地方性砷中毒的综述
认识地方性砷中毒关键词：地理学，中毒，地方病，医学地理学，全球性简介地方性砷中毒是在特定地理环境下的居民长期通过饮水、空气、食物摄入过多的砷，而引起的以皮肤色素脱失、着色、角化及癌变为主的全身性的慢性中毒性疾病。
地方性砷中毒是因自然界环境中含砷量过高所引起的生物地球化学性疾病。
地方性砷中毒在世界范围内流行广泛，已成为一种世界性的严重威胁人类健康的公害病。
目前世界上有许多国家的饮用水中砷浓度超过WHO指导标准0.01mg/L或超过了其国家所规定的标准，包括阿根廷、澳大利亚、孟加拉国、智利、中国、匈牙利、印度、墨西哥、秘鲁、泰国和美国等。
多年来，世界各国学者对地方性砷中毒进行了广泛而深入的研究，在病因学、主要临床表现、发病机制、流行规律及防治措施等方面取得了显著进展。
目前人们已对地方性砷中毒的发病机制有了初步的了解。
但由于缺乏有效的手段,早期发现并确定高砷暴露对人体健康的影响以及地方性砷中毒病情、预后的预警、评价系统，制约了砷与健康关系研究的进一步深入。
我国的地方性砷中毒类型饮水型砷中毒和燃煤型砷中毒。
分布饮水型砷中毒分布：山西、内蒙古、新疆、宁夏、吉林、四川、安徽、青海、黑龙江、河南、山东等省（区）。
其中以山西、内蒙古病情为重。
燃煤型砷中毒部分：贵州、陕西。
其中以贵州分布最为严重。
我国是世界上地方性砷中毒流行比较严重的国家之一，据中国预防医学科学院的资料估计，目前暴露在饮用水砷浓度≥0.05 mg/L的人口为560万，暴露在饮用水砷浓度≥0.01 mg/L的人口为1 466万,这还不包括由于燃煤引起的燃煤型地方性砷中毒人口。
在我国，除贵州省主要为燃煤污染型病区外，其他地区大都属于饮水型病区。
新疆奎屯垦区是我国大陆上报道的第一起地方性砷中毒病区，也是我国饮水型地方性砷中毒的主要流行区之一。
新疆医科大学氟砷研究课题组自1980年开始对该病区开展综合性防治研究，取得了大量的研究成果。
今后应在对病区进行流行病学跟踪调查的基础上，应用现代分子生物学技术检测分析慢性砷中毒发病以及致癌的相关危险因素，从生物统计学和遗传流行病学等方面综合分析砷中毒易感性标志物与砷中毒的关系，率先在国内开展对地方性砷中毒较为系统的生物标志物的研究。
为揭示慢性砷中毒发病以及致癌的分子机制和寻找特异、敏感、快速的生物标志物奠定基础，为全面了解地方性砷中毒的早期诊断、防治以及预后危险度评价提供可靠的理论依据。
地方性砷中毒概念地方性砷中毒是居住在特定地理环境条件下的居民，长期通过饮水、空气、食物摄入过量的砷而引起的以皮肤色素沉着、色素脱色、掌跖角化及癌变为主的全身性的慢性中毒，具有远期毒效应。
国外的地方性砷中毒世界卫生组织将孟加拉国的地方性砷中毒称为“历史上一国人口遭遇到的最大的群体中毒事件”。
据2009年11月报道，孟加拉国可能有两百万人集体砷中毒，且已经造成多人丧命，未来将有更多人因此失去生命，堪称人类史上最大的中毒案。
孟加拉国挖掘许多池塘作为养殖鱼类与储水灌溉用，科学家发现，这些池塘是居民集体砷中毒的罪魁祸首。
研究指出，祸首就是数万个人工池塘。
孟加拉国当局挖掘这些池塘，并以挖出的泥土防洪。
科学家很早即知，这些砷来自孟加拉国全境、数百万个以低科技挖掘的“管状深井”的井水。
讽刺的是，这些井多数是靠国际援助机关开凿而成。
据孟加拉国政府估计，大约有三千万人饮用含砷量超过50ug/L的水源。
但是，如果按世卫组织推荐的10ug/L的临时标准计算，则这一数据将超过七千万。
政府根据2001年的实地调查结果估计，每10万口管井中大约有40%-50%受到砷污染。
有些乡镇的这一数据甚至高达80%-100%。
现在的问题是，原本未受污染的一些管井仍在不断遭受污染。
砷浓度最高的井水约有50年历史，同时砷这种有机碳一旦经过微生物新陈代谢，会让砷从沉积物释放出来，且很快就能从地表渗入地底。
2010年，医学期刊《柳叶刀》报告称，孟加拉国7700万人因饮用水被砷污染而面临危险。
