职业性慢性铅中毒诊断标准
常见性职业病的中毒症状
13种常见性职业病的中毒症状1.慢性苯中毒症状苯的慢性毒作用主要是引起骨髓造血障碍。
长期吸入一定浓度的苯可引起慢性中毒，有头晕、头痛、无力、失眠、多梦多神经衰弱症状，或齿龈、皮肤出血，女性月经失调或过多。
血液变化是主要表现，开始先有白细胞减少，以后出现血小板减少和贫血，重者发生再生障碍性贫血或白血病。
2.慢性铅中毒症状长期接触较高浓度的铅烟或铅尘，感到头晕、头痛、失眠、多梦、无力、并有腹胀、腹部隐痛、便秘等症状，为轻度铅中毒。
病情加重时，可有腹部阵发性绞痛(铅绞痛)、伸肌无力，胶端麻木、四肢末端呈手套袜套样感觉障碍、贫血。
严重中毒时，出现铅麻痹(腕下垂)或中毒性脑病。
3.慢性正已烷中毒症状主要通过呼吸道、皮肤及胃肠道吸入人体。
最常见的早期症状是四肢(偶见面部)远端感觉异常，自觉对称性指及趾端麻木。
对痛觉、触觉感觉迟钝。
严重者出现肌无力，握拳无力，难提重物，甚至垂足、垂腕，行走困难，并伴有头晕、头痛、疲乏、心跳、手心多汗等，周围神经病变。
高浓度接触可引起肝肾损害。
4.慢性三氯乙烯中毒症状主要经呼吸道、消化道和皮肤吸收入体内。
早期中毒者自诉食欲减退，腹胀，有恶心、呕吐、肝区痛，伴头晕、失眠、乏力等症状。
部分病人会出现痛，触觉障碍，胸部压痛感，心跳，心律不齐。
长期皮肤接触可出现皮炎、湿疹、大疱，易继发感染。
急性中毒会在吸入高浓度三氯乙烯后发生头晕、乏力、心跳、颜面潮红、眼及呼吸道刺激症状，甚至意识模糊、神经损害、肝肾损害，少数病人出现药疹样皮炎。
5.慢性锰中毒症状主要经呼吸道吸入含锰烟及锰尘引起中毒。
早期主要是出现头晕、头痛、失眠、记忆力减退，嗜睡等神经衰弱症状，并觉下肢乏力、沉重、四肢酸痛、腓肠肌痉挛，肌张力增高(尿锰、发锰升高);严重时损伤大脑维体外系神经，出现行走不协调、口吃、语言单调，表情呆板，情绪易激动，肌张力增高，甚至出现“胸难样步伐”、“顿座”、手指震颤、摇头、眼球突出、脑萎缩等严重症状。
食品制造业常见职业病危害因素有哪些？(上篇)
食品制造业常见职业病危害因素有哪些？（上篇）食品制造业主要包括7类：烘焙食品制造、糖果、巧克力、蜜饯制造、方便食品制造、乳制品制造、罐头食品制造、调味品和发酵制品制造和其他食品制造。
食品制造业中常见的职业病危害因素包括：一、高温；二、噪声；三、铅；四、氯气；五、二氧化硫；六、氨；七、硫化氢；八、正己烷；九、炭疽杆菌；十、布氏杆菌；十一、氯化钠；十二、硫酸及其酸雾；十三、盐酸；十四、硝酸及其酸雾；十五、氧化锌。
因篇幅较长，全文分为上、下两篇发布。
一、高温高温可能导致的职业病：中暑（诊断标准：GBZ41—2021职业性中暑的诊断）。
在食品制造业中易患中暑职业病的行业举例：生面熟化、油料软化、油料烘榨、蒸发脱磷、毛油碱炼、毛油脱色脱臭、蔗汁澄清、粗糖制浆、粗糖精制、冰糖制取、肉品烘烤、肉品去脂、肉松制取、乳品灭菌、乳品浓缩、乳品干燥、卤水蒸发、食盐干燥、粮食蒸煮、柠檬酸钙制取、蜜饯浓缩干燥、糕点烘烤、糖浆烧制、水产品干制、食品油炸、煮浆、蔬菜漂烫、酶干燥二、噪声噪声可能导致的职业病：噪声聋（诊断标准：GBZ49-2021职业性噪声聋的诊断）。
科学研究发现，噪音可刺激神经系统，使之产生抑制，长期在噪音环境下工作的人，还会引起神经衰弱症候群（如头痛、头晕、耳鸣、记忆力衰退、视力降低等）。
有害于人的心血管系统、我国对城市噪音与居民健康的调查表明：地区的噪音每上升一分贝，高血压发病率就增加3%。
