支气管哮喘，
如达到中毒剂量，可引起中毒。
（四）临床表现
消化系统 神经系统 造血系统 其他
消化系统：
铅线 （PbS, 蓝黑色）、 口内金属味、 便秘、 铅绞痛（lead colic）
腹绞痛是铅中毒的典型症状之一， 表现为腹部阵发性绞割样疼痛，检查 时腹软、喜按，无固定压痛点，多伴 有呕吐、面色苍白、烦躁冷汗、体位 蜷曲等。
毒物存在的形式：气溶胶。 气溶胶**：空气中的雾、烟、粉尘。
毒性分级（LD50/LC50）：剧毒、高毒、中等毒、 低毒
二、职业性铅中毒
接触机会 毒理作用 临床表现 诊断 预防控制
（一）理化特性
柔软、灰白色的重金属
比重11.3
400~500℃时大量铅蒸汽逸出→铅烟
诊断
我国现行的职业性慢性铅中毒诊断 及分级标准如下：
1.铅吸收：
有密切铅接触史，尿铅量增高，尚 无铅中毒的临床表现。
2.慢性铅中毒：
①轻度中毒： 除尿铅含量增高外，出现轻度神经 衰弱综合征，可伴有腹胀、腹隐痛、便 秘等症状， 尿粪卟啉阳性或碱粒红细胞 增多。
②中度中毒： 在轻度中毒基础上，尚有腹绞痛、 贫血、中毒性周围神经病三者中之一， 可诊断为中度中毒。 ③重度中毒： 除以上表现外，具有铅麻痹或铅中 毒性脑病之一者，可诊断为重度中毒。
慢性铅中毒
职业性慢性铅中毒中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所黄金祥职业性慢性铅(lead，Pb)中毒是由于接触铅烟或铅尘所致的以神经、消化、造血系统损害为主的全身性疾病。
一、诊断及分级标准(一)轻度中毒1.血铅≥2.9 μmol/L（0.6 mg/L、600 μg/L）或尿铅≥0.58 μmol/L（0.12 mg/L、120 μg/L）；且具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒：①尿δ-氨基-r-酮戊酸(δ -ALA)≥61.0 μmol/L（8mg/L、8000 μg/L）者；②血红细胞游离原卟啉（EP）≥3.56 μmol/L（2 mg/L、2000 μg/L）；③红细胞锌原卟啉（ZPP）≥2. 91 μmol/L （13.0 μg/gHb）；④有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。
2.诊断性驱铅试验，尿铅≥3.86 μmol/L（0.8 mg/L、800 μg/L）或4.82 μmol/24小时（1mg/24小时、1000 μg/24小时）者，可诊断为轻度铅中毒。
(二)中度中毒在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者：①腹绞痛；②贫血；③轻度中毒性周围神经病。
(三)重度中毒具有下列一项表现者：①铅麻痹；②中毒性脑病。
二、诊断依据根据确切的职业史及以神经、消化、造血系统为主的临床表现与有关实验室检查，参考作业环境调查，进行综合分析，排除其他原因引起的类似疾病，方可诊断。
(一)职业接触铅为柔软略带灰白色的重金属。
职业接触常见于铅矿的开采、烧结和精炼，含铅金属和合金的熔炼，蓄电池制造，印刷业铸字和浇板，电缆包铅，自来水管道、食品罐头及电工仪表元件焊接，拆修旧船、桥粱、建筑物时的焊割作业等。
此外，在用铅化合物作颜料、釉料、油漆、橡胶、塑料、玻璃、陶瓷、炸药等工业也可有职业接触。
国内以铅熔炼、蓄电池制造行业发生铅中毒的人数较多。
