职业性慢性铅中毒诊断标准及处理原则
铅中毒
b)血红细胞游离原卟啉(EP)≥3.56umol/L(2mg/L、 2000ug/L)；
c)红细胞锌原卟啉 (ZPP)≥2.91umol/L(13.0ug/gHb)；
d)有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。 5.1.2诊断性驱铅试验，尿铅≥3.86umol/L(0.8mg/L、
条款。凡是注日期的引用文件，其随后所有的修改单(不 包括勘误的内容)或修订版均不适用于本标准，然而，鼓 励根据本标准达成协议的各方研究是否可使用这些文件的 最新版本。凡是不注日期的引用文件，其最新版本适用于 本标准。 GB/T16180 职工工伤与职业病致残程度鉴定
30
3 诊断原则 根据确切的职业史及以神经、消化、造血系
血红蛋白
Pb
胞 质 内
Pb
图4-1 铅对血红素合成影响的示意图
16
5、临床表现
急性中毒：
多由消化道摄入引起 临床表现： 面色苍白、口内金属味、 恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、 中毒性肝病、中毒性脑病
慢性中毒：
（1）神经系统 主要表现为类神经征、外周神经炎，严重者出现中毒性 脑病。
（1）降低铅浓度： ①加强工艺改革，使生产过程机械化、自动化、
密闭化。如铅熔炼用机械浇铸代替手工操作；蓄 电池制造采用铸造机、涂膏机、切边机等，以减 少铅尘飞扬。
②加强通风 如熔铅锅、铸字机、修版机等均 可设置吸尘排气罩，抽出烟尘需净化后再排出。
③控制熔铅温度，减少铅蒸气逸出。 ④以无毒或低毒物代替铅 如用锌钡白、钛钡 白代替铅制造油漆;用铁红代替铅丹制造防锈漆。 用激光或电脑排版代替铅字排版等。车间铅的最 高容许浓度为：铅烟0.03mg/m3；铅尘0.05mg/m3。
铅中毒职业病诊断标准
铅中毒职业病诊断标准铅中毒是一种职业病，由长期接触或吸入铅及其化合物导致的中毒症状。
铅中毒主要通过呼吸道、消化道和皮肤渗透进入人体。
铅中毒对人体健康具有很大的危害，可引发多种临床表现和病理变化。
铅中毒职业病的诊断需要结合临床症状、体征和实验室检查结果。
具体的诊断标准如下：1. 临床表现和症状：铅中毒患者的主要体征和症状包括：- 神经系统症状：头痛、头晕、记忆力减退、注意力不集中、易激动、嗜睡等- 消化系统症状：腹痛、食欲减退、恶心、呕吐、便秘或腹泻等- 肌肉骨骼系统症状：肌肉无力、肌肉痛、骨关节痛等- 造血系统症状：贫血、血小板减少、白细胞减少等2. 实验室检查：- 血铅浓度测定：血铅浓度是诊断铅中毒的重要指标。
正常人的血铅浓度通常低于40微克/升，而铅中毒患者的血铅浓度通常大于或等于70微克/升。
- 尿铅浓度测定：尿铅浓度也是诊断铅中毒的常用方法。
正常人的尿铅浓度通常低于100微克/升，而铅中毒患者的尿铅浓度通常大于200微克/升。
- 血象检查：铅中毒患者的血象检查通常显示贫血、血小板减少和白细胞减少等改变。
3. 工作史和暴露史：了解患者的工作史和暴露史对诊断铅中毒非常重要。
一般来说，患者需要有长期暴露于铅及其化合物的工作史，比如铅冶炼、电池制造、喷漆、焊接等职业。
4. 其他辅助检查：根据患者的临床情况，医生可能会进行其他辅助检查，如神经系统检查、肝肾功能检查、骨骼X线检查等。
在诊断铅中毒时，需要注意与其他疾病的鉴别，如神经系统疾病、胃肠道疾病、血液系统疾病等。
因此，综合分析患者的临床表现、实验室检查和相关检查结果非常重要。
治疗铅中毒的主要方法是停止铅暴露和解毒治疗。
停止暴露包括改变工作环境、提供良好的个人防护设施等措施，以防止铅再次进入人体。
解毒治疗主要包括药物治疗和支持疗法，如给予解毒剂、增强免疫力、纠正营养不良等。
预防铅中毒的关键是避免铅接触。
