慢性肾脏病版培训课件
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慢性肾脏病PPT课件
(三）神经、肌肉症状 神经症状 早期 : 可有疲乏、失眠、注意力不集中等； 晚期 : 出现周围神经病变（麻木、疼痛、感 觉障碍）、谵妄、惊厥、昏迷等。 精神症状: 性格改变、抑郁、幻觉等。 肌肉 兴奋性增加（颤动、痉挛、呃逆）、 肌无力。
慢性肾脏病(CKD)定义 1、肾脏损伤≥3个月，伴或不伴GFR下降，临床上表现肾脏病理学异常或肾损伤（血＼尿成分异常或影像学检查异常。 ２ 、 GFR＜60ml/(min.1.73m2)≥3个月,有或无肾损伤依据。 3、慢性肾衰竭(CRF) 4、CRF晚期--尿毒症（uremia)
（五）肾性贫血的治疗
2、铁剂补充 铁状态评估 铁剂治疗的目标值 给药途径和方法 3、补充叶酸和维生素B12
六、肾性骨病的治疗
高转化性骨病的治疗 控制血磷， 维持血钙,合理使用维生素D 低转化性骨病的治疗 预防与治疗铝中毒 合理使用维生素D 避免过度抑制PTH 合理使用钙剂 严格掌握甲状旁腺手术适应症
慢性肾脏病进展的共同机制
2、尿蛋白加重肾损伤作用 3、RAAS作用 4、血压作用 5、脂质代谢紊乱 6、肾小管间质损伤 7、食物中蛋白质负荷
二、尿毒症各种症状的发生机制： 1、尿毒症毒素 尿毒症毒素包括： ① 小分子含氮物质：如胍类、尿素、尿酸、胺类、吲哚类等； ② 中分子毒性物质：如甲状旁腺素、多肽等； ③ 大分子毒性物质：由于肾降解能力下降，使激素、多肽和某些小分子蛋白积蓄，如胰升糖素、β2微球蛋白、溶菌酶等。
（三）酸中毒：机制 1、酸性代谢产物，如磷酸、硫酸等，因肾排 泄障碍而潴留； 2、肾小管分泌氢离子的功能缺陷； 3、肾小管制造氨离子的能力差。 长期的代谢性酸中毒加重患者的营养不良、肾性骨病、心血管并发症，甚至导致患者死亡。
（四）钙、磷平衡失调 1、低钙血症：原因 肾组织不能生成 1,25(OH)2D3，钙从肠道吸收减少。 2、高磷血症：导致: ① 转移性钙化：血钙磷乘积升高（≥70），钙沉积于软组织，引起软组织钙化；② 继发性甲旁亢：血钙浓度进一步降低，刺激甲状旁腺素（PTH）分泌增加。 （五）高镁血症：肾脏排镁减少，可致轻度高镁血症。
《慢性肾脏病的护理》课件
观察水肿情况
水肿是慢性肾脏病常见的症状之一，患者应留意下肢、眼睑等部位 的水肿情况，如出现异常应及时就医。
注意尿液颜色和性状
尿液颜色变深、出现血尿或蛋白尿等异常，可能提示肾脏功能受损 ，患者应密切观察并及时就医。
药物治疗管理
按时服药
定期复查
慢性肾脏病患者需长期服用多种药物 ，应严格按照医生的指示按时服药， 避免漏服或错服。
慢性肾脏病的护理
目录
• 慢性肾脏病概述 • 慢性肾脏病的护理原则 • 慢性肾脏病患者的自我管理 • 慢性肾脏病的预防与控制 • 慢性肾脏病患者的健康教育
01
慢性肾脏病概述
定义与分类
定义
慢性肾脏病是指各种原因导致的 肾脏结构和功能异常，病程超过3 个月。
分类
根据肾小球滤过率的不同，慢性 肾脏病可分为1-5期，其中1期为 正常肾功能，5期为尿毒症期。
定期检查的重要性
早期发现
定期检查有助于早期发现慢性肾脏病 ，提高治疗效果和生活质量。
监测病情
定期检查可以监测病情的变化，及时 调整治疗方案。
预防并发症
定期检查可以及早发现慢性肾脏病可 能引起的并发症，如贫血、钙磷代谢 紊乱等。
评估治疗效果
定期检查可以评估治疗效果，为后续 治疗提供依据。
05
慢性肾脏病患者的健康 教育
多饮水
保持足够的水分摄入，以促进 代谢废物的排出。
心理护理
提供心理支持
关注患者的心理状态，给 予关心和支持，增强治疗 信心。
健康教育
向患者及家属介绍疾病相 关知识，提高认知水平， 减少焦虑和恐惧。
引导积极心态
鼓励患者保持乐观、积极 的心态，正确面对疾病。
日常护理
定期监测
水肿是慢性肾脏病常见的症状之一，患者应留意下肢、眼睑等部位 的水肿情况，如出现异常应及时就医。
注意尿液颜色和性状
尿液颜色变深、出现血尿或蛋白尿等异常，可能提示肾脏功能受损 ，患者应密切观察并及时就医。
药物治疗管理
按时服药
定期复查
慢性肾脏病患者需长期服用多种药物 ，应严格按照医生的指示按时服药， 避免漏服或错服。
慢性肾脏病的护理
目录
• 慢性肾脏病概述 • 慢性肾脏病的护理原则 • 慢性肾脏病患者的自我管理 • 慢性肾脏病的预防与控制 • 慢性肾脏病患者的健康教育
01
慢性肾脏病概述
定义与分类
定义
慢性肾脏病是指各种原因导致的 肾脏结构和功能异常，病程超过3 个月。
