慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病(七版)
第六章 慢性支气管炎、
慢性阻塞性肺疾病
吴开松 武汉大学中南医院呼吸内科
第一节 慢性支气管炎
（Chronic Bronchitis）
定义：
是指气管、支气管黏膜及其周围组 织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、 咳痰为主要症状，每年发病持续3个月， 连续2年或2年以上。排除具有咳嗽、咳痰、
肺气肿
大体标本： 肺过度膨胀，弹性减退，表面大小不等的大泡 镜 检： 肺泡壁薄、腔大、破裂或形成肺大泡，血供减 少，弹力纤维网破坏；细支气管壁炎细胞浸润，
狭窄或扭曲扩张；细支气管的血管内膜增厚或
管腔闭塞
阻塞性肺气肿分类：
1.小叶中央型：终末细支气管/一级呼吸性 支气管狭窄，导致二级呼吸性支气管呈 囊状扩张 2.全小叶型：呼吸性细支气管狭窄，所属 终末肺组织扩张 3.混合型
1.血常规
2.痰液的检查 3.Ｘ线检查 4.肺功能：最大呼气-流量曲线在50%和 75%肺容量时，流量明显降低
诊断
咳嗽、咳痰，或伴喘息，每年发
病持续3个月，连续2年或2年以上，
并排除其他慢性气道疾病。
如每年发病持续不足3个月，有 明确的客观检查依据亦可诊断。
鉴别诊断
1.肺结核
2.咳嗽变异型哮喘
3.支气管扩张
茶碱类：aminophylline
3.祛痰药：盐酸氨溴索（ambroxol ）
羧甲司坦（carbocisteine）
4.长期家庭氧疗（LTOT）
指征：
(1）PaO2 ≤55mmHg或SaO2 ≤88%，有或无高碳酸血症
(2）PaO2 55-60mmHg，或SaO2 ＜ 89% ，并有肺动脉高压
心衰或红细胞增多症
管使 平副 滑交 肌感 收功 缩能 ，亢 气进 流， 受支 限气
粘支 液气 积管 聚粘 ，膜 易充 于血 感水 染肿 ，
气破白 肿坏酶增 形肺，多 成弹抑， 力制诱 纤抗导 维蛋 ，白 诱酶释 发系放 肺统蛋 ， OR PMN
（二）职业性粉尘和化学物质 如烟雾、过敏原、工业废气及室内 空气污染，均可产生与吸烟无关的COPD （三）空气污染 SO2、NO2、氯气等损伤气道粘膜和其
思考题
1、何谓COPD
2、简述慢性支气管炎的诊断标准 3、试述慢性阻塞性肺气肿的病理分型 4、试述肺功能检查在COPD诊断、严重程度评价 中的意义 5、简述COPD并发症
喘息症状的其他疾病。
病因和发病机制
1.有害气体和有害颗粒 2.感染——重要因素 3.其他——过敏因素、机体内在因素
病理
支气管上皮细胞变性、坏死、脱落。鳞状上皮
化生、纤毛变短、粘连、倒伏、脱失
临床表现
症状：咳、痰、喘 体征：早期无异常体征 急性发作期可能干湿性啰音 哮鸣音
肺气肿体征
实验室及其他检查
并发症
慢性呼吸衰竭 自发性气胸 慢性肺源性心脏病
治
疗
（一）稳定期治疗
1.戒烟，脱离污染环境
2.支气管舒张药：短期按需、长期规则应用
β2肾上腺素受体激动剂：salbutamol、 terbutaline气雾剂、salmeterol、 formoterol 抗胆碱药：ipratropium（异丙托溴铵）
正常纤毛组织
纤毛组织萎缩、脱落
正常细支气管腔
狭窄细支气管腔
COPD 的病理改变
肺大泡形成
镜下见:
正常肺组织
肺气肿组织
肺气肿的病理生理
早期：仅CV增大 RV、RV/TLC 增加 V/Q比例失调： V/Q＞0.8 生理无效腔气量增加 V/Q＜0.8不能参与气体交换 弥散面积减少，换气功能障碍 晚期出现呼衰
概况
在美国，COPD是第四位的死亡原因（仅次 于心脏疾病、癌症和脑血管疾病）
2000 年 ， WHO 估 计 全 世 界 有 274 万 人 死 于
COPD
1990年，COPD在疾病造成的经济负担位居
第12位，预计到2020年将达到第5位
我国COPD现状
2000年中国主要死亡原因 死因
1. 2. 3. 4. 5.
实验室检查
（一）肺功能检查：
1.FEV1/FVC：是评价气流受限的敏感指标。
2.FEV1占预计值百分比是评估严重程度的良好指标。
3.吸入支扩剂后FEV1/FVC＜70% ，以及FEV1%＜80%
预计值可确定为不能完全可逆气流受限。
4.TLC、FRC、RV增高，VC减低，表明肺过度充气，
有参考价值。RV/TLC增高
临床表现
（一)症状 1.慢性咳嗽 2.咳痰 3.气短或呼吸困难：COPD标志性症状 4.喘息或胸闷：急性加重期出现 5.其它：晚期体重下降，食欲减退等
（二）体征 视诊：桶状胸、呼吸变浅，频率增快 严重者可有缩唇呼吸 触诊：语颤减弱 叩诊：过清音，心界缩小，肺下界和肝 浊音界下降 听诊：呼吸音减弱，呼气延长；可闻及 干性罗音或湿性罗音
方法：
1 鼻导管吸氧
2 氧流量为1.0 ～2.0L/min
3 吸氧时间＞15h/d
达到 PaO2 ≥60mmHg，SaO2 升至90%
（二）急性加重期治疗
1.抗感染 2.支气管舒张药的应用 3.低流量吸氧 4.糖皮质激素的应用 5.祛痰药的应用
预
防
避免发病的高危因素、急性加重的诱因及增强
机体免疫力 戒烟 控制职业和环境污染 积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸道感染 流感疫苗、肺炎链球菌疫苗 对高危人群，定期肺功能监测
构成比 27.23 20.81 16.49 12.77 6.69
恶性肿瘤 脑血管病 心脏病 呼吸系病 损伤和中毒
6.
消化系统
3.37
我国COPD现状
2000年中国农村主要死亡原因 死因
1.
构成比 21.46
呼吸系病
2.
3. 4. 5. 6.
