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最新失血性休克及抢救.pptPPT课件
并以数次少量放血维持这种低血压状况20 分钟，此间，应继续细致观察和详细记录 各项指标的变化。（皮肤粘膜颜色、肛温、 血压、尿量、中心静脉压、心率、呼吸及 肠系膜微循环）
• 8. 抗休克：停止放血，快速从静脉输回原 血和失血量等量的生理盐水（150滴/分）， 进行紧急抢救。输血输液后，再观察记录 动物的一股情况、生理指标、微循环的变 化。
• 3.在耻骨联合上作下一5cm腹部正中切口
膀胱插管
• 4.将涂有液体石蜡的温度计缓慢插入家兔 肛门约2cm，后读取正常值 。
微循环的观察
• 5. 在右侧腹直肌旁作 6cm纵切口，钝性分离 肌肉，打开腹腔后，推 开大网膜，找出一段游 离度较大的小肠肠袢， 轻轻的从腹腔中拉出， 放置在循环灌流盒中， 显微镜下观察微循环的 变化。
五.注意事项
• 1．麻醉深浅要适度，麻醉过浅，动物疼痛 可引起神经源性休克。
• 2．尽量减少因手术而引起的出血。 • 3．拉肠袢要轻，以免引起创伤性休克。
• 4．动脉导管和注射器内应事先加入一定量 的肝素，静脉导管一经插入，即立刻输液 以防止血凝。
• 5．微循环观察最好保持同一视野，便于实 验过程中的比较。
• 6. 放血前观察记录各项生理指标，包括一 般情况，皮肤粘膜颜色、肛温、血压、尿 量、中心静脉压、心率、呼吸及肠系膜微 循环的变化。
• 7. 休克模型复制：打开右侧动脉导管与贮 血瓶（加入少量肝素）连接皮管上的夹子， 边放血边观察血压的变化，一直到血压降至 40mmHg，停止放血（记录失血量）。
• 2.失血性休克时应立即予以快速输血进行 治疗,防止因多系统器官功能不全或衰！！
24
• 6．由于步骤较多，术前人员分工和操作程 序要安排好，避免术中忙乱。
休克讲课完整ppt课件
异常。
神经源性休克
由于神经系统损伤或疾 病，导致血管舒缩功能
障碍。
过敏性休克
由于过敏反应，引起血 管通透性增加和循环血
量减少。
休克的诊断
01
02
03
04
血压下降
收缩压低于90mmHg或脉压 差小于20mmHg。
心率加快
心率超过100次/分。
面色苍白、出冷汗
由于皮肤血管收缩，导致皮肤 苍白、湿冷。
意识障碍
休克患者的护理
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、呼吸等指标， 及时发现并处理休克症状。
补充血容量
通过输液等方式补充血容量，缓解休克症状 。
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要时给予吸氧支 持。
维持正常体温
注意保暖，防止患者出现低体温症状。
休克患者的康复指导
逐步恢复活动
在医生的指导下逐步恢复患者的活动 能力，促进血液循环。
休克的临床研究进展
总结词
临床研究不断深入，为提高休克救治成功率提供了有力支持。
详细描述
随着休克基础研究的深入，临床研究也在不断推进。近年来，针对休克的临床 研究主要集中在早期诊断、液体复苏、血管活性药物应用等方面，这些研究为 提高休克救治成功率提供了有力支持。
休克的治疗研究进展
总结词
多种治疗手段联合应用，提高了休克患者的救治成功率。
调整饮食
根据患者的病情和医生的建议，逐步 调整饮食结构。
心理支持
给予患者心理支持，帮助他们克服恐 惧和焦虑情绪。
定期复查
定期到医院复查，评估身体的恢复情 况。
05
休克的研究进展
休克的基础研究进展
总结词
基础研究在休克领域取得了重要进展，为临床治疗提供了理 论支持。
神经源性休克
由于神经系统损伤或疾 病，导致血管舒缩功能
障碍。
过敏性休克
由于过敏反应，引起血 管通透性增加和循环血
量减少。
休克的诊断
01
02
03
04
血压下降
收缩压低于90mmHg或脉压 差小于20mmHg。
心率加快
心率超过100次/分。
面色苍白、出冷汗
由于皮肤血管收缩，导致皮肤 苍白、湿冷。
意识障碍
休克患者的护理
