感 染 性 休 克PPT课件
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感染性休克的护理查房ppt正式完整版
血点等。此期病人常因继发多器官功能衰竭而死亡。
辅 助 检 查
.血
尿 和 粪 便 常 规 检
血 生 化 检 查
动 脉 血 气 分 析
DIC 监 测
影 像 学 检 查
血
B
流
Hale Waihona Puke 超动检力
查
学
监
测
查
血、尿和粪便常规检查 红细胞计 数、血红蛋白值降低，提示失血；血 细胞比容增高，提示有血浆丢失。白 细胞计数和中性粒细胞比例增高，提 示有感染存在。尿比重增高，表明血 液容量不足。消化系统出血时，粪便 隐血阳性或呈黑便。
安置休克卧位、控制出血、应用休克裤，保浅持速呼吸。道通心畅音、给低氧、钝补。液、脉保暖搏、细镇静速止痛，等按措施压。 稍重即消失。表浅静
3. TNA，氨基酸，脂肪乳等。
脉萎陷。血压下降；原有高血压者，血压较基础水平降
营患养者失 于调6月：1低7日于行机剖体腹需探要查量术与，禁于食6月、2感1日染低行后十分2二解0指%代肠～谢造增3瘘强0+有%空，关肠。造脉瘘压+腹盆小腔。引流皮术，肤术和后入黏我科膜。发绀、四肢湿冷。尿 Q2h翻身，避免局部组织长期受压。 量少于30ml/h。
感染性休克的护理查房
主要内容
2
1
病史简介
2
体格检查
3
疾病相关知识
4 护理措施和健康教育
5
相关文献
病史简介
姓名：刘同海 性别：男 年龄：52岁
现病史： 患者系服刑人员，于10天前被人殴打致伤，
1．建立静脉通路：迅速建立1～2条静脉输液通道。
当时感腹痛，近10日腹痛加剧，并伴有寒战、发热， 护理措施：安置休克卧位：中凹卧位
《感染性休克》PPT课件
2021/3/8
5
本章节要点内容
• 掌握： • 1.理解并掌握感染性休克的分期（冷，暖） • 2.掌握冷，暖休克的临床特点 • 熟悉： • 1.感染性休克的治疗原则 • 了解： • 1.感染性休克的发病原因
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6
一.感染性休克概述
感染性休克（septic shock） 是外科多见和 治疗较困难的一类休克。
外科常见的休克
---感染性休克
2021/3/8
1
上一节: 重点内容：
• 1.休克的定义与分类 • 2.休克发生的微循环变化特点（难点） • 3.休克的临床表现与监测 • 4.休克的急救与治疗原则 • 5.能运用BP与CVP的值来分析补液 • 6.感染性休克－冷，暖休克特点
2021/3/8
2
表 休克各期的临床表现要点
和兼有兴奋β-受体作用的α-受体阻滞剂联合应
用，以抵消血管收缩作用，保持、增强β-受体兴
奋作用，而又不致使心率过于增速。
感染性休多克巴时酚丁，胺心对功心肌能的常正受性肌损力害作。用较改多善巴心胺强功， 能可给予强能用心增量甙加为（C2.O5毛，～降1花0低u甙gP／C丙W（）Pk，g、.改mβ善in-）心受，泵体小功激剂能量。活有常剂多
2021/3/8
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例题
• 胃溃疡穿孔36 h，病人处于中毒性休克状 态，最佳处理措施是：
• A. 纠正休克同时及早行穿孔修补术 • B. 纠正休克同时及早行胃大部切除术 • C. 立即胃大部切除术 • D. 静脉滴注碳酸氢钠，静脉应用抗生素 • E. 静脉补充血容量
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16
3、纠正酸碱失衡
2021/3/8
13
1、补充血容量
休克的护理PPT课件
感染性休克的分类 • 高排低阻型（暖休克） • 低排高阻型（冷休克）
感染性休克的临床表现
临床表现
神志 皮肤色泽 皮肤温度 毛细血管充盈时间 脉搏 脉压 尿量
冷休克
躁动、淡漠或嗜睡 苍白、紫绀 湿冷或冷汗 延长 细速 ＜4 ＜25ml
暖休克
清醒 淡红或潮红 比较温暖、干燥 1~2秒 慢、搏动清楚 ＞4 ＞30ml
血管活性药物：正肾，负肾，多巴胺，异丙肾上腺素等
3、增强心肌功能
强心剂药物的 应用：
洋地黄类药物缓慢静推
4、保持呼吸通畅
• 鼓励患者做深、慢呼吸 • 作双上肢运动，促进肺的扩张 • 吸氧 • 呼吸困难者，气管切开或者气管插管
气管切开
气管插管
5、预防感染