恶性肿瘤
脑血管病
20.00
18.57
损伤和中毒
心脏病 消化系统
（二）胸部X线检查：两肺纹理增粗、紊 乱，呈网状或条索状、斑点状阴 影，肺气肿改变 （三）胸部CT、HRCT： （四）血气检查：对有无低氧，高碳酸
酸碱失衡及呼衰有重要价值
（五）其他：血象、痰培养等
诊断与严重程度分级
高危因素史、临床症状、体征及肺功能 检查可确诊。
不完全可逆的气流受限是诊断的必备条 件。 吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC＜70%、
细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘
液分泌增加，为细菌感染增加条件
（四）感染因素
是COPD发生发展的重要因素之一
病毒：鼻病毒、流感病毒、腺病毒 呼吸道合胞病毒 细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌 卡他莫拉菌及葡萄球菌
（五）蛋白酶-抗蛋白酶失衡： 二者平衡是保证肺组织正常结构免 受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多 或抗蛋白酶不足（1－AT）使组织结构 破坏产生肺气肿
4.支气管肺癌
5.嗜酸细胞性支气管炎
6.肺间质纤维化
治疗
急性加重期治疗
控制感染：选择合适的抗菌素 祛痰镇咳：改善症状、消除症状 掌握镇咳指征
平
喘：解除气道痉挛
缓解期治疗
1.戒烟 2.加强锻炼、增强体质 3.预防感冒、防止反复发作 4.避免诱因
5.提高免疫功能
第二节 慢性阻塞性肺疾病
（COPD）
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
FEV1＜80%预计值可确定为不完全可逆的气 流受限。
COPD的严重程度分级
分级标准
FEV1/FVC＜70%； 有或无咳嗽、咳痰症状 Ⅱ级：中度 FEV1≥ 80%预计值
分级 Ⅰ级：轻度
FEV1/FVC＜70%； 有或无咳嗽、咳痰症状
FEV1/FVC＜70%；
50%≤FEV1＜80%预计值；
Ⅲ级：重度
11.77
10.78 4.20
定义：
是一组气流受限为特征的肺部疾 病，气流受限不完全可逆，呈进行性 发展，但是可以预防和治疗的疾病。。
病因与发病机制
（一）吸烟：发病的重要因素
烟 草
（焦油、尼古丁和氢氰酸等）
运损 动伤 减气 退道 和上 巨皮 噬细 功胞 能， 降纤 低毛
化生粘 力，液 下粘腺 降液肥 分大 泌、 多杯 ，状 气细 管胞 净增
（六）氧化应激 （七）炎症机制 （八）其他：如自主神经功能失调、营养
气温的突变都可能参与发病
病理：慢支+肺气肿的病理变化
慢性支气管炎 纤毛粘连、倒伏、脱失，部分脱落；粘膜上皮细胞 空泡变性、坏死、溃疡；鳞化、肉芽肿形成；杯状细
胞增多且肥大，分泌亢进；基底膜变厚坏死，支气管
腺体增生肥大。炎症细胞浸润并向周围组织扩散，炎 症损伤气道壁与修复反复发生，使气道壁重塑及疤痕 形成，为气流受限的主要病理之一。晚期：粘膜萎缩， 纤维组织增生，管腔僵硬或塌陷
30%≤FEV1＜50%预计值
有或无咳嗽、咳痰症状
FEV1/FVC＜70%； FEV1＜30%预计值 或FEV1＜50%预计值伴慢性呼衰
Ⅳ级：极重度
COPD病程分期
急性加重期：咳、痰、喘加重
稳
定
期：咳、痰、喘症状稳定
或轻微
鉴别诊断
支气管哮喘
支气管扩张
肺结核
支气管肺癌
弥漫性泛细支气管炎 其他原因所致呼吸气腔扩大： 代偿性肺气肿、老年性肺气肿
慢性支气管炎及慢性阻塞性肺疾病病人的护理PPT课件
呼吸功能锻炼
缩唇呼吸 腹式呼吸
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49
缩唇呼吸
技巧：通过缩唇呼吸的微弱阻力来延长呼吸时间， 增加气道阻力，延缓气道压力。 （吸 ：呼 = 1：2或1 : 3）
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50
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腹式呼吸
频率：3-4次/天 次数：8-10次
频率：3-4次/天，次数呼吸：呼吸8-10频率：3-4次/天，次数：8-10次次
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2020/12/10
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30
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护理评估
心理-社会状况
焦虑、压抑 近期
失去自信 躲避生活
症状加重或 并发症
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自理能力下降、 产生悲观厌世、 自卑、抑郁等 情绪
晚期
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护理评估
辅助检查
肺功能检查 胸部X检查 血气分析 其他
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33
肺功能检查：
判断气流受阻的客观指标，对COPD的诊断、严重度判断、评价疾病进 展、预后及治疗反应均有重要意义。
支气管壁炎性细胞浸润
气道粘膜腺体增生、分泌增加及纤毛运动障碍
气道清除能力削弱 粘膜充血水肿增厚、阻塞
巨噬细胞和中性粒细胞释放弹性蛋白酶水解肺泡壁的弹性蛋白
肺组织结构破坏肺泡腔扩大
阻塞性肺气肿
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14
电镜下正常气道粘 膜表面的纤毛
慢性支气管炎气道 粘膜的纤毛改变
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受损的呼吸道黏膜
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正常肺泡
慢性支气管炎和阻塞性 肺疾病病人的护理
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1
主要内容
概
述
流行病学特点
病因与发病机制
护理评估
常用护理诊断/ 问题 护理目标 护理措施 护理评价
第七版内科学所有名解及简答
