休克讲课完整ppt课件
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休克讲课完整ppt课件
异常。
神经源性休克
由于神经系统损伤或疾 病，导致血管舒缩功能
障碍。
过敏性休克
由于过敏反应，引起血 管通透性增加和循环血
量减少。
休克的诊断
01
02
03
04
血压下降
收缩压低于90mmHg或脉压 差小于20mmHg。
心率加快
心率超过100次/分。
面色苍白、出冷汗
由于皮肤血管收缩，导致皮肤 苍白、湿冷。
意识障碍
休克患者的护理
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、呼吸等指标， 及时发现并处理休克症状。
补充血容量
通过输液等方式补充血容量，缓解休克症状 。
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要时给予吸氧支 持。
维持正常体温
注意保暖，防止患者出现低体温症状。
休克患者的康复指导
逐步恢复活动
在医生的指导下逐步恢复患者的活动 能力，促进血液循环。
休克的临床研究进展
总结词
临床研究不断深入，为提高休克救治成功率提供了有力支持。
详细描述
随着休克基础研究的深入，临床研究也在不断推进。近年来，针对休克的临床 研究主要集中在早期诊断、液体复苏、血管活性药物应用等方面，这些研究为 提高休克救治成功率提供了有力支持。
休克的治疗研究进展
总结词
多种治疗手段联合应用，提高了休克患者的救治成功率。
调整饮食
根据患者的病情和医生的建议，逐步 调整饮食结构。
心理支持
给予患者心理支持，帮助他们克服恐 惧和焦虑情绪。
定期复查
定期到医院复查，评估身体的恢复情 况。
05
休克的研究进展
休克的基础研究进展
总结词
基础研究在休克领域取得了重要进展，为临床治疗提供了理 论支持。
神经源性休克
由于神经系统损伤或疾 病，导致血管舒缩功能
障碍。
过敏性休克
由于过敏反应，引起血 管通透性增加和循环血
量减少。
休克的诊断
01
02
03
04
血压下降
收缩压低于90mmHg或脉压 差小于20mmHg。
心率加快
心率超过100次/分。
面色苍白、出冷汗
由于皮肤血管收缩，导致皮肤 苍白、湿冷。
意识障碍
休克患者的护理
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、呼吸等指标， 及时发现并处理休克症状。
补充血容量
通过输液等方式补充血容量，缓解休克症状 。
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要时给予吸氧支 持。
维持正常体温
注意保暖，防止患者出现低体温症状。
休克患者的康复指导
逐步恢复活动
在医生的指导下逐步恢复患者的活动 能力，促进血液循环。
休克的临床研究进展
总结词
临床研究不断深入，为提高休克救治成功率提供了有力支持。
详细描述
随着休克基础研究的深入，临床研究也在不断推进。近年来，针对休克的临床 研究主要集中在早期诊断、液体复苏、血管活性药物应用等方面，这些研究为 提高休克救治成功率提供了有力支持。
休克的治疗研究进展
总结词
多种治疗手段联合应用，提高了休克患者的救治成功率。
调整饮食
根据患者的病情和医生的建议，逐步 调整饮食结构。
心理支持
给予患者心理支持，帮助他们克服恐 惧和焦虑情绪。
定期复查
定期到医院复查，评估身体的恢复情 况。
05
休克的研究进展
休克的基础研究进展
总结词
基础研究在休克领域取得了重要进展，为临床治疗提供了理 论支持。
休克患者的急救护理ppt课件
是“需多少，补多少”。
大家好
液体量新观点
对于出血性休克传统的观点是尽早、大量地进行液体复苏，必要时应用血管活 性药物恢复血压到正常水平。目的是尽早恢复组织器官的血液灌注，纠正其代 谢障碍，从而减少细胞的损伤，恢复器官功能。
但动物试验模型和临床资料表明：在出血未有效控制的情况之下，大量的输液把 血压恢复到正常值会导致已形成的凝血块脱落，出血增多，过度稀释血液，破坏 凝血机制，酸中毒加重，不但不能改善创伤病人的存活率，反而可能导致更严重 的失血和死亡率的增高。
5 5、血管活性药物使用原则
在充分复苏的前提下应用血管 活性药物，以维持脏器灌注。
6、体温调节
保暖
提高室温、加盖棉被
6
禁用热水袋、电热毯等体表加
温方法
降温
库存血常温下复温
六、休克的急救护理措施
7、病因处理
➢需手术者先抗休克后手术，休克不能控制者， 边抗休克边手术
➢加强病情观察，准确记录补液种类和出入量， 注意并发症发生
必要时气管插管或气切呼吸机 辅助呼吸
3、立即建立静脉通道
➢2条以上，输血、输液，快速
扩容，首选上肢、颈内，锁骨
3
下大血管
➢尽量选择静脉留置套管针，
