肺间质纤维化的治疗进展
肺纤维化中医治疗进展
肺纤维化中医治疗进展1病因病机肺间质纤维化多归属“咳嗽”、“喘证”、“肺胀”、“肺痿”、“肺痹”等范畴]。
吴银根以络病理论为指导，认为肺纤维化的病位在肺络武维屏指出特发性肺纤维化以“肺痹”命名，继发性肺纤维化以“肺痿”命名更为合适，并可参照“肺胀”、“咳嗽”辨证施治刘建秋认为主要发病机制是气虚血瘀、痰热互结、痹阻肺络，病性属本虚标实，肺肾气阴亏虚为本虚，外邪、痰浊、瘀血、热毒为标实，常见证型是痰热壅肺型和气虚血瘀型吴之煌等认为，由于久病劳欲、气虚血瘀、兼有伏痰，致气机升降失常、痰随气升、气因痰阻、痰瘀互结、阻塞气道和肺络，使肺失清肃而发病。
崔红生等认为病因病机为毒损肺络、外受毒邪，致络伤血瘀、升降出入失司，内毒常发生于内伤杂病的基础上，多由诸邪蓄积、胶结壅滞而成。
张纾难等认为肺间质纤维化属于先天阴虚禀赋不足是发病基础，阴虚生内热，肺燥津伤，清肃之令不行，致肺叶失于濡养、焦萎不用而发病。
姜良铎等认为，反复感受外邪为肺间质纤维化的发病诱因，环境毒邪为其发病外因，肺肾亏虚为发病内因。
郭素芳叫认为，或因禀赋不足及饮食劳倦内伤，先有肺肾两虚或肺脾两虚的基础，而复感外邪、宣解不彻、邪气郁肺；或反复感邪，肺气先伤，日久累及脾肾，故病程久，缠绵难愈。
郑洁等认为病位重点在肺脾肾，病机关键在气虚血瘀2辨证论治刘玉庆等n认为肺纤维化的发病初期即见肺脾两虚、肺肾气虚，正气不足尤其是肺气亏损贯穿疾病始终，常用补肺益气方玉屏风散。
并应注重活血法的运用。
殷明伟等H根据缓解期、发病期的不同，分别采用扶正祛邪或攻补兼施的治疗方法。
缓解期以滋补肺肾为基本治法，祛瘀化痰兼而行之；发病期宜清病机特点是寒热易变，因此应辨别虚实寒热，观其舌脉随证治之。
王会仍提出治疗宜清肺不宜燥肺，宜甘寒不宜苦寒，宜滋阴不宜助阳。
而对疾病晚期出现阴阳俱虚或出现脱证的呼吸衰竭，则宜补气不宜破气，宜降气不宜升气。
吴银根认为以肺络痹阻是基本病机，提出络虚最宜通补，络虚属阴血虚者宜滋阴养血，络虚属阳气虚者宜甘温益气。
肺间质性疾病的诊断治疗进展
ESR常↑、血清免疫球蛋白↑、类风湿因子、抗核抗体阳性、部分病人血清中抗肺胶原抗体阳性。
病人是否需要组织学检查？
因此，抗细胞因子作用的细胞因子拮抗剂及阻止肺成纤维细胞及过度分泌胶原的抗纤维化药物是治疗肺纤维化的新途径。
综上所述，可假设在某种持续存在的抗原性物质刺 激下，肺内淋巴细胞聚集，免疫球蛋白产生，在某些 细胞因子如α-干扰素的作用下，同时还有免疫复合物 一起使Am激活，活化的Am趋化白细胞形成肺泡炎， 造成结缔组织和上皮、内皮细胞的广泛损伤。在Am 释放生长因子的作用下，成纤维细胞增殖的成分不能 拮抗，FB持续复制，纤维化不断进展。伴有平滑肌细 胞的增殖，肺内血管也被累及。正常肺功能单位闭锁， 形成大片疤痕组织而呈峰窝的终局改变。
炎症细胞
嗜酸性细胞 肥大细胞 巨噬细胞 淋巴细胞
肺纤维化
O2 OH H2O2
实质细胞
上皮细胞
成纤维细胞
FGFD－ 成纤维细胞生长因子 TGF－ 转移生长因子 IGF-1－ 胰岛素生长因子 HB-EGF－ 肝素结合表皮样生长因子 IFN － 干扰素 PGE－ 前列腺素E2 ET-1－内皮素-1
内皮细胞
ILD病因谱及分类
肺泡充盈性疾病：弥漫性肺泡出血、Goodpasture 综合征、特发性肺含铁血黄素沉着症、肺泡蛋白沉积 症、嗜酸性肺炎等。
肺血管病群ILD：Wegener’s 肉芽肿、Churgstrans综合征、过敏性血管炎、坏死性结节性肉芽肿 等。