名词解释:1.肺源性呼吸困难:是指呼吸系统疾病引起病人自觉空气不足,呼吸费力,并伴有呼吸频率、深度和节律的改变.2.体位引流:是利用重力作用使肺、支气管分泌物排出体外,又称重力引流.3.急性气管-支气管炎:是由生物、物理、化学因素刺激或过敏反应等引起的急性气管-支气管黏膜的急性炎症.4.慢性支气管炎:是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症.以慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为临床特征.5.慢性阻塞性肺气肿:是指气道远端部分膨胀同时伴有肺泡壁破坏、肺弹性减退及肺容积增大的一种疾病,是肺气肿中最常见的一种类型.6.慢性肺源性心脏病:是由于肺组织、胸廓或肺动脉血管慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张和(或)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者.7.支气管哮喘:指由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T细胞等多种细胞参与的气道慢性炎症.表现为反复发作的呼气性呼吸困难,出现广泛多变的可逆性气流受限,大多可自行或经治疗后缓解.8.重症哮喘:哮喘严重发作持续24小时以上,一般支气管扩张剂不能缓解.紫绀:血液中还原血红蛋白超过50g/L所致,皮肤粘膜呈青紫色的现象.紫绀可分为中央性、周围性和混合性.9.咳嗽变异性哮喘:以慢性咳嗽为唯一表现持续发生或者反复发作一个月以上,常在夜间发生或清晨发生,气道反应性增高,一般治疗无效而糖皮质激素有效. 11.气道高反应性:指气管、支气管树对多种抗原或非抗原的过度反应,主要表现为支气管平滑肌痉挛、收缩增强、气道粘膜腺体分泌增多,是哮喘患者的共同病理生理特征.12.支气管扩张症:是由于支气管及其周围肺组织的慢性炎症和阻塞,导致支气管管腔扩张和变形的慢性支气管化脓性疾病.临床表现为慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血与感染.13.肺炎:是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症,可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致.14.呼吸衰竭:指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能障碍,以致在静息状态下也不能进行有效的气体交换,造成机体缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征.15.I型呼吸衰竭:即缺氧性呼吸衰竭,血气分析特点是Pa02<60mmHg,PaCO2降低或正常.主要见于肺换气障碍疾病,如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞病等. 16.II型呼吸衰竭:即高碳酸性呼吸衰竭,血气分析特点是Pa02<60mmHg,同时PaCO2>50 mmHg,是肺泡通气不足所致.单纯通气不足,低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的,若伴有换气功能障碍,则低氧血症更为严重.17.肺性脑病:是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征. 18.ARDS(急性呼吸窘迫综合症):是指心源性以外的肺内、外致病因素导致急性进行性缺氧性呼吸衰竭.其临床特征包括呼吸频速和窘迫,进行性低氧血症,X线呈现弥漫性肺泡浸润.19.三凹征:是指吸气时胸骨上凹、锁骨上凹和肋间隙出现明显凹陷,是由于上部气道部分梗阻所致吸气性呼吸困难.20.肺炎球菌肺炎:指有肺炎球菌所引起的肺实质的炎症24.过敏性肺炎:为接触过敏原所致的肺嗜酸性粒细胞浸润,均可表现轻重不一的呼吸道症状.25.休克型肺炎:是由感染造成的毒血症直接损害微循环功能及损害心肌而使心输出量降低导致的休克,它以微循环功能严重障碍为主要表现.26.肺脓肿:是由于多种病原体引起的肺部化脓性感染,早期为肺组织的感染性炎症,继而坏死、液化、外周有肉芽组织包围形成脓肿.临床特征为高热、咳嗽、咯大量脓臭痰.可分为吸入性、血源性和继发性三种.27.肺结核:是由结核杆菌侵入人体引起的肺部慢性感染性疾病. 331.原发性支气管肺癌:是最常见的肺部原发性恶性肿瘤,起源于支气管黏膜及腺体.32.气胸:任何原因使空气进入胸膜腔造成胸腔积气和肺萎陷.33.张力性气胸:又称高压性气胸,其裂口成单向活瓣,故吸气时空气从裂口进入胸膜腔内,而呼气时活瓣关闭,不能让腔内空气回入气道排出.如此,胸膜腔内压力不断升高,压迫肺使之逐渐萎陷,并将纵隔推向健侧,产生呼吸和循环功能的严重障碍.34.机械通气:即利用机械装臵来代替、控制或改变自主呼吸运动的一种通气方式.35.睡眠呼吸暂停综合征:指平均每晚7小时睡眠中呼吸暂停反复发作次数在30次以上或呼吸紊乱指数大于5次以上.36.阵发性夜间呼吸困难:又称心源性哮喘,是左心室衰竭早期的典型表现.典型发作多发生在夜间熟睡1-2h后,患者因气闷、气急而突然惊醒,被迫立即坐起,可伴阵咳、哮鸣性呼吸音或泡沫样痰.37.咯血:指喉以下呼吸道或肺组织的出血经口咯出,可以从痰中带血到大量咯血.38.紫绀:血液中还原血红蛋白超过50g/L所致,皮肤黏膜呈青紫色的现象.紫绀可分为中央性、周围性及混合性.39.心力衰竭:是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和(或)射血能力受损而引起的一组综合征,临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿.40.舒张性心力衰竭:指由于舒张性心室主动松弛能力受损和心室顺应性下降以致心室在舒张期的充盈受损,心搏量下降,左心室舒张末期压力增高而发生的心力衰竭,而代表收缩功能的射血分数正常.41.收缩性心力衰竭:心肌收缩力下降,导致心排出量不能满足机体代谢的需要,引起全身器官和组织血液灌注不足,同时出现肺循环和体循环淤血表现的心衰.42.急性心功能不全:指由于某种原因使心排出量在短时间内急剧下降,甚至丧失排血功能,导致组织器官供血不足和急性淤血的综合症.43.心律失常:是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常.44.窦性心律过速:在成年人当由窦房结所控制的心律频率超过100次/min时称为窦性心律过速.45.窦性心律过缓:窦性心律慢于60次/min称为窦性心律过缓.46.窦性停搏(窦性静止):是指窦房结不能产生电冲动,心脏的电活动和机械活动由低位起搏点发放的冲动来控制.47.病态窦房结综合症:是由于窦房结及其周围组织的器质性病变导致窦房结起搏或传导功能障碍,从而产生多种心律失常的综合表现,常合并心房自律性异常和房室传到异常.48.期前收缩:是由于窦房结以外的异位起搏点过早发出冲动控制心脏收缩所致.49.阵发性心动过速:是一种阵发性快速而规律的异位心律,是由三个或三个以上连续发生的期前收缩形成,根据异位起搏点的部位,可分为房性、房室交界性和室性阵发性心动过速.50.