阿尔茨海默症英语介绍课件


More women than men 7:5~4:6
Disease for up to 10-20 years
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Degradation of memory and cognition
PPT学W习交il流liam Utermohlen的自画像
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Degradation of memory and cognition
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Degradation of memory and cognition
• "the effects of Alzheimer's disease on the right parietal lobe of the brain are particularly severe, which directly affects the abilit of the brain to visualize and develop the ability to draw picture the brain."said Dr. Bruce Miller, a neurologist.
• His work became more abstract, may be the parietal function damaged, causing blindness.
• What kind of changes have occurred in the brains of patients w
03 Pathogeny&Treatment
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
04 Other
3
1 brief introduction
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4
What?
Alzheimer's disease (AD) is a progressive neurodegenerative disorder .
临床症状Clinical symptom
He found abnormal clumps. Scientists also have found other brain changes in people with AD.
Nerve cells die in areas of the brain that are vital to memory and other mental abilities.
•William insisted the 5 New Year paintings self portrait, until completely forgotten how to draw. From the use of skilled drawi dark portrayal of vivid features, to the same color, shape deformation, self portrait became more and more abstract (pictured above).
Alzheimer’s Disease
阿尔茨海默症
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1
Ronald Wilson Reagan 罗纳德·威尔逊·里根
第40任(第49-50届)美国总统 president
“I know I'm on my way to the twilight. I know there's always a
dementia, which is not yet fully understood by the world 's
academia.
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3 Pathogeny&Treatment
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Pathogenesis hypothesis of AD
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Pathogeny
bright dawn ahead of the United states. Thank you, my friends.
May God bless you forever.”
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2
Catalog
01 brief introduction
02 Clinical manifestation
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6
Name
In 1906,AD is named by Dr. Alois Alzheimer, a German doctor.
Dr. Alzheimer noticed changes in the brain tissue of a woman who had died of an unusual mental illness.
•记忆障碍dysmnesia
•失语aphasia
•失认agnosia
•执行功能障碍executive dysfunction
•痴呆dementia
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Two types
•Alzheimer's disease(AD) <65 years old
•senile dementia(SDAT) ≥65 years old
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7
2 Clinical manifestation
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8
Clinical manifestation
Mild dementia Moderate dementia Severe dementia
Ⅰ期
Ⅱ期
Ⅲ期
death
1-3 years 2-10 years 8-12 years
•William Utermohlen is an American artist, in 1995 he was diagnosed with Alzheimer's disease. Since then, he has decided t take advantage of the limited time available to retain memory an better understand himself through self portraits.
vs
Abnormal amyloid beta cell deposition in neurons
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Abnormal phosphorylation tau protein
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阿尔茨海默病老年痴呆PPT课件

阿尔茨海默病老年痴呆PPT课件
• 脑白质萎缩: 三脑室和侧脑室体部增宽
• 大脑灰质普遍萎缩: 两大脑半球脑沟增多、加深和脑裂普 遍增宽。
第18页/共39页
神经影像学诊断(续)
• MRI检查:主要表现为脑萎缩
与CT相比, MRI 能从颅脑横断面、冠状断面、和矢状断面三维显 示脑组织,且分辨率高,能测量整个颞叶或海马、杏仁核等的体积,能 更准确显示AD的脑萎缩改变, 优于CT检查,有助于AD的早期诊断。
第3页/共39页
AD发病机制
• 神经元结构改变 • 神经细胞内神经原纤维缠结 • 老年斑形成
• 神经元功能异常 • 线粒体能量代谢障碍 • 自由基学说 • 遗传因素
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AD发病机制
• 10%的AD患者有家族史 • 家族遗传性 AD 患者中发现4个相关基因
• 淀粉样蛋白前体蛋白(β-APP)基因 • 载脂蛋白E(ApoE)基因 • 早老素1(PS-1)基因 • 早老素2(PS-2)基因
第36页/共39页
• 8.经常的户外活动


老年人适合进行较
持续、较的运动项目,如
步行、慢跑、体操、太极
拳、太极剑及传统舞等。
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精神状态简易速检表(MMSE)
姓名:
性别:
年龄:
病室:
研究编号:
院号:
文化程度:
评定日期:
(第 次评定)
指导语:现在我要问您一些问题,来检查您的注意力和记忆力。大多数问题 很容易回答。年纪大了,记忆力和注意力会差一些,我尽量讲慢一点,请您努力 回答正确。
第7页/共39页
AD的临床表现
• 认知功能障碍:

记忆障碍,定向障碍,注意力不集中,计算

阿尔茨海默症介绍PPT模板

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通过有针对性的训练,如记忆、 注意力、语言等方面的训练,提
高患者的认知能力。
心理治疗
如支持性心理治疗、认知行为疗法 等,帮助患者调整心态,减轻焦虑 、抑郁等情绪问题。
生活方式的调整
保持健康的生活方式,如规律作息 、均衡饮食、适度锻炼等,有助于 延缓病情的发展。
护理与康复
日常护理
关注患者的饮食、起居,保持其 生活环境的安全与舒适。

诊断标准与方法
临床评估
医生会进行详细的病史询问和体格检 查,以评估患者的认知和功能状况。
神经心理测试
通过一系列测试来评估患者的记忆、 语言、思维和注意力等方面的能力。
医学影像学检查
如脑部MRI或CT扫描,以观察脑部 结构的变化。
实验室检查
如全血细胞计数、甲状腺激素、维生 素B12等水平检测,以排除其他可能 导致类似症状的疾病。
早期症状可能包括短期记忆丧 失,忘记最近发生的事情或刚
刚读过的内容。
混淆时间地点
患者可能无法准确记得事件发 生的时间和地点,或者在熟悉
的地方迷路。
处理日常事务困难
进行简单的日常任务,如烹饪 、洗衣或理财,可能会变得困
难。
判断力下降
患者可能难以做出决策,例如 选择合适的衣物或食物。
典型症状
长期记忆丧失
阿尔茨海默症介绍 ppt模板
汇报人:可编辑 2024-01-11
目录
CONTENTS
• 阿尔茨海默症概述 • 阿尔茨海默症的症状与诊断 • 阿尔茨海默症的治疗与护理 • 阿尔茨海默症的社会影响与应对 • 阿尔茨海默症的未来研究方向
01 阿尔茨海默症概述
定义与特征
定义
阿尔茨海默症(Alzheimer's disease,简称AD)是一种常见 的神经退行性疾病,主要影响记 忆、思维和行为等方面。

阿尔茨海默病医学英语presentation

阿尔茨海默病医学英语presentation
16
21
What can we do?
Make new friends
Exercise everyday
Read a book
Sleep regularly
Eat right
Keep our mind active
Travel
to a new place
Accompany and care about our senior relatives
常 回 家 看 看 吧 !
Thanks!
PATHOGENY
Amyloid plaques β 淀粉样蛋白 β Tau protein tangles tau蛋白缠结
11
1) Now here's the even more striking thing.If Auguste had instead been alive today,we could offer her no more help than Alois was able to 117 years ago.
Lack of Sports
Cognit ive dis order
Normal gene
健康 See-saw scale 天平 Cardiovascular 心血管的 Cognition 认知
最发出一种 小分子将有害的 apoE4蛋白转变 成无害蛋白,进 而消除与痴呆相 关的病理症状, 恢复细胞的正常 功能,提高细胞 存活率。
When you are 85,you should have spent your gloden years(安度晚年), but you have to suffer from the disease of Alzheimer‘s, or help to look after a friend or loved one with Alzheimer's.