常规16～18号留置针
大家好
4、合理补液
➢补液原则：先晶后胶、先盐后 糖、先快后慢、液种交替，见
4 尿补钾
➢有细胞水肿者可用高渗盐水 ➢在连续监测Bp、CVP和尿量的 基础上判断补液量
左心功能、肺循环阻力的指示 PCWP：血容量不足（较CVP敏感） PCWP：肺水肿 PCWP 升高： 提示肺循环阻力增加 PCWP > 30mmHg： 肺水肿 CVP正常、PCWP升高：限制补液预防肺水肿
大家好
液体量新观点
对于出血性休克传统的观点是尽早、大量地进行液体复苏，必要时应用血管活 性药物恢复血压到正常水平。目的是尽早恢复组织器官的血液灌注，纠正其代 谢障碍，从而减少细胞的损伤，恢复器官功能。
但动物试验模型和临床资料表明：在出血未有效控制的情况之下，大量的输液把 血压恢复到正常值会导致已形成的凝血块脱落，出血增多，过度稀释血液，破坏 凝血机制，酸中毒加重，不但不能改善创伤病人的存活率，反而可能导致更严重 的失血和死亡率的增高。
5 5、血管活性药物使用原则
在充分复苏的前提下应用血管 活性药物，以维持脏器灌注。
6、体温调节
保暖
提高室温、加盖棉被
6
禁用热水袋、电热毯等体表加
温方法
降温
库存血常温下复温
六、休克的急救护理措施
7、病因处理
➢需手术者先抗休克后手术，休克不能控制者， 边抗休克边手术
➢加强病情观察，准确记录补液种类和出入量， 注意并发症发生
必要时气管插管或气切呼吸机 辅助呼吸
3、立即建立静脉通道
➢2条以上，输血、输液，快速
扩容，首选上肢、颈内，锁骨
3
下大血管
➢尽量选择静脉留置套管针，
常规16～18号留置针
大家好
4、合理补液
➢补液原则：先晶后胶、先盐后 糖、先快后慢、液种交替，见
4 尿补钾
➢有细胞水肿者可用高渗盐水 ➢在连续监测Bp、CVP和尿量的 基础上判断补液量
左心功能、肺循环阻力的指示 PCWP：血容量不足（较CVP敏感） PCWP：肺水肿 PCWP 升高： 提示肺循环阻力增加 PCWP > 30mmHg： 肺水肿 CVP正常、PCWP升高：限制补液预防肺水肿
急救护理学休克PPT课件
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保持充足的水分摄入
水分摄入不足会导致血容量减少，从而引发休克。因此，应保持充足的水分摄入，特别是在高温或高强度运动时。
积极治疗原发病
某些疾病如严重感染、大出血等可能导致休克。对于这些疾病，应积极进行治疗，以预防休克的产生。
根据患者的症状和体征，评估休克的严重程度，以便制定相应的治疗方案。
评估休克严重程度
汇报人：XXX急救护理学来自克PPT课件202X-XX-XX
目录
休克概述休克的原因与诊断休克的治疗与护理休克的预防与预后案例分析
01
休克概述
Chapter
休克是由于各种原因导致的有效循环血容量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
定义
休克可分为失血性休克、感染性休克、神经源性休克和过敏性休克等。
公道安排休息与运动
调整饮食结构
心理疏导
健康教育
根据患者的营养需求和消化能力，调整饮食结构，提供充足的营养支持。
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保持充足的水分摄入
水分摄入不足会导致血容量减少，从而引发休克。因此，应保持充足的水分摄入，特别是在高温或高强度运动时。
积极治疗原发病
某些疾病如严重感染、大出血等可能导致休克。对于这些疾病，应积极进行治疗，以预防休克的产生。
根据患者的症状和体征，评估休克的严重程度，以便制定相应的治疗方案。
评估休克严重程度
汇报人：XXX急救护理学来自克PPT课件202X-XX-XX
目录
休克概述休克的原因与诊断休克的治疗与护理休克的预防与预后案例分析
01
休克概述
Chapter
休克是由于各种原因导致的有效循环血容量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
定义
休克可分为失血性休克、感染性休克、神经源性休克和过敏性休克等。
公道安排休息与运动
调整饮食结构
心理疏导
健康教育
根据患者的营养需求和消化能力，调整饮食结构，提供充足的营养支持。
《外科学》休克ppt课件
《外科学》休克ppt 课件•休克概述•休克病理生理变化•休克治疗方法与措施•常见休克类型及处理原则•并发症预防与处理策略•总结回顾与展望未来进展方向目录CONTENTS01休克概述休克定义与分类定义休克是一种急性循环功能不全综合征，表现为组织氧合不足和细胞代谢紊乱。
按病因分类低血容量性、心源性、感染性、过敏性、神经源性等。
按血流动力学分类高动力型（暖休克）、低动力型（冷休克）。
血容量减少如出血、失液等。
