慢阻肺的评估与稳定期的管理优秀课件
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B慢阻肺的临床评估与稳定期的管理ppt课件
非药物治疗
流感疫苗
其他治疗
Author | 00 Month Year GOLD 2015
氧疗、通气支持、外科手术
.
11 11
慢阻肺药物治疗的总体观点
1
药物治疗可减轻症 状，减少急性加重 频率和严重程度， 改善健康状况，增 加运动耐量
2
至今为止，没 有一种治疗药 物可以延缓肺 功能的长期下 降
3
每例慢阻肺患者均应 进行个体化的药物治 疗，根据病情严重程 度、药物适应症和病 人反应性来选择药物。
慢阻肺常发生于长期吸烟的中老年人，因此常不同程度合并 与吸烟、老龄相关的其它疾病
慢阻肺本身引起明显的肺外（全身）效应 慢阻肺可增加罹患其它疾病的风险
2020/7/10
.
7
慢阻肺综合评估
GOLD 2015
评估风险时，选择GOLD 分级或急 性加重病史
(
气4
流
受3
限 的
风
险2
Hale Waihona Puke GOLD )分 类
1
中国呼吸疾病联盟（China Alliance for Respiratory Disease, CARD） “一呼百应 共护生命”呼吸疾病规范诊疗总动员
慢阻肺的临床评估与稳定期的管理
2020/7/10
.
1
主要内容
慢阻肺的评估 慢阻肺的治疗药物介绍 稳定期慢阻肺的管理
2020/7/10
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2
慢阻肺的评估
2020/7/10
.
12
慢阻肺主要治疗用药
抗胆碱能药 •短效抗胆碱能药（SAMA） •长效抗胆碱能药（LAMA）
β2受体激动剂
长效β2受体激动剂
慢阻肺稳定期药物治疗与管理ppt课件全篇
通气支持 无创通气已广泛应用于稳定期极重度慢阻肺患者， 可改善生存率，但不能改善生活质量
手术治疗 肺大疱切除术、肺减容术、肺移植
稳定期慢阻肺的非药物治疗
劝导戒烟
戒烟对慢性阻塞性肺病自然病程的影响最大， 医疗卫生人员应鼓励所有吸烟的患者戒烟。
与患者自行戒烟相比，医生及其他卫生工作 者劝告其戒烟可以明显提高戒烟率（证据级别 A）。即使是促使戒烟的短时（3分钟）咨询 也可达到5-10%的戒烟率。
慢阻肺气流受限严重程度——肺功能分级
（支气管扩张剂后FEV1）
FEV1/FVC< 0.70
GOLD 1
FEV1 ≥80%预计值
GOLD 2
50%≤FEV1 <80%预计值
GOLD 3
30%≤FEV1 <50%预计值
GOLD 4
FEV1 <30%预计值
慢阻肺的评估--症状
• GOLD推荐使用：
mMRC问卷 仅评估呼吸困难对患者活动能力的影响
无急性加重 1次急性加重
既往1年内频繁出现急性加重的患者， 第二年再次发生急性加重的比例高达80%
80% (n=289)
≥2次急性加重 n=361
第一年
一项分析研究共纳入2138 例慢阻肺患者， 根据患者病情分为不同阶段，随访3年，主 要考察急性加重的发生频率和严重程度。
Hurst JR, et al. NEJM 2010;363:1128-1138
代谢综合征、骨质疏松、焦虑/抑郁心理障碍、肺 癌
• 慢阻肺常发生于长期吸烟的中老年人，因此常不
同程度合并与吸烟、老龄相关的其它疾病
• 慢阻肺本身引起明显的肺外（全身）效应 • 慢阻肺可增加罹患其它疾病的风险
慢阻肺患者稳定期的自我管理PPT课件
3
其他检查
根据患者具体情况，可能需要进行心电图、心脏 彩超、血常规等检查，以全面了解身体状况。
效果评价指标设定
肺功能指标
01
如FEV1（第一秒用力呼气容积）占预计值百分比、FEV1/FVC
（用力肺活量）比值等，用于评估肺部功能状况。
症状评分
02
采用慢阻肺评估测试（CAT）等量表，对患者咳嗽、咳痰、喘