过去十年间，研究人员对孟加拉国首都达卡Araihazar区近1.2万人的跟踪调查发现，20%以上的死亡者似乎都是由被砷污染的井水引起的。
据估计，由于20世纪70年代一次灾难性运动的误导，孟加拉国有3500万至7700万的人口已经逐渐受到砷污染的水的侵害。
当时，为了给村民提供清洁无菌的生活用水，该地区开挖了数百万口管井。
许多管井的底部不慎探进土壤表层，而土壤表层中天然产生的砷含量非常高。
中毒机理根据所摄入的砷化物的种类、毒性、摄入量及持续时间，可呈现急性、亚急性和慢性中毒临床表现。
地方性砷中毒以慢性中毒为主要表现，临床上主要表现为皮肤色素脱失、沉着和掌跖角化，并作为特异性诊断标志，同时伴有中枢神经、周围神经、消化、心血管系统等多方面的症状和体征。
地砷病是严重危害人体健康的地方病。
无机砷是国际癌症研究中心确认的人类致癌物，可致皮肤癌、肺癌、并伴有其他系统和内脏癌症高发。
地砷病的潜伏期很长，一般在10年左右，皮肤癌的潜伏期长达20年。
所以在离开高砷区后很长时间人仍然可能患病。
同时地砷病还严重影响病区经济的发展，致使许多家庭因病致贫、因病返贫。
砷中毒生物标志物生物标志物是指反映机体与环境因子(物理的、化学的或生物的) 交互作用所引起的所有可测定的改变, 包括生化的、生理的、行为的、免疫的、细胞的、遗传的等多方面的改变。
1987 年美国国家生物标志物研究委员会将生物标志物划分为3类:(1)暴露标志物( biomarker of exposure) : 反映机体生物材料中外源性化学物或其代谢物或外源性化学物与某靶细胞或靶分子(或其代替物) 交互作用产物浓度的指标, 包括反映内暴露剂量和生物有效剂量两类标志物。
(2)效应标志物(biomarker of effect) :反映外来因素作用后, 机体中可测定的生化、生理、行为或其它方面改变的指标, 可以是生物机体内某一内源性成分或机体功能容量或结构的改变或功能障碍或产生疾病。
可进一步分为早期生物学效应、结构和(或) 功能改变及疾病3类。
(3)易感性标志物( biomarker of susceptibility) : 反映机体先天具有或后天获得的对接触外源性化学物的反应能力的指标。
1砷的暴露标志物1.1血砷(AsB)由于血砷的生物半衰期为60 h，砷进入血液后,大部分均以较高的速率从血浆清除，因而血砷仅是监测短期接触水平的指标。
1.2尿砷（AsU）砷的排泄主要是在肾脏，大部分是从尿中排出,且排泄速度相当缓慢。
故尿砷被认为是反映近期砷暴露的敏感指标，比血砷更有说服力，常用于检测环境和职业中的砷暴露。
通常砷代谢在人的尿液中分布为10%~15%的无机砷（iAsⅢ，iAsⅤ）、10%~15% 单甲基胂酸（MMA）和60%~80%二甲基胂酸（DMA）。
Hakala等［2］研究空气中砷的平均浓度和接砷作业工人尿砷浓度的相关性，分别测定了0、0～8、8～16和16～20 h 4个时段，结果发现在0、8 h二者有显著相关性(r = 0.78, P = 0.000 1)，在这个时间段暴露在砷浓度为10 mg/L空气中的工人尿砷浓度为5 mg/L。
1.3尿卟啉（Uroporphyrins）最近的研究表明，尿卟啉也是砷暴露的早期生物标志物，Wang等［3］在动物实验和人体研究了砷暴露在血红素合成途径中的作用，以5 mg/kg体重As喂饲Wista大鼠，收集24 h尿样,用HPLC法测血、肝、肾中原卟啉Ⅸ，粪卟啉Ⅲ，粪卟啉Ⅰ的含量，结果几种组织中的卟啉浓度均在24 h内升高，尿原卟啉在48 h达最高峰，尿粪卟啉24 h达最高峰。
人体实验取了113份砷中毒区病人尿样，检测发现在暴露组中所有的尿卟啉浓度都高于对照组，且以年轻人居多。
提示卟啉可成为砷暴露早期危害的生物标志物。
1.4发砷、指(趾)甲砷（HAs，FTAs）毛发和指(趾)甲中都含有较高的角蛋白和大量的含硫氨基酸，砷可与头发中的二硫键结合抑制头发中含巯基的酶。