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、呼吸等指标， 及时发现并处理休克症状。
补充血容量
通过输液等方式补充血容量，缓解休克症状 。
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要时给予吸氧支 持。
维持正常体温
注意保暖，防止患者出现低体温症状。
休克患者的康复指导
逐步恢复活动
在医生的指导下逐步恢复患者的活动 能力，促进血液循环。
休克的临床研究进展
总结词
临床研究不断深入，为提高休克救治成功率提供了有力支持。
详细描述
随着休克基础研究的深入，临床研究也在不断推进。近年来，针对休克的临床 研究主要集中在早期诊断、液体复苏、血管活性药物应用等方面，这些研究为 提高休克救治成功率提供了有力支持。
休克的治疗研究进展
总结词
多种治疗手段联合应用，提高了休克患者的救治成功率。
调整饮食
根据患者的病情和医生的建议，逐步 调整饮食结构。
心理支持
给予患者心理支持，帮助他们克服恐 惧和焦虑情绪。
定期复查
定期到医院复查，评估身体的恢复情 况。
05
休克的研究进展
休克的基础研究进展
总结词
基础研究在休克领域取得了重要进展，为临床治疗提供了理 论支持。
休克--最新课件
详细描述
患者因车祸、高处坠落等严重创伤导致大出血，迅速出现血 压下降、心率加快、皮肤苍白、四肢厥冷等表现，需要紧急 输血、补液等抗休克治疗。
休克病例二：急性心肌梗死导致休克
总结词
急性心肌梗死导致休克多见于老年人，常常因为大面积心肌梗死导致心脏收 缩力下降，心输出量减少。
详细描述
患者突发剧烈胸痛，心电图提示急性心肌梗死，迅速出现血压下降、心率加 快等表现，需要紧急介入治疗或搭桥手术。
休克可由多种病因引起，包括失血、失液、感染、过敏、创 伤、烧伤、中毒等。休克的发生取决于循环血容量减少的速 度和程度，以及机体的代偿能力。
休克病理生理
休克时，由于有效循环血容量减少，心脏输出量减少，导 致血压下降，微循环灌注不足，组织缺氧。缺氧状态下， 细胞内能量代谢受阻，产生大量乳酸等代谢废物，进一步 导致酸中毒、电解质紊乱和器官功能障碍。
02
监测生命体征
密切监测患者的生命体征，如血压、 心率、呼吸等，及时发现和处理异常 情况。
01
03
建立静脉通道
建立静脉通道，补充液体和药物，维 持血液循环稳定。
心理护理
对患者进行心理疏导和支持，减轻焦 虑和恐惧情绪。
05
04
防止感染
注意个人卫生和环境卫生，防止感染 加重病情。
休克健康宣教
增强自我保护意识
同时，休克引起的炎症反应可导致全身性炎症反应综合征 （SIRS），进一步加重组织损伤和器官功能障碍。休克发 展到后期，可出现多器官功能衰竭和死亡。
休克临床表现
休克的临床表现主要包括：精神状态改变（如烦躁不安、神志模糊等）、心率加 快、血压下降、呼吸急促或困难、皮肤湿冷或花斑等。此外，还可出现少尿、意 识障碍、呼吸困难等症状。
患者因车祸、高处坠落等严重创伤导致大出血，迅速出现血 压下降、心率加快、皮肤苍白、四肢厥冷等表现，需要紧急 输血、补液等抗休克治疗。
休克病例二：急性心肌梗死导致休克
总结词
急性心肌梗死导致休克多见于老年人，常常因为大面积心肌梗死导致心脏收 缩力下降，心输出量减少。
详细描述
患者突发剧烈胸痛，心电图提示急性心肌梗死，迅速出现血压下降、心率加 快等表现，需要紧急介入治疗或搭桥手术。
休克可由多种病因引起，包括失血、失液、感染、过敏、创 伤、烧伤、中毒等。休克的发生取决于循环血容量减少的速 度和程度，以及机体的代偿能力。
休克病理生理
休克时，由于有效循环血容量减少，心脏输出量减少，导 致血压下降，微循环灌注不足，组织缺氧。缺氧状态下， 细胞内能量代谢受阻，产生大量乳酸等代谢废物，进一步 导致酸中毒、电解质紊乱和器官功能障碍。
02
监测生命体征
密切监测患者的生命体征，如血压、 心率、呼吸等，及时发现和处理异常 情况。
01
03
建立静脉通道
建立静脉通道，补充液体和药物，维 持血液循环稳定。
心理护理
对患者进行心理疏导和支持，减轻焦 虑和恐惧情绪。
05
04
防止感染
注意个人卫生和环境卫生，防止感染 加重病情。