心脏泵功能障碍如心肌梗死、心律失常等。
•血管舒缩功能障碍：如感染、过敏等引起的血管扩张或收缩。
毛细血管前括约肌收缩，导致“只进不出”，微循环内血液淤滞。
微循环障碍炎症介质释放组织细胞缺氧引起血管扩张、通透性增加，血浆外渗，血容量进一步减少。
线粒体功能障碍，ATP 生成减少，细胞代谢紊乱。
030201精神状态改变烦躁不安、焦虑或意识模糊。
皮肤黏膜表现苍白、湿冷、花斑样改变。
03尿量减少反映肾脏灌注不足。
01呼吸系统症状呼吸急促、呼吸困难。
02心血管系统症状心率增快、脉搏细弱、血压下降。
0203存在引起休克的病因。
临床表现符合休克的特点。
诊断依据01临床表现与诊断依据实验室检查如血气分析、血常规、电解质等异常。
血流动力学监测如中心静脉压、肺动脉楔压等异常。
02休克病理生理变化休克早期，机体通过神经-体液调节，使微血管收缩，以减少血管床容量和降低血管通透性，从而维持动脉血压。
微血管收缩休克时，血液流速减慢，血液黏稠度增加，易在微血管内形成血栓，进一步加重微循环障碍。
微血栓形成休克时，微血管内皮细胞受损，血管通透性增加，血浆外渗，导致组织水肿和有效循环血量减少。
微血管通透性增加微循环障碍组织器官灌注不足心输出量减少休克时，心脏泵血功能减弱，心输出量减少，导致全身组织器官血液灌注不足。
血压下降休克时，有效循环血量减少，血压下降，组织器官血液灌注压降低。
组织缺氧休克时，组织器官血液灌注不足，导致组织缺氧、代谢障碍和细胞损伤。
休克完美版ppt课件
血管活性药物
根据休克类型和病情需要，选择血管收缩剂、血管扩张剂或血管收缩-扩张转 换剂等血管活性药物进行治疗。
正性肌力药物
对于心功能不全的患者，可应用正性肌力药物如多巴胺、多巴酚丁胺等，以增 强心肌收缩力，改善心功能。
04 常见休克类型及 处理
低血容量性休克
定义
由于大量失血或体液丢失而引起 有效循环血容量减少所致的休克
。
定期检查患者的血常规、电解质 、血气分析等指标，了解内环境
紊乱情况并及时纠正。
加强营养支持，提高患者免疫力。
根据患者的营养需求和胃肠道功能状 况，制定合理的饮食计划，提供高热 量、高蛋白、高维生素的食物。
鼓励患者多饮水，保持水电解质平衡 ，同时也有助于预防尿路感染等并发 症的发生。
对于不能经口进食的患者，可通过鼻 饲或静脉营养支持等方式提供营养。
THANKS
感谢观看
给予吸氧支持治疗，根据患者 情况选择合适的氧流量和浓度 ，以改善组织缺氧状况。
对于严重呼吸困难或呼吸衰竭 的患者，可考虑使用呼吸机辅 助呼吸。
密切观察病情变化，及时发现并处理异常情况。
严密监测患者的生命体征，包括 体温、脉搏、呼吸、血压等，及 时发现异常情况并采取相应措施
。
观察患者的神志、面色、尿量等 变化，评估休克程度及病情变化
处理
控制感染源，应用有效抗生素；补充血容量，纠正酸中毒 ；应用血管活性药物和肾上腺皮质激素等。
过敏性休克
定义
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质后，引起全身毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅 速内渗到组织间隙，从而引起有效循环血量下降，导致全身组织器官水肿和功能障碍。
病因
药物（如青霉素等）、异种蛋白（如血清制品等）、动植物（如花粉、昆虫等）等引起的 过敏反应。
根据休克类型和病情需要，选择血管收缩剂、血管扩张剂或血管收缩-扩张转 换剂等血管活性药物进行治疗。
正性肌力药物
对于心功能不全的患者，可应用正性肌力药物如多巴胺、多巴酚丁胺等，以增 强心肌收缩力，改善心功能。
04 常见休克类型及 处理
低血容量性休克
定义
由于大量失血或体液丢失而引起 有效循环血容量减少所致的休克
。
定期检查患者的血常规、电解质 、血气分析等指标，了解内环境
紊乱情况并及时纠正。
加强营养支持，提高患者免疫力。
根据患者的营养需求和胃肠道功能状 况，制定合理的饮食计划，提供高热 量、高蛋白、高维生素的食物。
鼓励患者多饮水，保持水电解质平衡 ，同时也有助于预防尿路感染等并发 症的发生。
对于不能经口进食的患者，可通过鼻 饲或静脉营养支持等方式提供营养。
THANKS
感谢观看
给予吸氧支持治疗，根据患者 情况选择合适的氧流量和浓度 ，以改善组织缺氧状况。
对于严重呼吸困难或呼吸衰竭 的患者，可考虑使用呼吸机辅 助呼吸。
密切观察病情变化，及时发现并处理异常情况。
严密监测患者的生命体征，包括 体温、脉搏、呼吸、血压等，及 时发现异常情况并采取相应措施
。
观察患者的神志、面色、尿量等 变化，评估休克程度及病情变化
处理
控制感染源，应用有效抗生素；补充血容量，纠正酸中毒 ；应用血管活性药物和肾上腺皮质激素等。
过敏性休克
定义