被吸收的砷掺入到发根的生长部，通过影响头发正常的物质代谢而改变它的一些基本性状如头发的伸长和相对强力发生改变。
张晨等［4］发现正常对照区(水砷0.003mg/L)居民与砷中毒病区(水砷0.58mg/L)患者及非患者间的头发伸长及相对强力差异均有统计学意义(P<0.01)。
正常对照区与改水后砷中毒地区(水砷<0.05 mg/L)居民间相对强力差异无统计学意义;男性间头发伸长差异亦无统计学意义。
因此，发砷与慢性砷中毒有密切关系，指甲如同毛发一样是砷的富集靶组织，能够蓄积砷，Lin等［5］研究台湾的乌脚病发现发砷和指甲砷和尿砷一样在乌脚病的发生中可作为慢性砷中毒有效的生物标志物。
2砷的效应标志物2.1砷甲基化容量（capacity of methylation）甲基化容量是指生物样品中MMA和DMA 的含量百分比。
Yu等［6］为了验证砷的甲基化容量与砷性皮肤损害的关系，采用病例对照的流行病学方法，检测了26例有皮损砷中毒病人的iAS、MMA和DMA百分比，结果发现实验组MMA和DMA显著高于对照组，MMA/DMA为0.24±0.06，其中MMA超过15.5%的病人患砷性皮肤病的危险性是对照组的5.5倍。
说明砷的甲基化可能在砷诱导的皮肤损害中起重要作用。
2.28羟基2脱氧鸟苷（8OHdG）8OHdG 是活性氧（ROS）导致DNA损伤的主要形式。
Matsui等［7］用免疫组化的方法检测28例砷性皮肤肿瘤和砷角化及11例与砷无关的鲍文氏瘤。
结果发现8OHdG在28例砷性皮肤肿瘤中有22例阳性，阳性率为78%；11例与砷无关的鲍文氏瘤中仅检出1例，阳性率为9%，两者差异有统计学意义（P<0.001），结果证实8OHdG是参与砷致皮肤癌的氧化损伤标志物。
Yamanaka等［8］同样以8OHdG作为DNA 氧化标志物，给哺乳动物口服二甲基胂酸（DMA），观察DMA是否有诱导DNA氧化损伤的能力，结果发现口服DMA后，砷作用的靶器官（如皮肤、肺、肝和膀胱）和尿中8OHdG 的量显著升高，然而亚砷酸盐组中则没有，结果显示DMA在砷诱导氧化损伤致癌的路径中起重要的作用。
2.3脂质过氧化（LPO）脂质过氧化指标也是砷中毒的效应标志物，它包括丙二醛（MDA）、过氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）等。
砷在体内可以与酶、蛋白质中的巯基(SH)、胱氨酸及半胱氨酸等含硫的氨基(NH)有很强的亲和力。
Subbarao等［9］研究认为谷胱甘肽和砷的复合物的形成利于砷的胆道排泄。
Ramos等［10］发现As能降低鼠体内肝、肾及心脏中的GSH水平而增加LPO的量，且肝中GSH水平与LPO量间呈负相关。
近年流行病学资料也证实，砷与脂质过氧化有关，李富君等［11］发现地方性砷中毒病人血中GSH含量显著增高。
6第三节地方性砷中毒
□
6.参考指标
6.1有无其它原因难以解释的周围神经损害
⑴无 ⑵有
1.10教育程度⑴文盲⑵小学
1.11是否进行降砷改水⑴否
1.12如改水,改水年限（年）
2.成人吸烟与饮酒史
2.1
是否经常吸烟
⑴否⑵是⑶已戒烟
□
2.1.1
如果吸烟，
平均一天支数
□ □
2.1.2
吸烟历史年限（年）
□ □
2.1.3
如果戒烟，
戒烟年限（年）
□ □
2.2
是否经常饮酒
⑴否⑵是
□
3.饮水砷
3.1饮水水源
后出现粟粒样或针尖大小的小丘疹，或透明样小丘疹。皮肤鲍文氏病在多年的老病区可 以见到，可以单发，也可以多发。重者可出现末梢神经炎、视力障碍、生殖系统功能改
变、心电图异常、皮肤癌样病变，严重者可发生内脏器官多发性癌症。
3．地方性砷中毒临床分度
慢性砷中毒是一种全身性慢性中毒性疾病，主要临床表现为皮肤病变，包括手与足 掌角化、皮肤色素沉着和皮肤脱色。依据地方性砷中毒诊断标准，临床上将这三种皮肤 病变程度分为I、n、K级以及诊断为鲍文氏病和皮肤癌，并依据此三种病变等级及皮 肤是否癌变，将地方性砷中毒病人分为正常、可疑、轻度、中度、重度、鲍文氏病和皮
