肝功能衰竭2
肝功能肝衰竭诊断标准

肝功能肝衰竭诊断标准
肝功能衰竭是一个严重的肝脏疾病,其诊断标准根据肝衰竭的类型有所不同。
以下是肝功能衰竭的主要类型及其诊断标准:
1. 急性肝衰竭:急性起病,2周内出现Ⅱ度及以上肝性脑病,黄疸迅速加深,血清总胆红素进行性升高,肝脏进行性缩小。
2. 亚急性肝衰竭:起病较急,发病期限为15日~26周,出现极度乏力、腹胀、恶心等症状,凝血酶原活动度≤40%,血清总胆红素≥10倍正常上限。
3. 慢性加急性或者亚急性肝衰竭:在慢性肝病基础上,短期内发生上述急性(亚急性)肝功能失代偿表现,化验TBIL≥171umol/L,同时PTA≤40%。
可出现腹水、电解质紊乱、感染、肝性脑病等并发症,以及肝外器官功能衰竭。
4. 慢性肝衰竭:在肝硬化基础上,缓慢出现肝功能进行性减退,血清总胆红素升高。
以上信息仅供参考,如有身体不适,请及时就医并遵医嘱诊断和治疗。
肝功能衰竭的护理常规

腹水病人的护理
以半卧位,使膈肌下降减少肺淤血,增加舒适 感。有水肿病人,避免长时间局部受压,勤翻 身,按摩骨突出部,使用气褥或气垫。每日测 量腹围,定时测量体重,详细记录24小时出入 量。在使用利尿剂时要注意电解质情况。放腹 水可不可过快过多,放水后观察意识变化。
出血倾向护理 准备抢救用物和药品。 取平卧位,头侧向一边,保持呼吸道通畅,
●慢性肝衰竭 为慢性活动性肝病﹐病程漫长 呈进行性发展﹐预后也不良。
临床特点
1全身情况衰退 最明显的症状是软弱、乏力 2皮肤变化 蜘蛛痣,肝掌 3内分泌变化 4黄疸
5急性肾衰竭 ห้องสมุดไป่ตู้6腹水 7出血倾向
8肝性脑病
一般的护理
严密观察生命体征变化,患者应绝对卧床休息, 以减轻肝脏负担,利于肝细胞的修复与再生。 做好患者的饮食指导与监控,补充足够的热量 和维生素,嘱患者进食低脂肪、高维生素、高 蛋白且易于消化的食物,禁饮酒,勿暴饮暴食, 同时还应嘱患者不能进食粗食,忌食辛、辣、 生、冷等刺激性食物。
肝功能衰竭的护理常规
ICU 2011-07-22
概念
肝细胞受到广泛、严重损害, 机体代谢功能发生严重紊乱而 出现的临床综合征,简称肝衰 竭。肝衰竭发生于许多严重的 肝脏疾病过程中,症候险恶, 预后多不良。
主要分两类
●急性肝衰竭 肝细胞呈现大块坏死﹐病程在8 周以内﹐死亡率达70~90%﹐多死于胃肠道 出血﹑感染性休克﹑肺炎﹑肺水肿﹑肺功能衰 竭。
皮肤护理及时更换被污物污染的被褥、衣物, 及时清洁皮肤,定时翻身,保持皮肤干燥,预 防压疮发生。
重视清洁肠道,保持大便通畅忌用肥皂水及碱性 溶液灌肠 ,可口服或鼻饲25%硫酸镁导泻 。
预防感染 感染常是促进病情恶化的常见诱因,环 境卫生和饮食卫生都应严格要求,所有医源性操 作要严格掌握适应证和遵守操作规程。
肝功能衰竭专业知识培训

中枢神经克制
昏迷
小结
GABA↑
肠细菌合成 GABA
肝清除能力↓ 血脑屏障
*突触后膜GABA受体↑并结合GABA↑ *细胞外Cl-离子内流—神经原超极化—中枢 N系统克制
5. 其他神经毒素旳作用
• 硫醇 (起源于甲硫氨酸) 克制尿素合成, 线粒体呼吸及Na+-K+ -ATP酶活性
• 短链脂肪酸 (脂肪代谢) 克制Na+-K+ -ATP酶活性, 干扰膜电位及神经元冲
血氨升高旳原因
l ) 尿素合成下降及 氨旳清除不足