同时还影响人的神经系统，使人急躁、易怒、影响睡眠、造成疲倦。
噪声对睡眠的危害：突然的噪声在40分贝时，可使10%的人惊醒，达到60分贝时，可使70%的人惊醒。
三、铅铅可能导致的职业病：铅中毒（诊断标准：GBZ37-2021职业性慢性铅中毒的诊断）。
主要表现为严重的中枢神经系统病变如癫痫样发作，运动过度，攻击性行为，语言功能发育迟滞以至丧失等，但无急性颅内压增高的征象，此类慢性脑病可以是急性脑病的后遗症或与经常摄入过量的铅有关，铅中毒性脑病后遗症中的癫痫样发作和行为改变到青春期可以逐渐减轻，但智力缺陷仍然持续存在；重症病例可有失明和偏瘫，近来有人发现视网膜点彩常出现在尿铅排泄异常之前，不仅为铅中毒早期体征，而且铅吸收患者的阳性率也很高，但亦有出现假阳性和假阴性的报道。
铅中毒
b)血红细胞游离原卟啉(EP)≥3.56umol/L(2mg/L、 2000ug/L)；
c)红细胞锌原卟啉 (ZPP)≥2.91umol/L(13.0ug/gHb)；
d)有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。 5.1.2诊断性驱铅试验，尿铅≥3.86umol/L(0.8mg/L、
条款。凡是注日期的引用文件，其随后所有的修改单(不 包括勘误的内容)或修订版均不适用于本标准，然而，鼓 励根据本标准达成协议的各方研究是否可使用这些文件的 最新版本。凡是不注日期的引用文件，其最新版本适用于 本标准。 GB/T16180 职工工伤与职业病致残程度鉴定
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3 诊断原则 根据确切的职业史及以神经、消化、造血系
血红蛋白
Pb
胞 质 内
Pb
图4-1 铅对血红素合成影响的示意图
16
5、临床表现
急性中毒：
多由消化道摄入引起 临床表现： 面色苍白、口内金属味、 恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、 中毒性肝病、中毒性脑病
慢性中毒：
（1）神经系统 主要表现为类神经征、外周神经炎，严重者出现中毒性 脑病。
（1）降低铅浓度： ①加强工艺改革，使生产过程机械化、自动化、
密闭化。如铅熔炼用机械浇铸代替手工操作；蓄 电池制造采用铸造机、涂膏机、切边机等，以减 少铅尘飞扬。
②加强通风 如熔铅锅、铸字机、修版机等均 可设置吸尘排气罩，抽出烟尘需净化后再排出。
③控制熔铅温度，减少铅蒸气逸出。 ④以无毒或低毒物代替铅 如用锌钡白、钛钡 白代替铅制造油漆;用铁红代替铅丹制造防锈漆。 用激光或电脑排版代替铅字排版等。车间铅的最 高容许浓度为：铅烟0.03mg/m3；铅尘0.05mg/m3。
卫生部办公厅关于印发《重金属污染诊疗指南(试行)》的通知
卫生部办公厅关于印发《重金属污染诊疗指南(试行)》的通知文章属性•【制定机关】卫生部(已撤销)•【公布日期】2010.11.04•【文号】卫办医政发[2010]171号•【施行日期】2010.11.04•【效力等级】部门规范性文件•【时效性】现行有效•【主题分类】正文卫生部办公厅关于印发《重金属污染诊疗指南（试行）》的通知（卫办医政发〔2010〕171号）各省、自治区、直辖市卫生厅局，新疆生产建设兵团卫生局：近期，我国一些地区连续发生重金属污染事件，严重威胁群众健康，影响社会和谐稳定。