(二)临床表现职业接触铅及其无机化合物主要引起慢性中毒。
因中毒程度不同，可有不同的临床表现，通常呈隐匿发展过程，以神经、消化和造血系统损害的临床表现为主。
慢性铅中毒的诊断标准
慢性铅中毒的诊断标准慢性铅中毒是一种常见的职业病和环境污染病，对人体健康造成严重危害。
因其症状缓慢出现且缺乏特异性，容易被忽视和误诊。
因此，正确的诊断对于患者的治疗和预防至关重要。
慢性铅中毒的诊断主要依据临床表现、实验室检查和流行病学调查。
下面将详细介绍慢性铅中毒的诊断标准。
一、临床表现。
慢性铅中毒的临床表现多种多样，常见的症状包括头痛、疲劳、失眠、食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、便秘或腹泻等消化系统症状，以及关节痛、肌肉无力、神经系统症状等。
此外，患者还可能出现贫血、高血压、肾功能损害等全身性症状。
医生应当结合患者的病史、症状和体征进行综合分析，对慢性铅中毒进行初步判断。
二、实验室检查。
实验室检查是诊断慢性铅中毒的重要手段。
常规检查包括血铅浓度、尿铅浓度、血红蛋白、血清铁、血清肌酐等指标。
其中，血铅浓度是最常用的诊断指标，正常值应低于25μg/dL。
此外，还可以进行骨髓、尿液、头发等的铅含量检测，以及神经电生理检查、影像学检查等辅助诊断手段。
三、流行病学调查。
流行病学调查是诊断慢性铅中毒的重要手段之一。
通过对患者的职业史、生活史、饮食史等进行详细调查，了解其可能的铅暴露源和途径。
同时，还需对患者所居住或工作的环境进行调查，了解周围环境中铅的污染情况。
通过流行病学调查，可以帮助医生更好地判断患者是否患有慢性铅中毒。
综上所述，诊断慢性铅中毒需要综合运用临床表现、实验室检查和流行病学调查三大手段。
医生应当根据患者的具体情况，结合这些手段进行综合分析，以确诊或排除慢性铅中毒。
在诊断过程中，医生还需排除其他可能导致相似症状的疾病，确保诊断的准确性。
最后，对于已确诊患有慢性铅中毒的患者，医生还需根据其具体情况制定个性化的治疗方案，帮助患者尽快康复。
总之，慢性铅中毒的诊断需要综合运用临床表现、实验室检查和流行病学调查等多种手段，医生应当在诊断过程中进行综合分析，确保诊断的准确性，为患者的治疗和预防提供科学依据。
铅中毒
慢性铅中毒是一种由于铅的累计吸收而导致的非传染性慢性病，典型的症状性儿童铅中毒并不常见，多数儿童虽然没有出现大脑病变的体征，但却存在着持久的行为和认知问题，严重地影响健康和学习。
表现为易怒、没有食欲、性格改变、腹绞痛等症状时，其血铅含量一般在50μg/dL左右，已经属于重度铅中毒。
铅以离子状态被吸收后进入血循环,主要以铅盐和与血浆蛋白结合的形式最初分布于全身各组织，数周后约有95%以不溶的磷酸铅沉积在骨骼系统和毛发。
而血液内的铅约有95%分布在红细胞内,主要在红细胞膜，血浆只占5%。
沉积在骨组织内的磷酸铅呈稳定状态,与血液和软组织中铅维持着动态平衡。
被吸收的铅主要经肾脏排出，还可经粪便,乳汁、胆汁、月经,汗腺、唾液头发、指甲等途径排出。
一、铅的吸收、分布和排出正常人每日由饮食进入300μg铅，其中约有10%可被吸收，由呼吸道吸入的铅约有40%可被吸收，铅吸收后进入血液，分布于软组织如肝、脾、肾、脑等，以后铅在体内重新分布，90%—95%的铅贮存于骨骼，吸收到体内的铅主要由肾排出，一小部分由粪便、唾液、汗、乳汁等排出，每日铅吸收量超过0.5mg可发生蓄积并出现毒性。