2) 氨旳合成上升
1) 尿素合成下降/NH3清除不足
肝脏旳多种损伤原因 ↓
代谢酶旳功能失调, 底物供给不足及ATP耗竭 ↓
尿素循环障碍 ↓
经过尿素合成清除氨下降
因为门体侧枝循环形成 或门-腔吻合术后→ 肠氨绕过肝脏直接 进入血液→血氨↑
2) 氨生成过多
3. 氨基酸失衡假说
(1) 氨基酸平衡
• 神经递质旳合成依赖于前体氨基酸旳比率 芳香氨基酸 (AAA): 苯丙氨酸,酪氨酸,色氨酸
支链氨基酸 (BCAA): 结氨酸,亮氨酸,异亮氨酸
• 生理状态下,BCAA:AAA比率为1:33.5 • 肝性脑病时,BCAA↓, AAA↑, BCAA/AAA比率
为1: 0.6~1.2
第二节
肝性脑病
1.概念
继发于严重肝病旳神经精神综合症
临床上也称肝昏迷(hepatic coma) 急性或慢性肝功能障碍
一系列神经精神综合征 肝性脑病
肝性昏迷 肝性脑病旳最终临床体现
2. 分类
根据 病因学 病毒感染或药物中毒
→ 广泛旳肝细胞坏死 (急性暴发性肝炎 )
肝衰竭

低氧血症和肺水肿
低氧血症发生机制与肺内毛细血管异常 扩张导致血液异常分布有关。FHF有静脉 扩张导致血液异常分布有关。FHF有静脉 和动脉弥漫性扩张, 和动脉弥漫性扩张 , 并形成肺内动静脉 分流。 分流 。 导致肺内毛细血管扩张的血管活 性物质有很多,其中血管活性肠肽(VIP) 性物质有很多,其中血管活性肠肽(VIP) 较受重视。生理情况下VIP主要被肝脏灭 较受重视。生理情况下VIP主要被肝脏灭 活。FHF时肝脏对VIP灭活减少,血浆VIP FHF时肝脏对VIP灭活减少,血浆VIP 浓度升高,致肺内VIP浓度升高, 浓度升高,致肺内VIP浓度升高,使肺小 血管异常扩张和肺内血流量改变。 血管异常扩张和肺内血流量改变。
暴ห้องสมุดไป่ตู้性肝衰竭的病因
病毒性肝炎:以乙型或丙型最常见,甲型、丁型、 戊型也可发生。也可见两种或两种以上肝炎病毒 合并感染。 其他病原体感染:疱疹病毒、巨细胞病毒、EB病 其他病原体感染:疱疹病毒、巨细胞病毒、EB病 毒、恶性疟、立克次体等。 药物:醋氨酚、氟烷、异烟肼、甲基多巴、四环 素、镇静及抗癫痫药等。 急性中毒:毒蕈、黄曲霉素、磷及细菌毒素等。 代谢失常:妊娠急性脂肪肝、Reye综合症等。 代谢失常:妊娠急性脂肪肝、Reye综合症等。 缺血和缺氧:肝血管闭塞、 Budd-Chiari综合症 Budd-Chiari综合症 等。 某些自身免疫性肝病: 肝肿瘤:肝癌、非何杰金氏淋巴瘤等。
FHF的晚期临床表现
肝性脑病、脑水肿、凝血障碍和出血、 低血压、 低氧血症和肺水肿、低血糖、 急性胰腺炎、 门脉高压、 感染、 内毒 素血症。
肝性脑病
Ⅰ期(前驱期):表现为轻度情绪和性格改变, 前驱期):表现为轻度情绪和性格改变, 轻微精神异常。 轻微精神异常。 Ⅱ期(昏迷前期):以意识错乱、睡眠障碍、 昏迷前期):以意识错乱、睡眠障碍、 行为异常为主要表现,嗜睡和兴奋相交替, 行为异常为主要表现,嗜睡和兴奋相交替,语 言不清,书写失灵,扑翼样震颤和脑电图异常。 言不清,书写失灵,扑翼样震颤和脑电图异常。 Ⅲ期(昏睡期):以昏睡及严重精神错乱为主 昏睡期) 要表现,但呼之能醒。 要表现,但呼之能醒。 Ⅳ期(昏迷期):意识完全丧失,呼之不应, 昏迷期):意识完全丧失,呼之不应, 呼吸浅慢,瞳孔散大,可闻及肝臭。 呼吸浅慢,瞳孔散大,可闻及肝臭。