分类
根据肾小球滤过率的不同，慢性 肾脏病可分为1-5期，其中1期为 正常肾功能，5期为尿毒症期。
定期检查的重要性
早期发现
定期检查有助于早期发现慢性肾脏病 ，提高治疗效果和生活质量。
监测病情
定期检查可以监测病情的变化，及时 调整治疗方案。
预防并发症
定期检查可以及早发现慢性肾脏病可 能引起的并发症，如贫血、钙磷代谢 紊乱等。
评估治疗效果
定期检查可以评估治疗效果，为后续 治疗提供依据。
05
慢性肾脏病患者的健康 教育
多饮水
保持足够的水分摄入，以促进 代谢废物的排出。
心理护理
提供心理支持
关注患者的心理状态，给 予关心和支持，增强治疗 信心。
健康教育
向患者及家属介绍疾病相 关知识，提高认知水平， 减少焦虑和恐惧。
引导积极心态
鼓励患者保持乐观、积极 的心态，正确面对疾病。
日常护理
定期监测
慢性肾脏病专题知识讲座培训课件
低转化性骨病（low- bone turnover disease)， 骨软化和骨质减少。
混合性骨病
慢性肾脏病专题知识讲座
3/9/2024
19
7.血液系统blood system 贫血 anemia 出血倾向 hemorrhagic tendency 白细胞异常
8.代谢系统 metabolic system 蛋白质 脂肪 糖
• 肾小管上皮细胞泌氨能力降低，与尿中氢离子 结合成铵减少，尿液酸化障碍。
慢性肾脏病专题知识讲座
3/9/2024
23
五.实验室检查laboratory examination
• 1 血常规 blood routine Hb RBC WBC Plt
• 2 尿液检查 uronoscopy
1.尿渗透压 2. 尿量 3. 24h尿蛋白量 4. 尿沉渣
⒜肾小管阻力升高，形成“无小管”肾小球，使肾小球逐渐萎缩； ⒝血管床减少，肾小球毛细血管压力升高，导致肾小球硬化； ⒞炎性细胞、肾小管上皮细胞分泌细胞因子、生长因子增加，加重 肾小球硬化； ⒟肾小管上皮细胞转分化，分泌细胞外基质，加重肾脏纤维化。 (e)肾脏正常渗透梯度丧失，导致肾小管内滤液回吸收功能下降，肾 小管内水,钠增加， GFR 代偿性降低，肾功能恶化。
3/9/2024
1
慢性肾脏病（CKD）分期及发生率
发生率 0.2％ 0.2％ 4.3％ 3％ 2％
肾小球滤过率 ml / min / 1.73 m2
5期 ＜15
ESRD
4期 15～29
3期 30～59
ห้องสมุดไป่ตู้
2期 60～89
1期 ≥90
慢性肾脏病专题知识讲座
3/9/2024
混合性骨病
慢性肾脏病专题知识讲座
3/9/2024
19
7.血液系统blood system 贫血 anemia 出血倾向 hemorrhagic tendency 白细胞异常
8.代谢系统 metabolic system 蛋白质 脂肪 糖
• 肾小管上皮细胞泌氨能力降低，与尿中氢离子 结合成铵减少，尿液酸化障碍。
慢性肾脏病专题知识讲座
3/9/2024
23
五.实验室检查laboratory examination
• 1 血常规 blood routine Hb RBC WBC Plt
• 2 尿液检查 uronoscopy
1.尿渗透压 2. 尿量 3. 24h尿蛋白量 4. 尿沉渣
⒜肾小管阻力升高，形成“无小管”肾小球，使肾小球逐渐萎缩； ⒝血管床减少，肾小球毛细血管压力升高，导致肾小球硬化； ⒞炎性细胞、肾小管上皮细胞分泌细胞因子、生长因子增加，加重 肾小球硬化； ⒟肾小管上皮细胞转分化，分泌细胞外基质，加重肾脏纤维化。 (e)肾脏正常渗透梯度丧失，导致肾小管内滤液回吸收功能下降，肾 小管内水,钠增加， GFR 代偿性降低，肾功能恶化。
3/9/2024
1
慢性肾脏病（CKD）分期及发生率
发生率 0.2％ 0.2％ 4.3％ 3％ 2％
肾小球滤过率 ml / min / 1.73 m2
5期 ＜15
ESRD
4期 15～29
3期 30～59
ห้องสมุดไป่ตู้
2期 60～89
1期 ≥90
慢性肾脏病专题知识讲座
3/9/2024
慢性肾脏病演示课件
03
慢性肾脏病治疗原则及方法
一般治疗与营养支持
限制蛋白质摄入
根据肾功能损害程度，合理调 整蛋白质摄入量，以减轻肾脏
负担。
保证充足热量
通过增加碳水化合物和脂肪的 摄入，确保患者获得足够的热 量。
控制水盐摄入
对水肿和高血压患者，应限制 水和盐的摄入量。
补充维生素和矿物质
适当补充水溶性维生素、钙、 铁等矿物质，以满足身体需要
。
药物治疗策略
控制高血压
选用合适的降压药物， 将血压控制在理想范围 内，以减少心血管并发
症的风险。