• 严格无菌操作！！ • 遵医嘱应用抗生素 • 协助患者排痰 • 保持床单清洁，干燥。每2小时翻身、扣背，
真毛细血管网
休克早期 微循环收缩期
（缺血）
微静脉
少流
毛细血管前括约肌
直捷通路
灌<流
微动脉 多灌
真毛细血管网
休克期 微循环扩张期
（淤血）
微静脉
少流
毛细血管前括约肌
直捷通路
微动脉 不灌
真毛细血管网
毛细血管前括约肌
休克晚期 微循环衰竭期
（DIC）
微静脉
不流
• 代谢变化： • 1.代谢性酸中毒 • 2.能量代谢障碍 • 组织器官继发性损害： • 1.心：心肌功能损害 • 2.肺：ARDS • 3肾：ARF
脑严重缺氧 、昏迷
休克的临床表现
分程 期度
神志
口渴
皮肤粘膜 色泽 温度
脉搏
血压 体表血管
感染性休克ppt课件
与感染相关的重要概念
多脏器功能不全综合征（multiple
organ dysfunction syndrome, MODS）
急性危重患者器官功能发生改变，以
致如不进行治疗干预,内环境已无法维持
正常
2019
-
7
2019
不同程度严重感染的病死率
8
病因与发病机制
病原体
病原微生物种类
病原体数量与毒力
12
宿主因素的影响
各种引起免疫力下降的因素
免疫受损
HIV、先天免疫缺陷、放疗、化疗等
慢性病
年龄
糖尿病、肝硬化、结核、恶性肿瘤等
老年、婴幼儿
其它
营养不良、嗜酒等
2019
-
13
致病机理
病原体产物
内毒素（LPS）和超抗原（外毒素、肽聚糖等）
效应细胞
单核-吞噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞等 ★ Toll样受体（TLR）、CD14分子
脓毒症性低血压（sepsis-induced
hypotension）
脓毒症导致收缩压低于90 mmHg，或较基础 血压下降40 mmHg，并排除其它原因引起的低 血压
感染性休克（septic shock）
具有严重脓毒症的表现，在补足液体的情 况下仍然出现脓毒症性低血压和组织灌注异常
2019 6
革兰阳性菌
病毒 肾综合征出血热病毒等 其它 立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等
2019 11
容易引起休克的感染部位
肺部 腹部
最常见 次之，化脓性胆管炎、腹膜炎等
泌尿道
尤其是长时间留置导尿管
感染性休克的液体治疗PPT课件
气管插管保护呼吸； 置中心静脉导管监测中心静脉压； 给予正性肌力药物多巴胺15ug/（kg.min）
?用什么液体复苏最好？
晶体液、胶体液均可 首先是给予液体，选什么液体应以后考虑
?何时停止液体复苏？
当出现肝大，肺部罗音，中心静脉压上升，即应停止
36
葡萄糖溶液
在第一小时快速输液时不用含糖溶液 以后可应用5％葡萄糖盐水 如有低血糖，可给予葡萄糖0.5-1g/kg，
CVP下降，BP正常，示轻变血容量不足， 适当输液
CVP正常，BP下降示血容量正常，心搏差， 宜强心扩血管
CVP及BP增高，示血容量多，心功能受损 宜停输液强心
31
液体治疗时的监测
监测CVP：
补液40～60ml/kg后测CVP ，6-12cmH2O最佳
肝脏短时间进行性增大 肺水肿的临床表现 心率增快等
最高浓度<12.5-25％
休克等应激状态时，常伴有高血糖 而损害神经系统，影响预后
37
输入含糖液的危害
5％葡萄糖的含糖量
100ml含5g 20ml含1g 20ml/kg=1g/kg
高糖致高渗血症
休克患儿多有应激性高血糖 脑 渗透性利尿
低血糖者
给糖0.5g/kg 另外途径给与
38
静脉系统完全开放时可容纳总血量的60%70%
感染性休克时多合并不同程度的毛细血管 渗漏综合征
7
感染性休克的发病机制
严重感染
核心
组织灌注不足 烦燥，心动过速，肢凉，尿量
微循环障碍 血管痉挛
皮肤发花
通透性增加 肿胀
酸性代谢产物增加 血乳酸 胃肠粘膜内PH（PHIi）
组织缺血缺氧
细胞损伤
自由基 获得性基因病
?用什么液体复苏最好？
晶体液、胶体液均可 首先是给予液体，选什么液体应以后考虑
?何时停止液体复苏？
当出现肝大，肺部罗音，中心静脉压上升，即应停止
36
葡萄糖溶液
在第一小时快速输液时不用含糖溶液 以后可应用5％葡萄糖盐水 如有低血糖，可给予葡萄糖0.5-1g/kg，
CVP下降，BP正常，示轻变血容量不足， 适当输液
CVP正常，BP下降示血容量正常，心搏差， 宜强心扩血管
CVP及BP增高，示血容量多，心功能受损 宜停输液强心
31