血液、软组织中铅为可转运性铅，具有生物活性，其量超过正常，但尚无中毒症状时为铅吸收，过量铅可产生毒性，骨骼内铅为贮存铅，无生物活性，血铅、软组织铅与骨骼铅处于动态平衡状态，在感染、饮酒、酸中毒等情况下，骨骼中铅转运到血液和软组织可引起中毒。
铅中毒的机制中毒机制铅及其无机化合物的毒性与体内铅量有关，颗粒小的铅化合物容易由呼吸道吸入，集中溶解度大的铅化合物进入体内容易被吸收，因而毒性较大，铅在体内易与蛋白质的巯基结合，可抑制含巯基的酶，特别是有关血红素合成的几种酶。
铅抑制红细胞δ-氨基-r-酮戊酸脱水酶（ALAD）可使血清和尿中δ-氨基-r-酮戊酸（ALA）增多，铅抑制粪卟啉原脱羧酶，引起尿中粪卟啉增多，铅抑制血红素合成酶，干扰铁与原卟啉结合成血红素，并影响血红蛋白的生成，结果幼红细胞内蓄积铁（形成环性铁粒幼细胞）和游离原卟啉（FEP），游离原卟啉与锌螯合，形成锌原卟啉（ZPP）。
铅中毒程度分级标准
铅中毒程度的分级标准可以根据不同的国家或地区、组织和专业机构的标准而有所不同。
以下是一个常见的铅中毒程度分级标准供参考：
1. 轻度中毒：血铅浓度（BLL）在10微克/分升（μg/dL）至25μg/dL之间。
轻度中毒可能导致一些轻微的症状，如疲劳、头痛、失眠等。
2. 中度中毒：BLL在25μg/dL至40μg/dL之间。
中度中毒可能引起更明显的症状，包括消化不良、贫血、肌肉痉挛等。
3. 重度中毒：BLL在40μg/dL以上。
重度中毒可能导致严重的神经系统损害，如智力障碍、发育迟缓、行为异常、肌肉瘫痪等。
需要注意的是，铅中毒程度的评估不仅仅依赖于血铅浓度，还要考虑个体的年龄、性别、健康状况以及接触铅的时间和途径等因素。
此外，不同国家或地区可能会有自己的特定标准和指南，因此在具体情况下应参考当地的相关法规和专业建议。
如果您或他人可能存在铅中毒的风险，请及时咨询医生或专业机构，以获取准确的评估和治疗建议。
慢性铅中毒
【疾病名慢性铅中毒称】【英文名chronic leadpoisoning称】【类骨科/骨内分泌、营养及代谢性疾患/中毒所致的骨关节疾患别】【 ICD 号】T56.0【概述】慢性铅中毒(leadpoisoning)是长期慢性铅接触所引起的，铅可通过胃肠道摄入或呼吸道吸入。
铅化合物可通过血液循环沉积于全身各器官，其中95%在骨骼组织和牙齿沉积。
铅主要通过尿和肠道排出。
儿童和成人均可患病，母亲接触铅可使胎儿发生铅中毒。
【流行病学】铅中毒是现今美国最常见的有毒环境所致的疾病，儿童和成人均可患病。
【病因】铅并不是人体必需的金属。
但在人类日常生活中，周围环境及饮食内均含有微量的铅，后者约为O.1～0.6g/d，仅有5%～10%被消化道吸收，污染空气中的铅可以很快被呼吸道吸收。
铅中毒是由于长期摄入或接触含铅物质引起的工人在接触铅的工业，如铅矿的开采、冶炼、焊接、印刷铸字、铅合金熔炼以及蓄电池、电缆、涂料生产过程中，由于铅以气体或粉层大量排放，可对环境造成严重污染，工业生产中，当铅被加热到400℃～500℃时，即有大量气体逸出，对人体极为有害。
在日常生活中，用含铅食具或长期摄入被铅污染的食品或饮料，如薯片、饮用水、颜料、陶瓷等，均可引起铅中毒；服用过量含铅中药如黄丹、樟丹等；或由于吸入燃烧中的电池的烟雾及类似物质；或者，较少见地，由于严重的弹伤而从子弹或铅弹中吸收了铅。
母亲接触铅可使胎儿发生铅中毒，因为怀孕12～14周铅可通过胎盘，至婴儿先天性铅中毒。