பைடு நூலகம்
纠正贫血
使用促红细胞生成素、 铁剂等药物，改善贫血 症状，提高患者生活质
量。
缓解肾脏炎症
应用免疫抑制剂、糖皮 质激素等药物，减轻肾 脏炎症反应，保护肾功
能。
利尿消肿
对水肿明显的患者，可 使用利尿剂增加尿量，
。
高血压
糖尿病患者常伴有高血压，高血压 可加速糖尿病肾病的发生和发展。
遗传因素
部分糖尿病肾病患者有家族聚集现 象，遗传因素可能起一定作用。
高血压肾损害
长期高血压
01
长期高血压导致肾小动脉硬化，进而引起肾实质缺血和肾单位
不断减少。
肾素-血管紧张素系统激活
02
该系统激活可加重肾脏损害，形成恶性循环。
脂质代谢异常
高尿酸血症患者
降低血尿酸水平，防止尿酸性肾病的发生。
肾脏疾病家族史人群
加强肾脏功能监测，及时发现并处理肾脏问题。
公共卫生政策推动
01
加强宣传教育
提高公众对慢性肾脏病的认识和重 视程度。
完善筛查体系
建立健全的慢性肾脏病筛查体系， 提高早期发现率。
慢性肾功能衰竭培训课件【63页】
[临床表现] 7/26/2024
慢性肾功能衰竭
22
尿毒症毒毒素引起各系统症状
(二)、出血倾向 表现为皮肤瘀斑、鼻出血、月、经过多、外
伤后严重出血、消化道出血等。
（三）、白细胞功能异常 中性粒细胞趋化、吞噬和杀菌的能力减弱，
导致急性炎症反应减弱。故尿毒症患者容易发 生感染。
7/26/2024
慢性肾功能衰竭
慢性肾衰竭是一个临床综合征。发病率为1/1万人/年
肾贮备下降期（GFR 50-80m1/min ） 氮质血症（GFR 25-50m1/min） Cr ＜ 450 µmol/L， 临床无症状。 肾衰竭期（GFR 10-25 ml/min）Cr 450-707 µmol/L， 贫血较明显，夜尿增多及水电解质失调，并可有轻度 胃肠道、心血管和中枢神经系统症状。 尿毒症期（GFR ＜10 ml/min）血肌酐＞707 µmol/L， 慢肾衰的临床表现和血生化异常十分显著
（7）高铝血症
[临床表现] 7/26/2024
慢性肾功能衰竭
17
尿毒症毒毒素引起各系统症状
一、心血管系统症状： 高血压、心力衰竭、尿毒症性心包炎、动脉粥样硬化
（一) 、高血压和左心肥大 ①水钠潴留 ②肾素增高：即肾素升高型高血压，使用ACEI治疗有效。
[临床表现] 7/26/2024
慢性肾功能衰竭
[临床表现] 7/26/2024
慢性肾功能衰竭
19
尿毒症毒毒素引起各系统症状
（三） 尿毒症性心包炎 * 病因：尿毒症性或透析。症状：剧烈左胸痛，随呼吸加
重，心包摩擦音。 * 严重者可发大量心包积液至心包填塞，出现血压下降、
脉压差变小、末梢循环不良、颈静脉压力增高等。
（四） 动脉粥样硬化 * 尿毒症病人脑动脉和全身周围动脉的动脉 粥样硬化进展迅速，是主要死亡原因之一。 * 其主要由高脂血症（血甘油三酯及胆固 醇升高）有关。也有认为与PTH升高有关。
《慢性肾脏病》课件
等。
贫血
由于肾脏分泌促红细胞生成素 减少，慢性肾脏病患者易出现 贫血。
矿物质和骨代谢异常
慢性肾脏病患者容易出现钙磷 代谢紊乱、骨质疏松等症状。
酸碱平衡失调
慢性肾脏病患者容易出现酸碱 平衡失调，如代谢性酸中毒等
。
03
慢性肾脏病的治疗与管 理
药物治疗
01
药物治疗是慢性肾脏病治疗的重 要手段之一，主要通过使用药物 来控制血压、降低尿蛋白、调节 血脂等，以延缓病情进展。
病。
慢性肾脏病与其他疾病的关联研究
心血管疾病
研究慢性肾脏病与心血管疾病之间的关联，探讨如何通过早期干 预和治疗来降低心血管事件的风险。
糖尿病
研究糖尿病并发慢性肾脏病的机制和治疗方法，以提高糖尿病患者 的肾脏健康水平。
高血压
研究高血压与慢性肾脏病之间的关系，探索如何有效控制血压，以 延缓肾脏疾病的进展。
05
慢性肾脏病的研究进展 与展望
新型治疗手段的研究
新型药物研发
针对慢性肾脏病的发病机制，研 究开发新的药物，以延缓疾病进 展、减轻症状和改善患者生活质
量。
细胞治疗
利用干细胞或肾脏细胞进行移植 ，以修复受损的肾脏功能，为慢 性肾脏病的治疗提供新的途径。
基因治疗
研究特定基因与慢性肾脏病的关 系，通过基因编辑或基因疗法来 纠正异常基因，从根本上治疗疾
筛查方法
定期进行尿常规、肾功能 检查，以及肾脏B超检查。
预防措施
控制基础疾病，保持健康 的生活方式，如合理饮食 、适量运动、戒烟限酒等 。
控制慢性肾脏病进展的措施
药物治疗
根据病情制定个性化的药物治疗 方案，如降压药、降糖药、抗炎
药等。
饮食调整
贫血
由于肾脏分泌促红细胞生成素 减少，慢性肾脏病患者易出现 贫血。
矿物质和骨代谢异常