液体治疗时的监测
监测CVP：
补液40～60ml/kg后测CVP ，6-12cmH2O最佳
肝脏短时间进行性增大 肺水肿的临床表现 心率增快等
最高浓度<12.5-25％
休克等应激状态时，常伴有高血糖 而损害神经系统，影响预后
37
输入含糖液的危害
5％葡萄糖的含糖量
100ml含5g 20ml含1g 20ml/kg=1g/kg
高糖致高渗血症
休克患儿多有应激性高血糖 脑 渗透性利尿
低血糖者
给糖0.5g/kg 另外途径给与
38
静脉系统完全开放时可容纳总血量的60%70%
感染性休克时多合并不同程度的毛细血管 渗漏综合征
7
感染性休克的发病机制
严重感染
核心
组织灌注不足 烦燥，心动过速，肢凉，尿量
微循环障碍 血管痉挛
皮肤发花
通透性增加 肿胀
酸性代谢产物增加 血乳酸 胃肠粘膜内PH（PHIi）
组织缺血缺氧
细胞损伤
自由基 获得性基因病
感染性休克护理查房ppt课件
21
首优护理措施
（一）组织灌注不足
护理目标：病人能维持充足的体液容量 护理措施：补充血容量是抗休克的关键。 1．建立静脉通路：迅速建立1～2条静脉输液通道。迅速补充血 容量，维持体液平衡。经中心静脉置管处快速补液，同时监测 CVP变化。 2．合理补液：先晶后胶，根据病人心肺功能及血压、中心静脉 压监测结果等调整补液速度；准确记录输入液体的种类、数量、 时间及速度，详细记录24h出入量，为后续治疗提供依据。 3．观察病情：动态观察意识状态、生命体征、皮肤黏膜颜色温 度、周围静脉及毛细血管充盈情况、尿量及尿相对密度等；实 验室检查及血流动力学监测结果的变化。 5、患者末梢循环差，血压低，注意保暖。 6、注意使用血管活性药的注意事项联合用，小剂 量，低浓度， 慢速度，防外渗，勤观察？
彩超示：左输尿管结石、左肾积水
7
初步诊断：肠梗阻 高血压
治疗措施：1.Ⅰ级护理，禁食，
持续心电监护，血氧饱和度监测，吸 氧；2.积极完善相关检查；3.治疗上 给予左氧氟沙星抗炎药物、泮托拉唑 钠粉针保护胃黏膜药物、异甘草酸镁 注射液及还原型谷胱甘肽粉针护肝肾 药物、维生素补液支持等治疗。
8
补液实验
第一季度
感染性休克护理查房
泌尿外科病区
1
一般资料
姓名:曹艳君 性别:女 职业:职工 年龄:42
入院日期:2014-06-01 21:30 主管医生：柳其中
2
住院经过
入院日期：2014年6月1日 入院诊断 ：泌尿系感染 左侧输尿管结石 左肾积水 修正诊断：泌尿系感染 左输尿管结石 左肾积水 感 染性休克 3/6 手术日期：6月11日 手术名称：局麻下行经输尿管镜左侧输尿管内置DJ 管术 ICU入住时间：3/6----10/6共计7天 10/6转入我科，15/6办理出院，处于康复期。
首优护理措施
（一）组织灌注不足
护理目标：病人能维持充足的体液容量 护理措施：补充血容量是抗休克的关键。 1．建立静脉通路：迅速建立1～2条静脉输液通道。迅速补充血 容量，维持体液平衡。经中心静脉置管处快速补液，同时监测 CVP变化。 2．合理补液：先晶后胶，根据病人心肺功能及血压、中心静脉 压监测结果等调整补液速度；准确记录输入液体的种类、数量、 时间及速度，详细记录24h出入量，为后续治疗提供依据。 3．观察病情：动态观察意识状态、生命体征、皮肤黏膜颜色温 度、周围静脉及毛细血管充盈情况、尿量及尿相对密度等；实 验室检查及血流动力学监测结果的变化。 5、患者末梢循环差，血压低，注意保暖。 6、注意使用血管活性药的注意事项联合用，小剂 量，低浓度， 慢速度，防外渗，勤观察？
彩超示：左输尿管结石、左肾积水
7
初步诊断：肠梗阻 高血压
治疗措施：1.Ⅰ级护理，禁食，
持续心电监护，血氧饱和度监测，吸 氧；2.积极完善相关检查；3.治疗上 给予左氧氟沙星抗炎药物、泮托拉唑 钠粉针保护胃黏膜药物、异甘草酸镁 注射液及还原型谷胱甘肽粉针护肝肾 药物、维生素补液支持等治疗。
8
补液实验
第一季度
感染性休克护理查房
泌尿外科病区
1
一般资料
姓名:曹艳君 性别:女 职业:职工 年龄:42
入院日期:2014-06-01 21:30 主管医生：柳其中
2
住院经过
入院日期：2014年6月1日 入院诊断 ：泌尿系感染 左侧输尿管结石 左肾积水 修正诊断：泌尿系感染 左输尿管结石 左肾积水 感 染性休克 3/6 手术日期：6月11日 手术名称：局麻下行经输尿管镜左侧输尿管内置DJ 管术 ICU入住时间：3/6----10/6共计7天 10/6转入我科，15/6办理出院，处于康复期。