肤癌，鲍文氏病和皮肤癌须经活体组织病理检查(见WS/T211-2001《地方性砷中毒诊 断标准》)。
4．地方性砷中毒的防制
目前地方性砷中毒的防制措施有：
4.1 对于饮水型地方性砷中毒主要是寻找低砷水源，力求改用符合卫生标准的低砷
水，或采用化学方法降砷。
对于燃煤型地方性砷中毒主要是封闭高砷小煤窑，提醒居民们应用低砷煤，改
1992 年，卫生部正式认定它为一种新的地方病， 并列入国家重点疾病防治计划。 地方性 砷中毒是发现最晚的一种严重危害人群健康的地方病。
砷中毒地区外环境砷暴露水平的研究现状
砷中毒地区外环境砷暴露水平的研究现状崔艳丽;王三祥;王正辉;王大朋;刘建;安艳【摘要】地方性砷中毒是一种严重危害病区居民健康的地方病.根据砷源不同,分为饮水型职业性砷中毒、燃煤型职业性砷中毒和职业性砷中毒.饮水型地方性砷中毒主要是由于长期暴露于饮用水中的砷而引起的慢性砷中毒.饮水中的砷还可以通过农田灌溉等引起粮食、土壤等砷浓度的升高,间接危害居民健康.在以往的研究中发现,饮水型砷中毒地区饮用水砷超标,不同研究中土壤、粮食等砷含量测定结果并不一致.燃煤型砷中毒主要分布在我国陕西省和贵州省.高砷煤燃烧释放砷到空气中,通过呼吸道进入人体,空气中的砷污染烘烤的食物经口进入人体,从而引起砷中毒.在对高砷煤地区的研究中发现,空气、烘烤食物等基本超出国家标准.含砷矿石的开采、含砷农药的制备使用等,如果防护措施不当或生产事故等原因造成机体摄入砷,引起职业性砷中毒.本文就不同类型砷中毒地区外环境中砷暴露水平进行综合分析,以了解砷中毒地区外环境中砷的分布情况及暴露水平.【期刊名称】《国外医学（医学地理分册）》【年(卷),期】2011(032)002【总页数】4页(P75-78)【关键词】地方性砷中毒;砷;外环境【作者】崔艳丽;王三祥;王正辉;王大朋;刘建;安艳【作者单位】苏州大学医学公共卫生学院,江苏苏州,215123;山西省地方病防治研究所,山西临汾,041000;山西省地方病防治研究所,山西临汾,041000;苏州大学医学公共卫生学院,江苏苏州,215123;苏州大学医学公共卫生学院,江苏苏州,215123;苏州大学医学公共卫生学院,江苏苏州,215123【正文语种】中文【中图分类】R599.9地方性砷中毒在世界上分布较广,危害较大。
目前已知中国、印度、孟加拉、智利、阿根廷等20多个国家有不同程度的砷中毒流行，我国是地方性砷中毒较严重的国家之一。
长期暴露于高砷环境可致慢性砷中毒，导致掌砣角化、色素脱失、色素沉着等皮肤病变,也可导致高血压、冠心病、神经系统损伤及肝脏等多脏器的损伤，砷的致癌、致畸、致突变作用还会引起人体多部位癌症，如皮肤癌和肝脏、肾脏肿瘤等。
地方性预防砷中毒教案
地方性预防砷中毒教案赵福波教学内容：地方性砷中毒的相关知识。
教学目标：1、使学生知道什么是砷中毒，了解砷中毒的相关表现。
2、使学生知道砷中毒的一些常见预防措施。
教学过程：一、基本介绍砷中毒，常称砒霜中毒，多因误服或药用过量中毒。
生产加工过程吸入其粉末、烟雾或污染皮肤中毒也常见。
三氧化二砷经口服5～50mg即可中毒60～100m g即可致死。
砷中毒死亡者尸体皮肤呈脱水状，口唇、指甲明显青紫。
熔炼或焙烧含砷矿石时，砷以蒸气状态逸散于空气中，迅速形成氧化砷；砷酸铅Pb3(AsO4)2、砷酸钙Ca3(AsO4)2等为农药用于杀虫灭螺；三氧化二砷即砒霜，农业用于杀虫灭鼠，皮毛工业中用于消毒防腐，玻璃工业中用作脱色剂。
雌黄As2S3、雄黄As2S2、巴黎绿（醋酸砷酸铜）均可制成含砷颜料，祖国医学中应用雄黄、三氧化二砷为外用药治疗皮肤病。
二、元素来源：主要以硫化物矿形式存在，有雄黄（As4S4）、雌黄（As2S3）、砷黄铁矿（FeA sS）等。