尽量避免接触慢阻肺的诱发因素，如 烟雾、粉尘、有害气体等，以减少对 呼吸道的刺激。
提高生活质量
01
02
03
保持适量运动
根据身体状况选择适合的 运动方式，如散步、太极 拳等，以增强体质和提高 心肺功能。
合理饮食
保持均衡的饮食，摄入足 够的蛋白质、维生素和矿 物质，避免过度摄入高盐 、高脂肪和高糖食物。
心理调适及压力缓解方法
认知行为疗法
通过改变不良的思维和 行为模式，减轻焦虑和
抑郁症状。
放松训练
如渐进性肌肉松弛法、 深呼吸练习等，有助于 缓解紧张和焦虑情绪。
社交活动
积极参加社交活动，与 他人交流分享经验和感 受，减轻孤独感和压力
。
寻求支持
与家人、朋友或专业人 士交流，寻求情感支持 和建议，共同应对挑战
选择适合的运动方式
如散步、太极拳、瑜伽等，避免剧烈运动导致呼吸困难。
控制运动强度和时间
根据患者的身体状况和耐受能力，逐渐增加运动强度和时间。
坚持运动
长期规律的运动有助于改善心肺功能，提高生活质量。
规律作息，保证充足睡眠
规律作息
养成良好的作息习惯，保证充足的睡眠时间，避 免熬夜和过度劳累。
舒适的睡眠环境
保持良好的心态，积极面对疾病和 治疗过程中的挑战，通过心理咨询 、呼吸练习等方式缓解焦虑和压力 。
慢阻肺的评估与稳定期药物治疗53页PPT
53、 伟 大 的 事 业，需 要决心 ，能力 ，组织 和责任 感。 ——易 卜 生 54、 唯 书 籍 不 朽。——乔 特
55、 为 中 华 之 崛起而 读书。 ——周 恩来
慢阻肺的评估与稳定期药物治疗
•
26、我们像鹰一样，生来就是自由的 ，但是 为了生 存，我 们不得 不为自 己编织 一个笼 子，然 后把自 己关在 里面。 ——博 莱索
•
27、法律如果不讲道理，即使延续时 间再长 ，也还 是没有 制约力 的。— —爱·科 克
•
28、好法律是由坏风俗创造出来的。 ——马 克罗维 乌斯
•
29、在一切能够接受法律支配的人类 的状态 中，哪 里没有 法律， 那里就 没有自 由。— —洛克
•
30、风俗可以造就法律，1、 天 下 之 事 常成 于困约 ，而败 于奢靡 。——陆 游 52、 生 命 不 等 于是呼 吸，生 命是活 动。——卢 梭
55、 为 中 华 之 崛起而 读书。 ——周 恩来
慢阻肺的评估与稳定期药物治疗
•
26、我们像鹰一样，生来就是自由的 ，但是 为了生 存，我 们不得 不为自 己编织 一个笼 子，然 后把自 己关在 里面。 ——博 莱索
•
27、法律如果不讲道理，即使延续时 间再长 ，也还 是没有 制约力 的。— —爱·科 克
•
28、好法律是由坏风俗创造出来的。 ——马 克罗维 乌斯
•
29、在一切能够接受法律支配的人类 的状态 中，哪 里没有 法律， 那里就 没有自 由。— —洛克
•
30、风俗可以造就法律，1、 天 下 之 事 常成 于困约 ，而败 于奢靡 。——陆 游 52、 生 命 不 等 于是呼 吸，生 命是活 动。——卢 梭
2024版慢阻肺ppt课件
慢阻肺ppt课件CONTENTS •慢阻肺概述•诊断方法与标准•治疗原则与措施•并发症预防与处理•康复期管理与随访计划•总结回顾与展望未来慢阻肺概述01定义与发病机制定义慢阻肺（COPD）是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。
发病机制慢阻肺的发病机制尚未完全明确，通常认为是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。
其中，吸烟是慢阻肺最重要的环境发病因素。
流行病学及危害程度流行病学慢阻肺是一种常见的、可以预防和治疗的疾病，其全球患病率和死亡率均较高。
据估计，全球有6亿人患有慢阻肺，每年约有300万人死于该病。
危害程度慢阻肺严重影响患者的生命质量，导致患者劳动能力丧失，生活质量降低。
此外，慢阻肺还给家庭和社会带来沉重的经济负担。