遗传性疾病：家族性特发性肺纤维化、结节硬化症、 Gaucher病、Niemann-pick病等。
原发性间质性肺疾病：IPF、UIP、DIP、结节病、 BOOP、LIP、组织细胞病等。
ILD病因谱及分类
间质性肺疾病(ILD)一般被分为原因不明和原 因已明两大类。
肺间质纤维化中医药研究进展
肺间质纤维化的中医药研究进展【关键词】肺纤维化；中医药；进展肺间质纤维化以大量的成纤维细胞聚集、细胞外基质沉积并伴有炎性病变和损伤所致组织结构破坏为特征，是以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱最终导致肺间质纤维化为特征的疾病。
肺纤维化的发病率和病死率都在逐年增高，在治疗上，目前西医仍以糖皮质激素及免疫抑制剂治疗为主，但效果不理想，且长期大剂量使用副作用明显。
肺纤维化是现代医学的概念，祖国医学无此名的记载，现代医家根据临床表现将其归为“肺痿”、“肺痹”、“肺胀”、“喘证”、“短气”、“咳嗽”、“痰饮”等疾病的范畴。
近年来，中医药在防治肺间质纤维化方面取得了较好的效果，越来越多的单味中药或是有效单体和复方药被发现能改善患者的临床症状，缓解疾病的进程。
本文就近年来中医药治疗肺间质纤维化研究进展综述如下：1病因病机研究本病的发病机制复杂，难以用单一的病因病机来阐释，综观近几年的论述，很多学者认为其病机多系本虚标实、虚实夹杂。
杨珺超等[1]认为痰瘀交错是肺纤维化的基本病机。
荆阳等[2]通过对肺间质纤维化的病因病机研究，提出了“毒邪致络病”学说，该学说认为，毒邪瘀阻络脉正是络脉病患病深，病情重，病势缠绵难愈的机缘所在。
2辨证分型论治研究肺间质纤维化现无统一的中医辨证分型标准，众多学者见解各不相同：焦扬等[3] 根据临床观察,将本病分为五个证候:1、气虚肺痹证，治以补益肺气，活血宣痹；2、阴虚肺痹证，治以补肺养阴，通络开痹；3、络阻肺痹证，治以益气活血，通络止痛；4、痰热肺痹证，治以清肺化痰，扶正祛邪；5、精亏肺痹证，治以益气补肺，固肾纳气。
赵克明等[4] 将特发性肺间质纤维化分为五型辨证论治：1、肺燥津伤型，治宜滋阴清热，润肺生津；2、气阴两虚型，治宜补益肺气，化痰养阴；3、肺气虚冷型，治宜温益肺气，化饮止咳；4、肺肾气虚兼血瘀型，治宜补益肺肾，活血化瘀；5、肺肾气虚兼痰热型，治益补益肺肾，清热化痰。
3单味中药及有效单体的研究3.1川芎嗪：川芎嗪是从川芎中分离的四甲基吡嗪。
肺纤维化最新治疗方案
肺纤维化最新治疗方案第1篇肺纤维化最新治疗方案一、背景肺纤维化是一种慢性、进行性的肺部疾病，其特征是肺泡和肺间质的炎症反应及纤维组织沉积，导致肺功能进行性下降。
为提高肺纤维化患者的生存质量，制定一套合法合规的治疗方案至关重要。
二、目标1. 缓解患者症状，提高生活品质。
2. 延缓疾病进展，降低并发症风险。
3. 提高患者生存率，降低死亡率。
三、治疗方案1. 药物治疗（1）抗纤维化药物：吡非尼酮、尼达尼布等抗纤维化药物，可抑制纤维母细胞的增殖和胶原蛋白的合成，减缓肺纤维化的进展。
（2）免疫抑制剂：对于病情进展较快的患者，可考虑使用环磷酰胺、硫唑嘌呤等免疫抑制剂，抑制炎症反应，减缓肺纤维化的进程。
（3）糖皮质激素：对于急性加重期患者，可短期使用糖皮质激素，如泼尼松，以减轻炎症反应。
（4）抗氧化剂：如乙酰半胱氨酸等，可清除体内氧自由基，减轻氧化应激损伤。
2. 非药物治疗（1）氧疗：对于低氧血症患者，长期家庭氧疗可提高生存率，改善生活质量。