感染性休克
分型
• 高排出量低周围阻力型：即温暖型，表 现为心排出量增高，周围阻力降低。临 床少见。若不及时纠正将发展为低排高 阻型。
• 低排出量高周围阻力型：即湿冷型，心 排出量减低，周围血管阻力增高。
临床表现
• 原发疾病的表现、不同部位感染的症状 体征、感染休克共有的表现。
• Ⅰ.交感神经兴奋症状：神志清楚，但烦 躁，焦虑，精神紧张，面色和皮肤苍白， 口唇和甲床轻度紫绀，肢端湿冷。可有 恶心，呕吐，尿量减少，心率增快，呼 吸深而快；血压尚正常或偏低，脉压小。 眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。
• Sepsis：宿主对微生物感染的全身性炎症反应， 也有称全身性炎症反应临床症候群（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）。 患者常有突然发生的①体温38°C或<36°C；② 心率90次；③呼吸20次/分钟或二氧化碳分压 <4.3Kpa(32mmHg)；④WBC计数 >12.0×109/L或<4.0×109/L或不成熟细胞所占 比例>0.10等。并可发展为多器官功能衰竭及休 克、ARDS、DIC等。Sepsis常指由病原微生物 而致，而SIRS还可由其他因素而致，如急性胰腺 炎、严重的创伤、灼伤、缺氧等。Sepsis的诊断 并不需要阳性的血培养结果。
脑
• 脑血管舒缩范围较小，脑的血流主要取 决于供应脑组织的动静脉压差，休克早 期由于代偿性舒张，脑灌注不下降。当 血压下降明显（60mmHg）时，脑灌注 不足。脑组织耗氧量很高，对缺氧很敏 感。轻度缺氧就可引起病人烦躁不安， 缺氧加重时，则脑组织易发生充血水肿， 病人可出现昏迷抽搐等。
肝和胃
• 感染性休克是由于细菌毒素的作用，可 以发生中毒性肝炎。病人有ALT升高， 或有血胆红质增高。胃肠粘膜在休克各 期也同样存在微循环的变化，尤其是胃， 胃酸pH低时，对缺血的粘膜损伤可以形 成溃疡，在临床上病人出现呕血黑便， 被称为应激溃疡。
《休克护理》PPT课件
0.5—无休克；﹥1.0~1.5—有休克；﹥2.0—严重休克
尿量：反映肾血液灌流情况。﹤25ml/h，比重高—
肾血管收缩和供血不足；﹥30ml/h—休克已纠正；
20﹤19年29月07m日星l/期h六，比重低—有外急科 性休 肾克 衰可能
27/65
休克的监测
特殊监测
中心静脉压（CVP)：可反映全身血容量与右心功能 之间的关系。
又称DIC期 （Disseminated Intravascular Coagulation ）
2019年9月7日星期六
外科休 克
19/65
问题
什么叫有效循环血量？它依赖于哪三个因素？ 休克初期血压不降低的原因有哪些？ 休克三期血液灌流情况？(四字概括)
早 期:灌流不足，“前紧后紧” 进展期:灌多流少，“前松后紧” 衰竭期:不灌不流，DIC
2019年9月7日星期六
外科休 克
后微动脉
6/65
微循环解剖生理
小动脉、微动脉受交感神经和血管活性物质的双重 支配，但对儿茶酚胺较敏感，称阻力性血管， 起总 阐门作用。 后微动脉与毛细血管前括约肌受血管活性物质的调 节，毛细血管前括约肌起分阐门用。 真毛细血管缺乏平滑肌和弹力纤维结构，故不能产 生主动舒缩活动。 微静脉、小静脉受交感神经支配，亦可受血管活性 物质的调节，微静脉起后阐门作用。 毛细血管和微静脉称容量性血管。
交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌
中枢神经系统 高级部位兴奋
心率加快心 汗腺分泌 腹腔内脏、皮肤等 收缩力加强 增加出汗 小血管强烈收缩
烦躁不安
2019年9月7日星期六
脸色苍白 脉快有力 四肢湿冷 脉压减少 尿量减少
肛温降低
外科休 克
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是儿童最常见的休克 病因为低血容量 ➢ 出血 ➢ 胃肠炎 ➢ 多尿 ➢ 液体转移至第三间隙
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5
病例一
男，1.5岁 睾丸肿瘤术后2小时烦躁不安 面色苍白，心率180次/分； 术后6小时血HB6g/dl，Bp:80/30mmHg; 考虑术后腹腔内出血，准备剖腹探察
时心跳呼吸停，CPR后心跳恢复，但脑 死亡。 诊断：失血致低血容量性休克
