急诊科业务学习PPT课件

2020/3/28
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纠正缺氧一氧化碳中毒主要引起组织缺氧，迅速给
氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给鼻导管或面 罩低流量吸氧，中重度中毒者给给予高流量吸氧，氧流 量8~10L/min(时间不超过24h，以免发生氧中毒）， 有条件的可给予高压氧治疗。吸入新鲜空气时，CO由 COHB释放出半量约4h；吸入纯氧时可缩短至 30~40min，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min。
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加强现场救护
急性一氧化碳中毒的程度主要取决于一氧化碳浓度.接触 时间.机体对缺氧的敏感性及机体的基础健康状况。因此， 及时脱离中毒环境对预后至关重要。医护人员进入现场 时应加强通风换气，断绝煤气来源，必要时佩戴防毒面 具，使患者尽快脱离现场。给患者呼吸新鲜空气，松解 衣扣.裤带.注意保暖， 将患者呼吸平卧，头偏向一侧， 保持呼吸道通畅，并尽快送医院，呼吸心搏停止者，立 即给予现场心肺复苏，转运途中坚持胸外心脏按压和人 工呼吸。
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防治脑水肿
严重中毒后，脑水肿可在24~48h发展到高 峰。脱水疗法很重要。目前最常用的是20% 甘露醇，静脉快速滴注。待2~3d后颅压增高 现象好转，可减量。也可注射速尿脱水。肾 上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑 水肿。如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮， 10~20mg静注，剂量可在4~6h内重复应用。
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高压氧治疗
安全.快速.有效.是治疗一氧化碳中毒的首选发案。高 压氧治疗能使血液中的碳氧血红蛋白很快消失，形成 氧和血红蛋白，促使一氧化碳排出，从而改善机体缺 氧状态。进行高压氧治疗前，详细了解有无禁忌症。 使用单人纯氧舱治疗，患者必须生命体征稳定.呼吸 道通畅.分泌物不多。使用多人高压氧治疗，应有医 护人员陪护，并备好急救工具及药品。
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基础护理
做好基础护理，预防并发症一氧化碳中毒患者
昏迷期间，身体不能活动，肢体受自身压迫时间过长， 造成受压肢体组织缺氧.水肿.坏死，护士应定时协助患 者翻身，按摩受压部位，应用气垫床。患者因意识障碍 出现尿失禁或不能自行排尿，需行留置导尿。对留置尿 管的患者每天冲洗膀胱1~2次，每周更换尿管1次，同 时注意会阴部清洁，导尿及冲洗膀胱应严格无菌操作， 防止泌尿系感染，并注意尿量观察，定时监测血生化.肾 功能.保证电解质平衡。
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高压氧舱治疗
优点：一快.二高.三少；（一快是清醒快，患 者常是抬着进舱，走着出舱；二高是治愈率 高，总有效率高；三少是并发症少，中毒性 脑病少，死亡少。）总之，高压氧治疗一氧 化碳中毒疗效好，使用操作简便方便，不留 后遗症。但高压氧治疗急性一氧化碳必须在 脑细胞发生坏死之前方为有效（最好在4h 内）。
• 一氧化碳（CO）是无色 、无味、无臭、 有刺激性，比重0.967，从感观上难以鉴别 的气体。一氧化碳主要由含碳化合物燃烧 不完全所产生。一般人常在无意中发生中 毒，每年总有一些病例在被发现时，常因 中毒太深而无法挽救，因此，应予以重视。
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1、工业上炼钢.炼焦.烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭 不严，煤气管道漏气，
2020/Leabharlann /284发病机理CO中毒主要引起全身组织缺氧。 CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白结合，形 成稳定的COHB。CO与HB的亲和力比氧与HB的亲和力大 240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHB。COHB不能 携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白解离速度的L/3600。 COHB的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释 放给组织而造成细胞缺氧。 此外，CO还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶，但 氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。组织缺氧程度与血 液中COHB占HB的百分比呈比例关系。血液中COHB%与 空气中CO浓度和接触时间有密切关系。
3、重度中毒:患者迅速进入昏迷状态，反射消失，大小便 失禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色，周身大汗，体温增高， 呼吸频数，脉快而弱，血压下降，四肢软瘫或有阵法性强 直抽搐，瞳孔缩小或散大，尚可出现呼吸抑制，有严重的 中枢神经后遗症。血液COHB浓度为50%以上。
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治疗原则
1、立即迁移中毒者于新鲜空气处。 2、保持呼吸道通畅。 3、供氧.纠正缺氧：吸氧.高压氧。使用呼吸 兴奋剂或机械通气. 4、改善脑组织代谢，防治脑水肿。 5、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性脑 病。
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病情观察
严密观察病情变化一氧化碳中毒发病急，病情轻重
不一，护士要严密观察患者意识.瞳孔变化.血压.脉搏.呼 吸.尿量，持续血氧饱和度监测，观察缺氧情况。对频繁 抽搐.脑性高热或昏迷时间过长（超过10h），可给予以 头部降温为主的冬眠疗法，必要时静脉推注地西泮，使 其镇静，以免耗氧过多加重病情。3~5天后，患者有较 大的情绪波动.反常则应考虑是否有中毒性精神病或痴呆 的发生，要及时报告医生，使患者及时得到救治。
急性一氧化碳中毒的急 救与护理
俞笠丽
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概念
一氧化碳中毒，俗称煤气中毒 在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全产生 一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。 一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红 蛋白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧，而 产生一系列症状和体征。
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理化特性
汽车排出尾气，都可溢出大量的一氧化碳。
2、矿井打眼放炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳 产生。
3、化学工业合成氨.甲醇.丙酮等都要接触一氧化碳。
4、冬季用煤炉.火坑取暖室内门窗紧闭,火炉无烟囱，或烟 囱堵塞.漏气.倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热 器淋浴都可发生CO中毒。
5、失火现场空气中CO浓度可高达10%.也可发生中毒。
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发病机理
一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响： 1、抑制氧的运输。 2、降低氧在组织中的释放。 3、妨碍组织对氧的利用。
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临床表现
急性中毒按中毒程度可分三度：
1、轻度中毒：病人仅有头痛.头晕.心悸.眼花.恶心.呕吐等 症状。血液COHB浓度为10%—30%。
2、中度中毒：除上述症状加重外，尚有面色潮红，口唇 呈樱桃红色，出汗多，心率快，躁动不安，渐渐进入昏迷 状态；血液COHB浓度为30%—40%。