企业和雇主应制定相关的职业健康保护措施，包括提供个人防护设备、加强工作场所通风、定期进行职业健康检查等。
慢性铅中毒
（六）治疗
驱铅治疗：首选依地酸二钠钙 次选二巯基丁二酸钠 对症治疗：铅绞痛→静脉注射葡萄糖酸钙 或皮下注射阿托品 一般治疗：适当休息，合理营养， 补充维生素
治疗处理：
防 治 原 则
轻度铅中毒 一般不必调离原工作，可作驱铅 治疗。常用依地酸二钠钙、二巯基丁 二酸钠，每天1g，静脉注射，3～4天 为一疗程，疗程间隔3天～4天。
此外，某些药品也含有铅，如樟
丹、黑锡丹治疗癫痫和支气管哮喘，
如达到中毒剂量，可引起中毒。
（四）临床表现
消化系统 神经系统 造血系统 其他
消化系统：
铅线 （PbS, 蓝黑色）、 口内金属味、 便秘、 铅绞痛（lead colic）
腹绞痛是铅中毒的典型症状之一， 表现为腹部阵发性绞割样疼痛，检查 时腹软、喜按，无固定压痛点，多伴 有呕吐、面色苍白、烦躁冷汗、体位 蜷曲等。
毒物存在的形式：气溶胶。 气溶胶**：空气中的雾、烟、粉尘。
毒性分级（LD50/LC50）：剧毒、高毒、中等毒、 低毒
二、职业性铅中毒
接触机会 毒理作用 临床表现 诊断 预防控制
（一）理化特性
柔软、灰白色的重金属
比重11.3
400~500℃时大量铅蒸汽逸出→铅烟
诊断
我国现行的职业性慢性铅中毒诊断 及分级标准如下：
1.铅吸收：
有密切铅接触史，尿铅量增高，尚 无铅中毒的临床表现。
2.慢性铅中毒：
①轻度中毒： 除尿铅含量增高外，出现轻度神经 衰弱综合征，可伴有腹胀、腹隐痛、便 秘等症状， 尿粪卟啉阳性或碱粒红细胞 增多。
②中度中毒： 在轻度中毒基础上，尚有腹绞痛、 贫血、中毒性周围神经病三者中之一， 可诊断为中度中毒。 ③重度中毒： 除以上表现外，具有铅麻痹或铅中 毒性脑病之一者，可诊断为重度中毒。
慢性铅中毒
职业性慢性铅中毒中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所黄金祥职业性慢性铅(lead，Pb)中毒是由于接触铅烟或铅尘所致的以神经、消化、造血系统损害为主的全身性疾病。
一、诊断及分级标准(一)轻度中毒1.血铅≥2.9 μmol/L（0.6 mg/L、600 μg/L）或尿铅≥0.58 μmol/L（0.12 mg/L、120 μg/L）；且具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒：①尿δ-氨基-r-酮戊酸(δ -ALA)≥61.0 μmol/L（8mg/L、8000 μg/L）者；②血红细胞游离原卟啉（EP）≥3.56 μmol/L（2 mg/L、2000 μg/L）；③红细胞锌原卟啉（ZPP）≥2. 91 μmol/L （13.0 μg/gHb）；④有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。
2.诊断性驱铅试验，尿铅≥3.86 μmol/L（0.8 mg/L、800 μg/L）或4.82 μmol/24小时（1mg/24小时、1000 μg/24小时）者，可诊断为轻度铅中毒。
(二)中度中毒在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者：①腹绞痛；②贫血；③轻度中毒性周围神经病。
(三)重度中毒具有下列一项表现者：①铅麻痹；②中毒性脑病。
二、诊断依据根据确切的职业史及以神经、消化、造血系统为主的临床表现与有关实验室检查，参考作业环境调查，进行综合分析，排除其他原因引起的类似疾病，方可诊断。
(一)职业接触铅为柔软略带灰白色的重金属。
职业接触常见于铅矿的开采、烧结和精炼，含铅金属和合金的熔炼，蓄电池制造，印刷业铸字和浇板，电缆包铅，自来水管道、食品罐头及电工仪表元件焊接，拆修旧船、桥粱、建筑物时的焊割作业等。