临床表现与分型临床表现慢阻肺的临床表现主要为慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、喘息和胸闷等。
这些症状在患者活动后会加重，严重影响患者的日常活动和生活质量。
分型根据临床表现和病程进展，慢阻肺可分为急性加重期和稳定期。
急性加重期患者症状突然加重，需要紧急治疗；稳定期患者症状相对较轻，但也需要积极治疗和管理。
诊断方法与标准02病史采集和体格检查询问患者是否有长期咳嗽、咳痰、喘息、胸闷等症状。
了解患者的吸烟史、职业暴露史、家族史等相关危险因素。
观察患者的呼吸频率、深度、节律，以及是否有呼吸困难、桶状胸等体征。
实验室检查及影像学检查血常规检查了解患者是否存在感染或炎症。
血气分析评估患者的呼吸功能和酸碱平衡状态。
胸部X线或CT检查观察肺部结构改变，如肺气肿、肺大泡等。
通过测定患者的肺活量、潮气量等指标，评估肺通气功能。
使用支气管舒张剂后，再次测定肺功能指标，以判断是否存在可逆性气流受限。
根据患者的症状、肺功能检查结果等综合因素，将慢阻肺分为轻度、中度、重度和极重度四个等级。
肺通气功能检查支气管舒张试验慢阻肺分级标准肺功能评估及分级标准治疗原则与措施03药物治疗策略及选用原则支气管舒张剂首选吸入性药物，如长效β2受体激动剂、抗胆碱能药物等，可缓解慢阻肺症状。
慢阻肺稳定期的管理 ppt课件
呼吸困难
© 2014 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
22
COPD诊断、管理及预防全球策略
COPD综合评估
风险
(GOLD 气流受限分级)
风险
(急性加重史)
下面是急性加重评估
4
(C)
3
2
(A)
1
(D)
≥2 or
> 1 次导致 住院
NS
0.6
(2)
P<0.0001 P=0.005
0.4
(3)
P<0.0001
NS
0.2
(4)
0.0 0
10 20 30 40 50 60
时间 （月）
无急性加重 急性加重，需急诊治疗但无需住院 急性加重，需要一次住院治疗 急性加重，需要再次住院治疗
•对304名男性慢阻肺患者随访5年，对其病人年龄、吸烟状况、体重指数、合并症、长期氧疗、肺功能、动脉血气等 因素来分析慢阻肺急性加重的进展。患者平均年龄为71岁，FEV146%。
依据急性加重史和肺功能检查。 ≥2次急性加重/年或
FEV1 < 50 %预测值提示高风险。COPD 急性加重导致住院时患者死亡风险增加
。
© 2014 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
18
COPD诊断、管理及预防全球策略
急性加重风险评估
COPD综合评估
• 症状评估 • 气流受限严重程度评估（使用肺功能检查） • 急性加重评估
综合这些评估以提高COPD管理
© 2014 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
© 2014 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
22
COPD诊断、管理及预防全球策略
COPD综合评估
风险
(GOLD 气流受限分级)
风险
(急性加重史)
下面是急性加重评估
4
(C)
3
2
(A)
1
(D)
≥2 or
> 1 次导致 住院
NS
0.6
(2)
P<0.0001 P=0.005
0.4
(3)
P<0.0001
NS
0.2
(4)
0.0 0
10 20 30 40 50 60
时间 （月）
无急性加重 急性加重，需急诊治疗但无需住院 急性加重，需要一次住院治疗 急性加重，需要再次住院治疗
•对304名男性慢阻肺患者随访5年，对其病人年龄、吸烟状况、体重指数、合并症、长期氧疗、肺功能、动脉血气等 因素来分析慢阻肺急性加重的进展。患者平均年龄为71岁，FEV146%。