党中央、国务院对此高度重视，对加强重金属污染防治工作作出了一系列重要部署。
为进一步做好重金属污染相关诊疗工作，切实维护人民群众健康权益，按照国务院关于重金属污染防治工作的指导意见和环境保护部《重金属污染防治工作任务分工方案》，我部制定了《重金属污染诊疗指南（试行）》。
现印发给你们，以指导、规范和促进重金属污染相关诊疗工作。
附件：重金属污染诊疗指南（试行）二○一○年十一月四日附件：重金属污染诊疗指南（试行）第一部分铅、镉、砷、铬、汞污染潜在高风险人群健康体检一、铅污染潜在高风险人群健康体检项目（一）筛查：血铅。
儿童血铅≥100μg／L、成人血铅≥1.9μmol／L（400μg／L）者进行复查。
（二）复查：筛查血铅超标者（儿童血铅≥100μg／L；成人血铅≥1.9μmol ／L （400μg／L））复查静脉血铅。
（三）专项体检：复查静脉血铅仍超标者进行专项体检，其内容为：1.症状询问：重点询问神经系统、消化系统和贫血症状，如头痛、头晕、乏力、失眠、烦躁、多梦、记忆力减退、四肢麻木、腹痛、食欲减退、便秘等。
2.体格检查：（1）儿科/内科常规检查；（2）神经系统常规检查。
3.实验室和其他检查：（1）儿童：静脉血铅；（2）成人及经静脉血铅复查证实为中度以上儿童铅中毒者：血常规、尿常规、肝功能、静脉血铅或成人尿铅；（3）成人：尿δ-ALA（尿δ-氨基－γ－酮戊酸）、血ZPP（红细胞锌原卟啉）、EP（血红细胞游离原卟啉）。
慢性铅中毒
（六）治疗
驱铅治疗：首选依地酸二钠钙 次选二巯基丁二酸钠 对症治疗：铅绞痛→静脉注射葡萄糖酸钙 或皮下注射阿托品 一般治疗：适当休息，合理营养， 补充维生素
治疗处理：
防 治 原 则
轻度铅中毒 一般不必调离原工作，可作驱铅 治疗。常用依地酸二钠钙、二巯基丁 二酸钠，每天1g，静脉注射，3～4天 为一疗程，疗程间隔3天～4天。
此外，某些药品也含有铅，如樟
丹、黑锡丹治疗癫痫和支气管哮喘，
如达到中毒剂量，可引起中毒。
（四）临床表现
消化系统 神经系统 造血系统 其他
消化系统：
铅线 （PbS, 蓝黑色）、 口内金属味、 便秘、 铅绞痛（lead colic）
腹绞痛是铅中毒的典型症状之一， 表现为腹部阵发性绞割样疼痛，检查 时腹软、喜按，无固定压痛点，多伴 有呕吐、面色苍白、烦躁冷汗、体位 蜷曲等。
毒物存在的形式：气溶胶。 气溶胶**：空气中的雾、烟、粉尘。
毒性分级（LD50/LC50）：剧毒、高毒、中等毒、 低毒
二、职业性铅中毒
接触机会 毒理作用 临床表现 诊断 预防控制
（一）理化特性
柔软、灰白色的重金属
比重11.3
400~500℃时大量铅蒸汽逸出→铅烟
诊断
我国现行的职业性慢性铅中毒诊断 及分级标准如下：
1.铅吸收：
有密切铅接触史，尿铅量增高，尚 无铅中毒的临床表现。
2.慢性铅中毒：
①轻度中毒： 除尿铅含量增高外，出现轻度神经 衰弱综合征，可伴有腹胀、腹隐痛、便 秘等症状， 尿粪卟啉阳性或碱粒红细胞 增多。
②中度中毒： 在轻度中毒基础上，尚有腹绞痛、 贫血、中毒性周围神经病三者中之一， 可诊断为中度中毒。 ③重度中毒： 除以上表现外，具有铅麻痹或铅中 毒性脑病之一者，可诊断为重度中毒。
慢性铅中毒
职业性慢性铅中毒中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所黄金祥职业性慢性铅(lead，Pb)中毒是由于接触铅烟或铅尘所致的以神经、消化、造血系统损害为主的全身性疾病。