室上速:由于房性和房室交界性阵发性心动过速在临床上难以区别,故统称为室上速.51.房颤:是指心房内产生350-600次/min不规则的冲动,心房内各部分肌纤维极不协调的乱颤,从而丧失了有效的收缩.52.房扑:是一种快速异位心律失常,心电图特点为:P波消失,出现大小、形态、间距基本相同F波,心率250-350次/min.53.房室传导阻滞:是指冲动从心房传入心室过程中受到不同程度阻滞.54.预激综合症:是指心房冲动提前激动心室的一部分或全部,或心室激动提前激动心房的一部分或全部.55.心脏骤停:指在原来全身与心脏较好的情况下,意外的发生心脏射血功能的突然停止.56.原发性高血压:是指病因未明的以动脉血压升高为主的综合症,可引起心、脑、肾严重冠状动脉并发症.57.恶性高血压(急进性高血压):多见于中青年患者,可由缓进性高血压发展而来,也可起病即为高血压.血压显著升高,舒张压可达130mmhg以上.其临床表现进展迅速,很快出现蛋白尿、血尿,氮质血症或尿毒症,短期内出现心力衰竭、视力迅速下降、视乳头水肿.58.高血压危象:指高血压患者在短期内血压明显升高,并出现头痛、烦躁、心悸、多汗、恶心、呕吐、面色苍白或潮红视力模糊等征象.由于血中循环儿茶酚胺过多及交感神经过度兴奋所致.血压可达260/120mmhg.59.高血压脑病:指高血压患者在血压突然或短期明显升高的同时伴有中枢神经系统的功能障碍,临床表现为头痛、恶性、呕吐等颅内高压的表现,严重者可致昏迷.60.心脏瓣膜病:是由于多种原因引起单个或多个瓣膜的结构异常,导致瓣膜口狭窄和(或)关闭不全.61.冠状动脉性心脏病:是指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄、阻塞,导致心肌缺血缺氧,甚至坏死而引起的心脏病,它和冠状动脉功能性改变统称冠状动脉性心脏病.62.急性冠脉综合症:指不稳定性心绞痛、急性心肌梗塞、非Q波性心肌梗塞、冠心病猝死等急性冠脉疾病.63.心绞痛:是一种由于冠状动脉供血不足导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的,以发作性胸痛和胸部不适为主要表现的临床综合症.64.变异性心绞痛:发作时心电图有关的ST段抬高,与之对应的导联ST段压低,症状缓解后,ST段有落到原来水平,为冠状动脉突发痉挛所致.65.Beck三联症:血压下降或休克,颈静脉显著扩张,心音低顿或遥远,称为Beck三联症,临床以急性心包填塞多见.66.急性冠状动脉功能不全:又称中间综合征,疼痛在休息或睡眠时发生,历时较长达30分钟到1小时以上,但无心肌梗塞的客观依据,常为心肌梗塞的前奏.67.梗塞后心绞痛:急性心肌梗塞发生后一个月内又出现心绞痛.有缺血性心电图改变而无心肌酶学异常,是部分未坏死的心肌在严重缺血状态下发生的疼痛.68.急性心肌梗死:是指在冠状动脉粥样硬化基础上,冠状动脉血流突然急剧减少或中断,使相应部位的心肌发生严重持久的急性缺血性损伤和坏死.69.X综合症:指病人具有心绞痛或类似于心绞痛的胸痛,实验室检查有心计缺血的证据,而冠脉造影无异常发现.70.补救性PTCA:指急性心肌梗塞的患者经药物溶栓治疗后,患者胸痛症状没有缓解或者胸痛缓解后又出现,ST段下移不明显或下移后又抬高,其后行冠脉造影术,如果其血流量在TIMI2级以下,可行PTCA或植入支架的方法.71.猝死:是指自然发生,出乎意料的突然死亡.WHO规定发病后6小时内死亡者为猝死.72.Austin- Flint杂音:主动脉瓣关闭不全者,由于舒张期血流由主动脉反流入左心室,将二尖瓣前叶冲起,造成相对性二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音,称为Austin- Flint杂音.73. Graham-Steell 杂音:二尖瓣狭窄患者肺动脉压增高、肺动脉扩张引起肺动脉瓣相对性关闭不全时,肺动脉瓣听诊区出现柔和的吹风样舒张期反流性杂音,称为Graham- Steell杂音.74.收缩中晚期喀喇音:乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍,造成不同程度的二尖瓣脱垂或关闭不全,心尖部出现收缩中晚期喀喇音及收缩晚期吹风样杂音,这种情况多见于心梗.75.病毒性心肌炎:是由病毒感染引起的心肌急性或慢性的炎症.76.病毒性心内膜炎:是微生物感染所致的心内膜和临近的大动脉内膜炎症,其特征是心瓣膜上形成赘生物和微生物,经血液播散至全身器官和组织.77. Kussmaul 征:心包积液缓慢积聚的过程,也可产生慢性心脏压塞征,表现为静脉压显著增高,颈静脉怒张和吸气时颈静脉扩张,常伴有肝大、腹水和下肢浮肿.78. Friedreich征:缩窄性心包炎舒张早期颈静脉突然塌陷的现象.79.胃炎:是指各种原因引起的胃黏膜的炎性病变,常伴有上皮损伤和细胞再生.80.胃食管反流病:胃十二指肠的内容物反流入食管导致的食管粘膜炎症,而产生的烧心、反酸的症状,称胃食管反流病.81.Barret食管:食管粘膜修复过程中,食管粘膜鳞状上皮被化生的柱状上皮所替代,称Barret食管.82.消化性溃疡:是指发生于胃肠道黏膜的慢性溃疡.83.胃泌素瘤:是胰腺的非β细胞瘤,可分泌大量的胃泌素刺激壁细胞增生而引起大量的胃酸分泌,临床上表现为多发性消化性溃疡,不但常见部位,非常见部位也易发生溃疡伴腹泻,溃疡难治,易出血,穿孔.血中胃泌素大量增多.84.皮革胃:癌组织弥漫浸润大部或全部胃壁,使其增厚,变硬,围墙缩小,粘膜皱襞消失,似皮革.85.Krukenburg 瘤:胃癌细胞从浆膜层脱落,种植转移到卵巢,两侧卵巢肿大,临床常有阴道出血和腹水.86.伴癌综合症:指癌症本身代谢异常,分泌和产生的某种物质导致宿主机体内分泌或代谢的异常,可有特殊的临床表现.87.溃疡性结肠炎:是一种病因未明的直肠和结肠的慢性炎症性疾病,病理表现为结肠黏膜和黏膜下层有慢性炎症细胞浸润和多发性溃疡形成,主要表现为腹痛、腹泻、黏液脓血便及里急后重.88.中毒性巨结肠:多发生在爆发型或重症溃疡性结肠炎患者,常因低钾、钡剂灌肠、使用抗胆碱能药物或阿片类制剂而诱发.临床表现为病情急剧恶化,毒血症明显,脱水和电解质平衡紊乱,出现鼓肠、腹部压痛,肠鸣音消失.89.肠结核:是结核杆菌侵犯肠道引起的慢性特异性感染.临床常有腹痛、腹泻与便秘、腹部肿块及全身结核中毒症状.90.X线钡剂跳跃征:在溃疡型肠结核中,钡剂于病变肠段呈激惹征象,排空很快,充盈不佳,而在病变的上下肠段则钡剂充盈很好,称X线钡剂跳跃征.91.肝硬化:是因一种或多重呢病因长期或反复作用于肝脏,而造成的慢性进行性弥漫性肝病.病理特点为广泛的肝细胞变性坏死,再生结节形成,结缔组织增生,致使肝小叶结构破坏和假小叶形成.92.肝肺综合症:进展性肝病、低氧血症和肺血管扩张三联征,称为肝肺综合症.93.肝肾综合症:失代偿性肝硬化患者发生的功能性肾衰竭,主要由于肾脏有效循环血容量不足等因素所致,肾脏无病理性改变,表现为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠.94.