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质后，引起全身毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅 速内渗到组织间隙，从而引起有效循环血量下降，导致全身组织器官水肿和功能障碍。
病因
药物（如青霉素等）、异种蛋白（如血清制品等）、动植物（如花粉、昆虫等）等引起的 过敏反应。
《休克护理》ppt课件
《休克护理》ppt课件
汇报人： 日期:
目 录
• 休克概述 • 休克病人的临床表现及诊断 • 休克病人的急救治疗原则 • 休克病人的护理措施 • 休克病人的病情观察与预后评估
01 休克概述
定义与分类
休克定义
休克是一种急性循环功能障碍综 合征，其特点是有效循环血容量 减少、组织灌注不足、细胞代谢 紊乱和功能受损。
输血
当病人出现严重贫血或大 量失血时，给予输血治疗 。
休克病人的病因治疗
控制感染
对于感染性休克，应积极 控制感染，根据细菌培养 结果选择敏感抗生素。
解除梗阻
对于梗阻性休克，应尽快 解除梗阻，如手术取出肠 梗阻、解除心包积液等。
补充血容量
对于低血容量性休克，应 迅速补充血容量，以恢复 循环血量。
04 休克病人的护理措施
休克失代偿期表现
意识模糊或昏迷、四肢厥冷、尿少或 无尿。
口唇发绀、皮肤花纹、四肢厥冷等。
心率减慢、呼吸浅慢、血压下降等。
休克病人的诊断流程
进行体格检查：观察病人的 生命体征，如心率、呼吸、
血压等。
询问病史：了解病人是否出 现上述临床表现。
02
01
03
进行实验室检查：检测血液 中相关指标，如血常规、电
根据患者的病情严重程度和并发症情况，评 估恢复所需的时间。
并发症风险
观察患者是否有其他器官受损的表现，评估 并发症的风险。
复发可能性
注意患者的病史和病因，评估复发的可能性 。
休克病人的出院指导
定期随访
建议患者在出院后定期到医院进 行随访，以便及时发现并处理可
能出现的并发症。
调整生活方式
指导患者调整饮食、注意休息， 避免过度劳累和不良生活习惯。
汇报人： 日期:
目 录
• 休克概述 • 休克病人的临床表现及诊断 • 休克病人的急救治疗原则 • 休克病人的护理措施 • 休克病人的病情观察与预后评估
01 休克概述
定义与分类
休克定义
休克是一种急性循环功能障碍综 合征，其特点是有效循环血容量 减少、组织灌注不足、细胞代谢 紊乱和功能受损。
输血
当病人出现严重贫血或大 量失血时，给予输血治疗 。
休克病人的病因治疗
控制感染
对于感染性休克，应积极 控制感染，根据细菌培养 结果选择敏感抗生素。
解除梗阻
对于梗阻性休克，应尽快 解除梗阻，如手术取出肠 梗阻、解除心包积液等。
补充血容量
对于低血容量性休克，应 迅速补充血容量，以恢复 循环血量。
04 休克病人的护理措施
休克失代偿期表现
意识模糊或昏迷、四肢厥冷、尿少或 无尿。
口唇发绀、皮肤花纹、四肢厥冷等。
心率减慢、呼吸浅慢、血压下降等。
休克病人的诊断流程
进行体格检查：观察病人的 生命体征，如心率、呼吸、
血压等。
询问病史：了解病人是否出 现上述临床表现。
02
01
03
进行实验室检查：检测血液 中相关指标，如血常规、电
根据患者的病情严重程度和并发症情况，评 估恢复所需的时间。
并发症风险
观察患者是否有其他器官受损的表现，评估 并发症的风险。
复发可能性
注意患者的病史和病因，评估复发的可能性 。
休克病人的出院指导
定期随访
建议患者在出院后定期到医院进 行随访，以便及时发现并处理可
能出现的并发症。
调整生活方式
指导患者调整饮食、注意休息， 避免过度劳累和不良生活习惯。
休克ppt课件
休克ppt课件
CATALOGUE
目 录
• 休克概述 • 休克的原因 • 休克的治疗 • 休克的预防 • 休克与多器官功能障碍综合征（
MODS） • 休克的临床表现及处理流程
01
CATALOGUE
休克概述
休克的定义
休克是一种急性循环障碍综合征，通常由大量失血、失液、 严重创伤、感染、过敏反应等导致，使机体循环功能急剧下 降，组织器官灌注不足，进而引起全身性生理功能紊乱和代 谢障碍。
休克的症状
休克的症状包括血压下降、心 率加快、呼吸急促、意识模糊 、皮肤湿冷、口唇发绀等。
随着病情加重，患者可能出现 多器官功能衰竭、酸碱平衡紊 乱、电解质失衡等症状。
休克对机体的影响因病因和严 重程度而异，治疗方法和预后 也有所不同。
02
CATALOGUE
休克的原因
失血性休克
总结词
因大量失血引起的休克，称为失血性休克。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
提高对休克的认知和警惕性
了解休克的症状
了解休克的症状，如头晕、乏 力、出汗、心慌等，以便及时