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6
分布异常性休克（distributive shock）
因外周血管功能异常，导致血液在器官间和器官 内的分布异常。
包括：感染性休克 过敏性休克 神经源性休克
儿童以感染性休克最常见。
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7
心输出量 和组织灌注不足
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21
病因
细菌、病毒、真菌及其它 注意：不同于既往细菌在循环血液中生长
繁殖的“败血症”概念
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22
病 因---细菌
革兰氏阴性细菌居多，近60％; 革兰氏阳性菌有上升趋势，约40％。 细菌谱有年龄、地区差异
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23
细菌谱年龄、地区差异
新生儿
国外—革兰氏阳性菌为主（多为B族 溶血性链球菌） 国内—葡萄球菌最多，其次大肠杆菌
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3
休克的分类
低血容量性休克（hypovolemic shock） 分布异常性休克（distributive shock） 心源性休克（cardiogenic shock） 梗阻性休克（obstructive shock）
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4
低血容量性休克（hypovolemic shock）
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16
Severe Sepsis
(严重脓毒症或严重全身性感染）
Sepsis+脏器功能不全
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17
感染性休克（septic shock)
脓毒症+休克
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18
感染性休克（ septic shock ）
发病率及病死率呈上升趋势
❖ 美国1970年每10万人中本病死亡人数为1.7 ❖ 1980年为4.2 ❖ 1990年达7.9
/分，婴儿>120次/分，新生儿>140次/分 ③ 呼吸性碱中毒（自主呼吸时PaCO2<32mmHg）
或呼吸急促：成人>20次/分，儿童>40次/分； 婴儿>50-60次/分 ④ 白细胞计数>12×109/L，或<4×109/L，或 杆状核>10％
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15
Sepsis(脓毒症或败血症）
感染+SIRS
如暴发性心肌炎，严重心律失常等
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8
病例二
女，6M，因低热、纳差2天，呼吸困难 半天入PICU
呼吸困难、面灰、心率220次/分，四肢 凉，CRT：4’’，肝肋下3cm
胸片：心影饱满，两肺内带蝶形片影 EKG:室上速 诊断：心源性休克
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9
梗阻性休克（obstructive shock）
心包填塞、心房黏液瘤等
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10
病例三
女，4岁，乏力1年，呼吸困难数日来院 意识恍惚，消瘦、端坐位、面色发绀、心
前区隆起，四肢凉，手足绀，CRT：5’’ 心脏彩超示巨大心房黏液瘤 诊断：梗阻性休克
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11
感染性休克（infectious shock）
又称“败血性休克”、“脓毒性休克” （septic shock）。
是机体对病原体或/和代谢产物的炎症反应失 控，引起循环和微循环功能紊乱，最终导致 细胞代谢和脏器功能障碍的循环衰竭综合征。