此外，在用铅化合物作颜料、釉料、油漆、橡胶、塑料、玻璃、陶瓷、炸药等工业也可有职业接触。
国内以铅熔炼、蓄电池制造行业发生铅中毒的人数较多。
(二)临床表现职业接触铅及其无机化合物主要引起慢性中毒。
因中毒程度不同，可有不同的临床表现，通常呈隐匿发展过程，以神经、消化和造血系统损害的临床表现为主。
慢性铅中毒的诊断标准
慢性铅中毒的诊断标准慢性铅中毒是一种常见的职业病和环境污染病，对人体健康造成严重危害。
因其症状缓慢出现且缺乏特异性，容易被忽视和误诊。
因此，正确的诊断对于患者的治疗和预防至关重要。
慢性铅中毒的诊断主要依据临床表现、实验室检查和流行病学调查。
下面将详细介绍慢性铅中毒的诊断标准。
一、临床表现。
慢性铅中毒的临床表现多种多样，常见的症状包括头痛、疲劳、失眠、食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、便秘或腹泻等消化系统症状，以及关节痛、肌肉无力、神经系统症状等。
此外，患者还可能出现贫血、高血压、肾功能损害等全身性症状。
医生应当结合患者的病史、症状和体征进行综合分析，对慢性铅中毒进行初步判断。
二、实验室检查。
实验室检查是诊断慢性铅中毒的重要手段。
常规检查包括血铅浓度、尿铅浓度、血红蛋白、血清铁、血清肌酐等指标。
其中，血铅浓度是最常用的诊断指标，正常值应低于25μg/dL。
此外，还可以进行骨髓、尿液、头发等的铅含量检测，以及神经电生理检查、影像学检查等辅助诊断手段。
三、流行病学调查。
流行病学调查是诊断慢性铅中毒的重要手段之一。
通过对患者的职业史、生活史、饮食史等进行详细调查，了解其可能的铅暴露源和途径。
同时，还需对患者所居住或工作的环境进行调查，了解周围环境中铅的污染情况。
通过流行病学调查，可以帮助医生更好地判断患者是否患有慢性铅中毒。
综上所述，诊断慢性铅中毒需要综合运用临床表现、实验室检查和流行病学调查三大手段。
医生应当根据患者的具体情况，结合这些手段进行综合分析，以确诊或排除慢性铅中毒。
在诊断过程中，医生还需排除其他可能导致相似症状的疾病，确保诊断的准确性。
最后，对于已确诊患有慢性铅中毒的患者，医生还需根据其具体情况制定个性化的治疗方案，帮助患者尽快康复。
总之，慢性铅中毒的诊断需要综合运用临床表现、实验室检查和流行病学调查等多种手段，医生应当在诊断过程中进行综合分析，确保诊断的准确性，为患者的治疗和预防提供科学依据。
铅中毒
慢性铅中毒是一种由于铅的累计吸收而导致的非传染性慢性病，典型的症状性儿童铅中毒并不常见，多数儿童虽然没有出现大脑病变的体征，但却存在着持久的行为和认知问题，严重地影响健康和学习。
表现为易怒、没有食欲、性格改变、腹绞痛等症状时，其血铅含量一般在50μg/dL左右，已经属于重度铅中毒。
铅以离子状态被吸收后进入血循环,主要以铅盐和与血浆蛋白结合的形式最初分布于全身各组织，数周后约有95%以不溶的磷酸铅沉积在骨骼系统和毛发。
而血液内的铅约有95%分布在红细胞内,主要在红细胞膜，血浆只占5%。
沉积在骨组织内的磷酸铅呈稳定状态,与血液和软组织中铅维持着动态平衡。
被吸收的铅主要经肾脏排出，还可经粪便,乳汁、胆汁、月经,汗腺、唾液头发、指甲等途径排出。
一、铅的吸收、分布和排出正常人每日由饮食进入300μg铅，其中约有10%可被吸收，由呼吸道吸入的铅约有40%可被吸收，铅吸收后进入血液，分布于软组织如肝、脾、肾、脑等，以后铅在体内重新分布，90%—95%的铅贮存于骨骼，吸收到体内的铅主要由肾排出，一小部分由粪便、唾液、汗、乳汁等排出，每日铅吸收量超过0.5mg可发生蓄积并出现毒性。
血液、软组织中铅为可转运性铅，具有生物活性，其量超过正常，但尚无中毒症状时为铅吸收，过量铅可产生毒性，骨骼内铅为贮存铅，无生物活性，血铅、软组织铅与骨骼铅处于动态平衡状态，在感染、饮酒、酸中毒等情况下，骨骼中铅转运到血液和软组织可引起中毒。