慢性肾脏病患者容易出现钙磷 代谢紊乱、骨质疏松等症状。
酸碱平衡失调
慢性肾脏病患者容易出现酸碱 平衡失调，如代谢性酸中毒等
。
03
慢性肾脏病的治疗与管 理
药物治疗
01
药物治疗是慢性肾脏病治疗的重 要手段之一，主要通过使用药物 来控制血压、降低尿蛋白、调节 血脂等，以延缓病情进展。
病。
慢性肾脏病与其他疾病的关联研究
心血管疾病
研究慢性肾脏病与心血管疾病之间的关联，探讨如何通过早期干 预和治疗来降低心血管事件的风险。
糖尿病
研究糖尿病并发慢性肾脏病的机制和治疗方法，以提高糖尿病患者 的肾脏健康水平。
高血压
研究高血压与慢性肾脏病之间的关系，探索如何有效控制血压，以 延缓肾脏疾病的进展。
05
慢性肾脏病的研究进展 与展望
新型治疗手段的研究
新型药物研发
针对慢性肾脏病的发病机制，研 究开发新的药物，以延缓疾病进 展、减轻症状和改善患者生活质
量。
细胞治疗
利用干细胞或肾脏细胞进行移植 ，以修复受损的肾脏功能，为慢 性肾脏病的治疗提供新的途径。
基因治疗
研究特定基因与慢性肾脏病的关 系，通过基因编辑或基因疗法来 纠正异常基因，从根本上治疗疾
筛查方法
定期进行尿常规、肾功能 检查，以及肾脏B超检查。
预防措施
控制基础疾病，保持健康 的生活方式，如合理饮食 、适量运动、戒烟限酒等 。
控制慢性肾脏病进展的措施
药物治疗
根据病情制定个性化的药物治疗 方案，如降压药、降糖药、抗炎
药等。
饮食调整
慢性肾脏病病情介绍演示培训课件
改善生活质量
心理干预和康复训练有助于患者更好地适应疾病和治疗，提高生活 质量。
家庭护理和自我管理技巧培训
1 2
家庭护理技能培训
对患者家属进行护理技能培训，包括饮食管理、 用药指导、病情观察等，提高家庭护理质量。
自我管理技巧培训
通过健康教育、讲座等形式，向患者传授自我管 理技巧，如合理饮食、规律作息、适量运动等。
腹膜透析
利用患者自身腹膜作为透析膜，通过向腹腔内注入透析液 ，清除体内代谢废物和多余水分。
肾移植
将健康人的肾脏移植到患者体内，替代病变的肾脏发挥功 能。肾移植是慢性肾脏病患者最有效的治疗方法之一，但 受限于供体来源和手术风险等因素。
PART 04
并发症预防与处理措施
心血管系统并发症
01
02
03
高血压
3
提高患者自我管理能力
通过家庭护理和自我管理技巧培训，提高患者的 自我管理能力，减少并发症的发生。
社会资源整合利用，提高患者生活质量
社会支持网络建立
01
通过建立患者互助组织、志愿者服务等社会支持网络，为患者
提供情感支持和信息交流的平台。
医疗资源整合
02
整合各级医疗机构的资源，为患者提供全面、连续的医疗服务
并发症多
慢性肾脏病患者常伴有高血压、贫血 、骨病等并发症，增加了治疗难度和 患者痛苦。
医疗资源不足
部分地区医疗资源不足，导致慢性肾 脏病患者得不到及时有效的治疗。
未来发展趋势预测
早期诊断技术的提高特异的 早期诊断方法。
个性化治疗方案的制定
基于基因测序、代谢组学等技 术的个性化治疗方案将有助于 提高治疗效果和患者生活质量 。
THANKS
感谢观看
心理干预和康复训练有助于患者更好地适应疾病和治疗，提高生活 质量。
家庭护理和自我管理技巧培训
1 2
家庭护理技能培训
对患者家属进行护理技能培训，包括饮食管理、 用药指导、病情观察等，提高家庭护理质量。
自我管理技巧培训
通过健康教育、讲座等形式，向患者传授自我管 理技巧，如合理饮食、规律作息、适量运动等。
腹膜透析
利用患者自身腹膜作为透析膜，通过向腹腔内注入透析液 ，清除体内代谢废物和多余水分。
肾移植
将健康人的肾脏移植到患者体内，替代病变的肾脏发挥功 能。肾移植是慢性肾脏病患者最有效的治疗方法之一，但 受限于供体来源和手术风险等因素。
PART 04
并发症预防与处理措施
心血管系统并发症
01
02
03
高血压
3
提高患者自我管理能力
通过家庭护理和自我管理技巧培训，提高患者的 自我管理能力，减少并发症的发生。
社会资源整合利用，提高患者生活质量
社会支持网络建立
01
通过建立患者互助组织、志愿者服务等社会支持网络，为患者
提供情感支持和信息交流的平台。
医疗资源整合
02
整合各级医疗机构的资源，为患者提供全面、连续的医疗服务
并发症多
慢性肾脏病患者常伴有高血压、贫血 、骨病等并发症，增加了治疗难度和 患者痛苦。
医疗资源不足
部分地区医疗资源不足，导致慢性肾 脏病患者得不到及时有效的治疗。
未来发展趋势预测
早期诊断技术的提高特异的 早期诊断方法。
个性化治疗方案的制定
基于基因测序、代谢组学等技 术的个性化治疗方案将有助于 提高治疗效果和患者生活质量 。
THANKS