（2）康复训练：包括呼吸肌锻炼、胸部物理治疗、有氧运动等，有助于改善肺功能和运动能力。
（3）营养支持：合理调整饮食结构，保证充足的蛋白质、热量和维生素摄入，提高患者免疫力。
3. 个体化治疗根据患者的病情、年龄、体质等因素，制定个性化的治疗方案，定期评估疗效，及时调整治疗措施。
四、监测与评估1. 定期监测患者肺功能、血气分析、胸部高分辨率CT等指标，评估病情变化。
2. 观察患者症状、体征，评估治疗效果。
3. 定期评估患者生存质量，调整治疗方案。
五、合规性保障1. 严格遵守国家相关法律法规，确保治疗方案合法合规。
2. 加强药物管理，防止药物滥用。
3. 尊重患者知情权，充分告知治疗风险和可能的副作用。
4. 建立完善的医疗质量控制体系，确保治疗过程安全、有效。
六、总结本方案针对肺纤维化患者，结合药物治疗、非药物治疗和个体化治疗，旨在提高患者生存质量，延缓病情进展。
在治疗过程中，严格遵循法律法规，确保治疗合规性，为患者提供安全、有效的治疗方案。
肺间质性疾病的诊断治疗进展
肺功能检查
肺功能以限制性通气功能障碍为主，肺活量减少，残 气量随病情进展而减少，随之肺容量也减少。最明显 改变为一秒率(FEVI/FVC%)出现高值，如已达90%对 支持ILD诊断最可靠。残气量降低情况下发生MEFV 为最大峰值和V50、V25增大对ILD诊断也有用。
动态观察VC、FEV1.0%、DLco、PaO2、PaCO2的 变化对ILD预后有意义。
二、肺损伤
弥慢性肺间质炎症造成广泛肺损伤是IPF发病中的重要环节 1.毒性化合物是主要的致损伤物质。中性粒细胞和巨噬细胞
均释放而直接破坏肺组织 2.蛋白酶类— 中性粒细胞来源的胶原酶和其它蛋白溶解酶
也能直接破坏肺组织 3.细胞毒性T细胞(CD+8)可能参与 4.细胞粘附因子（或称结合素）的作用：
Am表面的β2结合素和ICAM间相互作用可使粒细胞粘附于 内皮细胞表面，从而穿过血管内皮细胞层到达炎症病变区 域，同时损伤内皮细胞功能，引起内皮通透性改变。
原发性间质性肺疾病：IPF、UIP、DIP、结节病、 BOOP、LIP、组织细胞病等。
ILD病因谱及分类
间质性肺疾病(ILD)一般被分为原因不明和原 因已明两大类。
前者除结节病、结缔组织病肺疾病外，特发性 肺纤维化(IPF)是较为常见的一种疾病。后者中 有矽肺、外源性过敏性肺炎等。
特发性肺间质纤维化(IPF)
实验室检查
胸部X线：
❖ 早期双下肺野模糊如磨砂玻璃样密度增高影，肺泡 性浸润性病变，随病情进展，肺野内出现线性条状纹理， 如细网格样，称网状阴影，在网状阴影上同时出现多数 1－5mm大小结节，则为网状结节状阴影。
❖ 病情晚期肺体积因纤维化而缩小，纤维条索影间可 见环形小囊性透亮区称蜂窝肺，为纤维化伴终末细支气 管扩张成腔所致。
特发性肺间质纤维化诊疗进展
可波及终末细支气管领域。当肺泡壁炎
症进一步发展时 ，将累及间质间隙，最 终导致不可逆性肺纤维化。 ＩＦ又称隐源性致纤维化性肺泡炎 Ｐ （ Ｆ ，是 一种原因未明的慢性 间质性 Ｃ Ａ） 肺病 ．组织学上以肺泡炎和间质纤维化 为特征 。
病理分型 ．即普通型间质性肺炎（ Ｉ） ＵＰ 、 脱屑型间质性肺炎 ， 呼吸性细支气管炎
种独立疾病； Ｉ 与免疫缺陷相关， ＬＰ 属
于垒 身性淋巴细胞增殖性疾病的肺部表 现： ＧＩ 而 Ｐ与重金属粉尘接触有关 。鉴 于 ＢＰ ＬＰ Ｉ 、 Ｉ 和Ｇ Ｐ Ｉ 在病因、 病变的性质 和主要特点与经典的 ＩＦ有所不同，因 Ｐ 此新的 ＩＦ分类方案中不再包括它们。 Ｐ