肝功能衰竭

药物性肝损害的分类(3)
• 严重肝损害(Sever liver injury)
–黄疸 –PTA<50% (注射Vit K 后) –肝性脑病
• 暴发性肝损害(Fulminant liver injury)
–数天至数周内出现脑病和严重凝血障碍
曲格列酮导致肝衰竭
脂肪肝
• 肝功能正常;肝细胞脂肪性变,轻度者分布在 腺泡3带,逐渐发展至全腺泡;无炎性细胞浸润
诊断和治疗要点
• 急性肝衰竭、肝大、腹水 • 超声多普勒, MRI显像 • CT增强、肝静脉造影(损害肾功能)和肝活 检(出血)有一定风险 • 肝素抗凝、放腹水、扩容、抗感染 • 局部溶栓及介入治疗 • TIPS • 肝移植
Wilson’s disease
原因不明肝功能障碍 肝硬化 急性肝衰竭 胆红素 尿铜 AKP 血清铜蓝蛋白 急性溶血 肾功能不全 角膜K-F环
慢性重型肝炎
有肝硬化表现,纤维将 肝脏分割成多个假小叶, 可见大块的肝组织已经 坏死,有大量的小胆管 增生,残留的肝细胞水 样变,胞浆疏松,假小 叶周边可见单个核细胞 浸润
图为坏死后性肝硬化表现,
病理分布情况以肝坏死为 主,故该病例诊断为慢性 重型肝炎。
图中可见脂肪变性,假小 叶内可见一汇管区(白色 箭头所指),假小叶内有 少量淋巴细胞。
欧洲工作小组, 2002
ALF脑水肿
急性不可逆的过程
星状胶质细胞肿胀 - ICP 增高 - 脑疝
脑水肿可与 HE 同时存在, 亦可以在表现出 HE 之前单独存在
新近认为引起或加重 HE 的机制之一
肝性脑病脑水肿
谷氨酰胺假说 有机渗透性溶质 – 渗透性脑水肿 血脑屏障受损 炎性细胞因子 胆汁酸(表面活性剂) Na+-K+-ATP酶抑制, 主动运转障碍 脑缺血 脑血流量/动静脉氧差↓
2024版肝功能衰竭ppt课件

MRI检查
对于肝脏病变的分辨率更 高,有助于早期发现病变 及鉴别诊断。
其他辅助诊断技术
肝活检
通过穿刺或手术获取肝脏 组织进行病理学检查,是 确诊肝功能衰竭的金标准。
免疫学检查
检测自身免疫性肝病相关 抗体,如抗核抗体、抗线 粒体抗体等,有助于诊断 自身免疫性肝病。
遗传学检查
针对某些遗传性肝病,如 肝豆状核变性等,可进行 相关基因突变的检测。
ERA
定义与发病原因
定义
肝功能衰竭是指由多种原因引起的肝脏功能严重损害,导致肝 脏合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿, 出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的 一组临床症候群。
发病原因
包括病毒感染(如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒等)、药物或 毒物损伤、自身免疫性疾病、代谢性疾病、缺血性损伤等。
率。
肝性脑病预防和处理方法
降低血氨浓度
通过药物治疗或饮食调整,降低患者 血氨浓度,减少肝性脑病的发生。
去除诱因
积极治疗原发肝病,去除导致肝性脑 病的诱因,如消化道出血、感染等。
纠正氨基酸代谢紊乱
给予患者支链氨基酸等营养支持,纠 正氨基酸代谢紊乱,改善肝性脑病症 状。
其他常见并发症应对策略
01
02