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12
感染与休克的关系
感染 SIRS Sepsis Severe sepsis 休克
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13
全身炎症反应（SIRS）
（systematic inflammatory response syndrome）
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24
细菌谱年龄、地区差异
婴幼儿：奈瑟脑膜炎双球菌、肺炎球菌、流感嗜
血杆菌较多。＜3个月以大肠杆菌为主，金黄色葡萄 球菌、溶血性链球菌、绿脓杆菌等亦较常见。
儿童：常见者有奈瑟脑膜炎双球菌、肺炎球菌、
金黄色葡萄球菌、肠杆菌属等。 假单胞菌属、白色念珠菌等条件致病菌：免疫功能
受损者多见。
感染性休克
首都医科大学附属北京儿童医院 钱素云
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1
基本内容
休克的概念、小儿休克的分类 感染性休克 ➢ 病因 ➢ 发病机制 ➢ 重要脏器改变 ➢ 临床表现 ➢ 诊断与鉴别诊断 ➢ 治疗
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2
什么是休克？
各种致病因素导致组织器官灌注不 良，使氧供应不能满足机体代谢需 要的一组综合征。
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31
短路分流
一般处于关闭状态 休克时大量开放，使血液经短路回流心脏 因其管壁厚，血流迅速、无物质交换作用，
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25
发病机制
微循环障碍学说 神经－内分泌和体液因子学说 免疫炎症反应学说
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26
微循环障碍学说
微循环：
❖ 是指500μm以下的微动脉与微静脉之间的微 血管中的血液循环
❖ 属循环系统的基本单位 ❖ 是脏器组织中细胞间物质交换的场所
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27
微循环通路
直接通路 迂回通路 分流短路
严重感染时，局部释放的细菌毒素和结构成 分可使机体防御系统活化，释放多种内源性 介质，产生全身炎症反应综合征。
内源性介质产生适量，有调节免疫、解毒及 杀灭细菌作用；
若产生过度，将引起一系列损伤效应。
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14
全身炎症反应（SIRS）---诊断标准
具有以下两项或两项以上者
① 体温>38℃或<36℃ ② 心动过速：成人>90次/分，儿童>90-100次
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28
直接通路
由微动脉、后微动脉、通血毛细血管到微静脉
经常处于开放状态 安静状态下，大部分血液经此通路回心
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29
迂回通路
由微动脉、后微动脉、真毛细血管到微静脉
安静时仅有20％左右的真毛细血管根据需要轮流开 放，物质交换主要在此处进行。
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30
短路分流
由微动脉、通过动静脉吻合支到微 静脉
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19
感染性休克（ septic shock ）
是急危重症和慢性病恶化导致死亡最 常见的因素
常存在二种或多种休克发生机制 国外报道病死率18-60% 我院PICU为42.2%
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20
感染性休克的趋势变化
原发急性细菌性传染病所致者发生率 下降
慢性病或肿瘤继发感染后休克增加 耐药致病微生物所致者发生率增加
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5