Ｉ９ 年 ，Ｋ ｔｅ ｓ ｉ 和 Ｍｙｒ 在 ９８ ａｚｎｔ ｎ ｅ ｅｓ ＵＩ Ｄ Ｐ的 基础 上 ，提 出 了 ＩＦ新的 Ｐ和 Ｉ Ｐ
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特性 间纤 化 发肺质维
诊疗进展
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关键词： 特发性肺间质纤维化 Ｎ Ｐ Ｉ ￥１ Ｕ Ｐ
三 ！ 堡坌型 堕 塑
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伴间质性肺炎（ Ｉ／ ＢＬ ， 陛间质 Ｄ ＰＲ ＩＤ） 性 肺 炎（ Ｐ 和非 特异性 间 质性 肺炎 ＡＩ ）
新老纤维化病灶并存 ，既存在有大量胶
原纤 维沉着而纤维母细胞较 少的老病
自肺活检技术，特别是胸腔镜下肺
Ｐ ｌＶ ｏｌ３ ｏ ２ Ｎ
（） 通 型 间 质性 肺炎 【 Ｉ） １普 ＵＰ： （） 屑性 间 质性 肺 炎（ Ｉ） ２脱 ＤＰ：
特发性肺间质纤维化研究进展
特发性肺间质纤维化研究进展简介特发性肺间质纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis，IPF）是一种罕见但危及生命的疾病，通常在50岁以上的患者中发生。
IPF的原因不明，但医学界普遍认为它是一种自身免疫性疾病。
目前IPF的治疗方法主要是通过药物治疗或肺移植来缓解病情，但都存在较大的风险和不良反应。
病因IPF的确切病因仍然没有被完全理解，但有多种假说被提出来。
其中最有影响力的几种假说是：遗传因素遗传因素可能是IPF发生的一个重要因素，多个研究表明，IPF发病率在同卵双胞胎中明显增加。
另外，某些漏斗胸和全身纤维化患者也被发现有IPF的家族史。
这些证据表明，遗传变异的影响可能与IPF发生有关。
慢性病毒感染有研究表明，病毒可能是IPF发生的一个关键因素。
这些研究发现，IPF患者的血清和肺泡灌洗液中经常能检测到病毒DNA或RNA的存在。
这些病毒可能会导致肺泡的慢性炎症和免疫反应，从而诱发IPF的发生。
环境因素也是IPF发生的一个可能因素。
空气污染、毒物暴露和化学污染物都可能对肺部组织造成损伤，从而诱发IPF的发生。
事实上，一些流行病学研究表明，IPF发生的发病率在城市和工业地区相对较高。
诊断IPF的诊断通常需要多种检查手段，包括：临床表现IPF的早期症状通常是气短和干咳，这两个症状随着病情的恶化而逐渐加重。
其他一些症状包括胸痛、皮下出血和乏力。
影像学检查影像学检查是诊断IPF的最重要手段之一。
高分辨率CT扫描（HRCT）通常被用作IPF的首选检查方法。
此外，胸部X线检查和肺功能测试（PFTs）也可帮助确定IPF的存在。
组织学检查组织学检查是确认IPF的诊断的最终手段。
这可以通过活检或手术切除肺组织来进行。
组织学检查可以确定是否存在IPF的肺组织损伤和炎症。
治疗目前，IPF的治疗方法主要是药物治疗和肺移植。
但是，这些治疗方法都存在一定的风险和不良反应。
药物治疗是IPF的首选治疗方法之一。
肺间质纤维化中医诊疗进展
主 要表 现为 于 咳 、进 行 性 呼 吸 困 难 ；多 数 患 者 双 肺 下 部 可 闻 及 有 赖肺 的 调 节 。 随病 情 的 发 展 ，停 积 于肺 的 水 饮 痰 瘀 积 而 化