一、诊断及分级标准(一)轻度中毒1.血铅≥2.9 μmol/L（0.6 mg/L、600 μg/L）或尿铅≥0.58 μmol/L（0.12 mg/L、120 μg/L）；且具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒：①尿δ-氨基-r-酮戊酸(δ -ALA)≥61.0 μmol/L（8mg/L、8000 μg/L）者；②血红细胞游离原卟啉（EP）≥3.56 μmol/L（2 mg/L、2000 μg/L）；③红细胞锌原卟啉（ZPP）≥2. 91 μmol/L （13.0 μg/gHb）；④有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。
2.诊断性驱铅试验，尿铅≥3.86 μmol/L（0.8 mg/L、800 μg/L）或4.82 μmol/24小时（1mg/24小时、1000 μg/24小时）者，可诊断为轻度铅中毒。
(二)中度中毒在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者：①腹绞痛；②贫血；③轻度中毒性周围神经病。
(三)重度中毒具有下列一项表现者：①铅麻痹；②中毒性脑病。
二、诊断依据根据确切的职业史及以神经、消化、造血系统为主的临床表现与有关实验室检查，参考作业环境调查，进行综合分析，排除其他原因引起的类似疾病，方可诊断。
(一)职业接触铅为柔软略带灰白色的重金属。
职业接触常见于铅矿的开采、烧结和精炼，含铅金属和合金的熔炼，蓄电池制造，印刷业铸字和浇板，电缆包铅，自来水管道、食品罐头及电工仪表元件焊接，拆修旧船、桥粱、建筑物时的焊割作业等。
此外，在用铅化合物作颜料、釉料、油漆、橡胶、塑料、玻璃、陶瓷、炸药等工业也可有职业接触。
国内以铅熔炼、蓄电池制造行业发生铅中毒的人数较多。
(二)临床表现职业接触铅及其无机化合物主要引起慢性中毒。
因中毒程度不同，可有不同的临床表现，通常呈隐匿发展过程，以神经、消化和造血系统损害的临床表现为主。
慢性铅中毒的诊断标准
慢性铅中毒的诊断标准慢性铅中毒是一种常见的职业病和环境污染病，对人体健康造成严重危害。
因其症状缓慢出现且缺乏特异性，容易被忽视和误诊。
因此，正确的诊断对于患者的治疗和预防至关重要。
慢性铅中毒的诊断主要依据临床表现、实验室检查和流行病学调查。
下面将详细介绍慢性铅中毒的诊断标准。
一、临床表现。
慢性铅中毒的临床表现多种多样，常见的症状包括头痛、疲劳、失眠、食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、便秘或腹泻等消化系统症状，以及关节痛、肌肉无力、神经系统症状等。
此外，患者还可能出现贫血、高血压、肾功能损害等全身性症状。
医生应当结合患者的病史、症状和体征进行综合分析，对慢性铅中毒进行初步判断。
二、实验室检查。
实验室检查是诊断慢性铅中毒的重要手段。
常规检查包括血铅浓度、尿铅浓度、血红蛋白、血清铁、血清肌酐等指标。
其中，血铅浓度是最常用的诊断指标，正常值应低于25μg/dL。
此外，还可以进行骨髓、尿液、头发等的铅含量检测，以及神经电生理检查、影像学检查等辅助诊断手段。
三、流行病学调查。
流行病学调查是诊断慢性铅中毒的重要手段之一。