休克健康宣教
增强自我保护意识
同时，休克引起的炎症反应可导致全身性炎症反应综合征 （SIRS），进一步加重组织损伤和器官功能障碍。休克发 展到后期，可出现多器官功能衰竭和死亡。
休克临床表现
休克的临床表现主要包括：精神状态改变（如烦躁不安、神志模糊等）、心率加 快、血压下降、呼吸急促或困难、皮肤湿冷或花斑等。此外，还可出现少尿、意 识障碍、呼吸困难等症状。
2024版《过敏性休克》PPT课件
03
性别差异
女性发病率略高于男 性。
04
季节性
过敏性休克的发生无 明显季节性，但春季 和秋季为高发季节。
2024/1/26
5
临床表现与分型
2024/1/26
临床表现
过敏性休克的临床表现多样，包括皮肤瘙痒、荨麻疹、呼吸困 难、喉头水肿、胸闷、胸痛等，严重者可出现意识障碍、昏迷 甚至死亡。
分型
根据临床表现和病情严重程度，过敏性休克可分为轻型、中型 和重型三种类型。轻型患者症状较轻，中型患者出现明显的呼 吸困难和循环障碍，重型患者则出现严重的呼吸循环衰竭和意 识障碍。
2024/1/26
抗组胺药物
如苯海拉明、异丙嗪等，可减轻组 胺释放引起的血管扩张和通透性增 加。
糖皮质激素
如地塞米松、氢化可的松等，具有 抗炎、抗过敏作用，可减轻过敏反 应。
23
对症支持治疗
补液治疗
根据患者情况给予适当的补液治 疗，以维持水电解质平衡。
呼吸兴奋剂
对于呼吸抑制的患者，可使用呼 吸兴奋剂如尼可刹米、洛贝林等 促进呼吸功能恢复。
01
如食物、药物、昆虫叮咬等，尽量避免与之接触。
提醒患者在就医前告知医生自身过敏史
02
以便医生在诊疗过程中避免使用可能引起过敏的药物或治疗方
法。
对于已知过敏原的患者
03
建议随身携带急救药物，如肾上腺素自动注射器，以备不时之
需。
26
提高公众认知度
开展过敏性休克相关知识的宣传教育活动
提高公众对过敏性休克的认知度和重视程度。
跨学科合作
强调跨学科合作在过敏性休克研究中 的重要性，如免疫学、药理学、临床 医学等多学科的交叉融合。
33
休克的科普知识PPT课件
休克的类型和原因
休克主要分为四种类型：失血性休克、 感染性休克、代谢性休克和心源性休克 失血、严重感染、胃肠道出血等都可能 引起休克的发生
急救措施与预 防
急救措施与预防
急救措施包括保持呼吸道通畅 、控制出血、输液等 预防休克的关键是及时处理病 情、保持健康生活方式
休克的并发症 和后果
休克的并发症和后果
休克可能导致多器官功能障碍综合征（ MODS）、心力衰竭等严重并发症 严重的休克病例有可能导致死亡或长期 残疾
休克的治疗与 康复
休克的治疗与康复
休克的治疗包括纠正休克的原因、 维持循环稳定等 康复阶段需要进行适当的康复训练 和持续监测
休克的预后与 复发
休克的预后与复发
休克预后与病情严重程度、早期治疗是 否及时相关 患者复发休克的可能性取决于原发病的 治疗效果和休克的预防措施
休克的常见误 区和误以为休克只发生在外伤或事 故中 在处理休克时要严格遵循专业 医生的建议
休克的科普宣 传和教育
休克的科普宣传和教育
科普宣传可以提高公众对休克的认知和 应对能力 教育公众正确的急救措施和预防方法的 重要性
谢谢您的观赏聆听
休克的科普知 识PPT课件
目录 休克的定义和症状 休克的类型和原因 急救措施与预防 休克的并发症和后果 休克的治疗与康复 休克的预后与复发 休克的常见误区和注意事项 休克的科普宣传和教育
休克的定义和 症状
休克的定义和症状
休克是一种严重的生理状态 症状包括血压下降、心率加快、皮 肤苍白等
休克的类型和 原因
最新外科学休克ppt课件
=脉率/收缩压；正常值=0.5 =1，表示血容量丧失20～30％； 如大于1 ～ 2表示血容量丧失30 ～ 50％
2.血压脉压差
=收缩压-脉率 正常值为30 ～ 50 mmHg
休克的治疗 急救治疗原则：
A：airway——保持呼吸道的通畅，吸氧 B：breath——维持呼吸 C：circulation——维持循环（开放静脉、补液、输血、
休克体位） D：drug——药物治疗（升压药、呼吸兴奋剂、抗菌素、
止痛剂等）
吸氧，休克体位（头和胸部抬高10度，下肢抬高20度）