病例一
男，1.5岁 睾丸肿瘤术后2小时烦躁不安 面色苍白，心率180次/分； 术后6小时血HB6g/dl，Bp:80/30mmHg; 考虑术后腹腔内出血，准备剖腹探察
时心跳呼吸停，CPR后心跳恢复，但脑 死亡。 诊断：失血致低血容量性休克
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分布异常性休克（distributive shock）
因外周血管功能异常，导致血液在器官间和器官 内的分布异常。
包括：感染性休克 过敏性休克 神经源性休克
儿童以感染性休克最常见。
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心输出量 和组织灌注不足
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病因
细菌、病毒、真菌及其它 注意：不同于既往细菌在循环血液中生长
繁殖的“败血症”概念
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病 因---细菌
革兰氏阴性细菌居多，近60％; 革兰氏阳性菌有上升趋势，约40％。 细菌谱有年龄、地区差异
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细菌谱年龄、地区差异
新生儿
国外—革兰氏阳性菌为主（多为B族 溶血性链球菌） 国内—葡萄球菌最多，其次大肠杆菌
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休克的分类
低血容量性休克（hypovolemic shock） 分布异常性休克（distributive shock） 心源性休克（cardiogenic shock） 梗阻性休克（obstructive shock）
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低血容量性休克（hypovolemic shock）
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Severe Sepsis
(严重脓毒症或严重全身性感染）
Sepsis+脏器功能不全
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感染性休克（septic shock)
脓毒症+休克
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感染性休克（ septic shock ）
发病率及病死率呈上升趋势
❖ 美国1970年每10万人中本病死亡人数为1.7 ❖ 1980年为4.2 ❖ 1990年达7.9
/分，婴儿>120次/分，新生儿>140次/分 ③ 呼吸性碱中毒（自主呼吸时PaCO2<32mmHg）
或呼吸急促：成人>20次/分，儿童>40次/分； 婴儿>50-60次/分 ④ 白细胞计数>12×109/L，或<4×109/L，或 杆状核>10％
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Sepsis(脓毒症或败血症）
感染+SIRS
如暴发性心肌炎，严重心律失常等
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病例二
女，6M，因低热、纳差2天，呼吸困难 半天入PICU
呼吸困难、面灰、心率220次/分，四肢 凉，CRT：4’’，肝肋下3cm
胸片：心影饱满，两肺内带蝶形片影 EKG:室上速 诊断：心源性休克
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梗阻性休克（obstructive shock）
心包填塞、心房黏液瘤等
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病例三
女，4岁，乏力1年，呼吸困难数日来院 意识恍惚，消瘦、端坐位、面色发绀、心
前区隆起，四肢凉，手足绀，CRT：5’’ 心脏彩超示巨大心房黏液瘤 诊断：梗阻性休克
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感染性休克（infectious shock）
又称“败血性休克”、“脓毒性休克” （septic shock）。