通过对患者的职业史、生活史、饮食史等进行详细调查，了解其可能的铅暴露源和途径。
同时，还需对患者所居住或工作的环境进行调查，了解周围环境中铅的污染情况。
通过流行病学调查，可以帮助医生更好地判断患者是否患有慢性铅中毒。
综上所述，诊断慢性铅中毒需要综合运用临床表现、实验室检查和流行病学调查三大手段。
医生应当根据患者的具体情况，结合这些手段进行综合分析，以确诊或排除慢性铅中毒。
在诊断过程中，医生还需排除其他可能导致相似症状的疾病，确保诊断的准确性。
最后，对于已确诊患有慢性铅中毒的患者，医生还需根据其具体情况制定个性化的治疗方案，帮助患者尽快康复。
总之，慢性铅中毒的诊断需要综合运用临床表现、实验室检查和流行病学调查等多种手段，医生应当在诊断过程中进行综合分析，确保诊断的准确性，为患者的治疗和预防提供科学依据。
铅中毒
慢性铅中毒是一种由于铅的累计吸收而导致的非传染性慢性病，典型的症状性儿童铅中毒并不常见，多数儿童虽然没有出现大脑病变的体征，但却存在着持久的行为和认知问题，严重地影响健康和学习。
表现为易怒、没有食欲、性格改变、腹绞痛等症状时，其血铅含量一般在50μg/dL左右，已经属于重度铅中毒。
铅以离子状态被吸收后进入血循环,主要以铅盐和与血浆蛋白结合的形式最初分布于全身各组织，数周后约有95%以不溶的磷酸铅沉积在骨骼系统和毛发。
而血液内的铅约有95%分布在红细胞内,主要在红细胞膜，血浆只占5%。
沉积在骨组织内的磷酸铅呈稳定状态,与血液和软组织中铅维持着动态平衡。
被吸收的铅主要经肾脏排出，还可经粪便,乳汁、胆汁、月经,汗腺、唾液头发、指甲等途径排出。
一、铅的吸收、分布和排出正常人每日由饮食进入300μg铅，其中约有10%可被吸收，由呼吸道吸入的铅约有40%可被吸收，铅吸收后进入血液，分布于软组织如肝、脾、肾、脑等，以后铅在体内重新分布，90%—95%的铅贮存于骨骼，吸收到体内的铅主要由肾排出，一小部分由粪便、唾液、汗、乳汁等排出，每日铅吸收量超过0.5mg可发生蓄积并出现毒性。
血液、软组织中铅为可转运性铅，具有生物活性，其量超过正常，但尚无中毒症状时为铅吸收，过量铅可产生毒性，骨骼内铅为贮存铅，无生物活性，血铅、软组织铅与骨骼铅处于动态平衡状态，在感染、饮酒、酸中毒等情况下，骨骼中铅转运到血液和软组织可引起中毒。
铅中毒的机制中毒机制铅及其无机化合物的毒性与体内铅量有关，颗粒小的铅化合物容易由呼吸道吸入，集中溶解度大的铅化合物进入体内容易被吸收，因而毒性较大，铅在体内易与蛋白质的巯基结合，可抑制含巯基的酶，特别是有关血红素合成的几种酶。
铅抑制红细胞δ-氨基-r-酮戊酸脱水酶（ALAD）可使血清和尿中δ-氨基-r-酮戊酸（ALA）增多，铅抑制粪卟啉原脱羧酶，引起尿中粪卟啉增多，铅抑制血红素合成酶，干扰铁与原卟啉结合成血红素，并影响血红蛋白的生成，结果幼红细胞内蓄积铁（形成环性铁粒幼细胞）和游离原卟啉（FEP），游离原卟啉与锌螯合，形成锌原卟啉（ZPP）。
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前言
本标准的第6.1条为推荐性的，其余为强制性的。
根据《中华人民共和国职业病防治法》制定本标准。
原标准GBll504—1989与本标准不一致的，以本标准为准。
根据全国范围的调查研究，结合国内外文献进展，本次修订主要有以下几方面：
1．将原标准中的“铅吸收”一项改为“观察对象”。