阿尔茨海默病老年病培训课件

阿尔茨海默病老年病培训课件

1 1
有高血压或既往史
1
动脉硬化
1
局灶性神经体征
2
局灶性神经性症状
2
阶梯式恶化
1
夜间意识模糊
1
情绪低落
1
情感失禁
l
中风史
2
总分在7分以上者提示可诊断为血管性痴呆,4分以下可应考虑阿尔茨海默病
阿尔茨海默病老年病
43
(七) Treatment • 目前尚缺乏特殊的病因治疗
措施,主要从下述几方面对症 治疗。
(四) Clinical features
• 多隐袭起病,缓慢进展,少数病 人可在躯体疾病,外伤或精神刺激 下急性起病,迅速进展。
阿尔茨海默病老年病
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1.智能障碍
• 记忆障碍常常为本病的首发症状。病人首
先表现为近记忆障碍,因此这种病人经常
都在抱怨东西遗失了,为防东西遗失,病
人常将较重要的东西收藏到不易被人发现
面痴呆为主要临床症状; ④脑影像学检查(CT或MRI)显示脑皮质萎缩,
脑室扩大。
阿尔茨海默病老年病
39
Differential diagnosis
阿尔茨海默病老年病
40
老年期抑郁障碍
本病有记忆减退、思维困难、反应迟钝、 对答困难、动作减少等表现。易与AD相混 淆。但本病起病较急,多有明确的发病期 限,病前智能和人格完好,临床症状以抑 郁为主,智商测定和脑MRI检查有助鉴别。
阿尔茨海默病老年病24Fra bibliotek智能障碍
• 病情进一步发展,记忆障碍进一步加重时, 可由近记忆障碍发展为远记忆障碍。
• 到后期会忘记厨房厕所的方位,外出不知归 途。
• 同时,病人的计算力、理解力、分析综合能 力、判断推理能力也日渐减退,后天获得的 知识和能力逐渐丧失,严重时自身的生活也 不能自理。

阿尔兹海默病ppt课件

阿尔兹海默病ppt课件
(1)符合脑器质性精神障碍的诊断标准; (2)符合痴呆的诊断标准; (3)起病缓慢,痴呆的发展也缓慢,可有一段时 期不恶化,但不可逆; (4)不是脑血管疾病所致的痴呆; (5)通过病史、体检或实验室检查,排除其他特 定原因所致的痴呆; (6)通过病史和精神检查,排除抑郁所致的假性 脑器质性痴呆。
鉴别诊断
病因-环境因素
文化程度低、吸烟、脑外伤和重金属接触史 母亲怀孕时年龄小 一级亲属患 Down综合征等可增加患病风险 Apo E2等位基因(散发性 AD高危人群)
临床表现
? 患者起病隐袭,精神改变隐匿,早期不易被家人 觉察,不清楚发病的确切日期
临床表现-记忆障碍
逐渐发生的记忆障碍 (memory impairment) 或遗 忘 是AD的重要特征或首发症状。
? 血管性痴呆 ? 额颞痴呆 ? 路易体痴呆 ? 帕金森病痴呆 ? 其他
治疗
? 目前无确定能有效逆转认知缺损的药物。
? 药物作用于不同的神经递质系统,增强中枢神经 系统的高级活动,减轻疾病过程中出现的各种症 状,延缓痴呆的进一步发展。
提高认知功能的药物
乙酰胆碱酯酶抑制剂(增加脑内乙酰胆碱( Ach )浓 1. 度):多奈哌齐,利斯的明,石杉碱甲等。
42
辅助检查 PCR-RFLP技术
? 检测 APP 、PS-1 和PS-2 基因突变有助于确诊早发 家族性 AD
? Apo E4基因明显增加的携带者可能发展为散发性 AD患者
但这些指标尚不能用作疾病的临床诊断
辅助检查 脑电图 影像学
脑电图 delta 及theta 功率弥漫性对称性增强, alpha 功率在大部分区域下降 .晚期表现弥漫性慢 波。 CT: 可见脑萎缩,脑室扩大。 头部核磁:双侧颞叶、海马萎缩

阿尔兹海默证PPT课件

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重点与难点
• 阿尔茨海默病的定义 • 简易神经状态评定及蒙特利尔认知评估量表 • 阿尔茨海默病康复治疗原则 • 阿尔茨海默病的记忆力训练、注意力训练的
方法
第1页/共26页
概述
• 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)
即老年性痴呆(seniledementia)
• 进行性发展的神经退行性疾病 • 认知和记忆功能不断恶化,ADL进行性减退,各
连线测验A型
第7页/共26页
康复评定
连线测验B型
第8页/共26页
康复治疗
• 康复治疗原则
• 早发现、早治疗 • 综合治疗 • 家庭训练和医生指导相结合 • 改造和帮助患者适应环境 • 对患者给予更多的心理支持
第9页/共26页
康复治疗
• 康复治疗目标
• 维持或改善记忆力、认知、言语等功能 • 预防和减少继发性损伤、意外的发生 • 调整病人和家属的心理状态,促进患者回归家
活动 起床 洗脸 刷牙 在家吃早餐 做治疗训练 午餐 做治疗训练 看报纸 洗澡 晚饭 看电视 睡觉
完成 ✓ ✓
第14页/共26页
康复治疗方法
✓注意力训练
• 注意广度训练
• 注意的维持与警觉训练:视觉、听觉、反应时训 练
• 注意的选择性训练:视觉注意、听觉注意
• 注意的转移性训练
• 注意的分配训练
• 对策训练
• 脑电图:慢波增多
第5页/共26页
康复评定
• 简易精神状态评定
<27分提示认知功能障碍
• 蒙特利尔认知评估量表
≥26分属于正常
• 7分钟神经认知筛查量表 • 画钟测验 • Alzheimer病评估量表(ADAS)
≥26分属于包括认知行为测验(ADAS-cog) 和非认知行为测验