03
04
肝肾综合征
积极改善肾功能,避免使用肾 毒性药物,必要时进行血液透
析等治疗。
肝肺综合征
给予患者氧疗、机械通气等呼 吸支持,同时积极治疗原发肝
病。
凝血功能障碍
补充凝血因子、维生素K等, 改善凝血功能,预防出血倾向。
电解质紊乱
定期监测电解质水平,及时纠 正电解质紊乱,如低钾血症、
高钠血症等。
肝功能衰竭

Hepatic insufficiency
人体化学工厂
肝脏行使着许多对机体而言必不可少的功能
肝实质细胞: 代谢:糖,脂,蛋白质,维生素,激素 分泌:胆汁 合成:白蛋白,凝血因子,纤溶酶原,抗纤溶酶 解毒:毒物,药物,激素,代谢废物 枯否细胞: 杀灭细菌、病毒,清除内毒素
肝功能不全
假说一 氨中毒学说
ammonia intoxication hepothesis
提出依据
80%的肝昏迷患者血氨升高
肝硬化患者口服含氨药物或进食大量蛋 白质后血氨升高,并出现肝性脑病症状 及脑电图改变
中心论点
肝功能严重受损 尿素合成障碍 血氨水平升高
脑功能障碍 进入脑组织中氨增多
血氨增高的原因
HO
HO
多巴胺
羟苯乙醇胺
正常及假性神经递质
肝功能衰竭时,网状结构中的正常神经递质为 假性神经递质所取代,致使神经冲动传递发生 障碍
次级神经元兴奋
次级神经元无 法正常兴奋 假性神经递质 竞争结合受体
突触
真性神经递质 突触
Nomal
Hepatic failure
假说三 血浆氨基酸失衡学说 Plasma amino acid imblance hepothesis
肠源性内毒素血症 肝损伤 1.内毒素直接损伤 2.呼吸爆发
3.EC表达ICAM-1
4.肝微循环障碍
内毒素激活了枯否细胞,EC,释放细胞因子,进 而吸引更多的巨噬细胞、单核细胞,并使其增 殖、激活,释放更多的细胞因子
五 解毒功能障碍 六 肝性腹水
肝性脑病
七 肝性功能性肾衰竭
肝功能不全是一个由轻到重渐进的 过程,肝功能衰竭是它的晚期阶段, 在临床主要表现为肝性脑病与肾功 能衰竭
急性肝功能衰竭的诊断标准

急性肝功能衰竭的诊断标准急性肝功能衰竭是一种严重的疾病,常常发生在原本健康的个体身上,病情发展迅速,危及生命。
因此,及时准确地诊断急性肝功能衰竭对于患者的救治至关重要。
以下是急性肝功能衰竭的诊断标准,供临床医生参考。
一、临床表现。
急性肝功能衰竭的临床表现多种多样,主要包括,肝性脑病、凝血功能障碍、黄疸、肝肾综合征等。
其中,肝性脑病是急性肝功能衰竭最常见的表现之一,表现为认知功能障碍、精神异常、昏迷等。
凝血功能障碍主要表现为出血倾向,如鼻衄、皮下出血等。
黄疸则是由于胆红素代谢障碍所致。
肝肾综合征则表现为肾功能不全。
以上表现如同时出现,应高度怀疑急性肝功能衰竭的可能性。
二、实验室检查。
1. 肝功能指标。
急性肝功能衰竭患者的肝功能指标通常表现为ALT、AST、总胆红素升高,白蛋白降低,凝血酶原时间延长等。
这些指标的异常表现可以帮助医生进行初步的诊断。
2. 肝脏影像学检查。
肝脏影像学检查主要包括B超、CT、MRI等,这些检查可以帮助医生了解肝脏的形态和结构是否发生异常,有助于诊断急性肝功能衰竭。
3. 病因学检查。
对于急性肝功能衰竭的患者,需要进行病因学检查,包括病毒性肝炎、药物中毒、自身免疫性肝病等,通过这些检查可以帮助医生找到病因,有针对性地进行治疗。