依据急性加重史和肺功能检查。 ≥2次急性加重/年或
FEV1 < 50 %预测值提示高风险。COPD 急性加重导致住院时患者死亡风险增加
。
© 2014 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
18
COPD诊断、管理及预防全球策略
急性加重风险评估
COPD综合评估
• 症状评估 • 气流受限严重程度评估（使用肺功能检查） • 急性加重评估
综合这些评估以提高COPD管理
© 2014 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease
慢阻肺从急性加重期到稳定期的全程管理()_图文
雾化吸入布地奈德直击气道
雾化吸入直接作用于气道，局部浓度高1,2
胃肠道
口咽 吞咽的部分
肝脏
肺部沉积 肝脏
B
经肝脏“首过代谢”失活
1. Pedersen S, O‘Byme P. Allergy 1997;52(S39):1-34. 2. 申昆玲等.临床儿科杂志.2014;6;504-511.
肺
从
肺 部
慢阻肺从急性加重期到稳定期的全程管理()_ 图文.pptx
1 慢阻肺的流行病学与危害
临床中您是否碰到过这样的患者？
中老年患者 长期吸烟
长期咳嗽 咳痰 呼吸困难
慢阻肺 急性加重
？
主诉 现病史
间断咳嗽、咳痰、呼吸困难5年，加重2月。
5年前，患者受凉后出现咳嗽、咳痰、痰为黄白色。每年 冬春季易发作，每次发作持续约7~10天，每年发作2~3次， 经治疗后可有所缓解。来院检查FEV1%预计值：58.2%， FEV1/FVC：44.3%。
中国慢阻肺患者中急性加重高风险患者比例高
患者类型一： 过去1年因急性加重住院≥1次
患者类型二： 过去1年急性加重≥2次
患者类型三： FEV1占预计值<50%
过去1年因急性加重而 至少住院1次的慢阻肺
患者高达43%1
过去1年平均急性加
重次数2次2（1-3
次）
1. 何权瀛. 中华结核和呼吸杂志，2009；32（04）: 253-257 2. 陈亚红等，中华结核和呼吸杂志，2010；33（10）: 750-753
2
安全性数据良好
普米克®令舒®全身副作用低，安全性得到认可。
1. 勾建强等. 中国医学创新. 2015,12(2): 10-12.
慢阻肺的临床评估与稳定期的管理课件
案例二：肺移植患者的术后管理经验分享
患者基本情况
一位50岁女性，诊断为慢阻肺，吸烟史 20年，已戒烟5年。
病史及病情进展
肺移植手术及术后管理方 案
患者术后管理效果
患者慢阻肺病情恶化，呼吸困难症状逐渐 加重，肺功能检查提示肺功能严重受损。
患者接受肺移植手术，术后采用免疫抑制 剂、抗感染等治疗，并进行呼吸锻炼、运 动锻炼等肺康复训练。
病情稳定，生活质量良好，活动耐量改善。
案例三：难治性慢阻肺患者的治疗经验分享
患者基本情况
一位70岁男性，诊断为慢阻 肺，吸烟史30年，已戒烟10 年。
病史及病情进展
患者慢阻肺病情难以控制， 反复出现急性发作，呼吸困 难等症状持续存在。
难治性慢阻肺治 疗及管理经验
采用多种药物联合治疗，包 括吸入性糖皮质激素、长效 β2受体激动剂、抗感染药物 等。同时进行呼吸锻炼、运 动锻炼等肺康复训练，并定 期进行病情评估和调整治疗 方案。
分类
根据严重程度，慢阻肺可分为轻度、中度、重度及极重度。
慢阻肺的病因与发病机制
病因
主要病因包括吸烟、空气污染、职业暴露等。
发病机制
气道和肺组织对有害气体或颗粒的炎症反应，导致气道阻塞和肺组织破坏。
慢阻肺的危害与影响
呼吸功能不全
慢阻肺患者肺功能逐渐下降，导致呼吸困难、 气短等症状。