原发性肝癌:是指肝细胞或肝内胆管细胞发生的肿瘤.95.肝性脑病:是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合症,其主要临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷.96.急性胰腺炎(AP):是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症,临床以急性腹痛,发热伴恶心、呕吐、血尿淀粉酶升高为特点.97.结核性腹膜炎:是由结核杆菌引起的慢性、弥漫性腹膜炎症.98.上消化道出血:是指屈氏韧带以上的消化道,包括食道、胃、十二指肠和胰、胆道病变引起的出血,以及胃空肠吻合术后的空场病变所致的出血.99.Mallory- Weiss综合症:由于剧烈干咳、呕吐和其他导致腹内压突然增高的情况下造成的胃贲门-食管远端粘膜及黏膜下层撕裂,并发大量出血.100.尿路刺激征:表现为尿频、尿急、尿痛和尿不尽感,伴小腹坠痛.101.大量蛋白尿:24小时尿蛋白定量大于3.5g,可分为肾小球性蛋白尿、肾小管性蛋白尿、溢出性蛋白尿、分泌性蛋白尿和肾组织蛋白尿.102.管型尿:12小时尿细胞数超过5000个或尿沉渣镜检管型增多或出现其他管型.103.细菌尿:清洁中段尿培养细菌≥105/ml,或尿沉渣涂片每高倍视野均可见到细菌.104.血尿:每高倍视野红细胞超过3个或1小时超过10万或12小时超过50万.105.肉眼血尿:尿中含血量超过1ml/L,外观呈息肉水样或有血凝块.106.急性肾小球肾炎(AGN):是一组起病急、以血尿、蛋白尿、水肿和高血压为主要表现,且可有一过性氮质血症的疾病.107.急进性肾小球肾炎:起病过程与急性肾炎相似,病情发展急剧,由蛋白血尿迅速发展为无尿或少尿型肾功能衰竭的肾小球疾病,病理改变以新月体的形成为特征.108.慢性肾小球肾炎:是一种由多种原因原发于肾小球的免疫性疾病,一般有水肿、蛋白尿、血尿和管型尿,后期有贫血、高血压和肾功能衰竭,终至尿毒症.109.肾病综合症:肾小球滤过膜通透性增加,大量血浆蛋白质从尿中丢失,引起一系列病理生理改变的临床综合症.110.IgA肾病:是指肾脏病变以IgA沉积为主的病变,表现为肉眼血尿. 112.尿道综合症:凡有尿频、尿急、尿痛的症状,3次中段尿培养细菌定量阴性,排除结核、真菌和厌氧菌感染,可诊断为尿道综合症.113.慢性肾衰竭:发生在各种慢性实质性疾病后期的一种临床综合症,以肾功能持久性减退、代谢产物潴留、水电解质酸碱平衡紊乱并产生各系统症状为主要表现.114.贫血:指外周血红细胞容量减少,低于正常范围下限的一种常见的临床症状. 115.缺铁性贫血(IDA):体内用来制造Hb的储存铁缺乏,使血红素合成减少而引起的一种小细胞低色素性贫血. 117.巨幼细胞贫血:是指叶酸和(或)维生素B12缺乏引起的一类大细胞性贫血.118.再生障碍性贫血(AA,简称再障):由于多种原因引起的造血组织减少、造血干细胞的损伤,造血微环境障碍,从而引起全血细胞减少的一个临床综合症,表现为贫血、感染和出血.119.溶血性贫血:是指红细胞遭到破坏,寿命缩短,使得红细胞破坏速度超过骨髓造血代偿功能时所引起的贫血. 121.阵发性夜间血红蛋白尿:指由于红细胞的后天获得性缺陷,临床上表现与睡眠有关的、间歇发作的血红蛋白尿为特征,可伴有全血细胞减少或反复血栓形成.122.自身免疫性溶血性贫血:病人免疫功能紊乱,产生自身抗体吸附于红细胞表面,使红细胞破坏加速而引起的一种溶血性贫血. 125.白血病:是造血干细胞的恶性克隆性增殖性疾病,表现为贫血、出血感染及肝脾淋巴结肿大. 127.骨髓增生异常综合症:是一种造血干细胞克隆性疾病,骨髓出现病态造血,外周血全血减少.临床主要表现为贫血、感染、出血,部分患者发展为急性白血病.129.淋巴瘤:是原发于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤,可分为霍奇金病淋巴瘤和非霍奇金病淋巴瘤两大类,临床上以无痛性淋巴结肿大为特征.130.Evans综合症:自身免疫性溶血合并血小板减少.131.过敏性紫癜:是一种常见的血管变态反应性出血性疾病,主要表现为皮肤紫癜和黏膜出血,常伴腹痛关节痛和肾脏损害.132.特发性血小板减少性紫癜:其特点为外周血血小板减少,骨髓巨核细胞发育成熟障碍,临床皮肤黏膜或内脏出血为主要表现.133.弥漫性血管内凝血(DIC):是在许多疾病基础上,凝血剂纤溶系统被激活,导致全身微血栓形成,凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进,引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征.134.单纯性甲状腺肿:是一种不伴有甲状腺功能亢进或减退表现的、由多种原因引起的阻碍甲状腺激素合成而导致代偿性的甲状腺肿.135.甲亢:是由多种病因导致甲状腺功能增强,从而分泌甲状腺激素过的所致的临床综合症.136.甲亢危象:由于术前准备不足等原因引起高热、心率140次/分以上,伴大汗、谵妄、昏迷、呕吐、腹泻,白细胞升高,血T3T4增高.137.甲亢性心脏病:甲亢伴有心律失常、心脏增大、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心绞痛或明显的心电图改变而无其他原因的心脏改变.138.皮质醇增多症(cushing综合症):是肾上腺皮质分泌过量的糖皮质激素所致.139.糖尿病(TOD):是胰岛素绝对或相对不足以及靶细胞组织对胰岛素敏感性降低所引起的代谢紊乱.140.黎明现象:指夜间血糖控制良好,无低血糖和高血糖发生,仅于黎明一段时间出现高血糖,其机制可能为皮质醇等增多所致.141.Somogyi现象:在黎明的时候有低血糖发生,但症状轻微,未被察觉,而后引起反应性高血糖的现象.142.胰岛素抵抗:指胰岛素作用的靶器官对胰岛素作用的敏感性降低.143.类风湿性关节炎(RA):是以对称性多关节炎为主要临床表现的异质性、系统性、自身免疫性疾病.144.Caplan综合征:尘肺患者合并RA 时易出现大量肺结节,称之为Caplan综合征.145. Felty综合征:是指RA患者伴有脾大、中性粒细胞减少、有的甚至有贫血和血小板减少的症状.146.干燥综合症:是一种以侵犯泪腺、唾液腺等外分泌腺体,具有高度淋巴细胞浸润为特征的弥漫性结缔组织病,口干、眼干是此综合症的表现.147.系统性红斑狼疮(SLE):是一种表现有多系统损害的慢性系统性自身免疫病,临床上主要表现为皮肤、关节和肾脏损害.148.原发性醛固酮增多症:是由肾上腺皮质增生或腺瘤,分泌醛固酮增多,使肾脏超常潴钠排钾,血压升高.高血压伴低血钾是本病最突出的特点.149.脾功能亢进:是一种综合征,临床表现为脾大,一种或多种血细胞减少而骨髓造血细胞相应增生,脾切除后症状缓解.150.