三、诊断标准。
根据临床表现和实验室检查结果,急性肝功能衰竭的诊断标准主要包括,1. 有肝性脑病的表现;2. 凝血功能异常,如凝血酶原时间延长;3. 肝功能指标异常,如ALT、AST升高,总胆红素升高,白蛋白降低;4. 排除其他原因引起的肝功能损害。
综上所述,急性肝功能衰竭的诊断需要综合临床表现和实验室检查结果,对于疑似患者应及时进行诊断,并制定相应的治疗方案,以提高患者的生存率和生活质量。
希望临床医生能够加强对急性肝功能衰竭的认识,提高诊断水平,为患者的救治做出更大的贡献。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
静脉补给足够的液体和维生素,保证每日6272千焦耳 以上总热量; (4)积极地纠正低蛋白血症,补充白蛋白或新鲜血浆, 并补充凝血因子; (5)注意纠正水电解质及酸碱平衡紊乱,特别要注意 纠正低钠、低氯、低钾血症和碱中毒; (6)注意消毒隔离,预防医院内感染发生。
针对病因和发病机制的治疗
原因
1、各型肝硬化(病毒性肝炎肝硬化最多
见,可达70% 。) 2、门体分流手术 3、小部分肝性脑病见于重型病毒性肝炎、 中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发 性肝功能衰竭阶段 4、原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严 重胆道感染等。
诱因
1.饮食诱因:进食大量高蛋白饮食。 2.严重肝病的并发症:如上消化道出血、
临床表现和评估
各部位和各系统的出血表现 PT/APTT的延长
治疗和护理
新鲜血浆、凝血酶原复合物和纤维蛋白
原等补充凝血因子, 血小板显著减少者可输血小板(Ⅲ); 可选用小剂量低分子肝素或普通肝素; 可应用氨甲环酸或止血芳酸等抗纤溶药 物。 改变体位缓慢、轻柔,身体避免碰撞;
中期
在肝衰竭早期表现基础上,病情进一步
发展,出现以下两条之一者: (1)出现Ⅱ级或以下肝性脑病和(或) 明显腹水; (2)出血倾向明显20%≤PTA<30%
晚期
在肝衰竭中期表现基础上,病情进一步
加重,出现以下三条之一者: (1)有难治性并发症,例如肝肾综合征、 上消化道大出血、严重感染和难以纠正 的水电解质紊乱等; (2)出现Ⅲ级或以上肝性脑病; (3)有严重出血倾向,PTA<20%。
感染治疗和护理
1、一旦出现感染,应首先根据经验用药, 选用强效抗生素或联合应用抗生素 2、同时加服微生态调节剂 3、及时进行病原体检测及药敏试验,并根 据药敏结果调整用药 4、体温高时可物理降温,必要时药物降温 5、加强无菌操作
肝肾综合征
门脉高压 有效循环血量相对减少,
肾素-血管紧张素-醛固酮系统、交感神经
量; ③记 24h 出入量,限制液体入量,控制在尿量 +500~700 ml/24 h; ④ 肾灌注压不足者可应用白蛋白扩容或加用特 利加压素等药物,但急性肝衰竭患者慎用;
⑤血液透析。
上消化道出血
原因: 凝血机制障碍
加上门脉高压的形成
肝脏对胃泌素和组胺等物质的灭活减少
导致高胃酸分泌、内毒素血症
4.评估患者肝性昏迷的分期 5.评估患者有无肝性脑病的诱因 6. 与低血糖昏迷鉴别
临床分期
根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改