感谢观看
慢性肾脏病ppt课件
6
• 【概念】
1-什么是慢性肾脏病？
7
慢性肾脏病（CKD）是指
1.肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）≥3个月，伴或不伴有肾小球滤过率（ GFR）下降，临床上表现为肾脏病理学检查异常或肾脏损伤（血、尿成分或影 像学检查异常）； 2.GFR﹤60ml/(min▪1.73m2），≥3个月，有或无肾脏损伤证据。
37
• 【辅助检查】
5-患者需要进行哪些检查？
38
实验室检查
1．血常规和凝血功能检查：轻度贫血常见，肾功能衰竭时出现较严重贫血；出血时 间延长血小板聚集和黏附功能障碍。 2．尿常规：检查有尿蛋白，镜下血尿及（或）管型尿；尿比重降低， 3．肾功能：需做肾小球滤过率评估。肾功能不同程度受损，血尿素氮、血肌酐升高 ，内生肌酐清除率下降，浓缩稀释功能异常 4. 血生化检查：白蛋白低下，晚期血磷升高
8
慢性肾功能衰竭（慢性肾衰，CRF）指各种原发和继发慢性肾脏疾病持续进展
，肾单位严重受损，缓慢地出现肾功能不可逆性减退，肾脏功能处于不能维持生 物体内环境稳定，出现以代谢废物潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，肾脏内分 泌功能障碍为主要临床表现的综合征。它是一切进展性肾脏病患的最后结局。
9
慢性肾衰的终末期即尿毒症。尿毒症不是一个独立的疾病，而是各种晚期的肾
医学培训-1
慢性肾脏病 CKD
1
肾脏
➢ 基本功能是生成尿液，借以清除体内代谢产物 及某些废物、毒物，同时经重吸收功能保留水 份及其他有用物质，如：葡萄糖、蛋白质等
➢ 肾脏同时还有内分泌功能，生成肾素、促红细 胞生成素、活性维生素D3、前列腺素、激肽 等。
2
肾小体
➢ 每个肾脏由约100万个肾单位组成，每个肾单 位包括肾小体和与其相连的肾小管组成。
• 【概念】
1-什么是慢性肾脏病？
7
慢性肾脏病（CKD）是指
1.肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）≥3个月，伴或不伴有肾小球滤过率（ GFR）下降，临床上表现为肾脏病理学检查异常或肾脏损伤（血、尿成分或影 像学检查异常）； 2.GFR﹤60ml/(min▪1.73m2），≥3个月，有或无肾脏损伤证据。
37
• 【辅助检查】
5-患者需要进行哪些检查？
38
实验室检查
1．血常规和凝血功能检查：轻度贫血常见，肾功能衰竭时出现较严重贫血；出血时 间延长血小板聚集和黏附功能障碍。 2．尿常规：检查有尿蛋白，镜下血尿及（或）管型尿；尿比重降低， 3．肾功能：需做肾小球滤过率评估。肾功能不同程度受损，血尿素氮、血肌酐升高 ，内生肌酐清除率下降，浓缩稀释功能异常 4. 血生化检查：白蛋白低下，晚期血磷升高
8
慢性肾功能衰竭（慢性肾衰，CRF）指各种原发和继发慢性肾脏疾病持续进展
，肾单位严重受损，缓慢地出现肾功能不可逆性减退，肾脏功能处于不能维持生 物体内环境稳定，出现以代谢废物潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，肾脏内分 泌功能障碍为主要临床表现的综合征。它是一切进展性肾脏病患的最后结局。
9
慢性肾衰的终末期即尿毒症。尿毒症不是一个独立的疾病，而是各种晚期的肾
医学培训-1
慢性肾脏病 CKD
1
肾脏
➢ 基本功能是生成尿液，借以清除体内代谢产物 及某些废物、毒物，同时经重吸收功能保留水 份及其他有用物质，如：葡萄糖、蛋白质等
➢ 肾脏同时还有内分泌功能，生成肾素、促红细 胞生成素、活性维生素D3、前列腺素、激肽 等。
2
肾小体
➢ 每个肾脏由约100万个肾单位组成，每个肾单 位包括肾小体和与其相连的肾小管组成。
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毒素
中分子物质：分子量５００～５０００ a代谢产物积聚；b结构正常、浓度增高的激素；c细胞代谢紊乱 产生的多肽；d细胞或细菌裂解产物。
其他：钒、砷、铝、锌。
慢性肾脏病版
1/18/2021
14
2.营养不良
摄入不足及胃肠不适，致蛋白降解增加而合成减少， 营养不良；其与贫血、心血管并发症有关，易并发感 染
CKD进行性进展引起肾单位和肾功能不可逆 地丧失，导致以代谢产物和毒物潴留，水、电解 质和酸碱平衡紊乱及内分泌失调为特征的临床综 合征。
慢性肾脏病版
1/18/2021
4
二.病因和发病机制 etiology and pathogeny