铅中毒的机制中毒机制铅及其无机化合物的毒性与体内铅量有关，颗粒小的铅化合物容易由呼吸道吸入，集中溶解度大的铅化合物进入体内容易被吸收，因而毒性较大，铅在体内易与蛋白质的巯基结合，可抑制含巯基的酶，特别是有关血红素合成的几种酶。
铅抑制红细胞δ-氨基-r-酮戊酸脱水酶（ALAD）可使血清和尿中δ-氨基-r-酮戊酸（ALA）增多，铅抑制粪卟啉原脱羧酶，引起尿中粪卟啉增多，铅抑制血红素合成酶，干扰铁与原卟啉结合成血红素，并影响血红蛋白的生成，结果幼红细胞内蓄积铁（形成环性铁粒幼细胞）和游离原卟啉（FEP），游离原卟啉与锌螯合，形成锌原卟啉（ZPP）。
职业性铅及其无机化合物中毒诊断标准2024
职业性铅及其无机化合物中毒诊断标准1范围本标准规定了职业性铅及其无机化合物中毒的诊断原则及诊断分级。
本标准适用于职业接触铅及其无机化合物的烟、尘和蒸气所致中毒的诊断。
2规范性引用文件下列文件中的内容通过文中的规范性引用而构成本标准必不可少的条款。
其中，注日期的引用文件，仅该日期对应的版本适用于本标准；不注日期的引用文件，其最新版本（包括所有的修改单）适用于本标准。
GBZ59职业性中毒性肝病诊断标准GBZ76职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准GBZ79职业性急性中毒性肾病的诊断GBZ/T157职业病诊断名词术语GBZ/T247职业性慢性化学物中毒性周围神经病的诊断GBZ/T303尿中铅的测定石墨炉原子吸收光谱法GBZ/T316血中铅的测定（所有部分）WS/T22血中游离原卟啉的荧光光度测定方法WS/T23尿中δ-氨基乙酰丙酸的分光光度测定方法WS/T92血中锌原卟琳的血液荧光计测定法3术语和定义GBZ/T157界定的术语和定义适用于本标准。
4诊断原则4.1急性中毒根据短期内吸入大量铅及其无机化合物的职业病危害接触史，出现以消化系统损害为主，可伴有多器官功能障碍的临床表现，结合辅助检查结果，参考职业卫生调查资料，综合分析，排除其他原因所致的类似疾病后，方可诊断。
4.2慢性中毒根据密切接触铅及其无机化合物3个月及以上的职业病危害接触史，出现以神经、消化、血液系统损害为主的临床表现，结合辅助检查结果，参考职业卫生调查资料，综合分析，排除其他原因所致的类似疾病后，方可诊断。
5诊断分级5.1急性中毒短期吸入大量铅及其无机化合物后，出现血铅≥2.9 μmol/L（600 μg/L）（见GBZ/T316），伴恶心、呕吐、腹胀、便秘或腹泻、食欲减退、腹绞痛等消化系统症状，可有乏力、头晕、口内有金属味、头痛、血压升高、多汗、少尿、面色苍白等症状，可发生贫血、中毒性肝病（见GBZ59）、中毒性肾病（见GBZ79）及急性中毒性脑病（见GBZ76）。
铅中毒标准值
铅中毒的标准值依据不同的国家和组织可能有所差异。
以下是一些常见的标准值：
1. 血铅水平：
-美国环境保护局（EPA）对儿童血铅水平的规定是：
-低于50ug/dL（微克/分升）为安全水平；
- 50-74ug/dL为高铅血症；
- 75ug/dL以上则被认为是铅中毒。
-对于成人，血铅水平通常以100ug/dL作为安全上限，超过此值可能考虑为铅中毒。
2. 尿铅水平：
-职业性慢性铅中毒的诊断标准中，尿铅水平可能如下：
-轻度中毒：尿铅在100-199mg/L；
-中度中毒：尿铅在200-449mg/L；
-重度中毒：尿铅等于或高于450mg/L。
3. 发铅水平：
-发铅水平通常用于评估长期铅暴露，但具体标准可能因检测方法和实验室而异。
实际诊断铅中毒时应由专业医疗人员根据最新的临床指南和检测结果进行。
铅中毒的诊断通常需要综合考虑暴露史、临床症状和相关实验室检查结果。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