变,将肝性脑病分为四期。 1. 一期(前驱期) 轻度性格改变和行为失常。 2. 二期(昏迷前期) 以意识错乱、睡眠障碍、 行为失常为主,此期扑翼样震颤存在。 3. 三期(昏睡期) 以昏睡和精神错乱为主, 可唤醒,扑翼样震颤仍可引出。 4. 四期(昏迷期) 神志完全丧失,不能唤醒。
治疗
(一)内科综合治疗 目前,针对肝衰竭的内科治疗尚缺乏特
效的药物和手段,应强调早期诊断、早 期治疗,针对不同病因采取相应的综合 治疗措施,并积极防治各种并发症。 (二)人工肝治疗
一般支持治疗
(1)绝对卧床休息,减少体力消耗,减轻肝脏负担; (2)加强病情监护; (3)高糖、低脂、适当蛋白饮食,进食不足者,每日
脑水肿
原因:
暴发性肝衰竭发生脑水肿的机制尚 未完全明了,可能是血管性及脑细胞毒 性共同作用的结果。
脑水肿评估
患者昏迷加深 颅内压增高的表现
瞳孔扩大、固定
呼吸变慢 心动过缓 锥体束征阳性、踝阵挛 脑疝。
脑水肿治疗和护理
1、 有颅内压增高者,给予高渗性脱水剂,
如 20% 甘露醇或甘油果糖,但肝肾综合 征患者慎用; 2、 利尿剂,一般选用呋塞米,可与渗透 性脱水剂交替使用; 3、半卧位或高半卧位; 4、给氧; 5、人工肝支持治疗。
根据患者临床表现的严重程度及分类,
可将肝衰竭分为 早期 中期 晚期
早期
极度乏力,并有明显厌食、频繁呕吐和
顽固性腹胀等严重消化道症状; 黄 疸 进 行 性 加 深 ( 血 清 总 胆 红 素 > 171μmol/L或每天上升≥17μmol/L); 有 出 血 倾 向 , 30 % ≤ 凝 血 酶 原 活 动 度 (PTA)<40%; 未出现肝性脑病或明显腹水。
肝性脑病 治疗和护理
① 去除诱因,如严重感染、出血及电解质紊乱
等; ② 限制饮食中的蛋白摄入;确保患者的人生安 全 ③ 应用乳果糖口服或高位灌肠,可酸化肠道, 促进氨的排出,减少肠源性毒素吸收; ④ 视患者的血电解质和酸碱情况酌情选择精氨 酸、鸟氨酸-门冬氨酸等降氨药物; ⑤ 酌情使用支链氨基酸或支链氨基酸+精氨酸 混合制剂等纠正氨基酸失衡; ⑥ 人工肝支持治疗。
(1)对因和特异性治疗 ① 对 HBV DNA 阳性的肝衰竭患者,可尽 早酌情使用核苷类似物如拉米夫定 100mg/d等;
② 药物性肝衰竭应首先停用致肝损害药物; 对乙酰氨基酚中毒所致者,予以N-乙酰半胱 氨酸(NAC)治疗。
(2) 免疫调节治疗 目前对于肾上腺皮质激素在肝衰竭治疗中的应
用尚存在争议。对于急性肝衰竭早期,且病情 发展迅速的患者,或非病毒感染如自身免疫性 肝病及急性酒精中毒等所致者,可酌情使用肾 上腺皮质激素治疗。 为调节肝衰竭患者机体的免疫功能,可酌情使 用胸腺素α1等免疫调节剂。
力,首选生长抑素类似物,也可使用垂 体后叶素,或联合应用硝酸酯类药物; 用三腔管压迫止血; 内镜硬化剂或套扎治疗止血; 急诊外科手术。
凝血功能障碍
(1) 凝血因子生成减少或消耗过多 (2) 血小板减少和功能障碍
(3) 弥漫性血管内凝血
(4) 血中抗凝系统异常 (5) 无效的异常纤维蛋白原形成 (6) 维生素K依赖的凝血因子异常
肝功能衰竭 liver failure
目标
掌握肝衰竭的定义及并发症
了解肝衰竭的原因、分期和治疗
概念
肝衰竭是由多种因素引起的肝细胞坏死