积极消除病因
大出血——止血（如肝脾破裂）； 感染——引流（如梗阻性化脓性胆管炎）
恢复血容量 补液注意点：
• 开始要早，输入要快 （可开放一条以上通路） • 休克时一般先补充晶体液（降低血液的粘稠度）； • 以后补充胶体液； • 补液不能过多，以免引起组织水肿和心衰； • 临床上常结合中心静脉压和血压来指导补液
微循环：
是小动脉与小静脉间的微血管网状结构，是血液与组 织间液进行物质交换的血管床。
微循环的组成：
微动脉、后微动脉、毛细血管直捷通路、真毛细血管 网、微静脉、动静脉短路。 毛细血管潜在容量巨大，平时仅20％轮流开放。
微循环的三条途径：
• 真毛细血管网——又称营养通路，血液由微动脉→后微 动脉→真毛细血管网→微静脉组成，平时20％开放。
休克对脑的期儿茶酚胺上升的影响， 受二氧化碳及酸碱度高低影响，当血液中二氧化碳分压 上升，PH下降，小动脉扩张，脑血流增加。
• 当休克进一步发展，血压进一步下降，这种调节机制丧 失，造成脑组织缺血、缺氧。
休克对肝脏的影响
• 肝脏血管平滑肌以α-受体占优势，休克时儿茶酚胺上 升，血管收缩，肝组织缺血坏死，肝功能受损。
2.血压脉压差
=收缩压-脉率 正常值为30 ～ 50 mmHg
休克的治疗 急救治疗原则：
A：airway——保持呼吸道的通畅，吸氧 B：breath——维持呼吸 C：circulation——维持循环（开放静脉、补液、输血、
休克体位） D：drug——药物治疗（升压药、呼吸兴奋剂、抗菌素、
止痛剂等）
吸氧，休克体位（头和胸部抬高10度，下肢抬高20度）
积极消除病因
大出血——止血（如肝脾破裂）； 感染——引流（如梗阻性化脓性胆管炎）
恢复血容量 补液注意点：
• 开始要早，输入要快 （可开放一条以上通路） • 休克时一般先补充晶体液（降低血液的粘稠度）； • 以后补充胶体液； • 补液不能过多，以免引起组织水肿和心衰； • 临床上常结合中心静脉压和血压来指导补液
微循环：
是小动脉与小静脉间的微血管网状结构，是血液与组 织间液进行物质交换的血管床。
微循环的组成：
微动脉、后微动脉、毛细血管直捷通路、真毛细血管 网、微静脉、动静脉短路。 毛细血管潜在容量巨大，平时仅20％轮流开放。
微循环的三条途径：
• 真毛细血管网——又称营养通路，血液由微动脉→后微 动脉→真毛细血管网→微静脉组成，平时20％开放。
休克对脑的期儿茶酚胺上升的影响， 受二氧化碳及酸碱度高低影响，当血液中二氧化碳分压 上升，PH下降，小动脉扩张，脑血流增加。
• 当休克进一步发展，血压进一步下降，这种调节机制丧 失，造成脑组织缺血、缺氧。
休克对肝脏的影响
• 肝脏血管平滑肌以α-受体占优势，休克时儿茶酚胺上 升，血管收缩，肝组织缺血坏死，肝功能受损。
2024《过敏性休克》ppt课件
01目的02背景提高医护人员对过敏性休克的认识和应对能力，减少过敏性休克的发生率和死亡率。
过敏性休克是一种严重的过敏反应，具有突发、进展迅速、病情危重等特点，若不及时救治，可危及生命。
目的和背景课件内容概述过敏性休克的定义、分类和发病机制详细阐述过敏性休克的基本概念、分类及发病机制，使学员对其有全面的了解。
临床表现和诊断介绍过敏性休克的临床表现、诊断标准及鉴别诊断，提高学员对过敏性休克的识别和诊断能力。
治疗和预防详细讲解过敏性休克的治疗原则、方法及预防措施，使学员掌握正确的救治方法和预防措施，降低过敏性休克的发生率和死亡率。
案例分析和讨论通过实际案例分析，加深学员对过敏性休克的认识和理解，提高学员应对过敏性休克的能力。
定义与分类定义过敏性休克是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内触发的一种严重的全身性过敏性反应。
分类根据发病机制，过敏性休克可分为I型变态反应（速发型）和III型变态反应（免疫复合物型）。
其中，I型变态反应是最常见的类型。
发病原因及机制发病原因过敏性休克的常见原因包括药物（如抗生素、生物制品等）、食物（如海鲜、花生等）以及昆虫叮咬等。
发病机制过敏性休克的发病机制主要涉及IgE介导的I型变态反应。