由三氧化二砷用碳还原而制得。
生理学原理砷进入人体内被吸收后，破坏了细胞的氧化还原能力，影响细胞正常代谢，引起组织损害和机体障碍，可直接引起中毒死亡。
如果将砷作用于人体局部，最初有刺激症状，久之出现组织坏死。
砷对粘膜具有刺激作用，可直接损害毛细血管。
经粘膜(包括阴道)或皮肤吸收的砷及化合物，主要沉积在毛发、指甲、骨、肝和肾等器官。
砷与毛发、指甲皮肤的角化组织有亲和力，无论是慢性砷中毒或急性砷中毒，只要其中毒后尚存活1周以上，便可从毛发中发现较多含量的砷。
砷中毒主要类型砷中毒一般都是由口服引起的。
砷急性中毒的症状有两种类型，即麻痹型和胃肠型。
其中尤以胃肠型较为常见。
大量砷化物进入体内，可以麻痹中枢神经，出现四肢疼痛性痉挛，意识模糊、谵妄、昏迷、脉搏速弱、血压下降、呼吸困难，数小时内因毒物抑制中枢神经而死亡。
在这种情况下，胃肠道的症状来不及出现或者症状很轻微。
这就是麻痹型的症状。
预防医学(地方性氟砷中毒)课件
羟基磷灰石
牙釉质微观
氟的生理作用
2）促进生长发育和生殖功能 （动物实验） 3）对神经系统的影响
氟抑制胆碱酯酶的活性，使乙酰胆碱 分解减慢，提高神经传导效果。
三、地方性氟中毒的发病机制
对骨组织的影响
对牙齿的影响
抑制酶的活性
F-+Ca2+
双向性
CaF2 沉积 沉积
骨骼 软骨
骨膜 肌腱 韧带
血Ca2+
氟在自然界中的分布
岩石 地下水 空气 食物 煤炭 茶叶
二、氟的生理学 1.在人体内的代谢
环 境 氟 消化道 呼吸道 皮肤
血液 75％在血浆， 25％与血细胞结合
尿液 粪便 汗液
骨骼 牙齿
影响消化道氟吸收的因素
1.饮水氟的吸收率高于食物氟；
2.食物和饮水中的无机物，如铝、钙、
氟骨症
非骨相氟中毒
地方性氟中毒的临床表现
（一）氟斑牙( Dental Fluorosis )
牙釉质变化：
Ⅰ度（白垩型）--釉面光泽度改变
无自觉 症状
早期 透明度减弱或不透明，可见白色斑点 最常见 最突出 Ⅱ（着色型）釉面着色 浅黄、黄褐甚至褐色或黑色 Ⅲ（缺损型） 釉面缺损
氟斑牙
当地出生成长的 8 ～ 15 周岁儿童氟 斑牙患病率>30%。
饮水型病区，饮水含氟量
>1.0mg/L；
生活燃煤污染型病区，燃煤污染
总摄氟量>3.5mg/d。
地方性氟病的流行病学
（五）地方性氟中毒流行现状
全国有病区县1297个（不包括饮茶型病
区），占全国总县数的45.93%。有病区村 15万多个，病区村人口1.1亿。
地方性砷中毒诊断标准
地方性砷中毒诊断标准地方性砷中毒是一种由于长期摄入含砷水源或食物而引起的慢性中毒症状。
该病在一些地区较为普遍，对人体健康造成严重威胁。
因此，建立准确的诊断标准对于及时发现和治疗地方性砷中毒至关重要。
一、临床表现。
地方性砷中毒的临床表现多种多样，常见症状包括，慢性皮肤病变，如色素沉着、角化、糜烂和溃疡；周围神经系统病变，如感觉异常、麻木和肌无力；消化系统症状，如腹泻、恶心、呕吐和腹痛；其他症状还包括贫血、白内障、心血管系统病变等。
二、实验室检查。
1. 血液检查，地方性砷中毒患者的外周血可出现贫血、白细胞减少、血小板减少等情况。
2. 尿液检查，尿液中砷的含量是诊断地方性砷中毒的重要指标，超过正常范围的尿液砷含量可以帮助确认诊断。
3. 皮肤病变检查，对于有皮肤病变的患者，可以进行皮肤划痕试验，一般来说，地方性砷中毒患者的皮肤对砷的过敏反应更为明显。
三、病史调查。
病史调查是诊断地方性砷中毒的重要手段之一。
医生需要了解患者长期的饮食和饮水情况，尤其是对于那些长期饮用地下水或者食用当地特产的居民，应该高度怀疑地方性砷中毒的可能性。
四、影像学检查。
对于存在神经系统症状的患者，可以进行神经系统影像学检查，如脑部CT或MRI检查，以排除其他疾病导致的神经系统病变。
五、诊断标准。
根据临床表现、实验室检查、病史调查和影像学检查结果，结合当地地下水或食物中砷的含量，可以做出地方性砷中毒的诊断。