爆裂 音 ，可 出 现 杵 状 指 （趾 ）。 晚 期 可 发 生 肺 动 脉 高 压 、肺 心 热 ，煎 熬津 液 ，炼 液成 痰 ，痰 瘀 互 阻 ，内 舍 肺 络 ，以致 病 情 进 一
伤 ，兼 有 痰 、瘀 。尽 管 中 医 对 本 病 尚缺 乏 系 统 研 究 ，但 在 讨 论 抗 纤 维 化 等作 用 ，其 不 良反 应 少 ，为 治 疗 肺 纤 维 化 常 用 方 药 。
相 关疾 病 亦 常涉 及 ，如 隋 ·巢 元 方 在 《诸 病 源 候 论 ·咳 嗽 病 诸 朱 丽 俐 等 ＿８ Ｊ使 用 川 芎 嗪 治 疗 对 肺 纤 维 化 患 者 症 状 、体 征 及 胸
病 ，最 后 可发 展 为 呼 吸 衰 竭 。 其 病 因 复 杂 、发 病 机 制 迄 今 不 步 加 重 。③肺 纤 维 化 期 ：本 期 多 属 于 肺 问 质 纤 维 化 的晚 期 或
明 ｌ Ｊ，呈 进 行 性 加 重 ，为 肺 系 疾 病 中的 疑 难 重 症 。 中 医古 代 文 慢 性 期 ，疾 病 发 展 到 慢 性 期 ，痰 瘀 胶 结 ，水 湿 停 滞 ，气 血 不 畅 ，
呼 吸 不利 而致 喘 促 。 邪 袭 于肺 ，郁 而 化 热 ，煎 液 为 痰 ，痰 热 内 病 总属本 虚标 实之 证 ，以肺气 虚损 为本 ，以瘀血 、痰 、热 为标 。
蕴 ，气 还 肺 问 ，气 失 所 主 。气 滞 则 血 瘀 ，痰 阻 脉 络 ，痰 瘀 互 结 。
除 分 型 辨证 治疗 外 ，诸 多 研 究 常 选 择 现 代 药 理 中 具 有 明
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肺间质纤维化的治疗进展
发表时间：2018-02-02T15:50:40.337Z 来源：《中国误诊学杂志》2017年第25期作者：王原原
[导读] 本文对肺间质纤维化目前的治疗方案做一总结，希望对临床治疗工作有一定的帮助。
天津市海洋石油总医院天津 300452
摘要：肺间质纤维化（PF）是以肺泡-毛细血管功能单位进行性损害、大量肺间质细胞及细胞外基质聚集为特征，最终导致呼吸功能衰竭而死亡的临床疾病。
迄今，对肺纤维化尚没有一种令人满意的治疗方法。
临床较常用的药物包括糖皮质激素、免疫抑制剂／细胞毒药物和抗纤维化制剂。
关键词：肺间质纤维化；治疗进展
肺间质纤维化（PF）是以肺泡-毛细血管功能单位进行性损害、大量肺间质细胞及细胞外基质聚集为特征，最终导致呼吸功能衰竭而死亡的临床疾病[1]。
本文对肺间质纤维化目前的治疗方案做一总结，希望对临床治疗工作有一定的帮助。
1.推荐的药物和剂量
迄今，对肺纤维化尚没有一种令人满意的治疗方法。
临床较常用的药物包括糖皮质激素、免疫抑制剂／细胞毒药物和抗纤维化制剂。
上述药物可以单独或联合应用，其使用剂量和疗程应视患者的具体情况制定。
推荐治疗方案为：糖皮质激素联合环磷酰胺或硫唑嘌呤，具体方法如下（供参考）。
1.1糖皮质激素：泼尼松或其它等效剂量的糖皮质激素，每天0．5mg／kg（理想体重，以下同）口服4周；然后每天0．25mg／kg，口服8周；继之减量至每天0．125mg／kg或0．25mg／kg隔天1次口服。
1.2环磷酰胺：按每天2mg／kg给药。
开始剂量可为每天25～50mg口服，每7～14天增加25mg，直至最大量150mg／d。
1.3硫唑嘌呤：按每天2～3mg／kg给药。
开始剂量为25～50mg／d，之后每7～14天增加25mg，直至最大量150mg／d。
2.疗程与疗效判定