当机体再次接触相同抗原时，抗原与IgE结合，导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺、激肽原酶等生物活性物质，进而引起全身毛细血管扩张和通透性增加，血浆外渗，循环血量急剧减少，导致过敏性休克的发生。
临床表现与诊断依据临床表现过敏性休克的典型临床表现包括皮肤黏膜症状（如潮红、瘙痒、荨麻疹等）、呼吸系统症状（如鼻塞、流涕、呼吸困难等）、循环系统症状（如心悸、血压下降、昏厥等）以及神经系统症状（如头晕、意识模糊等）。
诊断依据过敏性休克的诊断主要依据明确的过敏原接触史、典型的临床表现以及实验室检查（如血清IgE水平升高、皮肤点刺试验阳性等）。
同时，需要排除其他可能导致休克的病因，如低血容量性休克、感染性休克等。
最新休克ppt课件
遵循医嘱治疗
教育患者积极配合医生的治疗方案，按时服药，定期复查，提高治 疗效果。
05
最新研究进展
新型药物与治疗手段
新型血管活性药物
针对休克的病理生理机制，研发 出新型血管活性药物，如一氧化 氮、腺苷等，旨在改善微循环和
组织灌注。
细胞因子调节
通过调节细胞因子水平休克的症状与体征
症状
休克早期可能出现口渴、尿少、乏力 、心慌等症状，随着病情加重，可能 出现意识模糊、昏迷、四肢厥冷、无 尿等症状。
体征
血压下降、脉搏细速、呼吸急促、皮 肤湿冷、发绀等。
休克的病理生理机制
01
02
03
血流动力学异常
休克时，由于有效循环血 容量减少，导致血压下降 ，组织灌注不足。
炎症反应
常见疾病
感染性休克、低血容量休克、心源性休克、神经源性休克等。
03
休克的治疗
一般治疗
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸 ，必要时给予吸氧。
监测生命体征
密切监测患者的血压、 心率、呼吸等指标，以
及时发现病情变化。
保温
保持患者体温正常，避 免过高或过低。
镇静止痛
对于烦躁不安或疼痛难 忍的患者，适当给予镇
最新休克ppt课件
目录
• 休克概述 • 休克的诊断与评估 • 休克的治疗 • 休克的预防与护理 • 最新研究进展
01
休克概述
定义与分类
定义
休克是一种由于各种原因导致的 急性循环障碍综合征，以血压下 降、组织灌注不足、细胞代谢紊 乱为特征。
分类
休克可分为低血容量性休克、心 源性休克、分布性休克、梗阻性 休克等类型。
感谢您的观看
病情严重度评估
教育患者积极配合医生的治疗方案，按时服药，定期复查，提高治 疗效果。
05
最新研究进展
新型药物与治疗手段
新型血管活性药物
针对休克的病理生理机制，研发 出新型血管活性药物，如一氧化 氮、腺苷等，旨在改善微循环和
组织灌注。
细胞因子调节
通过调节细胞因子水平休克的症状与体征
症状
休克早期可能出现口渴、尿少、乏力 、心慌等症状，随着病情加重，可能 出现意识模糊、昏迷、四肢厥冷、无 尿等症状。
体征
血压下降、脉搏细速、呼吸急促、皮 肤湿冷、发绀等。
休克的病理生理机制
01
02
03
血流动力学异常
休克时，由于有效循环血 容量减少，导致血压下降 ，组织灌注不足。
炎症反应
常见疾病
感染性休克、低血容量休克、心源性休克、神经源性休克等。
03
休克的治疗
一般治疗
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸 ，必要时给予吸氧。
监测生命体征
密切监测患者的血压、 心率、呼吸等指标，以
及时发现病情变化。
保温
保持患者体温正常，避 免过高或过低。
镇静止痛
对于烦躁不安或疼痛难 忍的患者，适当给予镇
最新休克ppt课件
目录
• 休克概述 • 休克的诊断与评估 • 休克的治疗 • 休克的预防与护理 • 最新研究进展
01
休克概述
定义与分类
定义
休克是一种由于各种原因导致的 急性循环障碍综合征，以血压下 降、组织灌注不足、细胞代谢紊 乱为特征。
分类
休克可分为低血容量性休克、心 源性休克、分布性休克、梗阻性 休克等类型。
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病情严重度评估