发现和处理。
学习急救知识
学习基本的急救知识，如心肺 复苏、止血等，以便在紧急情 况下能够自救或救助他人。
注意身体状况
密切关注自己的身体状况，如 有异常症状应及时就医。
避免危险因素
避免接触和吸入有害物质，如 化学气体、病毒等，以减少休
胞凋亡等多个方面。
休克与MODS的关系
休克与MODS的关联
休克是MODS的重要诱因之一，也是MODS发展过程中常见的临 床并发症。
休克对器官功能的影响
休克时，全身血流灌注不足，各器官功能受损，尤其是对心、肺、 肾等重要器官的影响更为显著。
CATALOGUE
目 录
• 休克概述 • 休克的原因 • 休克的治疗 • 休克的预防 • 休克与多器官功能障碍综合征（
MODS） • 休克的临床表现及处理流程
01
CATALOGUE
休克概述
休克的定义
休克是一种急性循环障碍综合征，通常由大量失血、失液、 严重创伤、感染、过敏反应等导致，使机体循环功能急剧下 降，组织器官灌注不足，进而引起全身性生理功能紊乱和代 谢障碍。
休克的症状
休克的症状包括血压下降、心 率加快、呼吸急促、意识模糊 、皮肤湿冷、口唇发绀等。
随着病情加重，患者可能出现 多器官功能衰竭、酸碱平衡紊 乱、电解质失衡等症状。
休克对机体的影响因病因和严 重程度而异，治疗方法和预后 也有所不同。
02
CATALOGUE
休克的原因
失血性休克
总结词
因大量失血引起的休克，称为失血性休克。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
提高对休克的认知和警惕性
了解休克的症状
了解休克的症状，如头晕、乏 力、出汗、心慌等，以便及时
发现和处理。
学习急救知识
学习基本的急救知识，如心肺 复苏、止血等，以便在紧急情 况下能够自救或救助他人。
注意身体状况
密切关注自己的身体状况，如 有异常症状应及时就医。
避免危险因素
避免接触和吸入有害物质，如 化学气体、病毒等，以减少休
胞凋亡等多个方面。
休克与MODS的关系
休克与MODS的关联
休克是MODS的重要诱因之一，也是MODS发展过程中常见的临 床并发症。
休克对器官功能的影响
休克时，全身血流灌注不足，各器官功能受损，尤其是对心、肺、 肾等重要器官的影响更为显著。
休克抢救课件ppt
休克抢救课件
目录
• 休克概述 • 休克抢救原则 • 休克抢救流程 • 休克抢救药物与治疗 • 休克抢救的护理与监测 • 休克抢救的预防与预后
01
休克概述
定义与分类
定义
休克是由于各种原因导致的有效 循环血容量减少，组织灌注不足 ，细胞代谢紊乱和功能受损的病 理生理过程。
分类
休克可分为低血容量性休克、感 染性休克、神经源性休克和过敏 性休克等类型。
诊断
根据患者病史、临床表现和必要的实验室检查，如血常规、尿常规、血流动力 学监测等，可对休克作出诊断。同时，需明确休克的类型和病因，以便采取针 对性的治疗措施。
02
休克抢救原则
早期识别与干预
早期识别
及时发现并识别休克症状，如血压下 降、心率加快、呼吸急促等。
早期干预
一旦确诊为休克，应立即采取措施进 行干预，包括补充血容量、纠正酸碱 平衡等。
休克抢救的预防与预后
预防措施
定期进行健康检查
通过定期进行身体检查，可以及时发 现潜在的健康问题，预防休克的发生 。
控制基础疾病
避免过度疲劳
合理安排工作和休息时间，避免过度 疲劳，以免身体机能下降引发休克。
积极治疗和控制高血压、糖尿病等基 础疾病，降低休克的风险。
预后评估
生命体征监测
在抢救后，持续监测患者的生命 体征，如心率、血压、呼吸等，
抗凝与溶栓治疗的注意事项
在休克抢救过程中，应权衡抗凝与溶栓治疗的风险和益处，避免过 度治疗或治疗不足。
其他治疗措施
补充血容量
通过输血或输液补充血容 量，维持血液循环。
纠正酸碱平衡
监测和纠正酸碱平衡紊乱 ，保持内环境稳定。
支持治疗
包括机械通气、心肺复苏 等措施，支持重要器官功 能。
目录
• 休克概述 • 休克抢救原则 • 休克抢救流程 • 休克抢救药物与治疗 • 休克抢救的护理与监测 • 休克抢救的预防与预后
01
休克概述
定义与分类
定义
休克是由于各种原因导致的有效 循环血容量减少，组织灌注不足 ，细胞代谢紊乱和功能受损的病 理生理过程。
分类
休克可分为低血容量性休克、感 染性休克、神经源性休克和过敏 性休克等类型。
诊断
根据患者病史、临床表现和必要的实验室检查，如血常规、尿常规、血流动力 学监测等，可对休克作出诊断。同时，需明确休克的类型和病因，以便采取针 对性的治疗措施。
02
休克抢救原则
早期识别与干预
早期识别
及时发现并识别休克症状，如血压下 降、心率加快、呼吸急促等。
早期干预
一旦确诊为休克，应立即采取措施进 行干预，包括补充血容量、纠正酸碱 平衡等。
休克抢救的预防与预后
预防措施