或严重损害,导致其合成、解毒、排泄 和生物转化等功能发生严重障碍或失代 偿,出现以黄疸、凝血功能障碍、肝性 脑病和腹水等为主要表现的一种临床症 候群。
肝功能Child-Pugh分级
异常程度的分数
指标
1 肝性脑病(级) 无 腹水 无 血胆红素(μmol/L) <34.2 血白蛋白(g/L) ≥35 血浆凝血酶原时间(s) ≤14
2 3 Ⅰ~Ⅱ Ⅲ~Ⅳ 轻度 中~重度 34.2~51.3 >51.3 28~34 ≤28 15~17 ≥18
3、继发感染
4、原发性腹膜炎 5、肝肾综合征 6、上消化道出血 7、凝血功能障碍
并发症的防治
8、呼吸衰竭和肝肺综合紊乱和酸碱
失衡
肝性脑病
概念: 肝性脑病(hepatic encephalopathy,
HE)过去称肝性昏迷(hepatic coma), 是各种严重肝病引起的、以代谢紊乱为 基础的中枢神经系统功能失调的综合病 征,其主要临床表现是意识障碍、行为 失常和昏迷。
类型
急性弥漫性胃黏膜糜烂--常见 食管静脉曲张破裂出血--少见
临床表现和评估
出血往往较突然,一般无明显先兆 大量呕吐鲜血
血色素进行性下降
肠鸣音亢进 心率增快、血压下降甚至失血性休克
治疗和护理
侧卧位或头偏一侧; 洛赛克等药物抑制胃酸分泌;
对门脉高压性出血患者,为降低门脉压
病因
引起肝衰竭的病因有多种。 在我国主要病因是乙型肝炎,其次是药
物及有毒物质(包括酒精、化学品等)。 在欧美国家,药物是引起急性、亚急性 肝衰竭的常见病因;酒精性肝损害是引 起慢性肝衰竭的主要病因。 遗传代谢性肝损害是引起儿童患者肝衰 竭的主要病因
肝衰竭的常见病因
肝炎病毒
甲型、乙型、丙型、丁型、戊型
严重的感染、内毒素血症、电解质紊乱 及酸碱失衡、功能性肾衰竭等。 3.医源性诱因:包括口服含氮、含硫药 物(氯化铵、蛋氨酸、甲硫氨基酸等)、 大量利尿、大量放腹水、手术、麻醉、 使用镇静安眠药或某些抗痨药物等。
评估
1.评估患者有无性格和行为异常 2.评估患者有无定向力和计算力的降低
3.扑翼样震颤
(3)促肝细胞生长治疗 为控制肝细胞坏死,促进肝细胞再生,可酌情
使用促肝细胞生长素和前列腺素E1脂质体等药 物。 (4)其他治疗 可应用肠道微生态调节剂、乳果糖或拉克替醇, 酌情选用改善微循环药物,以及抗氧化剂如还 原型谷胱甘肽和N-乙酰半胱氨酸(NAC)等治 疗。
并发症的防治
1、肝性脑病 2、脑水肿
禁止肌注。
人工肝治疗
1、治疗机制
人工肝的治疗机制是基于肝细胞的强 大再生能力,通过一个体外的机械、理 化和生物装置,清除各种有害物质,补 充必需物质,改善内环境,暂时替代衰 竭肝脏的部分功能,为肝细胞再生及肝 功能恢复创造条件或等待机会进行肝移 植。
非肝炎病毒
巨细胞病毒、EB病毒、肠道病毒
肝衰竭的常见病因
药物及有毒物质
异烟肼、利福平、醋氨酚等 酒精、四氯化碳、毒蕈等 细菌及寄生虫 严重细菌感染、血吸虫等
肝衰竭的少见病因
代谢异常
肝豆状核变性、糖代谢缺陷 缺血缺氧 休克、充血性心力衰竭、心肌梗塞等
肝衰竭的少见病因
自身免疫性肝损害 肝移植、部分肝切除、肝脏肿瘤
临床表现及评估
(1)急性起病 (2)发热,多为持续低热,也可有弛张高
热及寒战 (3)可有腹痛,肠鸣音减弱,也可有腹肌 紧张、压痛和反跳痛等腹膜刺激征 (4)腹水迅速增加,利尿效果不佳