生活质量下降
慢阻肺患者活动耐量下降，影响日常生活质 量。
康复治疗与肺移植
康复治疗
在慢阻肺稳定期，康复治疗可帮助患者恢复身体功能，提高 生活质量。包括运动训练、呼吸锻炼、心理支持等。
肺移植
对于严重肺功能损害的慢阻肺患者，肺移植是一种治疗选择。 但需评估患者的全身状况和肺移植的风险。
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FEV1/FVC< 0.70
GOLD 1
FEV1 ≥80%预计值
GOLD 2
50%≤FEV1 <80%预计值
GOLD 3
30%≤FEV1 <50%预计值
GOLD 4
FEV1 <30%预计值
GOLD 2014
慢阻肺的临床评估--急性加重风险
根据既往每年急性加重次数和肺功能 评估发生急性加重的风险
提示高风险的预测指标是
慢阻肺综合评估
2015 评估风险时，选择GOLD G分O级或LD急性加
重病史最高风险（因病情加重住院＞1 次考虑为高风险）
(
气4
流
受3
限 的
风
险2
GOLD )
分 类
1
（C） （D）
（A） （B）
CAT < 10
CAT ≥ 10
症状
mMRC 2 急
性 加
风
1
重险
病
史
)
0
支气管扩张剂的不同药理作用
M1 M2 M3
抗胆碱能 药物
阻断乙酰胆碱结 合M受体,发挥支
气管扩张作用
激动气道平滑肌的β2 受体，发挥支气管扩 张作用。
收缩
cGMP
cAMP
舒张
AMP
平滑肌细胞
β2受体 激动剂
茶碱
•减少细胞内cAMP分解，降低 •平滑肌张力，抑制炎性介质、 •细胞因子释放
正常 迷走神经 乙酰胆碱
过去的1年中急性加重次数≥2次，或只要住院1次即为 高风险。
FEV1 <50%预计值
GOLD 2014
慢阻肺的临床评估--合并症
常见的合并症包括心血管疾病、骨骼肌功能障碍、代谢综合 征、骨质疏松、抑郁和肺癌
慢阻肺常发生于长期吸烟的中老年人，因此常不同程度合并 与吸烟、老龄相关的其它疾病
慢阻肺本身引起明显的肺外（全身）效应 慢阻肺可增加罹患其它疾病的风险
患者 A
B C
D
特征 低风险、症状较少
低风险、症状较多 高风险、症状较少
高风险、症状更多
肺功能分级 GOLD1-2
GOLD1-2 GOLD3-4
GOLD3-4
急性加重次数/年 ≤1 ≤1 ≥2
≥2
mMRC 0-1
≥2 0-1
≥2
CAT < 10
≥ 10 < 10 ≥ 10
CCQ 0~1
＞1 0~1 ＞1
➢ 急性加重和合并症对个体患者的整体疾病的严重程度产 生影响
*本定义以呼吸生理障碍为特征，有别于慢性支气管炎和肺气肿, 并且排除支气管哮喘（气流受限完全可逆）
主要内容
慢阻肺的临床评估 慢阻肺的治疗药物 慢阻肺稳定期的管理
慢阻肺的临床评估
目 判断患者疾病的严重程度、疾病对患者生活质量的影响 的 以及未来发生急性加重的风险，最终目的是指导治疗
抗胆碱能药物
慢阻肺
迷走神经 张力增高
正常气道有一定的胆碱能张力， 使气道处于轻微收缩状态，且 对抗胆碱能药物有轻微反应
吸烟等因素导致迷走神经张力 增高，乙酰胆碱分泌增多，气 道管径缩小。
阻力 1/半径4
Barnes PJ (1999)
短效抗胆碱能药 长效抗胆碱能药
(SAMA)
(LAMA)
名称 慢阻肺中的应用
两种药物相互作用机制可能基于以下： 1、交感神经和副交感神经的支气管扩张作用旁路相互独立 2、β2受体与M胆碱受体在大小气道中的分布不同 3、两种受体之间存在相互作用：阻断M胆碱受体可能增强β2受体的活化
[1].COPD2009;6:17-25.