定期进行健康检查
通过定期进行身体检查，可以及时发 现潜在的健康问题，预防休克的发生 。
控制基础疾病
避免过度疲劳
合理安排工作和休息时间，避免过度 疲劳，以免身体机能下降引发休克。
积极治疗和控制高血压、糖尿病等基 础疾病，降低休克的风险。
预后评估
生命体征监测
在抢救后，持续监测患者的生命 体征，如心率、血压、呼吸等，
抗凝与溶栓治疗的注意事项
在休克抢救过程中，应权衡抗凝与溶栓治疗的风险和益处，避免过 度治疗或治疗不足。
其他治疗措施
补充血容量
通过输血或输液补充血容 量，维持血液循环。
纠正酸碱平衡
监测和纠正酸碱平衡紊乱 ，保持内环境稳定。
支持治疗
包括机械通气、心肺复苏 等措施，支持重要器官功 能。
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精选
2、肺毛细血管楔压(PCWP): 反映肺V,左心房,左 心室压力
正常值: 6-15mmHg 降低: 血容量不足 升高: 肺阻力高,肺水肿
3、心排出量(CO)和心指数(CI): 正常值CO: 4-6L/min CI:2.5-3.5L/(min m2) SVR（外周血管阻力）
精选
4、动脉血气分析：“休克时酸碱平衡” 正常值: PaO2: 80-100mmHg PaCO2: 35-45 mmHg PH: 7.35-7.45 PaCO2>45-50 mmHg提示严重肺泡功能不全 PaO2 ＜60mmHg且吸氧后无效,提示ARDS
精选
㈠微循环的变化
• 有效循环血量不足引起休克的过程中，占总循环 血量20%的微循环也相应发生不同阶段的变化。
精选
1、缺血性缺氧期（代偿期，微循环收缩期） 容量↓ A血压↓ 灌注↓ 细胞缺O2
机体代偿机制调节和矫正所发生的病理变化, 主动脉弓和颈A窦压力感受器，儿茶酚胺↑， 肾素+血管紧张素↑。
精选
5、动脉血乳酸测定：1-1.5mmol/L，无O2 代谢和高乳酸血症，估计休克及复苏变化。
DIC形成机制：
1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 氧、；
3.血流缓慢，血液粘度升高；
4.血细胞破坏（异型输血等）；
5.内毒素的作用。
影响：比休克期的影响更为严重； 器官功能急性衰竭；
休克转入不可逆。
精选
㈡代谢变化：
1、能量代谢障碍: 细胞缺O2→无O2代谢→糖酵解→ATP生成↓
机理： 1.交感-肾上腺髓质系统兴奋；
2.缩血管物质释放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、LTs
影响：
1.“自身输血”作用； 2.组织液返流入血----“自身输液”； 3.体内血液重分布----心脑血液供应正常； 4.血压下降不明显或不下降； 5.组织缺血、缺氧。
精选
2、淤血性缺氧期（可逆性失代偿期，微循环扩张期） 组织灌注不足↓↓→乳酸,丙酮酸等酸性物质大量堆积
2、酸中毒： ⑴微循环障碍→清除↓ ⑵肝对乳酸代谢力↓→ 乳酸堆积↑ ⑶酸性代谢产物产生↑
★早：心率↑，心排出量↑，血管收缩 晚：心率↓，心排出量↓，血管扩张，呼吸深快，
精选
血红蛋白氧合能力↓
3、细胞各种膜的功能↓:
⑴能量↓→Na-K泵、Ca泵失灵→C内外离子分布异常
→溶酶体膜破裂,细胞自溶、线粒体膜等功能障碍。 ⑵能量↓→影响细胞某些受体的生成→激素功能↓
㈢不可逆期：DIC、多脏器功能不全
精选
诊断：重在早期 ⑴有相关病史→应想到休克 ⑵有如下表现→应疑诊休克
兴奋、不安、出冷汗、 P↑、脉压↓、BP↓ 、尿↓ ⑶有如下表现→应确诊休克
若神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、SBp ＜90mmHg及尿少者,标志病人进入了休克失代偿期。
精选
4、脉率(改变早):休克指数=脉率/收缩压、反应休程度 0.5多无休克；>1.0-1.5有休克；>2.0严重休克。
精选
3、难治性休克期（不可逆期，微循环衰竭期） — DIC、多脏器损伤
广泛淤滞在微循中的粘稠血液在酸性环境中处于 高疑状态，红C和血小板聚集→血管内形成微血栓 →弥漫性血管内疑血→缺O2加重，C溶酶体破裂， 多种酸性水解酶溢出→细胞自溶并损害周围其它 细胞，大片组织、器官功能受损
精选
特点：麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流；“无灌流”。
精选
微循环的改变
①微血管平滑肌,caps前括约肌收缩→组织灌流↓
②V-A短路,直捷通路开放， 外周阻力↑，回心血量↑
① ② →caps血流↓→caps压↓→组织液回渗→ V回心血量↑→ BP基本恒定，保持主要脏器血供
这时去除病因，积极复苏，休克常较易纠正
精选