职业性慢性铅中毒诊断标准及处理原则
GB11504-89
职业性慢性铅中毒是生产中长期接触铅烟或铅尘所致的全身性疾病。
其早期表现为卟啉代谢障碍、神经衰弱综合征和消化系统症状,中毒较重时出现贫血、腹绞痛,严重时出现铅性麻痹或中毒性脑病。
1主题内容与适用范围
本标准规定了职业性慢性铅中毒诊断标准及处理原则。
本标准适用于生产中接触铅烟或铅尘而引起的慢性中毒。
2诊断原则
应根据确切的职业史和以神经、消化、血液系统损害为主的临床表现及有关
实验室检查,参考作业环境调查,进行综合分析后,方可诊断。
3诊断及分级标准
3.1铅吸收
有密切铅接触史,尚无铅中毒的临床表现,尿铅≥0.39μmol/L(0.08mg/L)或
0.48μmol/24h(0.1mg/24h);或血铅≥2.40μmol/L(50μg/dL);或诊断性驱铅试验后尿铅
≥1.44μmol/L(0.3mg/L)而<3.84μmol/L(0.8mg/L)者。
3.2轻度中毒
3.2.1常有轻度神经衰弱综合征,可伴有腹胀、便秘等症状,尿铅或血铅量增高。
具有下列一项表现者,可诊断为轻度中毒:
a.尿δ-氨基乙酰丙酸≥23.8μmol/L(4mg/L)35.7μmol/24h(6mg/24h);
b.尿粪卟啉半定量≥(++);
c.血红细胞游离原卟啉或红细胞锌原卟啉≥2.34μmol/L(130μg/dL)。
3.2.2经诊断性驱铅试验,尿铅≥3.84μmol/L(0.8mg/L)或
4.80μmol/24h(1mg/24h)者。
3.3中度中毒
在轻度中毒的基础上,具有下列一项表现者,可诊断为中度中毒:
a.腹绞痛;
b.贫血;
c.中毒性周围神经病。
3.4重度中毒
具有下列一项表现者,可诊断为重度中毒:
a.铅麻痹;
b.铅脑病。
4治疗原则
可用金属络合剂如依地酸二钠钙、二巯基丁二酸钠等驱铅治疗,同时辅以对
症疗法。
铅吸收者是否需予驱铅疗法,可根据具体情况而定。
5劳动能力鉴定
5.1铅吸收
可继续原工作,3~6月复查一次。
5.2轻度中毒
驱铅治疗后可恢复工作,一般不必调离铅作业。
5.3中度中毒
驱铅治疗后原则上调离铅作业。
5.4重度中毒
必须调离铅作业,并根据病情给予治疗和休息。
6健康检查的要求
铅作业工人应作就业前体检,并每年定期体检一次。
体检时需作内科检查、
尿铅或血铅、尿粪卟啉或尿δ-氨基乙酰丙酸、红细胞游离原卟啉或锌原卟啉测定。
7职业禁忌证
a.明显贫血;
b.神经系统器质性疾病;
c.明显的肝、肾疾病;
d.心血管器质性疾病;
e.妊娠和哺乳期妇女。
附录H正确使用标准的说明(参考件)
H1本标准适用于生产中接触铅烟或铅尘而引起的慢性中毒。
H2诊断时应作环境调查,并结合职业史和临床表现综合分析方可确诊。
H3铅中毒诊断指标比较多,各种指标的检测方法也有多种。
由于方法、仪器、地
区等因素的区别,其正常值也有差别,目前尚未建立自己正常值的单位可以使用
邻近地区所用的正常值,并参考本标准中提出的数据,但要求做到检测方法一致。
另外在诊断时,不能凭一次检验结果即下结论。
H4铅性绞痛主要表现为顽固便秘几天后出现阵发性腹正中绞割样疼痛、腹软、
喜按等。
需结合职业史、现场情况,在排除其他原因引起的类似疾病后方可诊断。
H5诊断性驱铅试验主要应用于一些长期在空气中铅超过国家最高容许溶度的现
场工作的工人,有临床症状而化验指标仍属正常范围者,药物可用依地酸二钠钙
0.5~1.0g,分2次肌肉注射或加入5%葡萄糖液500ml中一次静脉滴注,对诊断性驱铅
试验的尿铅值,应参考本标准并结合具体情况决定。
H6驱铅治疗常用依地酸二钠钙、二巯基丁二酸钠等,一般3~4日为一疗程,二疗程间隔停药3~4日。
使用时应根据患者的具体情况结合药物的品种剂量而定。
对轻度铅中毒的治疗建议一般不超过3疗程。