【发病机制】铅吸收进入血液后，以磷酸氢铅化合物与红细胞膜松散结合，铅在体内组织中有蓄积作用，不易溶解的磷酸铅多沉积在骨骼、牙齿和头发中，约90%～95%存在于骨骼，软组织如肝、脑、脾、肾、骨髓等处也存留小量的铅。
吸收的铅主要由肾脏排出，小部分由粪便、唾液、汗液和乳汁等排出。
正常情况下，每日摄入的铅量与排出量维持平衡，正常成人含铅总量约为100～300mg，在体内沉积于骨骼的铅并无直接危害；但当短时内吸收大量铅后，软组织中铅含量可迅速升高，产生中毒症状，当骨骼中不溶解的磷酸铅转化为可溶性磷酸氢铅进入到血液中，打破动态平衡，即可出现中毒症状，饮酒、感染、损伤可诱发这个过程。
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《职业性慢性铅中毒的诊断》解读
一、标准修订的意义
铅为灰白色软金属，是人类最早使用的金属之一。
其应用范围广泛，常见的品种有十几种。
劳动者在职业活动中接触铅的行业有：铅矿开采和冶炼；蓄电池制造和维修；制造含铅耐腐蚀化工设备、管道、构件等；交通运输行业的火车轴承挂瓦、桥梁工程、船舶制造与拆修；放射性防护材料制造；印刷行业；电子与电力行业；军火制造；化工行业；食品行业；油漆生产、颜料行业；塑料工业；橡胶工业；医药工业；农药工业；玻璃陶瓷工业；自来水管道和暖气管道连接铅封等。
铅及其化合物的烟和粉尘主要经呼吸道进入人体。
人类很早就认识到铅对人体健康的危害，在科技发达的今天，铅中毒的问题仍然没有得到很好的解决。
职业性铅中毒以慢性铅中毒为主，研制并及时修订其诊断标准，对指导临床医师明确诊断、实施临床救治、保护劳动者健康及其合法权益有非常重要的实际意义。
二、本次修订主要变化
本标准适用于在职业活动中，较长时间接触铅烟或铅尘所致的慢性铅中毒的诊断及处理。
本次修订对铅中毒的诊断起点和分级条件没有改变，只是在慢性轻度中毒诊断中删除了血红细胞游离原卟啉(EP)指标，该指标在2002版标准中不是独立的诊断分级指标，且在实际诊断中很少应用，故标准修订对既往诊断病例不会有影响，保持了诊断起点和分级的一致性。
为提高生物标本测定的准确性（血铅、尿铅等）,本次修订提出了实验室测定的质量控制规范和质量保证措施。
三、需要说明的几个问题
（一）铅中毒实验室检测指标应合理应用，血铅为接触铅的首选检测指标。
但仅凭某一单项检测指标诊断铅中毒，往往有漏诊或误诊的可能，应该几项指标联合应用。
（二）作为用于诊断的实验室指标，有别于一般临床实验室要求。
国内外的既往和现今的实践证明，要准确表达广泛存在于自然界铅的中毒各项指标，必须要从经常被忽视的样品采集、传递、运输及检测分析等方面进行理论和实践相一致的质量控制，必须有一套严格的、切实可行的质量保证措施，以保证检测结果的准确性和可靠性。
样品采集一定要充分考虑到可能存在的环境污染；对超出标准曲线的高浓度样品分析，应用检测方法使用的稀释剂准确稀释后进样；应以能准确表达基体相同或近似的标准物质作为评价检测质量的标准。
作为复检，检测方法可选用：尿中铅的石墨炉原子吸收光谱测定方法（WS/T 18），血中锌原卟啉的血液荧光计测定法（WS/T 92），血中铅、镉的石墨炉原子吸收光谱测定方法（WS/T 174），尿中δ- 氨基乙酰丙酸的分光光度测定方法（WS/T 23）。
（三）络合剂驱排试验主要用于一些长期在铅浓度超标环境下工作的铅作业工人，有临床症状而铅实验室检测指标低于职业接触限值者，药物可用依地酸钙钠。
收集24小时尿进行铅测定，对络合剂驱排尿铅值，应参考本标准并结合具体情况而定。