继发性高血压:是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高.151.急性白血病(AL):是造血干细胞的恶性克隆性疾病,发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞大量增殖并抑制正常造血,广泛浸润肝、脾、淋巴结等各种脏器. 153.Horner综合征:肺尖部肺癌又称肺上沟癌,易压迫颈部交感神经,引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷,同侧额部与胸壁少汗或无汗.154.副癌综合征:又称为肺癌非转移性胸外表现,主要包括:肥大性肺性骨关节病、异位促性腺激素、分泌促肾上腺皮质激素样物、分泌抗利尿激素、神经肌肉综合征、高血钙症和类癌综合征.155.社区获得性肺炎:是指在医院外患的感染性肺实质炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而入院后在潜伏期内发病的肺炎.156.医院获得性肺炎:是指患者入院时不存在,也不处于潜伏而入院48小时在医院内发生的肺炎.157.肺栓塞(PE):是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病的总称,包括PTE、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等.158.肺血栓栓塞(PTE):是肺栓塞的一种类型,为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征,为PE最常见的类型. 160.慢性阻塞性肺疾病(COPD):是一组气流受阻为特征的肺部疾病,气流首先不完全可逆,呈进行性发展,但是可以预防和治疗的疾病,主要累及肺部,也可引起肺外各器官损害,与肺部对有害烟雾和有害颗粒的异常炎症有关.161.肾小球病:是指一组有临床表现,但病因、发病机制、病理改变、病程和预后不尽相同、病变主要累及双肾肾小球的疾病.162.急性肾衰竭(ARF):指各种原因引起的肾功能在短时间内突然下降而出现的氮质废物滞留和尿量减少的临床综合症.163.慢性肾脏病(CKD):各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍,包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液和尿液成分异常及影像学检查异常,或不明原因的GFR下降超过3个月,称为慢性肾脏病.164.心脏性猝死:是指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡.165.冠状动脉粥样硬化性心脏病:指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄,或因冠状动脉功能性改变,导致心肌缺血或缺氧或坏死而引起的心脏病.166.心肌梗死:是指心肌缺血性坏死.167.甲状腺毒症:组织暴露于过多甲状腺激素条件下发生的一组临床综合症.168.毒性弥漫性甲状腺肿:是一种伴TH分泌增加的器官特异性自身免疫性疾病.169.库欣综合征:为各种原因造成的肾上腺分泌过多糖皮质激素所知病症的总称.170.胃病:胃粘膜的病变,主要表现为上皮损伤和细胞再生而胃黏膜炎症缺如或很轻.171.急性胃炎:是指由多种病因引起的急性胃粘膜炎症,临床上急性发病,常表现为上腹部症状,若主要病变是糜烂和出血,则称之为急性糜烂出血性胃炎.172.消化性溃疡:主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡.173.炎症性肠病:是以肠道炎症为主要表现的不同疾病的总称.大题:1.呼吸衰竭的定义及分型.答:呼吸衰竭简称呼衰,是指外呼吸功能严重障碍,。
第七版内科学课堂整理经典笔记及习题(附答案)
第一部分呼吸系统第一章急性气管-支气管炎单选题：1．急性支气管炎与流行性感冒的鉴别要点是：病毒分离和血清学检查2．急性气管-支气管炎的临床表现不正确的是：1.主要表现为咳嗽、咯痰2.肺部听诊散在干、湿性罗音3..X线胸片可正常或肺纹理增粗.4.白细胞分类和计数多无明显改变填空题：1．急性气管–支气管炎的病因有:感染因素、理化刺激、变态反应;第二章慢性阻塞性肺病第一节慢性支气管炎单选题：1．慢性支气管炎的诊断标准中，咳嗽、咯痰的时间规定是：每年发病至少3个月，持续2年以上2．慢性支气管最主要的发病因素是：长期吸烟3：X线检查4 1.支气管肺炎2.阻塞性肺气肿3.支气管扩张4.慢性肺源性心脏病A.5．慢性支气管炎急性发作期最重要的治疗措施是：控制感染6．关于慢性支气管炎的临床分型，下列哪项是：单纯型、喘息型7．关于慢性支气管炎诊断必备条件是1.症状表现为咳嗽、咯痰或伴喘息2.每年发病持续3个月、连续2年以上（含2年）3.排除其他心、肺疾患4.若发病症状持续不足3个月则必须有其他明确客观依据8．男性，67岁。
患慢性支气管炎和肺气肿10年，并合并高血压病，后者药物控制良好。
1天前剧咳后突感右侧胸痛，呼气困难加重，不能平卧。
其最可能的原因是：自发性气胸多选题1. 慢性支气管炎咳嗽、咯痰的特点包括1.常于寒冷季节加重2.痰多为白色泡沫痰或黏液痰3.合并感染时痰呈黄色4.痰中偶可带血填空题：1．慢性支气管炎的临床表现：咳嗽、咯痰、喘息名词解释：1.慢性支气管炎急性发作期（标答:慢支急性发作期是指在1周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或“咳”、“痰”、“喘”等症状任何一项明显加剧;简答题：1．慢性支气管炎的诊断标准有哪些？答:慢性支气管炎的诊断标准为：1. 凡有慢性或反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，并连续两年或以上者，在排除其他心、肺疾患后，诊断即可成立。
2. 如每年发病持续不足3个月，而有明确的客观检查依据（如X线、呼吸功能等）亦可诊断为慢性支气管炎;2．慢性支气管炎如何分型及分期？分型：分为单纯型和喘息型两型。
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（七）炎症机制 5、慢性阻塞性肺疾病的炎症机制 ①气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T 淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD发病过程。 ②中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性 蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶G、中性粒细胞蛋白酶3和基质金属蛋白酶引起慢性黏液 高分泌状态并破坏肺实质。