是机体对病原体或/和代谢产物的炎症反应失 控，引起循环和微循环功能紊乱，最终导致 细胞代谢和脏器功能障碍的循环衰竭综合征。
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感染与休克的关系
感染 SIRS Sepsis Severe sepsis 休克
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全身炎症反应（SIRS）
（systematic inflammatory response syndrome）
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细菌谱年龄、地区差异
婴幼儿：奈瑟脑膜炎双球菌、肺炎球菌、流感嗜
血杆菌较多。＜3个月以大肠杆菌为主，金黄色葡萄 球菌、溶血性链球菌、绿脓杆菌等亦较常见。
儿童：常见者有奈瑟脑膜炎双球菌、肺炎球菌、
金黄色葡萄球菌、肠杆菌属等。 假单胞菌属、白色念珠菌等条件致病菌：免疫功能
受损者多见。
感染性休克
首都医科大学附属北京儿童医院 钱素云
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基本内容
休克的概念、小儿休克的分类 感染性休克 ➢ 病因 ➢ 发病机制 ➢ 重要脏器改变 ➢ 临床表现 ➢ 诊断与鉴别诊断 ➢ 治疗
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什么是休克？
各种致病因素导致组织器官灌注不 良，使氧供应不能满足机体代谢需 要的一组综合征。
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短路分流
一般处于关闭状态 休克时大量开放，使血液经短路回流心脏 因其管壁厚，血流迅速、无物质交换作用，
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发病机制
微循环障碍学说 神经－内分泌和体液因子学说 免疫炎症反应学说
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微循环障碍学说
微循环：
❖ 是指500μm以下的微动脉与微静脉之间的微 血管中的血液循环
❖ 属循环系统的基本单位 ❖ 是脏器组织中细胞间物质交换的场所
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微循环通路
直接通路 迂回通路 分流短路
严重感染时，局部释放的细菌毒素和结构成 分可使机体防御系统活化，释放多种内源性 介质，产生全身炎症反应综合征。
内源性介质产生适量，有调节免疫、解毒及 杀灭细菌作用；
若产生过度，将引起一系列损伤效应。
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全身炎症反应（SIRS）---诊断标准
具有以下两项或两项以上者
① 体温>38℃或<36℃ ② 心动过速：成人>90次/分，儿童>90-100次
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直接通路
由微动脉、后微动脉、通血毛细血管到微静脉
经常处于开放状态 安静状态下，大部分血液经此通路回心
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迂回通路
由微动脉、后微动脉、真毛细血管到微静脉
安静时仅有20％左右的真毛细血管根据需要轮流开 放，物质交换主要在此处进行。
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短路分流
由微动脉、通过动静脉吻合支到微 静脉
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感染性休克（ septic shock ）
是急危重症和慢性病恶化导致死亡最 常见的因素
常存在二种或多种休克发生机制 国外报道病死率18-60% 我院PICU为42.2%
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感染性休克的趋势变化
原发急性细菌性传染病所致者发生率 下降
慢性病或肿瘤继发感染后休克增加 耐药致病微生物所致者发生率增加