尿铅指标由原0.39μmol/L(0.08mg/L)调整至 0.34μmol/L(0.07mg/L)，以利于铅中毒的预防。
2．根据临床经验，将尿铅诊断起点值由原0.39μmol/L(0.08mg/L)调整为0.58μmol/L (0.12mg/L)，以减少假阳性。
3．根据3588例的调查中，引进职业接触限值(可接受上限值)与诊断下限值(诊断值)的概念，并以诊断值作为诊断分级的基础，对原标准中的轻度中毒诊断起点作了较大的修改。
既体现了单项指标的作用，也突出了多项指标综合诊断的重要性，使诊断更趋合理。
4．在治疗原则中加入了口服络合剂二巯丁二酸。
5．原标准中将多种测定方法列作标准的附录，鉴于多数与现已一致认可的标准化方法相同，故加精简。
本标准的附录A是资料性附录。
本标准由中华人民共和国卫生部提出并归口。
本标准由西安市中心医院负责起草，参加起草单位：中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所、上海市杨浦区中心医院、江西省劳动卫生职业病研究所、沈阳市劳动卫生职业病研究所、湖南医科大学卫生系、广西职业病防治研究所、四川省劳动卫生职业病防治研究所、上海市疾病预防控制中心、株洲冶炼厂职工医院、绍兴市防疫站、甘肃省白银公司劳动卫生研究所、上海市第六人民医院、景德镇市劳动卫生职业病防治所、镇江市卫生防疫站、浙江省疾病预防控制中心、中国疾病预防控制中心统计研究室。
本标准由中华人民共和国卫生部负责解释。
职业性慢性铅中毒诊断标准
Diagnostic Criteria of Occupational Chronic Lead Poisoning
GBZ37-2002
职业性慢性铅中毒是由于接触铅烟或铅尘所致的以神经、消化、造血系统障碍为主的全身性疾病。
1范围
本标准规定了职业性慢性铅中毒的诊断标准及处理原则。
本标准适用于职业性慢性铅中毒的诊断及处理。
非职业性慢性铅中毒的诊断和处理亦可参照使用。
2规范性引用文件
下列文件中的条款通过本标准的引用而成为本标准的条款。
凡是注日期的引用文件，其随后所有的修改单(不包括勘误的内容)或修订版均不适用于本标准，然而，鼓励根据本标准达成协议的各方研究是否可使用这些文件的最新版本。
凡是不注日期的引用文件，其最新版本适用于本标准。
GB/T16180 职工工伤与职业病致残程度鉴定
3诊断原则
根据确切的职业史及以神经、消化、造血系统为主的临床表现与有关实验室检查，参考作业环境调查，进行综合分析，排除其它原因引起的类似疾病，方可诊断。
4观察对象
有密切铅接触史，无铅中毒的临床表现，具有下列表现之一者：
a)尿铅≥0.34μmol/L(0.07mg/L、70μg/L)或0.48μmol/24h(0.1mg/24h、100μg/24h)；
b)血铅≥1.9μmol/L(0.4mg/L、400μg/L,)；
c)诊断性驱铅试验后尿铅≥1.45μmol/L(0.3mg/L、300μg/L)而＜3.86μmol/L(0.8m g/L)者。
5诊断及分级标准
5.1 轻度中毒
5.1.1 血铅≥2.9μmol/L(0.6mg/L、600μg/L)或尿铅≥0.58μ
mol/L(0.12mg/L、120μg/L)；且具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒：
a)尿δ-氨基-r-酮戊酸≥61.0μmol/L(8mg/L、8000μg/L)者；