一般来说，具有典型的皮肤病变、尿液砷含量升高和长期饮用地下水或食用当地特产的病史的患者，可以被诊断为地方性砷中毒。
六、治疗。
一旦确诊为地方性砷中毒，患者应立即停止摄入含砷的水源或食物，同时进行相应的解毒治疗。
治疗过程中应密切监测患者的病情变化，及时调整治疗方案。
综上所述，地方性砷中毒的诊断需要综合临床表现、实验室检查、病史调查和影像学检查，以确定诊断标准，及时发现和治疗地方性砷中毒对于患者的康复至关重要。
希望本文所述内容能够帮助医生更好地诊断和治疗地方性砷中毒患者，减少病患对健康的危害。
地方性砷中毒的综述
认识地方性砷中毒关键词：地理学，中毒，地方病，医学地理学，全球性简介地方性砷中毒是在特定地理环境下的居民长期通过饮水、空气、食物摄入过多的砷，而引起的以皮肤色素脱失、着色、角化及癌变为主的全身性的慢性中毒性疾病。
地方性砷中毒是因自然界环境中含砷量过高所引起的生物地球化学性疾病。
地方性砷中毒在世界范围内流行广泛，已成为一种世界性的严重威胁人类健康的公害病。
目前世界上有许多国家的饮用水中砷浓度超过WHO指导标准0.01mg/L或超过了其国家所规定的标准，包括阿根廷、澳大利亚、孟加拉国、智利、中国、匈牙利、印度、墨西哥、秘鲁、泰国和美国等。
多年来，世界各国学者对地方性砷中毒进行了广泛而深入的研究，在病因学、主要临床表现、发病机制、流行规律及防治措施等方面取得了显著进展。
目前人们已对地方性砷中毒的发病机制有了初步的了解。
但由于缺乏有效的手段,早期发现并确定高砷暴露对人体健康的影响以及地方性砷中毒病情、预后的预警、评价系统，制约了砷与健康关系研究的进一步深入。
我国的地方性砷中毒类型饮水型砷中毒和燃煤型砷中毒。
分布饮水型砷中毒分布：山西、内蒙古、新疆、宁夏、吉林、四川、安徽、青海、黑龙江、河南、山东等省（区）。
其中以山西、内蒙古病情为重。
燃煤型砷中毒部分：贵州、陕西。
其中以贵州分布最为严重。
我国是世界上地方性砷中毒流行比较严重的国家之一，据中国预防医学科学院的资料估计，目前暴露在饮用水砷浓度≥0.05 mg/L的人口为560万，暴露在饮用水砷浓度≥0.01 mg/L的人口为1 466万,这还不包括由于燃煤引起的燃煤型地方性砷中毒人口。
在我国，除贵州省主要为燃煤污染型病区外，其他地区大都属于饮水型病区。
新疆奎屯垦区是我国大陆上报道的第一起地方性砷中毒病区，也是我国饮水型地方性砷中毒的主要流行区之一。
新疆医科大学氟砷研究课题组自1980年开始对该病区开展综合性防治研究，取得了大量的研究成果。
今后应在对病区进行流行病学跟踪调查的基础上，应用现代分子生物学技术检测分析慢性砷中毒发病以及致癌的相关危险因素，从生物统计学和遗传流行病学等方面综合分析砷中毒易感性标志物与砷中毒的关系，率先在国内开展对地方性砷中毒较为系统的生物标志物的研究。
氟砷中毒防治基本知识
氟砷中毒防治基本知识氟砷中毒概述地方性氟砷中毒是一种世界性的地方性疾病，目前国内外学者公认分为两类，一是饮水型氟砷中毒，二是燃煤污染型氟砷中毒；氟砷的地球化学背景：氟、砷是自然界中水迁能力很强的活波非金属元素，也是对人体健康极为敏感的必需生命微量元素。
人体每日需氟量约1.0－1.5mg。
我国饮用水含氟的卫生标准为0.5－1.0mg/L。
氟参与人体骨骼、牙齿生物矿化作用，环境氟缺乏可导致龋齿发生；砷参与人体表皮的角质形成过程，过量的砷可导致皮肤角质层的角化过度。
氟、砷又是一个中等毒性元素，氟和砷对机体的毒理作用是多方面的，主要表现为破坏体内钙磷代谢平衡，影响硬组织及皮肤组织的正常矿化（角化）过程，破坏骨组织的晶体结构，损害细胞膜和原生质，损害神经元以及抑制一些酶的活性等，人和动物长期通过外环境（饮水、空气、食物等介质）摄入过量的氟、砷，在体内产生蓄积可引起以牙齿、骨骼和皮肤损害为主的全身慢性中毒，即地方性氟中毒、砷中毒。