[2].Eur Respir J 2005;26:214-22.
症状 气流受限程度 急性加重的风险 合并症
慢阻肺的临床评估--症状
最新版GOLD推荐使用：
mMRC问卷 仅评估呼吸困难对患者活动能力的影响
CAT问卷
更广泛的覆盖了慢阻肺对患者日常生活和 身心健康的影响
慢阻肺的临床评估--肺功能
慢阻肺气流受限严重程度——肺功能分级 （支气管扩张剂后FEV1）
G蛋白
细胞核
2-AR
Gs激活
cAMP反应元件
AC 激活 cAMP(胞内)
Ca2＋
Gs – 兴奋性G蛋白 AC - 腺苷酸环化酶
cAMP - 环磷酸腺苷 PKA - 环磷酸腺苷依赖性蛋白激酶
支扩 作用
短效2激动剂 长效2激动剂
（SABA）
(LABA)
名称
沙丁胺醇、特布他林
应用
缓解用药
起效时间
数分钟
药效持续时间
3
慢阻肺患者应进行个 体化的药物治疗，根 据病情严重程度、药 物适应证和治疗反应 来选择药物。
慢阻肺主要治疗用药：
抗胆碱能药 •SAMA •LAMA（噻托溴铵）
β2受体激动剂 •SABA •LABA（福莫特罗）
糖皮质激素
•磷酸二酯酶-4
(吸入用与全身用) 抑制剂
茶碱
支气管扩张剂是慢阻肺治疗核心药物
慢阻肺的评估与稳定 期的管理
什么是慢阻肺?
慢阻肺(慢性阻塞性肺病, COPD)
慢性： 意思是指长期的 阻塞性：意味着气道变窄，使空气进出肺
部受限 肺疾病：是指疾病发生在肺和气道
慢阻肺定义 GOLD2015
➢ 一种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的 疾病
➢ 气流受限进行性发展，与气道和肺对有毒颗粒或气体的 慢性炎症反应增强有关
[3].PulmonaryPharmacology&Therapeutics23(2010)257-267. [4].Rabe KF et al. Chest 2008;134:255-62.
作用机制
异丙托溴铵
急性发作期缓解用药 非选择性M-R拮抗剂
使用方法 副作用 现有剂型
2～4喷，每天3～4次 口干、口苦、口中金属味，
青光眼发作（少见） 气雾剂
噻托溴铵
稳定期治疗基础用药 高选择性M-R拮抗剂
一天一次
口干少见 粉雾剂
2受体激动剂作用机制
--信号传导途径
β2激动剂
受体
腺苷酸 环化酶
细胞膜
其它评估方法
影像
肺容积和 弥散功能
血氧或动脉血 气分析
运动试验
综合评分
α1抗胰蛋白酶缺 乏的筛查
主要内容
慢阻肺的临床评估
慢阻肺的治疗药物
慢阻肺稳定期的管理
慢阻肺药物治疗的总体观点
1
药物治疗可减轻症 状，减少急性加重 次数，改善健康状 况，增加运动耐量
2
至今为止，没 有一种药物可 以延缓肺功能 的持续下降
4 ∼ 6小时
副作用 现有剂型
肌肉震颤、心动过速 气雾剂、片剂
福莫特罗
规律使用，药效不会减低 3 分钟 12小时 较少 干粉剂
抗胆碱能药＋β2受体激动剂
GOLD2014指出：联合噻托溴铵和福莫特罗，已被证实比单用对 FEV1有更大的改善[1,2]。
LABA+LAMA 是潜在更强效的支气管扩张剂[3]，联用噻托溴铵和福 莫特罗，比沙美特罗氟替卡松对FEV1有更大的改善[4]。