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休克PPT课件
目 录
分型、病因、发病机制 病理生理 诊断与治疗
2008年脓毒性休克治疗国际指南
主要内容
概述
• 休克是各种原因导致机体有效循环血量明显下降，引 起组织器官灌注不足，细胞代谢紊乱和器官功能障碍 的临床病理生理过程——是一个由多种病因引起的综 合征。
• 血流动力学特征——组织低灌注
• 休克的本质——组织细胞缺氧
– 常规监测BP、P、R、心率、血氧饱和度、尿量、尿比重； – 查血常规、电解质、肝肾功能、动脉血气分析； – 酌情选择下列项目：⑴中心静脉压（CVP），正常值为5~12cmH2O；
⑵肺毛细血管楔压(PCWP)，正常值为8~12mmHg（1.07~1.60kPa）；⑶ 心肌酶、血培养、细菌学检查、DIC相关检查等。
休克的临床表现与分期
收缩压 脉压 心率 呼吸频率 皮肤
毛细血管再充盈
尿量 意识
第一期
（轻度）
正常、↓ ↓ ↑ 正常 冷、苍白 0-1秒 正常、↓ 烦躁
第二期
（中度）
↓ ↓↓ ↑↑ ↑ 湿、苍灰 1-3秒 ↓↓ 淡漠
第三期
（重度）
↓↓ ↓↓ ↑↑→↓↓ ↑↑→↓↓ 紫色斑纹 >3秒 无尿 极淡漠、昏迷
主要病因
创伤等原因引起的 大出血、持续大量 胃肠道液体的丢失 和大量体表液体丢 失等导致的容量丢 失
包含内容
感染性休克、神 经原性休克、过 敏性休克
分布性 休克
基本机制
血管收缩舒张调节功能 异常，容量血管扩张， 循环血容量相对不足导 致的组织低灌注。
主要病因
感染性休克（ 发病机制复杂 、病情凶险、 死亡率高）
[休克指数=脉率÷收缩压]
血管活性药物的应用
• 拟交感神经药 ：多巴胺 、多巴酚丁胺 、去甲肾上腺素 、阿拉 明 、肾上腺素
• α肾上腺能受体阻滞剂：酚妥拉明 • 直接松弛血管平滑肌药物：硝普钠、硝酸盐类。 • 莨菪类药物：阿托品、山莨菪碱（654-2）及东莨菪碱。 应用注意事项：应尽可能在补足血容量基础上使用，从小剂量用
• 治疗关键环节——纠正组织细胞缺氧、促进其有效的 利用、保持正常的细胞功能、防止MODS的发生
休克分型
1
2
3
4
低血容量休克
分布性休克
心源性休克
梗阻性休克
包含内容
包括创伤、烧伤 、出血、失液等 原因引起的休克
低血容量 休克
基本机制
循环容量的丢失，各种 原因引起的显性和/或 不显性容量丢失而导致 的有效循环血量减少、 组织灌注不足、细胞代 谢紊乱和功能受损的病 理生理过程
基本机制
心源性 休克
主要病因
前负荷正常状态 下心脏泵功能减 弱或衰竭、心排 血量减少导致的 组织低灌注
心肌梗死、严 重心律失常、 严重心肌炎和 终末期心肌病
基本机制
梗阻பைடு நூலகம் 休克
主要病因
血流主要通道受 阻，根据梗阻部 位不同再分为心 内梗阻和心外梗 阻
腔静脉梗阻、心 包填塞、肺动脉 栓塞、张力性气 胸、主动脉夹层 动脉瘤等
• 目的：维持休克易损器官血流；保证生命器官血流灌注； 纠正电解质紊乱和酸碱平衡。
• 措施：给氧、监护、扩容、升压、纠酸、寻找并纠治病因、 防治并发症。
休克的治疗
• 一般治疗 • 病因治疗 • 扩容治疗 • 血管活性药物的应用 • 纠正酸中毒 • 其他
休克的一般治疗
• 体位：平卧位或头胸部与下肢均抬高30° 。 • 给氧：使氧分压保持在70mmHg以上（氧饱和度90%以上）。 • 监护和实验室检查：
休克的快速目测识别
四肢视触诊
毛细血管再充盈>2秒 （胸骨部,甲床,小鱼际）
休克？
皮肤冰凉、苍白、潮湿
萎陷
低血容量休克 血管源性休克
颈静脉
充盈 心源性休克
休克的病理生理
• 微循环改变 • 代谢变化
微循环改变
• 早期外周血管收缩（交感-肾上腺、肾素-血管紧张素），血流 特点“少灌少流”。
• 休克继续进展，组织缺氧，酸性代谢产物堆积，微循环毛细血 管前括约肌舒张，而后括约肌相对收缩或微血栓形成、血流滞 缓、层流消失使血液成分析出聚集，使后阻力增加，血流特点 “多灌少流”。
• 导致静水压、通透性增加，血液外渗、血液浓缩，加剧组织细 胞缺氧，前负荷、心排量下降。