地方性氟砷中毒是富氟富砷地球化学环境对生物体作用的结果，而富氟富砷地球化学环境是在地带性因素的生物－气候－土壤条件和非地带性因素的地质、地形条件共同作用下形成的，安康市的富氟富砷地球化学环境可以分作两种成因类型。
（1）古生代石煤分布的高氟高砷污染环境：该区内广泛分布的早古生代寒武系、寒武－奥陶系、志留系变质岩地层中有较为丰富的石煤资源，这种石煤属腐泥无烟煤，具有矿化程度较高、灰分高、杂质多、发热量较低的特点，同时煤中含有大量的伴生元素，如氟、砷、硒、钒、钼、锗、镓等，当地或其它县域居民多以此煤作为生活燃料，在不合理的敞炉中燃烧，燃烧时石煤中的大量挥发性氟砷化合物被释放出来，严重污染室内空气和食物，从而造成对人体的危害。
测定石煤氟含量在760.5－3763㎎/㎏；几何均值达809.66±1.96mg/kg，砷含量检出值介于26.12－271.5mg/kg之间，几何均值为107.99±73.63mg/M；室内空气氟浓度日平均为0.1841㎎/m3；砷浓度日平均为2.119㎎/m3。
地方性砷中毒患者皮肤病变
·综述·地方性砷中毒患者皮肤病变张兵，张爱君吉林省地方病第一防治研究所，吉林白城137000中图分类号：R599．9文献标识码：A文章编号：1001－1889（2011）04－0250－03地方性砷中毒是由于自然环境中砷含量过高而引起的慢性蓄积性中毒，我国有饮水型砷中毒和燃煤污染型砷中毒。
临床上以皮肤色素异常（脱失或沉着）和手、脚掌过度角化为主要特点的皮肤损伤，且是其早期特异性病变，病情严重者可见砷性Bowen，S病或皮肤癌。
目前，尽管砷性皮肤病变机制不明，但学者们从不同角度进行了广泛而深入的研究，且成效显著。
本文对近年来的这些研究成果进行概述，以便同行查阅。
1皮肤病变皮肤病变是评价慢性砷中毒最常用的指标。
朱红叶等［1］调查显示，砷暴露地区人群中皮肤病的患病率是45．6%，皮肤病患病率与饮水砷暴露水平之间有明显的剂量反应关系。
孟加拉国的砷暴露地区村民皮肤损害的粗发生率为29%，当地的饮水中砷的最高浓度是2040mg/L，该国另一个病区进行的横断面调查显示167人中掌跖角化过度和皮肤色素沉着的患病率为22%。
在印度低砷暴露（＜50mg/L）情况下，调整年龄因素后男性的皮肤色素沉着发生率是0．4%，而在高砷浓度暴露下（＞800mg/L）发生率是22%。
本次调查中砷暴露浓度在51 150mg/L水平的皮肤病患病率（包括掌跖角化过度和皮肤色素沉着及脱失）是24．3%，总体上皮肤病的患病率较高。
饮水型砷中毒虽然是一个慢性蓄积过程，但在研究中调整了性别、年龄和砷暴露浓度影响因素后，皮肤病的患病率没有表现出与砷暴露时间相关，显示在砷的毒效应中，暴露浓度可能起较关键的作用。
曹文发等［2］调查发现，陕南燃煤污染型砷中毒地区女性患者皮肤皲裂、角化明显高于男性，男性患者皮肤色素脱失、色素沉着明显高于女性，说明男性患者中毒程度较女性为重。
这可能是当地男性在从事体力劳动过程中经常裸露上身，皮肤接触砷尘较多，增加了皮肤对砷的吸收所致；女性主要从事洗、刷等劳动，手脚接触物理、化学等刺激较男性频繁，这些理、化刺激导致手脚皲通讯作者：张兵，E－mail：zhangbing3343587@163．com 裂、角化加重，致使早期中毒患者就表现出明显皲裂、角化。
地方性砷中毒
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三、砷的代谢以及毒作用机制
（一）抑制酶的活性 现有的研究报道大多证明砷是一种细胞原 砷的毒作用机制 （二）诱发脂质过氧化 浆毒，与组织中某些物质具较强的亲和力， 且能从细胞水平、分子水平影响机体正常代 （三）导致细胞凋亡 谢，产生不良生物学效应。
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四、地方性砷中毒的预防措施与治疗原则