（一）病因 etiology
各种原发和继发肾脏病，遗传性疾病 1.原发性肾小球肾炎（IgA） 2.糖尿病肾病 3.高血压肾病 4.小管间质疾病 5.遗传性疾病
16
IgA肾病，硬化型慢（性M肾脏A病S版SON，X210/108）/2021
17
慢性肾小球硬化的各种途径及其作用机制
全身高血压
各种原因的肾病 功能性肾单位减少
肾切除 老年 出生时体重低
慢性肾血管扩张
3.内分泌异常
内分泌激素分泌异常，导致贫血，肾性骨病，糖耐量 减低
4.矫枉失衡学说
CKD 体内代谢失衡，机体为适应和矫正体内发生的变 化，导致新的不平衡产生并造成损害
慢性肾脏病版
1/18/2021
15
慢性肾脏病的病理结局
肾小球硬化 肾小管的萎缩、毁损 间质纤维化 血管硬化
慢性肾脏病版
1/18/2021
3.RAAS系统作用
肾脏富含RAS AII升高：调节多种细胞、生长因子表达
促进氧化应激反应 刺激内皮细胞纤溶酶抑制因子的释放 ——促进细胞增殖、细胞外基质聚集和组织纤维 化
慢性肾脏病版
1/18/2021
9
CKD进展的共同机制
4.血压增高：高血压增加肾小球内毛细血管压，引起血
管病变，肾缺血，肾脏进一步纤维化。
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慢性肾脏病（CKD）分期及发生率
发生率 0.2％ 0.2％ 4.3％ 3％ 2％
肾小球滤过率 ml / min / 1.73 m2
5期 ＜15
ESRD
4期 15～29
3期 30～59
2期 60～89
1期 ≥90
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慢性肾衰竭
一.定义 Difinition
临床病例
• 患者男，65岁，高血压20年，一直服用降压 药；糖尿病史15年，始服降糖药，后改用胰岛 素治疗。1月来出现恶心、呕吐、纳差、乏力 ，下肢浮肿。查：贫血貌，心率91次/分，双 肺（-），腹部无异常，下肢可凹性水肿。
• 实验室检查：Hb82g/L，尿蛋白++，体重 78KG, Bun21.3mmol/L，Scr461.3umol/L ，Glu8.1mmol/L,肾脏B超 9.7x5.0x2.9cm ，9.1x4.7x2.4cm
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（二）发病机制 pathogeny
A.CKD进展的共同机制
1.肾小球血流动力学改变
2.蛋白尿加重肾脏损伤作用
3.RAAS作用
4.血压升高
5.脂质代谢紊乱
6.肾小管间质损伤
7.饮食中蛋白质负荷
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CKD进展的共同机制
1.肾小球血流动力学改变
细胞因子； 3.与远端小管产生的 Tamm-Horsfall相互反应阻塞肾小管； 4.尿中补体成分增加，肾小管产氨增多，活化补体； 5. 尿中转铁蛋白释放铁离子，产生游离OH； 6.刺激肾小管上皮细胞分泌内皮素，产生致纤维化因子。 最后导致小管间质损害及纤维化
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CKD进展的共同机制
各种原因-肾单位减少-残存肾单位代偿→单个肾单位 SNGFR 增高→肾小球高灌注、高滤过、高压-损伤、活化 内皮细胞、系膜细胞-产生、释放血管活性介质、细胞因 子和生长因子-导致肾硬化；
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CKD进展的共同机制
2.蛋白尿加重肾脏损伤作用
蛋白尿：营养物质丢失，还可以引起 1.肾小管上皮细胞溶酶体破裂； 2.肾小管细胞合成和释放上皮源性脂质，引起炎性细胞浸润，释放
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CKD进展的共同机制
7.饮食中蛋白质负荷
a.加重肾小球高灌注、高滤过，促进小球硬化 b.蛋白尿增多，加重尿蛋白021
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尿毒症症状的发生机制
B.尿毒症症状的发生机制
1.尿毒症毒素(uremic toxin ) 2.营养不良（malnutrition) 3.内分泌异常(crCyKpD进to展r的r共h同e机a制) 4.矫枉失衡学说(Trade-off hypothesis）
• 临床诊断？病因？