• 休克得不到纠正，继续加剧，细胞变性坏死，微循环几乎完全 被微血栓填塞，血液“不灌不流”。
代谢变化
• 代谢异常：组织灌注不足和细胞缺氧—无氧糖酵解成 为主要途径。
• 代谢性酸中毒：酸性代谢产物清除下降&肝脏代谢乳 酸能力下降—心率减慢、血管扩张&心排量降低、呼 吸加深
• 组织灌注的监测：全身灌注指标（血乳酸、碱缺失）及局部组 织灌注指标（胃粘膜内PH（PHi）
• 氧输送与氧代谢监测：SpO2、混合静脉氧饱和度（SvO2）和 ScvO2
• 床旁微循环监测 • 实验室监测：凝血、红系等
休克的治疗目标和原则
• 原则：及早治疗，尽快查明病因并给予相应处理，维持重 要脏器功能，密切监测。对危及生命的休克，早期积极救 治优先于明确诊断。
休克的扩容治疗
• 血容量是否补足的判断：
–血容量不足：口渴、外周静脉充盈不良、脉搏细速、 收缩压<80mmHg、脉压<20mmHg、四肢湿冷、休克指数 ≥1、尿量<30ml/h且比重>1.020、CVP<8cmH2O
–血容量基本补足：口渴解除、颈静脉充盈良好、脉搏 有力而不快、收缩压>100mmHg、脉压>30mmHg、四肢 温暖、休克指数=0.5左右、尿量>30ml/h且比重 <1.020、CVP升至8～12cmH2O
休克的扩容治疗
扩容是休克治疗最重要的环节 • 补液量：头30～60分钟可输500～1000ml，24小时约2500～
4000ml。 • 补液种类：可先输生理盐水、糖盐水或平衡盐溶液（乳酸林格
液）。然后酌情选下列制剂：⑴多糖类血浆代用液，如右旋糖 酐、羟乙基淀粉（贺斯、万汶、“706”代血浆等）、明胶多 肽类（佳乐施、菲克雪浓和海脉素等）；⑵人血胶体物质，包 括血浆、白蛋白、全血等。
代谢变化
• 休克时脏器的损害： 肺、肾、心、脑、胃肠道、肝 这些脏器的损害机理是什么？？？
休克的监测与评估
• 传统临床指标：BP、P、CVP、PAWP、尿量、末梢循环状态、 神志情况。
• 有创血流动力学监测：有创血压、CVP、CO、SVP、PAP、 PAWP等
• 功能性血流动力学监测：每搏量变异度、脉搏压变异度、被抬 腿试验
目 录
分型、病因、发病机制 病理生理 诊断与治疗
2008年脓毒性休克治疗国际指南
主要内容
概述
• 休克是各种原因导致机体有效循环血量明显下降，引 起组织器官灌注不足，细胞代谢紊乱和器官功能障碍 的临床病理生理过程——是一个由多种病因引起的综 合征。
• 血流动力学特征——组织低灌注
• 休克的本质——组织细胞缺氧
– 常规监测BP、P、R、心率、血氧饱和度、尿量、尿比重； – 查血常规、电解质、肝肾功能、动脉血气分析； – 酌情选择下列项目：⑴中心静脉压（CVP），正常值为5~12cmH2O；
⑵肺毛细血管楔压(PCWP)，正常值为8~12mmHg（1.07~1.60kPa）；⑶ 心肌酶、血培养、细菌学检查、DIC相关检查等。
休克的临床表现与分期
收缩压 脉压 心率 呼吸频率 皮肤
毛细血管再充盈
尿量 意识
第一期
（轻度）
正常、↓ ↓ ↑ 正常 冷、苍白 0-1秒 正常、↓ 烦躁
第二期
（中度）
↓ ↓↓ ↑↑ ↑ 湿、苍灰 1-3秒 ↓↓ 淡漠
第三期
（重度）
↓↓ ↓↓ ↑↑→↓↓ ↑↑→↓↓ 紫色斑纹 >3秒 无尿 极淡漠、昏迷
主要病因
创伤等原因引起的 大出血、持续大量 胃肠道液体的丢失 和大量体表液体丢 失等导致的容量丢 失
包含内容
感染性休克、神 经原性休克、过 敏性休克
分布性 休克
基本机制
血管收缩舒张调节功能 异常，容量血管扩张， 循环血容量相对不足导 致的组织低灌注。
主要病因
感染性休克（ 发病机制复杂 、病情凶险、 死亡率高）
[休克指数=脉率÷收缩压]
血管活性药物的应用
• 拟交感神经药 ：多巴胺 、多巴酚丁胺 、去甲肾上腺素 、阿拉 明 、肾上腺素
• α肾上腺能受体阻滞剂：酚妥拉明 • 直接松弛血管平滑肌药物：硝普钠、硝酸盐类。 • 莨菪类药物：阿托品、山莨菪碱（654-2）及东莨菪碱。 应用注意事项：应尽可能在补足血容量基础上使用，从小剂量用
• 治疗关键环节——纠正组织细胞缺氧、促进其有效的 利用、保持正常的细胞功能、防止MODS的发生