b)血红细胞游离原卟啉(EP)≥3.56μmol/L(2mg/L、2000μg/L)；
c)红细胞锌原卟啉(ZPP)≥2.91μmol/L(13.0μg/gHb)；
d)有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。
5.1.2诊断性驱铅试验，尿铅≥3.86μmol/L(0.8mg/L、800μg/L)或4.82μ
mol/24h(1mg/24h、1000μg/24h)者，可诊断为轻度铅中毒。
5.2 中度中毒
在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者：
a)腹绞痛；
b)贫血；
c)轻度中毒性周围神经病。
5.3 重度中毒
具有下列一项表现者：
a)铅麻痹；
b)中毒性脑病。
6处理原则
6.1 治疗原则
中毒患者应根据具体情况，使用金属络合剂驱铅治疗，如依地酸二钠钙、二巯丁二酸钠等注射，或二巯丁二酸口服，辅以对症治疗。
观察对象也可酌情进行驱铅治疗。
6.2 其他处理
6.2.1 观察对象
可继续原工作，3～6个月复查一次或进行驱铅试验明确是否为轻度铅中毒。
6.2.2 轻度、中度中毒
治愈后可恢复原工作，不必调离铅作业。
6.2.3 重度中毒
必须调离铅作业，并根据病情给予治疗和休息。
如需劳动能力鉴定者按
GB/T16180处理。
7正确使用本标准的说明
见附录A(资料性附录)。
附录A
(资料性附录)
正确使用本标准的说明
A.1 本标准适用于生产中接触铅烟或铅尘而引起的慢性中毒。
非职业性成人慢性铅中毒也可参考。
A.2 铅中毒实验室指标较多，各种指标的检测方法往往也有多种。
由于方法、仪器、地区等因素的影响，既往其正常参考值也有差别。
职业接触限值、诊断值是在统一方法、严格质控条件下通过全国性调研3188人，按照原标准经集体讨论诊断为铅吸收组、中毒组、接铅正常组。
经统计处理，并经现场验证结果提出的。
即接铅正常组与铅吸收组之间界点为职业接触限值、铅吸收组与铅中毒组之间界点为诊断值。
而这二值的推广与应用也要求做到检验方法一致，严格质量控制，多项指标相互配合。
避免凭单项指标一次检验结果下结论。
查尿铅有化学法、仪器法，但只要严格质控，其测定结果应该是一致的。
为了操作方便，查尿铅建议用广口聚乙烯塑料瓶收集一次晨尿样约100ml，但特别应注意尿铅、血铅在采样及检测过程中的污染问题。
A.3 原标准基本条文是正确的，本次修订时基本采纳，但其中一些铅中毒实验室指标数据，本次修订依据职业接触限值，诊断值作了调整，具体数值见下表。
A.4 铅绞痛的典型表现已为基层医生所熟知。
需结合职业史、现场情况，在排除其他原因引起的类似症状的疾病后方可诊断。
A.5 诊断性驱铅试验主要用于一些长期在超标环境下工作的铅作业工人，有临床症状而铅实验室检测指标仍低于职业接触限值(见下表)，或属观察对象者。
药物可用依地酸二钠钙1.0g，分二次肌内注射或加入葡萄糖内缓慢静注或静脉滴注。
建议收集24小时尿进行铅测定，对诊断性驱铅试验的尿铅值，应参考本标准并结合具体情况而定。
A.6 驱铅治疗常用依地酸二钠钙、二巯丁二酸钠注射及二巯丁二酸胶囊(DMSA)口服。
一般3～4日为一疗程，二疗程间隔停药3～4日。
剂量及疗程应根据患者具体情况结合药物的品种、剂量而定。
轻度铅中毒治疗建议一般不超过3～5个疗程。
A.7 铅实验室检测指标值见下表：。