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慢性肾脏病
（Chronic Kidney Disease)
❖ 肾损伤的证据≥3个月，伴/不伴肾小球滤过滤 （GFR)降低，临床表现为：
---肾脏病理学检查异常 ---肾脏损伤（血或尿成分异常，或影像学检查异常）
❖GFR<60 mL/min/1.73m2≥3个月，有或无肾损 伤证据
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尿毒症症状的发生机制
1.尿毒症毒素
蛋白质 代谢产物
尿素－占全部氮代谢产物８０％，≥５０ｍｍｏｌ／Ｌ（乏 力、头痛、恶心、呕吐、出血倾向）
胍类－甲基胍（毒性最强：恶心、呕吐、皮肤瘙痒、抽搐和
意识障碍）
酚类
细菌代 胺类－精脒、腐胺、精胺
尿毒症 谢产物 吲哚－羟基吲哚（肾功能进行性恶化）
5.脂代谢紊乱
⑴脂蛋白与脂蛋白受体结合，沉积于系膜细胞中，系膜细胞增殖和 基质增多，导致肾小球硬化； ⑵单核巨噬细胞吞噬脂质，在系膜区成为泡沫细胞，释放一系列细 胞因子和炎性介质，导致肾小球硬化；
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CKD进展的共同机制
6.肾小管间质损伤
⒜肾小管阻力升高，形成“无小管”肾小球，使肾小球逐渐萎缩； ⒝血管床减少，肾小球毛细血管压力升高，导致肾小球硬化； ⒞炎性细胞、肾小管上皮细胞分泌细胞因子、生长因子增加，加重 肾小球硬化； ⒟肾小管上皮细胞转分化，分泌细胞外基质，加重肾脏纤维化。 (e)肾脏正常渗透梯度丧失，导致肾小管内滤液回吸收功能下降，肾 小管内水,钠增加， GFR 代偿性降低，肾功能恶化。
中分子物质：分子量５００～５０００ a代谢产物积聚；b结构正常、浓度增高的激素；c细胞代谢紊乱 产生的多肽；d细胞或细菌裂解产物。
其他：钒、砷、铝、锌。
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2.营养不良
摄入不足及胃肠不适，致蛋白降解增加而合成减少， 营养不良；其与贫血、心血管并发症有关，易并发感 染
CKD进行性进展引起肾单位和肾功能不可逆 地丧失，导致以代谢产物和毒物潴留，水、电解 质和酸碱平衡紊乱及内分泌失调为特征的临床综 合征。
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二.病因和发病机制 etiology and pathogeny
（一）病因 etiology
各种原发和继发肾脏病，遗传性疾病 1.原发性肾小球肾炎（IgA） 2.糖尿病肾病 3.高血压肾病 4.小管间质疾病 5.遗传性疾病
16
IgA肾病，硬化型慢（性M肾脏A病S版SON，X210/108）/2021
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慢性肾小球硬化的各种途径及其作用机制
全身高血压
各种原因的肾病 功能性肾单位减少
肾切除 老年 出生时体重低
慢性肾血管扩张
3.内分泌异常
内分泌激素分泌异常，导致贫血，肾性骨病，糖耐量 减低
4.矫枉失衡学说
CKD 体内代谢失衡，机体为适应和矫正体内发生的变 化，导致新的不平衡产生并造成损害
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慢性肾脏病的病理结局
肾小球硬化 肾小管的萎缩、毁损 间质纤维化 血管硬化
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3.RAAS系统作用
肾脏富含RAS AII升高：调节多种细胞、生长因子表达
促进氧化应激反应 刺激内皮细胞纤溶酶抑制因子的释放 ——促进细胞增殖、细胞外基质聚集和组织纤维 化
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CKD进展的共同机制
4.血压增高：高血压增加肾小球内毛细血管压，引起血
管病变，肾缺血，肾脏进一步纤维化。
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慢性肾脏病（CKD）分期及发生率
发生率 0.2％ 0.2％ 4.3％ 3％ 2％
肾小球滤过率 ml / min / 1.73 m2
5期 ＜15
ESRD
4期 15～29
3期 30～59
2期 60～89
1期 ≥90
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慢性肾衰竭