⑵体征： ①早期多无异常体征。 ②急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。 ③如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。
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【实验室检查】
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7、慢性支气管炎实验室检查 ⑴X线检查：
①早期可无异常。 ②反复发作引起支气管壁增厚，细支气管或肺泡间质炎症细胞浸润或纤维化，表现为肺 纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以双下肺野明显。 ⑵呼吸功能检查： ①早期无异常。 ②如有小气道阻塞时，最大呼气流速-容量曲线在75％和50％肺容量时，流量明显降低。 ⑶血液检查：细菌感染时偶可出现白细胞总数和／或中性粒细胞增高。 ⑷痰液检查：可培养出致病菌。涂片可发现革兰阳性菌或革兰阴性菌，或大量破坏的白 细胞和已破坏的杯 状细胞
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部分患者可控制，不影响工作、学习；部分患者可发展成阻塞性肺疾病，甚至肺心病， 预后不良。应监侧慢性支气管炎的肺功能变化，以便及时选择有效的治疗方案，控制病 情的发展。
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第二节慢性阻塞性肺疾病
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1、慢性阻塞性肺疾病基本概念？ ①慢性阻塞性肺疾病（COPD）：是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可 逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。 ②受累部位:COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。
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⑷支气管肺癌： 10、慢性支气管炎与支气管肺癌鉴别诊断？ ①多数有数年吸烟史，顽固性刺激性咳嗽或过去有咳嗽史，近期咳嗽性质发生改变，常 有痰中带血。 ②有时表现为反复同一部位的阻塞性肺炎，经抗菌药物治疗未能完全消退。 ③痰脱落细胞学、胸部CT及纤维支气管镜等检查，可明确诊断。
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病因和发病机制
一、炎症机制
气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征
性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎
症细胞均参与了COPD发病过程。中性粒细胞的活化 和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节，通过释放
中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶、
中性粒细胞蛋白酶和基质金属蛋白酶引起慢性黏液 高分泌状态并破坏肺实质。
炎症是COPD 的发病机制
吸烟或有害气体/颗粒 CD8+ T 细胞 肺泡巨噬细胞
肿瘤坏死因子 细胞因子 (IL-8) 炎性介质 (LTB4)
O2 -
中性粒细胞 蛋白酶
中性粒细胞弹性蛋白酶 组织蛋白酶
基质金属蛋白酶
肺实质破坏 (肺气肿) 粘液过度分泌 (慢性支气管炎)
2016/11/4
上皮细胞
Adapted from Barnes TiPS 19, 417, 1998
慢性支气管炎、慢性阻塞性肺病
第一节 慢性支气管炎 (chronic bronchitis)
慢性支气管炎是气管、支气管粘膜及周围 组织的慢性非特异性炎症。
临床主要表现：以咳嗽、咳痰或伴有喘息
慢性反复发作的特点。 病情缓慢发展：慢性支气管炎→阻塞性肺 气肿→慢性肺源性心脏病
病因与发病机制－－尚未阐明
２肾上腺素受体激动剂:如沙丁胺醇气雾剂
二、缓解期治疗
戒烟，避免有害气体和其他有害颗
粒的吸入 增强体质，预防感冒
反复呼吸道感染者，可用免疫调节
剂或中医中药
[预
后]
慢性支气管炎反复发作 →阻塞性肺气肿
→肺源性心脏病
慢性阻塞性肺疾病
Chronic Obstructive Pulmonary Disease
慢性阻塞性肺疾病（慢性支气管炎）
慢性阻塞性肺疾病（慢性支气管炎）
肺实质和小气道受损致慢性气道阻塞，呼吸阻力增加，肺功能不全
包括：慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张症和肺气肿等
慢性支气管炎
发生在支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病
中老年人反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息症状，持续3个月，连续2年以上
并发肺气肿和慢性肺源性心脏病
病因：
细菌和病毒感染：肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌；鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒
吸烟：焦油、尼古丁、镉等有害物质损伤呼吸道黏膜
空气污染和过敏因素：工业烟雾、粉尘造成大气污染，喘息型慢性支气管炎
机体内存因素：机体抵抗力下降，呼吸系统功能受损及内分泌功能失调
病理变化：
早期，局限于较大的支气管，逐渐累及较小的支气管和细支气管
呼吸道黏液-纤毛排送系统受损：纤毛柱状上皮变性、坏死、脱落，再生的上皮杯状细胞增多发生鳞状上皮化生；
黏膜下腺体增生肥大和浆液性上皮黏液腺化生，分泌黏液增多；
管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润；
管壁平滑肌断裂、萎缩（喘息型者，平滑肌束增生、肥大），软骨变性、萎缩或骨化
累及的细支气管增多，管壁纤维性增厚，管腔狭窄甚至纤维性闭锁
炎症向管壁周围组织及肺泡扩展，形成细支气管周围炎
支气管受黏膜刺激和分泌黏液增多-->咳嗽、咳痰（白色黏液泡沫
状）（急性发作期，咳嗽加剧，黏液脓性或脓性痰）
支气管痉挛或狭窄及黏液和渗出物阻塞管腔-->喘息
支气管黏膜和腺体萎缩（慢性萎缩性气管炎），分泌物减少或痰量减少或无痰
慢性支气管炎晚期：管壁增厚，增生的黏膜突向管腔，间质内大量淋巴细胞和浆细胞浸润，管壁平滑肌束增生、肥大。
慢性支气管炎慢性阻塞性肺疾病护理课件
促进排痰
指导患者进行有效咳嗽，促进痰液排 出。
对于痰液粘稠的患者，可给予雾化吸 入治疗。