休克分型
1
2
3
4
低血容量休克
分布性休克
心源性休克
梗阻性休克
包含内容
包括创伤、烧伤 、出血、失液等 原因引起的休克
低血容量 休克
基本机制
循环容量的丢失，各种 原因引起的显性和/或 不显性容量丢失而导致 的有效循环血量减少、 组织灌注不足、细胞代 谢紊乱和功能受损的病 理生理过程
基本机制
心源性 休克
主要病因
前负荷正常状态 下心脏泵功能减 弱或衰竭、心排 血量减少导致的 组织低灌注
心肌梗死、严 重心律失常、 严重心肌炎和 终末期心肌病
基本机制
梗阻பைடு நூலகம் 休克
主要病因
血流主要通道受 阻，根据梗阻部 位不同再分为心 内梗阻和心外梗 阻
腔静脉梗阻、心 包填塞、肺动脉 栓塞、张力性气 胸、主动脉夹层 动脉瘤等
• 目的：维持休克易损器官血流；保证生命器官血流灌注； 纠正电解质紊乱和酸碱平衡。
• 措施：给氧、监护、扩容、升压、纠酸、寻找并纠治病因、 防治并发症。
休克的治疗
• 一般治疗 • 病因治疗 • 扩容治疗 • 血管活性药物的应用 • 纠正酸中毒 • 其他
休克的一般治疗
• 体位：平卧位或头胸部与下肢均抬高30° 。 • 给氧：使氧分压保持在70mmHg以上（氧饱和度90%以上）。 • 监护和实验室检查：
休克的快速目测识别
四肢视触诊
毛细血管再充盈>2秒 （胸骨部,甲床,小鱼际）
休克？
皮肤冰凉、苍白、潮湿
萎陷
低血容量休克 血管源性休克
颈静脉
充盈 心源性休克
休克的病理生理
• 微循环改变 • 代谢变化
微循环改变
• 早期外周血管收缩（交感-肾上腺、肾素-血管紧张素），血流 特点“少灌少流”。
• 休克继续进展，组织缺氧，酸性代谢产物堆积，微循环毛细血 管前括约肌舒张，而后括约肌相对收缩或微血栓形成、血流滞 缓、层流消失使血液成分析出聚集，使后阻力增加，血流特点 “多灌少流”。
• 导致静水压、通透性增加，血液外渗、血液浓缩，加剧组织细 胞缺氧，前负荷、心排量下降。
• 休克得不到纠正，继续加剧，细胞变性坏死，微循环几乎完全 被微血栓填塞，血液“不灌不流”。
代谢变化
• 代谢异常：组织灌注不足和细胞缺氧—无氧糖酵解成 为主要途径。
• 代谢性酸中毒：酸性代谢产物清除下降&肝脏代谢乳 酸能力下降—心率减慢、血管扩张&心排量降低、呼 吸加深
• 组织灌注的监测：全身灌注指标（血乳酸、碱缺失）及局部组 织灌注指标（胃粘膜内PH（PHi）
• 氧输送与氧代谢监测：SpO2、混合静脉氧饱和度（SvO2）和 ScvO2
• 床旁微循环监测 • 实验室监测：凝血、红系等
休克的治疗目标和原则
• 原则：及早治疗，尽快查明病因并给予相应处理，维持重 要脏器功能，密切监测。对危及生命的休克，早期积极救 治优先于明确诊断。
休克的扩容治疗
• 血容量是否补足的判断：
–血容量不足：口渴、外周静脉充盈不良、脉搏细速、 收缩压<80mmHg、脉压<20mmHg、四肢湿冷、休克指数 ≥1、尿量<30ml/h且比重>1.020、CVP<8cmH2O
–血容量基本补足：口渴解除、颈静脉充盈良好、脉搏 有力而不快、收缩压>100mmHg、脉压>30mmHg、四肢 温暖、休克指数=0.5左右、尿量>30ml/h且比重 <1.020、CVP升至8～12cmH2O
休克的扩容治疗
扩容是休克治疗最重要的环节 • 补液量：头30～60分钟可输500～1000ml，24小时约2500～
4000ml。 • 补液种类：可先输生理盐水、糖盐水或平衡盐溶液（乳酸林格
液）。然后酌情选下列制剂：⑴多糖类血浆代用液，如右旋糖 酐、羟乙基淀粉（贺斯、万汶、“706”代血浆等）、明胶多 肽类（佳乐施、菲克雪浓和海脉素等）；⑵人血胶体物质，包 括血浆、白蛋白、全血等。
代谢变化
• 休克时脏器的损害： 肺、肾、心、脑、胃肠道、肝 这些脏器的损害机理是什么？？？
休克的监测与评估
• 传统临床指标：BP、P、CVP、PAWP、尿量、末梢循环状态、 神志情况。
• 有创血流动力学监测：有创血压、CVP、CO、SVP、PAP、 PAWP等
• 功能性血流动力学监测：每搏量变异度、脉搏压变异度、被抬 腿试验