一.定义 Difinition
临床病例
• 患者男，65岁，高血压20年，一直服用降压 药；糖尿病史15年，始服降糖药，后改用胰岛 素治疗。1月来出现恶心、呕吐、纳差、乏力 ，下肢浮肿。查：贫血貌，心率91次/分，双 肺（-），腹部无异常，下肢可凹性水肿。
• 实验室检查：Hb82g/L，尿蛋白++，体重 78KG, Bun21.3mmol/L，Scr461.3umol/L ，Glu8.1mmol/L,肾脏B超 9.7x5.0x2.9cm ，9.1x4.7x2.4cm
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（二）发病机制 pathogeny
A.CKD进展的共同机制
1.肾小球血流动力学改变
2.蛋白尿加重肾脏损伤作用
3.RAAS作用
4.血压升高
5.脂质代谢紊乱
6.肾小管间质损伤
7.饮食中蛋白质负荷
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CKD进展的共同机制
1.肾小球血流动力学改变
细胞因子； 3.与远端小管产生的 Tamm-Horsfall相互反应阻塞肾小管； 4.尿中补体成分增加，肾小管产氨增多，活化补体； 5. 尿中转铁蛋白释放铁离子，产生游离OH； 6.刺激肾小管上皮细胞分泌内皮素，产生致纤维化因子。 最后导致小管间质损害及纤维化
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CKD进展的共同机制
各种原因-肾单位减少-残存肾单位代偿→单个肾单位 SNGFR 增高→肾小球高灌注、高滤过、高压-损伤、活化 内皮细胞、系膜细胞-产生、释放血管活性介质、细胞因 子和生长因子-导致肾硬化；
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CKD进展的共同机制
2.蛋白尿加重肾脏损伤作用
蛋白尿：营养物质丢失，还可以引起 1.肾小管上皮细胞溶酶体破裂； 2.肾小管细胞合成和释放上皮源性脂质，引起炎性细胞浸润，释放
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CKD进展的共同机制
7.饮食中蛋白质负荷
a.加重肾小球高灌注、高滤过，促进小球硬化 b.蛋白尿增多，加重尿蛋白021
12
尿毒症症状的发生机制
B.尿毒症症状的发生机制
1.尿毒症毒素(uremic toxin ) 2.营养不良（malnutrition) 3.内分泌异常(crCyKpD进to展r的r共h同e机a制) 4.矫枉失衡学说(Trade-off hypothesis）
• 临床诊断？病因？
慢性肾脏病版
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慢性肾脏病
（Chronic Kidney Disease)
❖ 肾损伤的证据≥3个月，伴/不伴肾小球滤过滤 （GFR)降低，临床表现为：
---肾脏病理学检查异常 ---肾脏损伤（血或尿成分异常，或影像学检查异常）
❖GFR<60 mL/min/1.73m2≥3个月，有或无肾损 伤证据
慢性肾脏病版
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尿毒症症状的发生机制
1.尿毒症毒素
蛋白质 代谢产物
尿素－占全部氮代谢产物８０％，≥５０ｍｍｏｌ／Ｌ（乏 力、头痛、恶心、呕吐、出血倾向）
胍类－甲基胍（毒性最强：恶心、呕吐、皮肤瘙痒、抽搐和
意识障碍）
酚类
细菌代 胺类－精脒、腐胺、精胺
尿毒症 谢产物 吲哚－羟基吲哚（肾功能进行性恶化）
5.脂代谢紊乱
⑴脂蛋白与脂蛋白受体结合，沉积于系膜细胞中，系膜细胞增殖和 基质增多，导致肾小球硬化； ⑵单核巨噬细胞吞噬脂质，在系膜区成为泡沫细胞，释放一系列细 胞因子和炎性介质，导致肾小球硬化；
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CKD进展的共同机制
6.肾小管间质损伤
⒜肾小管阻力升高，形成“无小管”肾小球，使肾小球逐渐萎缩； ⒝血管床减少，肾小球毛细血管压力升高，导致肾小球硬化； ⒞炎性细胞、肾小管上皮细胞分泌细胞因子、生长因子增加，加重 肾小球硬化； ⒟肾小管上皮细胞转分化，分泌细胞外基质，加重肾脏纤维化。 (e)肾脏正常渗透梯度丧失，导致肾小管内滤液回吸收功能下降，肾 小管内水,钠增加， GFR 代偿性降低，肾功能恶化。