2.1疗程：（1）一般治疗3个月后观察疗效，如果患者耐受好，未出现并发症和副作用，可继续治疗至少6个月以上。
（2）已治疗6个月以上者，若病情恶化，应停止治疗或改用、合用其它药物；若病情稳定或改善，应维持原有治疗。
（3）已治疗12个月以上者若病情恶化，应停止治疗或改用、合用其它药物治疗；若病情稳定或改善，也应维持原有治疗。
（4）治疗满18个月以上的患者，继续治疗应个体化。
2.2疗效判定：（1）反应良好或改善：①症状减轻，活动能力增强。
②X线胸片或HRCT异常影像减少。
③肺功能表现TLC、VC、DLCO、PaO2较长时间保持稳定。
以下数据供参考：TLC或VC增加≥10％，或至少增加≥200ml；DLCO增加≥15％或至少增加3ml.min-1.mmHg-1；SaO2增加>4％；心肺运动试验中PaO2增加≥4mmHg（具有2项或2项以上者认为肺生理功能改善）。
（2）反应差或治疗失败：①症状加重，特别是呼吸困难和咳嗽。
②X线胸片或HRCT上异常影像增多，特别是出现了蜂窝肺或肺动脉高压迹象。
③肺功能恶化。
3.疗效尚不能肯定，正处于研究观察阶段的药物
3.1N．乙酰半胱氨酸（NAC）和超氧化物歧化酶（SOD）能清除体内氧自由基，作为抗氧化剂用于肺纤维化治疗。
NAC推荐大剂量（1．8g／d）口服。
3.2布地奈德吸入联合乙酰半胱氨酸治疗特发性肺纤维化，可以取得同口服泼尼松的疗效，但是没有出现应用糖皮质激素的全身不良反应。
3.3γ干扰素、甲苯吡啶酮、前列腺素E，以及转化生长因子等细胞因子拮抗剂，对胶原合成有抑制作用。
3.4红霉素具有抗炎和免疫调节功能，对肺纤维化治疗作用是通过抑制PMN功能来实现的。
主张小剂量（0．25g／d）长期口服。
3.5秋水仙碱：可抑制胶原合成和调节细胞外基质，起到抗纤维化作用。
口服剂量0．6mg／d耐受性良好。
但也有研究表明，秋水仙碱不能改善肺纤维化的预后。
3.6现有研究认为，肺泡上皮细胞损伤和上皮-间充质转化（EMT）是PF发生发展的两个重要过程，而内皮素-1（ET-1）、基质金属蛋白酶（MMPs）／基质金属蛋白酶抑制剂（TIMPs）可能是EMT的潜在介质[3-5]。
3.7几丁糖是一种天然的多糖类物质，在自然界分布很广，广泛存在于低等植物菌类[6-7]、藻类的细胞，甲壳动物虾、蟹、昆虫的外壳，高等植物的细胞壁等。
3.8阿托伐他汀是他汀类血脂调节药，属HMG‐CoA还原酶抑制剂。
研究显示：他汀类药物不仅具有降脂作用，还具有很多独立于降脂作用外的临床效应[8]，即他汀的“多效性”，如抗炎、抗栓、改善血管内皮功能、扩张冠脉微血管等作用。
3.9中药
3.9.1血必净与甲泼尼龙联合干预能显著改善博莱霉素诱导的肺纤维化模型，减轻肺组织肺泡炎及肺纤维化程度，其作用可能通过抑制血清IL-6、TNF-α水平，以及肺组织TGF-β1表达水平[9-10]。
3.9.2红景天的化学成分主要有黄酮类及红景天甙等，具有较强的耐疲劳、耐缺氧、抗肿瘤、抗衰老、扩张冠脉等多方面药理作用。
3.9.3姜黄素（curcumin）是从中药姜黄Curauma longa L．中提取的一种酚性色素，常作为调味品及化妆品使用。
3.9.4芒果三芪肺纤方：黄芪多糖、芒果苷、三七总皂苷。
肺纤维化目前尚无特效药物，本文对肺纤维化目前的治疗方法做了简略总结，希望对临床工作有所帮助，改善疾病的预后。
参考文献：
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