特点：痉挛、缺血；毛细血管网关闭； 前阻力后阻力；少灌少流。
5、尿量:反映肾的血液灌流量
>30ml/hr,表示休克已纠正
<25ml/hr,①比重高—说明肾血管收缩,血容量不足 ②比重轻,BP正常—可能有急性肾衰
精选
㈡特殊监测
1、中心静脉压（CVP）:5-10cmH2O
特点: 变化比动脉压变化早、影响因素多(血容量, 静脉血管张力,右心排血量,etc.) ⑴<5 cmH2O,血容量不足 ⑵>15 cmH2O,心功不全,V血床过度收缩, 循环阻力增高 ⑶ >20 cmH2O,充血性心衰
血小板聚集、WBC嵌塞；灌多而少流，灌流。
机制：
1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩； 3.血压进行性下降，心、脑缺血。
影响： 1.小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性；
2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+； 3.内毒素作用； 4.血液流变学改变：RBC聚集，WBC粘附。血小板粘附与 聚集
休克
急诊科 李伟
精选
内容
• 掌握休克的概念 • 掌握休克的分类 • 熟悉的病理生理机制 • 掌握休克的临床分期 • 掌握休克的救治措施
精选
概念
休克（Shock）是一个由多种病因引起，但最终共同引起 以：
有效循环血量减少
↓ 组织灌注不足、缺O2
↓ 细胞代谢紊乱、功能受损
为主要病理改 变的综合征
精选
舒血管炎症介质释放：组胺、缓激肽
→
①caps前括约肌耐受性差→舒张 ②caps后括约肌耐受性强→仍收缩
→
微循环只进不出→血大量灌入caps→caps内静压↑ →血浆外渗→血液浓缩和血液粘稠度↑→回心血↓ →心排量↓→心脑灌注不足,休克加重
微循环的特点是广泛扩张
临床血压下降，意识模糊，酸中毒
精选
特点：扩张、淤血；前阻力后阻力；
精选
临床表现
㈠休克代偿期：精神紧张，兴奋或烦躁不安，皮肤苍 白 四肢劂冷，心率快、脉压差小、呼吸加快、尿量 减少
㈡休克失代偿期：神志淡漠，反应迟钝，意识模糊或 昏迷，皮肤发凉出冷汗，发绀，皮肤粘膜，消化道出 血，口唇肢端发绀，脉搏细，少尿，无尿，血压进行 性下降，测不出进行性呼吸困难，脉迷，烦躁，发绀， 给氧不能缓解，呼吸窘迫综合症
休克的分类（病因学）
• ⑴低血容量性：失血性、烧伤性、创伤性 • ⑵血管扩张性休克：感染性、过敏性、神经性 • • ⑶心源性：心脏病变、心脏压迫、心脏梗阻
精选
休克的病理生理
• 病生基础： • 有效循环血量↓ • 组织灌注不足↓ • 炎症介质↑
• 主要包括： • 微循环障碍 • 代谢障碍 • 内脏继发性损害
2、肺毛细血管楔压(PCWP): 反映肺V,左心房,左 心室压力
正常值: 6-15mmHg 降低: 血容量不足 升高: 肺阻力高,肺水肿
3、心排出量(CO)和心指数(CI): 正常值CO: 4-6L/min CI:2.5-3.5L/(min m2) SVR（外周血管阻力）
精选
4、动脉血气分析：“休克时酸碱平衡” 正常值: PaO2: 80-100mmHg PaCO2: 35-45 mmHg PH: 7.35-7.45 PaCO2>45-50 mmHg提示严重肺泡功能不全 PaO2 ＜60mmHg且吸氧后无效,提示ARDS
精选
㈠微循环的变化
• 有效循环血量不足引起休克的过程中，占总循环 血量20%的微循环也相应发生不同阶段的变化。
精选
1、缺血性缺氧期（代偿期，微循环收缩期） 容量↓ A血压↓ 灌注↓ 细胞缺O2
机体代偿机制调节和矫正所发生的病理变化, 主动脉弓和颈A窦压力感受器，儿茶酚胺↑， 肾素+血管紧张素↑。
精选
5、动脉血乳酸测定：1-1.5mmol/L，无O2 代谢和高乳酸血症，估计休克及复苏变化。
DIC形成机制：
1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 氧、；
3.血流缓慢，血液粘度升高；
4.血细胞破坏（异型输血等）；
5.内毒素的作用。
影响：比休克期的影响更为严重； 器官功能急性衰竭；
休克转入不可逆。
精选
㈡代谢变化：
1、能量代谢障碍: 细胞缺O2→无O2代谢→糖酵解→ATP生成↓
机理： 1.交感-肾上腺髓质系统兴奋；
2.缩血管物质释放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、LTs
影响：
1.“自身输血”作用； 2.组织液返流入血----“自身输液”； 3.体内血液重分布----心脑血液供应正常； 4.血压下降不明显或不下降； 5.组织缺血、缺氧。
精选
2、淤血性缺氧期（可逆性失代偿期，微循环扩张期） 组织灌注不足↓↓→乳酸,丙酮酸等酸性物质大量堆积