协助患者翻身、拍背，帮助痰液松动。
心理护理和生活指导
给予患者心理支持，缓解焦虑、抑郁情绪。 指导患者保持良好的生活习惯，如戒烟、限酒、规律作息等。
鼓励患者进行适当的运动锻炼，增强体质。
PART 03
慢性支气管炎和慢性阻塞 性肺疾病的药物治疗与护
如糖尿病、高血压等，积极控制这些慢性 病，有利于预防慢性支气管炎和慢性阻塞 性肺疾病的进展。
就诊指南和病情监测建议
定期复查
在治疗过程中，应按照医生建议定期进行 复查，以便及时了解病情变化和治疗效果。
A 及时就诊
当出现慢性咳嗽、咳痰、气短等症 状时，应及时就医，接受专业的诊
断和治疗。
B
C
D
配合治疗
在治疗过程中，应积极配合医生的治疗建 议，按时服药、定期复查，以及注意调整 生活方式和饮食习惯。
促进康复
通过康复护理，促进患者 肺功能的恢复，提高患者 的适应能力和自我管理能 力。
康复护理的方法和措施
药物治疗
根据医生的建议，按时服药，控制症状，预 防疾病恶化。
呼吸功能训练
进行呼吸功能训练，如腹式呼吸、缩唇呼吸 等，改善呼吸功能。
氧疗
对于有低氧血症的患者，进行长期家庭氧疗， 提高血氧饱和度。
运动锻炼
ONE
KEEP VIEW
慢性支气管炎慢性阻 塞性肺疾病护理课件
目 录
• 慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病的基本知识 • 慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病的护理原则 • 慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病的药物治疗与护
理 • 慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病的氧疗与护理 • 慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病的康复护理与教
慢性支气管炎,慢性阻塞性肺疾病诊断标准与表现
3、喘息或气急： （喘息明显时）喘息型支气管炎
合并支气管哮喘
体征：早期多无异常体征
急性发作时的干、湿性罗音。合并 慢性支气管炎，慢性阻塞 性肺疾病诊断标准和表现
分型： 1、单纯型：咳嗽、咳痰 2、喘息型：伴有喘息（实质上为慢支加哮喘）
慢性支气管炎，慢性阻塞 性肺疾病诊断标准和表现
慢性支气管炎，慢性阻塞性肺疾病诊 断标准和表现
慢性支气管炎，慢性阻塞 性肺疾病诊断标准和表现
重 1、慢支、慢阻肺（定义） 点 2、慢支和慢阻肺的病因 掌 3、慢支、慢阻肺的临床表现 握 4、慢支、慢阻肺的诊断与治疗（肺功能
）
重 1、5慢、支慢、阻慢阻肺肺的等分发病级机制 点 2、慢支和慢阻肺的病理 了 3、慢支、慢阻肺的鉴别诊断 解 4、预防
损伤气道上皮，纤毛功能减退，巨噬细 胞吞噬能力降低，导致气道清洁功能下 降 刺激粘膜下感受器，副交感神经功能亢 进气管收缩，腺体分泌亢进，杯状细胞 增生，粘液分泌增加，起到阻力增加 香烟使氧自由基慢性增性肺支疾多气病，管诊炎断诱，标慢准导性和阻表中塞现性粒细胞
吸烟者肺 人肺
正常
慢性支气管炎，慢性阻塞 性肺疾病诊断标准和表现
早期正常 有小气道阻塞时可有最大呼气流量—容积 曲线在75%和50%肺容量时呼气流速下降。 严重时使用支气管扩张剂后FEV1/FVC＜ 70%，有阻塞性通气功能障碍，发展为慢阻 肺。
•血常规检查：有感染时白细胞及或中性粒细 胞升高。
•痰检查：细菌涂片和培养有助于指导治疗 慢性支气管炎，慢性阻塞 性肺疾病诊断标准和表现
预后：
部分可控制，不影响工作与生活 部分可发展为阻塞性肺疾病、甚至肺心
病、呼吸衰竭等
慢性支气管炎，慢性阻塞 性肺疾病诊断标准和表现
慢性支气管炎慢性阻塞性肺疾病课件
2、感染 病毒 细菌 支原体 3、其他因素 免疫 年龄 气候
慢支的病理改变
1.支气管粘膜上皮细胞 发作期 变性 坏死 溃疡形成 缓解期 修复 增生 鳞状化生 肉芽肿形成 2.纤毛 变短 粘连 脱落 净化功能 3.杯状细胞和腺体增生肥大，分泌亢进 痰液潴留 倒伏
阻塞 性 肺气 肿
慢性阻塞性肺疾病
Chronic Obstructive Pulmonary Disease COPD
定义
COPD是一种常见的可以预防和可 以治疗的疾病，其特征是持续存在的气 流受限。气流受限呈进行性发展，伴有 气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎 症反应的增强。急性加重和合并症影响 患者整体疾病的严重程度。
COPD是中国主要致死性疾病(2005年 )
2005年 1
城市居民主要疾病
死亡构成
占总死亡数 (%)
农村居民主要疾病
死亡构成
占总死亡 数(%)
恶性肿瘤
22.7
呼吸系统疾病 (主要是COPD)
23.5
2
3 4 5
脑血管病
心脏病 呼吸系统疾病 (主要是COPD) 损伤和中毒
22.2
17.9 12.6 8.3
流行病学
COPD由于其患病人数多、死亡率高、社会经济 负担重，已成为一个重要的公共卫生问题
国内：占15岁以上农村人口的3%。 美国：COPD是第4位的死亡原因（仅次于心脏 疾病、癌症和脑血管疾病）。
2000年，WHO估计全世界有274万人死于COPD。
预计到2020年将成为世界疾病经济负担的第5 位。
嗜酸细胞性支气管炎
临床症状类似 X线检查无明显改变 诱导痰检查嗜酸性细胞增加 支气管激发试验阴性。
慢支西医第七版
结 束
一、慢性支气管炎 (chronic bronchitis)
慢性支气管炎：发生于支 气管粘膜及其周围组织的 慢性非特异性炎性疾病
(一)临床特点： 临床特点：
常发生于50岁以上 临床又有“老慢支” 常发生于50岁以上，临床又有“老慢支” 岁以上， 之称 起病缓，进展慢，病程长， 起病缓，进展慢，病程长，迁延不愈 临床上以反复发作“ 临床上以反复发作“咳”、“痰”、 为主要症状， “喘”、“炎”为主要症状，症状每年 持续约3个月， 持续约3个月，至少连续两年以上 多因感冒受冷起病，北方多见， 多因感冒受冷起病，北方多见，冬季发 病
(二)病因及发病机制
慢性支气管炎是多种因素长期综合作用的 结果： 结果： 吸烟可损伤呼吸道粘膜的 呼吸道反复病毒感染 感染因素： 感染因素： 纤毛自净功能， 纤毛自净功能 ， 降低肺泡 患者本身的抵抗力、 患者本身的抵抗力、呼 和继发性细菌感染是 引 巨噬细胞的噬菌能力， 巨噬细胞的噬菌能力 ， 理化因素： 理化因素： 吸系统防御功能以及机 起粘膜腺体肥大、 起粘膜腺体肥大 、 引起本病发生、 增生及 引起本病发生、发展 小气道的炎症， 小气道的炎症 ， 还可引起 过敏因素： 过敏因素： 体的抗过敏状态是本病 重要因素。 的重要因素。故本病 呼吸道上皮的鳞化 发生中的内在因素 空气污染、 空气污染 、 长期接触工业 多起病在感冒或流感
慢性阻塞性肺病
Chronic obstructive pulmonary disease, COPD