1.改换水源 2.饮水除砷预防措施 3.限制高砷煤炭的开采使用 4.改良炉灶以减少室内空气砷污染
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将从以下四个方面来介绍：
•地方性砷中毒（地砷病）的总体介绍
•砷在自然界的分布
•砷在体内的代谢以及毒作用机制 •地方性砷中毒的预防措施与治疗原则
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一、地方性砷中毒的总体介绍
地砷病（endemic arsenic poisoning），主要是
由于长期饮用高砷水或燃用高砷煤造成食物、空气 砷污染，而引起的一种以皮肤色素异常和皮肤角化 过度为主要表现，同时伴有神经、消化、心血管等 系统损伤的慢性、全身性疾病。地方性砷中毒严重 损害病区居民的健康，并造成皮肤癌和其他各种恶 性肿瘤的高发。
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三、砷的代谢以及毒作用机制
（一）砷的吸收途径
（二）砷的运输、分布与蓄积
•在血液中聚集，与血红蛋白的 1.呼吸道吸收 砷在体内的代谢 （三）砷的排泄途径 珠蛋白结合 2.消化道吸收 （尿砷测定灵敏的反应 机体砷负荷水平） 3.皮肤黏膜吸收 •运输至肝、肾、肺、脑、皮肤 及骨骼 •较强的蓄积性
（砷易在在毛发中蓄积，毛发砷含量成 为人群早期、敏感的检测指标）
前言：生物地球化学性疾病
生物地球化学性疾病有以下特点： 在自然界中，由于地壳中元素分布的不均匀， 疾病的分布有明显的区域性 导致某些地区水、植物、土壤和煤中的个别微量 疾病的发生与相关的微量元素的总摄入量有 元素含量过高或缺乏，使当地的人和动物从外界 密切关系 环境获得的某种元素的量超过或不能满足机体正 疾病的发生与相关微量元素在环境中的浓度 常需要量所引起的疾病。 有关
地方性砷中毒的检验与防制
地方性砷中毒的检验与防制地方性砷中毒又称地砷病，主要是由于长期饮用高砷水或燃用高砷煤造成食物、空气砷污染，而引起的一种以皮肤色素异常和皮肤角化过度为主要表现，同时伴有神经、消化、心血管等系统损伤的慢性、全身性疾病。
地方性砷中毒严重损害病区居民的健康，并造成皮肤癌和其它各种恶性肿瘤的高发。
预防控制地方性砷中毒的发生，最根本的控制措施是减少机体每日砷的总摄人量，一般认为每人每天砷的总摄人量不宜超过200pg。
为控制砷中毒的发生，病区人群生活环境和食品中的砷含量必须得到有效的控制。
(一)建立健全环境和食品砷标准为控制砷对环境的污染及其对健康的危害，我国先后制订了环境、食品砷的卫生标准。
1958年WHO制定的饮用水砷含量标准为0.2mg/L，1963年这一标准被修改为0.05mg/L，从1993年起WHO建议将该标准修订为0.01mg/L。
世界许多国家包括我国在内，饮用水砷含量的标准均为0.05mg/L。
2001年卫生部颁布的《生活饮用水卫生规范》从我国的实际情况出发，将饮用水砷含量的限值仍然定为0.05mg/L。
随着社会和经济的发展以及砷对健康影响研究的不断深入，砷检测技术和方法的改进、完善将对我国砷标准的补充和修订提供依据。
砷标准的制订(修订)、颁布和实施对预防控制砷中毒的发生具有重要意义。
(二)开展环境砷的监测通过对空气、水、食品、燃煤以及生物样品的砷监测，特别是对新开采的水源和煤矿进行砷含量的检测，可及时了解环境砷的暴露情况，发现存在的问题，提出相应的处理措施，减少砷对人体健康的危害。
(三)改用低砷水源改用低砷水源是控制饮水型砷中毒的主要措施。
我国《生活饮用水卫生规范》规定，水砷含量为≤0.05mg/L；WHO推荐标准为≤0.0lmg/L。
按每人每天饮水量2升计算，机体每天砷的摄入量将不会超过200μg(世界卫生组织食品添加剂专家联合委员会和联合国粮食与农业组织提出，机体每天砷的摄入量不超过120μg)。