2、酸中毒： ⑴微循环障碍→清除↓ ⑵肝对乳酸代谢力↓→ 乳酸堆积↑ ⑶酸性代谢产物产生↑
★早：心率↑，心排出量↑，血管收缩 晚：心率↓，心排出量↓，血管扩张，呼吸深快，
精选
血红蛋白氧合能力↓
3、细胞各种膜的功能↓:
⑴能量↓→Na-K泵、Ca泵失灵→C内外离子分布异常
→溶酶体膜破裂,细胞自溶、线粒体膜等功能障碍。 ⑵能量↓→影响细胞某些受体的生成→激素功能↓
㈢不可逆期：DIC、多脏器功能不全
精选
诊断：重在早期 ⑴有相关病史→应想到休克 ⑵有如下表现→应疑诊休克
兴奋、不安、出冷汗、 P↑、脉压↓、BP↓ 、尿↓ ⑶有如下表现→应确诊休克
若神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、SBp ＜90mmHg及尿少者,标志病人进入了休克失代偿期。
精选
4、脉率(改变早):休克指数=脉率/收缩压、反应休程度 0.5多无休克；>1.0-1.5有休克；>2.0严重休克。
精选
3、难治性休克期（不可逆期，微循环衰竭期） — DIC、多脏器损伤
广泛淤滞在微循中的粘稠血液在酸性环境中处于 高疑状态，红C和血小板聚集→血管内形成微血栓 →弥漫性血管内疑血→缺O2加重，C溶酶体破裂， 多种酸性水解酶溢出→细胞自溶并损害周围其它 细胞，大片组织、器官功能受损
精选
特点：麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流；“无灌流”。
精选
微循环的改变
①微血管平滑肌,caps前括约肌收缩→组织灌流↓
②V-A短路,直捷通路开放， 外周阻力↑，回心血量↑
① ② →caps血流↓→caps压↓→组织液回渗→ V回心血量↑→ BP基本恒定，保持主要脏器血供
这时去除病因，积极复苏，休克常较易纠正
精选
特点：痉挛、缺血；毛细血管网关闭； 前阻力后阻力；少灌少流。
5、尿量:反映肾的血液灌流量
>30ml/hr,表示休克已纠正
<25ml/hr,①比重高—说明肾血管收缩,血容量不足 ②比重轻,BP正常—可能有急性肾衰
精选
㈡特殊监测
1、中心静脉压（CVP）:5-10cmH2O
特点: 变化比动脉压变化早、影响因素多(血容量, 静脉血管张力,右心排血量,etc.) ⑴<5 cmH2O,血容量不足 ⑵>15 cmH2O,心功不全,V血床过度收缩, 循环阻力增高 ⑶ >20 cmH2O,充血性心衰
血小板聚集、WBC嵌塞；灌多而少流，灌流。
机制：
1.“自身输血”停止，血液大量淤积； 2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩； 3.血压进行性下降，心、脑缺血。
影响： 1.小动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性；
2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+； 3.内毒素作用； 4.血液流变学改变：RBC聚集，WBC粘附。血小板粘附与 聚集
休克
急诊科 李伟
精选
内容
• 掌握休克的概念 • 掌握休克的分类 • 熟悉的病理生理机制 • 掌握休克的临床分期 • 掌握休克的救治措施
精选
概念
休克（Shock）是一个由多种病因引起，但最终共同引起 以：
有效循环血量减少
↓ 组织灌注不足、缺O2
↓ 细胞代谢紊乱、功能受损
为主要病理改 变的综合征
精选
舒血管炎症介质释放：组胺、缓激肽
→
①caps前括约肌耐受性差→舒张 ②caps后括约肌耐受性强→仍收缩
→
微循环只进不出→血大量灌入caps→caps内静压↑ →血浆外渗→血液浓缩和血液粘稠度↑→回心血↓ →心排量↓→心脑灌注不足,休克加重
微循环的特点是广泛扩张
临床血压下降，意识模糊，酸中毒
精选
特点：扩张、淤血；前阻力后阻力；
精选
临床表现
㈠休克代偿期：精神紧张，兴奋或烦躁不安，皮肤苍 白 四肢劂冷，心率快、脉压差小、呼吸加快、尿量 减少
㈡休克失代偿期：神志淡漠，反应迟钝，意识模糊或 昏迷，皮肤发凉出冷汗，发绀，皮肤粘膜，消化道出 血，口唇肢端发绀，脉搏细，少尿，无尿，血压进行 性下降，测不出进行性呼吸困难，脉迷，烦躁，发绀， 给氧不能缓解，呼吸窘迫综合症
休克的分类（病因学）
• ⑴低血容量性：失血性、烧伤性、创伤性 • ⑵血管扩张性休克：感染性、过敏性、神经性 • • ⑶心源性：心脏病变、心脏压迫、心脏梗阻
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休克的病理生理
• 病生基础： • 有效循环血量↓ • 组织灌注不足↓ • 炎症介质↑
• 主要包括： • 微循环障碍 • 代谢障碍 • 内脏继发性损害