阿尔茨海默病 ppt课件


医学课件
13
神经病理
AD
正常
脑组织萎缩,脑重量减轻,脑回 变薄、脑沟变宽、变深,脑室扩
大。
医学课件
14
神经病理
老年斑
神经原纤维缠结
医学课件
15
胆碱能神经元与AD临床症状
胆碱能神经元不足 – 进行性胆碱能神经元丢失
– Ach进行性减弱
N. basalis Meynert
– ADL受损, 行为认知障碍
• 你所经历的课堂,是讲座式还是讨论式? • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒,也不怕那风雨狂,只怕先生骂我 笨,没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照,花儿对我笑,小鸟说早早早……”
痴呆的病因
变性病性
阿尔茨海默病 路易体痴呆
Pick病 额颞痴呆,等。 非变性病性
血管性痴呆
感染性痴呆 代谢性
中毒性脑病
❖ 兴奋性氨基酸受体拮抗剂:美金刚 (memantine) ❖ 神经生长因子(NGF) ❖ 雌激素替代疗法 ❖ 非甾体类抗炎药 ❖ A疫苗免疫可能是AD治疗的发展方向
医学课件
35
预后
❖AD病程通常持续4-10年或以上 ❖常死于肺部感染、褥疮等并发症。
医学课件
36
主要护理诊断
➢语言沟通障碍
➢自理能力缺陷
医学课件
33
改善脑循环和脑代谢
❖脑血流减少和代谢降低是AD重要的病理生 理改变。
❖吡咯烷酮衍生物(如吡拉西坦、茴拉西坦 等)
❖麦角碱类(如海得琴、尼麦角林) ❖银杏叶提取物制剂(金纳多、达纳康等) ❖都可喜、钙离子拮抗剂 (尼莫地平)
医学课件
34
神经保护性治疗
❖ 抗氧化剂:维生素E、丙炔苯丙胺和拉扎 贝胺有可能延缓AD的病情进展

阿尔茨海默症ppt课件

.
2.一些躯体疾病
如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等,曾被作为 该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者,患 该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较 多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发 现抑郁症史,特别是老年期抑郁症史是该病的危险 因素。最近的一项病例对照研究认为,除抑郁症外, 其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病 也有关。
01 1.家族史
02 2.一些躯体疾病 03 3.头部外伤 04 4.其他
.
1.家族史
绝大部分的流行病学研究都提示,家族史是该病的 危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高 于一般人群,此外还发现先天愚型患病危险性增加。 进一步的遗传学研究证实,该病可能是常染色体显 性基因所致。最近通过基因定位研究,发现脑内淀 粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆 与遗传有关是比较肯定的。
.
3.头部外伤
头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤,脑外伤作为 该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究 提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。
.
4.其他
免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病 毒感染等,以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸 等社会心理因素可成为发病诱因。
.
阿尔茨海默症 --临床表现
过度磷酸化的Tau蛋白形成的蛋白质缠结水平与认知水平的衰退有很强的相关性 ——David Reynolds博士
未来研究方向:
研发针对Tau蛋白的特异性靶向药物
02

Aβ蛋白对阿尔兹海默症的作用
Aβ蛋白自身的清除和降解代谢障碍导致Aβ蛋白沉积形成Aβ蛋白斑块,能促进神经 细胞凋亡,还可以激活神经胶质细胞,释放细胞因子和炎症介质,产生炎症反应,加速神经 细胞死亡。
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